Mesangioproliferative glomerulonephritis - årsaker og kurs
nyresykdom oppstår som glomerulonefritt lesjon glomerulære kapillærer som er ansvarlig for dannelsen av urin. Mesangioproliferative glomerulonefritt kjennetegnet ved omfattende eller fokal epitelproliferasjon av glomerulær betennelse i bakgrunnen.
glomeruli, sammen med kapselen av Bowman-Shymlanskaya og løkke av Henle, skjema filter nyre apparat, slik at eventuell skade på disse strukturer fører til forstyrrelse av filtreringsprosessen og dannelsen av urin, og således ble i det svikt hovednyrefunksjonen - den kjemiske balansen i kroppen av regulering.
årsaker og mekanismen for utvikling av glomerulonefritt mesangioproliferative
mesangioproliferative glomerulonefritt oftest rammer barn og unge voksne, er det vanligvis er årsaken til nefrotisk syndrom med nyresykdommer. Denne type glomerulonefritt oppstår på grunn av en ufullstendig immunrespons som reaksjon på virkningen av forskjellige virale og bakterielle midler. I blodet, vises immunkomplekser - antigen-antistoff, er de festet i nyrevevet, og gi dem en ødeleggende effekt.
Som svar på dette fra nyrevevet selv-antigener er gitt ut, som er utformet for å beskytte vev fra virkningene av forskjellig natur midler, men på samme tid, selv-antigener har en stimulerende virkning for opprettholdelse av immunprosessene og den videre utvikling av sykdommen.
Samlet patologien av mekanismen komplisert, og derfor er det tilstrekkelig å forstå at på grunn av naturen av den autoimmune sykdommen forekommer inne i kroppen kjempe med seg selv. De produserte antistoffer som beskytter nyrer, men ved å gjøre dette, at de støtter også den sykdom, og bidrar til dens progresjon.
vanligste patologi oppstår mot sykdommer som:
- hemoragisk vaskulitt;
- kronisk viral hepatitt B;
- Crohns sykdom;
- Sjogrens syndrom;
- ankyloserende spondylitt;
- adenokarcinom.
et resultat av nyreskader oppstår podocyte spredning og fordeling - de spesielle celler i Bowmans kapsel som linje glomerulære kapillærer. De begynner å hope seg opp i stor utstrekning forsinket og IgA, IgG, IgM eller SOC komplement fraksjon og sklerose lesjoner utvikle seg.
Generelt er komplementsystemet er nødvendig for å beskytte celler og vev fra immunkomplekser, den består av proteiner med forskjellige komponenter( C1, C2, C3. .. C9 og enkelte andre faktorer) som under normale forhold ikke er farlig for organismen, men under patologiskKomplementstilstandene aktiveres av antigen-antistoffkomplekser. Aktivering av komplementsystemet - en kaskade reaksjon, en sentral plass i som opptar C3 komplement, blir den aktivert av C3 konvertase. Som vist
sykdom
mesangioproliferative glomerulonefritt nesten alltid manifestert som nefrotisk syndrom eller en blandet form. Urin syndrom kan foreligge i isolert form eller i form hypertensiv sykdom.
nefrotisk syndrom viser seg som:
- svakhet og svimmelhet;
- mangel på appetitt;
- synlig for det blotte øye hevelse kan forekomme opphopning av væske i hulrommene av organene - hjerte, lunger, mage;
- periodisk økning i blodtrykk;
- i analysen av urin med proteinuria, blod - og proteinemiya Dysproteinemia( brudd på forholdet mellom proteinfraksjoner), anemi, øket erytrocytt sedimenteringshastighet.
- som komplikasjoner kan oppstå nefrotisk krise - en skarp magesmerter, feber, en signifikant reduksjon i blodtrykket, opp til sammenbrudd, venøs trombose, inkludert nyre, hud misfarging.
Urin syndrom manifestert ved tørst, svakhet, hodepine, kvalme, økte utslipp av urin fargeendring( farge "kjøtt slop"), smertefulle fornemmelser i ryggen.
Hos hypertensive skjema forgrunnen forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet - Alvorlig hodepine, svimmelhet, uskarpt syn, tåke, falsk angina, kortpustethet, hjertebank, høye antall av blodtrykk, EKG-forandringer og fundus undersøkelse. Den mindre mengde av urinproteinene, erytrocytter, urin densitetsreduksjon.
eget skjema mesangioproliferative glomerulonefritt er IgA-nefritt eller Berger sykdom: en forholdsvis ugunstig for microhematuria og alltid ledsaget av proteinuri med periodisk grov hematuri, utløsende faktor - øvre luftveisinfeksjon. Denne patologien vurderes for øyeblikket, som en egen nosologisk form.
I en blandet form kombineres tegnene til noen av de ovennevnte varianter av sykdomsforløpet.
mesangioproliferative glomerulonefritt utvikles vanligvis i løpet av 5-7 dager etter penetrering inn i organismen av et infeksiøst middel. Generelt er sykdomsforløpet sakte, progresjonen og overgangen til kronisk nyresvikt observeres i omtrent halvparten av tilfellene. Blant komplikasjonene, nyresvikt og venstre ventrikelsvikt, akutt sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen, bør trombose observeres. Hvordan behandle
mesangioproliferative glomerulonefritt
Når umodifisert nedsatt hematuri og isolert behov for aggressiv behandling ingen. I dette tilfellet er det på den første siden en diett med restriksjoner på salt, proteinprodukter. Den nylig diagnostiserte sykdommen er underlagt behandling, og etterfølgende tilbakefall kan i noen tilfeller behandles på en poliklinisk basis.
Blant medisinske preparater kan etiotropiske midler brukes til å bekjempe patogenet. Til dette formål foreskrives antibiotika, idet man tar hensyn til mikrofloraens følsomhet for dem. I sin tur, antibiotikabehandling hjelper til å bremse utviklingen av prosessen, reduserer sannsynligheten for at brutto hematuria( synlig blod i urinen).
i langsomme strømmer glomerulonefritt mesangioproliferative er det ikke nødvendig å anvende ved behandling av immunosuppressive medikamenter som hemmer immunresponsen. Dersom risikoen for revitalisering prosessen er ganske høy og urin blir registrert høye proteinuri, deretter fore cytotoksiske medikamenter og / eller pulsbehandling - en spesiell behandlingsprotokoll bestående av metylprednisolon ved 20-30 mg / kg per dag, tre ganger om dagen. Deretter administreres metylprednisolon i en tablettform med gradvis dose reduksjon.
som en symptomatisk terapi ved bruk av stoffer som reduserer det trykk - captopril, enalapril, Ramipril-- ACE-inhibitorer;kalsiumkanalblokkere - verapamil, dialtiazem. Diuretika - furosemid, spironolakton.
kretser av denne type for behandling av glomerulonephritis er utviklet tilstrekkelig, slik at legen velger den mest egnede alternativet, gitt progresjon av fremgangsmåten er den dominerende form av sykdommen og strengheten av pasientens tilstand.
Prognosen for sykdommen er ganske god, i de fleste tilfeller er det mulig å oppnå langsiktig og stabil remisjon. Utseendet i urin av hematuri, proteinuri, vedvarende nyresvikt og arteriell hypertensjon forverres.