Difteri Symptomer
Difteri er en akutt smittsom sykdom, som er basert på dannelse av fibrøse filmer og utvikling av generell forgiftning.
Difteri er en farlig sykdom som kan forebygges. Hvis barnet ditt ble gitt tre vaksiner i barndom og forsterket dem om et år, og deretter hvert tredje år, er det nesten ingen sannsynlighet for at han blir syk. Slik bruker du folkemidlene for denne sykdommen, se her.
Årsaker til
Årsaken til sykdommen er corynebakteriene av difteri. Kilden til infeksjon er en syke person eller bakteriebærer. Bakterier overføres av luftbårne dråper.
Kilden til infeksjon er en syk person og bærer av en toksigenisk corynebacterium difteri. Den epidemiologiske faren for en pasient med difteri er 10 ganger høyere enn for en bakteriebærer. Hyppigheten av transport av giftige corynebakterier avhenger av epidemisituasjonen, i foci kan det være 20-40%.Bærer av difteri er ikke farlige.
Overføringsmekanisme - luftbåren, kontakt-husholdning, mat.
Seasonality - høst-vinter.
Indeksen for smittsomhet er 0,2.Barn i alle aldre er syke, men den største følsomheten er typisk for aldersgruppen fra 3 til 7 år. Samtidig har syke mennesker i løpet av den siste epidemien( 1990-1999) i Rostov-til-Don prevunnet blant pasienter fra 8 til 14 år( 54%).Barn i det første år av livet er sjelden syk, noe som kan forklares av tilstedeværelsen av passiv transplacental immunitet i dem.
Etiologi av .Den forårsakende agenten av sykdommen Corynebacterium diphtheriae er en gram-positiv stang, en karakteristisk egenskap som er polymorfisme, manifestert i en rekke cellulære former. Den kjennetegnes ved:
- ujevn farging av celler på grunn av tilstedeværelsen på den ene eller begge poler av cellen volutin granuler som, når farget av Neisseria eller Leffler skaffe en mørk blå eller svart-blå farge, skarp kontrast med blek blå eller lys brun celle bakgrunn;
- dannelse av forskjellige proteiner og enzymer - difteri-eksotoksin, hydrolase, katalase, neuraminidases, hyaluronidases, hemolysin, nekrotiserende faktor;
- betydelig stabilitet i det ytre miljøet;
- dannelse av klynger tett tilliggende og tett sammenvevde stenger likner ull eller matterte pakke stifter( i de fargede utstryk fra en tett mikrobiell cellesuspensjon);
- parvis arrangement av pinner i en spiss eller en rett vinkel i tynne smører.
Ifølge de kulturelle, morfologiske og enzymatiske egenskapene til corynebacterium, er de delt inn i 3 varianter: gravis, mitis, intermedius. Foreløpig er den vanligste patologiske prosessen forårsaket av en variant av gravis og mye mindre ofte - mitis. Intrigue av hver kulturvariant er sirkulerende toksigene og ikke-toksige( difteroider) stammer.
patogenese. Flere stadier utmerker seg i patogenesen av difteri.
1. Innføring og reproduksjon ved inngangsporten. Inngangsport for.difteri er slimhinnene i oropharynx, luftveiene, øynene, kjønnsorganene, huden. Fiksering av patogenet på epitelceller er ledsaget av syntese av protease inaktivere Siga, noe som bidrar til å bryte den første linje av vertens immunforsvar. Deretter oppstår kolonisering av epitelceller og invasjon av patogenet i det underliggende vevet, som ledsages av utbruddet av en inflammatorisk prosess. Inokuleringen sone C. diphtheriae produsere multiple lesjoner faktorer å skade cellene og lette spredning av bakterier i legemet( gialuranidaza, neuro-nidaza, Lecithinase, DNA-ase).Omgåelse av patogen forsvarsmekanismer tilgjengelig antifagotsitarnymi egenskaper C. diphtheriae, evnen til å produsere katalase og SOD til å hemme virkningen av peroksy-radikaler fagocytiske celler.
2. Utvikling av fibrinøs betennelse på implantasjonsstedet. Infiltrerende mucosal representert av stratifisert plateepitel epitel, produserer difteri bacillus et eksotoksin som er festet på cellemembranen og trenger inn i cellen, hvoretter det oppnås en lokal virkning på kroppen. Under påvirkning av toksinet inhiberte proteinsyntesen foregår koagulative nekrose av det mukosale epitel, vasodilatasjon, øker deres permeabilitet, bremse av blodstrøm. Forekommer utsondring av fluid, rikt på fibrinogen, og dens omdanning til fibrin påvirket thrombokinase, som frigjøres under nekrose av epitelceller. En fibrinøs film dannes, fast sveiset til det underliggende vevet. Denne typen betennelse kalles "difteri".Øket vaskulær permeabilitet til grunn for utvikling av bløtvev ødem oropharynx og halsformer subkutane vev på toksiske difteri oropharynx.
Når lokaliseringsprosessen i luftveiene, hvor den mukosa er representert ved et enkelt lag av søyle epitel, fibrinøs filmoverflaten er lett separeres fra det underliggende vevet. Denne typen betennelse kalles "croupier".
3. Toksinemi.oropharynx tap i den høye følsomhet av organismen er ledsaget av intensiv gjengivelse av Corynebacteria. I dette tilfellet produktene av deres interaksjon med epitel, immunceller produsert eksotoksin, og ødelegger cellene i blodet.
suge blod toksinet interagerer med spesifikke reseptorer på cellemembranene målorganene( myocardiocytes, renal epitel, perifere nerver, og kortikale celler i binyremargen).Prosessen med interaksjon av toksin med reseptorer er relativt sakte og fortsetter i form av to stadier. Det første reversible scenen, som varer opp til 30 minutter, er å skape en svak tilkobling av giftet med cellens reseptorer. I dette tilfelle beholder cellen full levedyktighet, toksinet er lett nøytralisert av antitoksisk serum. Det andre irreversible scenen er ferdig innen 30-60 minutter. I løpet av denne perioden cellestrukturen som ikke undergår noen forandring, men tilsetningen av mysen antitoksisk ikke beskytte cellene mot påfølgende død. Metabolske forstyrrelser, dysfunksjon av vitale organer ledsaget av utvikling av symptomer på forgiftning, vaskulære forstyrrelser, og til grunn for dannelse av spesifikke komplikasjoner av difteri - utgå II-III grad, ITSH II-III grad, DIC, myokarditt, nefrose, polynevropati.
nederlag tracheal slimhinner og bronkial exotoxin ikke ledsaget av sug i blodet.
4. Utvikling av immunresponsen. Ved innføring av patogenet reagerer organismen med et komplekst system av beskyttelsesadaptive reaksjoner som er rettet mot å begrense dets reproduksjon og etterfølgende eliminering. Først og fremst er involvert i immunresponsen av slimhinnene i munnhulen beskyttende faktorer, blant hvilke et viktig sted er okkupert av spytt Siga. Med ufullkommenhet av lokale forsvarsfaktorer utvikler en bestemt immunrespons i makroorganismen. Den ledende rollen i antidifteri immunitet tilhører antitoksiske antistoffer. Imidlertid deltar andre antigener av S. diphtheriae, som forårsaker en antibakteriell immunrespons, også i antigenigenesen.
5. Fra mikroorganisme interaksjon med difteri og mikroorganismen kan være forskjellig, og avhenger av forholdene på infeksjon( før sykdommen bakgrunn, alder, tilstand graft, tilstedeværelse av blandet infeksjon), de biologiske egenskaper og egenskapene til organismen mikroorganismen( mottakelighet, grad av spesifikk og ikke-spesifikk reaktivitet).
Pathomorphology av .Histopatologiske studier har vist at døden av pasienter i de tidlige stadier av sykdommen( 3-5 dager) hjerteinfarkt struktur ikke kan endres. De mest sannsynlige årsakene til svekket hjertefunksjon, er brudd på aktivitetene til sine innervasjon apparat, hypotensjon, ujevn tilførsel subendocardium, gidroionnye brudd.
I tilfelle av død av pasienten i 10-12 dager er ofte funnet alternative-parenkymatøs infarkt. Hjertet vokser i størrelse, blir dumt, degenerative endringer i muskelfibre blir observert.
I tillegg til brudd på den kontraktile aktivitet av hjertet til den giftige difteri er karakterisert ved vasodilatasjon, kapillær stasis, blødning i de indre organer, spesielt binyrene. I sistnevnte finnes brutto strukturelle skader i kombinasjon med en skarp uttømming av cortex av lipoider, ketosteroider, ascorbinsyre. I den skadede binyrene observeres et nesten fullstendig tap av inkretjonsfunksjonen.
Folk som døde av difteri komplisert av polynevropati, er det vanligvis lokal forstyrrelse av strukturen av nerve badebukser, opprinnelsen til som har en ledende rolle demyelinisering forbundet med hemming av proteinsyntesen i oligodendrocytes. Tap av myelin fører til en markert reduksjon i graden av ledning av nerveimpulser, men remyelinering skjer gradvis, noe som utvikler seg godt og kan være komplett.
Nyreskade oppstår i den akutte perioden med giftige former av difteri av oropharynx. Morfologiske endringer samsvarer ofte ikke med funksjonelle endringer. Dermed er de patohistologiske funnene i nyrene svakere i forhold til den avdøde i senere perioder for de som døde i de første dagene av sykdommen. I dette tilfellet observeres inflammatorisk ødem, lymfocytisk infiltrering av interstitial vev, degenerasjon av epitelceller av distale og proksimale tubuli.
I følge sykdommens alvor er difteri klassifisert i mild, moderat og alvorlig.
På stedet for betennelse, kan sykdommen deles i difteri i hals, strupehode, nese, hud, navle, kjønnsorganer, øyne. Det er mulig å utvikle kombinerte former. Den vanligste formen er oropharyngeal difterien. Avhengig av graden av utbredelse og alvorlighetsgrad av prosessen, er sykdommen delt inn i toksiske, toksiske og hypertoksiske former.
For tiden er arbeidsklassifisering av difteri foreslått av N.I.Nisevich og VFUchaykin( 1990).
Inkubasjonsperioden for difteri varer fra flere timer til flere dager, avhengig av kroppstilstanden.
Difteri begynner med generell ubehag, ondt i hals og temperatur.
Da er det en kraftig økning i kroppstemperatur, rødhet av mandler og ondt i halsen.
Generell forgiftning er notert i form av hodepine, svakhet, nedsatt appetitt og blekhet i huden. Etter en stund på mandlene begynner å dukke opp fibrinøse filmer, som gradvis tykkere og svulmer. Slike filmer fjernes dårlig, utsetter blødende slimhinne.
Skitne hvite flekker dannet på mandlene kan spre seg til hele halsen. Av og til begynner difteri med strupehodet, i , da er det heshet og bjefferhud.Åndedrett blir vanskelig og vanskelig. Hvis et barn har ondt i halsen og feber eller andre symptomer som ligner croup, bør du umiddelbart ringe til en lege.
Hvis difteri er mistenkt, skal behandlingen administrere serum og bruke andre medisiner. Sykdommen oppstår en uke etter infeksjon.
I alvorlige tilfeller fører et stort antall filmer til åndedrettssvikt.
Clinic. En øyevann er vanlig hos barn som er vaksinert mot difteri( 31,4%) enn uvaccinert( 17,2%).De viktigste kliniske symptomene på øyet difteri av oropharynx er:
- akutt utbrudd av sykdommen;
- Kortsiktig økning i kroppstemperatur til subfebrile eller febrile sifre;
- moderat uttrykte rusproblemer;
- mindre smerte i halsen når du svelger;
- ingen respons fra de kantede maksillære noder;
- tilstedeværelsen av tonsillare ostrovchatyh hvite avsetninger av hvitaktig-grå farge med vel definerte kanter, som rager opp over mucosa( pluss stoff), er vanskelig å ta bilder, ikke oppløses i vann og ikke gni mellom objektglass;
- mild hyperemi av slimhinnene i mandlene og deres buer;
- et lite ødem av mandlene.
Frekvensen av lokalisert membranøs form av difteri av oropharynx når 62%.Dens viktigste kliniske symptomer er:
- akutt sykdomssykdom;
- Kortsiktig økning i kroppstemperatur til febrile siffer( 38-39 ° C);
- moderat uttrykte rusproblemer;
- moderat smerte i halsen ved svelging;
- moderat reaksjon fra vinkel-maksillære lymfeknuter;
- tilstedeværelsen av tonsillare filmy raid hvitaktig, hvitaktig-grått eller skitten-grå farge, med klart definerte kanter rager over mucosa( pluss stoff), er vanskelig å ta bilder, ikke oppløses i vann og ikke gni mellom objektglass;
- mild hyperemi av slimhinnen i oropharynx;
- moderat uttalt hevelse av mandlene.
En vanlig form for orofaryngeal difteri forekommer hos 4,8% av pasientene. Hjelpemiddel klinisk syndrom er tilstedeværelsen i oropharynx filmy raid, som strekker seg forbi mandlene, hvitaktig, hvitaktig-grått eller skitten-grå farge, med klart definerte kanter rager over mucosa( pluss stoff), er vanskelig å ta bilder, ikke oppløses i vann og er ikkegni mellom lysbildene. I dette tilfellet blir følgende observert:
- akutt utbrudd av sykdommen;
- økning i kroppstemperatur til febrile siffer( 38-39 ° C);
- moderat uttrykte rusproblemer;
- moderat smerte i halsen ved svelging;
er en moderat reaksjon fra vinkel-maksillære lymfeknuter;
er en moderat uttalt hevelse av mandlene.
frekvens subtoksiske skjema difteri oropharynx kan nå 9,8%.Diagnose det tillater pasienten å ha følgende symptomer:
- akutt, noen ganger voldelig sykdomsutbrudd;
- økning i kroppstemperatur til febrile siffer( 38-39 ° C);
- markerte symptomer på rusmidler;
- signifikant ondt i halsen ved svelging;
- uttalt reaksjon fra vinkel-maksillære lymfeknuter( betydelig økning og ømhet);
- lett tilgjengelighet pastosity subkutane vev i løpet av de forstørrede lymfeknuter - utpreget hyperemi slimhinnen i munnhulen;
- moderat ødem mandlene og den myke vev i munnhulen( Palatine buer, myk gane, tunge);
- tilstedeværelse på mandlene og utover filmy raid hvitaktig, hvitaktig-grå eller skittengrå farge, med klart definerte kanter ruvende over slimhinnen( pluss
vev), vanskelig å ta bilder, ikke oppløses i vann og ikke gni mellom motivetbriller.
toksisk form av difteri oropharynx kan forekomme i 11% av pasientene og er de mest "gjenkjennelige", som forekommer i tilfelle av deres utvikling:
- rask inntreden av sykdommen;
- feber til febrile siffer( 39-40 ° C);
- uttalt symptomer på rusmidler;
- intens smerte i halsen ved svelging( noen ganger smertefull trism);
- uttalt reaksjon fra vinkel-mandibulære lymfeknuter( en økning på opp til 4-5 cm og en skarp smerte);
- nærvær smertefri subkutant vevsødem hals deiglignende konsistens som forplanter seg, avhengig av den kliniske formen opp til den midterste halsen, brystet eller krage( toksisk difteri oropharynx I, II, III grad);
- uttrykt, med cyanotic skjær, rødhet av slimhinnen i munnhulen;
- kontinuerlige svellende mandlene, myke vev i munnhulen( Palatine buer, myk gane, uvula), harde ganen;
- tilstedeværelse på mandlene og utover filmy raid hvitaktig, hvitaktig-grå eller skittengrå farge, med klart definerte kanter ruvende over slimhinnen( pluss stoff), vanskelig å ta bilder, ikke oppløses i vann og ikke gni mellom lysbilder.
Ondartet former for difteri oropharynx - hypertoxic, hemoragisk, angrepet av koldbrann, er sjeldne, men er preget av ekstrem alvorlighetsgrad. Således, når hypertoksisk form er observert:
- rask sykdomsutbrudd;
- økning i kroppstemperatur opp til 40 ° C;
- tydelige symptomer på forgiftning( gjentatt oppkast, delirium, svekket bevissthet, kramper);
- ødem og hyperemi av oropharynx;
- en kraftig økning og tetthet av lymfeknuter;
- langsommere dannelse av fibrinøs raid på mandlene( vist ved slutten av den andre dagen).
Rapid progresjon av ødem av peritonsillar lymfeknuter kan overstige veksten av mandler. Utseendet til hevelse av det subkutane vevet og dets raske fremgang sammenfaller med utviklingen av symptomer på smittsomt toksisk sjokk. Det dødelige utfallet skjer i de første 2-3 dagene av sykdommen.
hemoragisk formen er karakterisert ved utviklingen av smittsomme-toksisk sjokk og DIC blant tegn på toksisk difteri oropharynx II-III grad. I dette tilfellet, på 4-5th dagen av sykdom oppstår impregnering fibrinous raid blod( blir svart farge), er det en oppkast "kaffegrut", økt blødning fra injeksjonsstedet, rikelig blødning.
For gangrenøse former er disintegrasjon av raid med en uttalt putrefaktiv lukt karakteristisk. Vanligvis går denne kliniske varianten sammen med en hemorragisk form.
Karakterisering av egenskapene til strømmen av ulike kliniske former for difteri av oropharynx, bør følgende noteres. Blant den lokaliserte form av difteri oropharynx ostrovchataya form forløper gunstigere og kan ende i spontan utvinning selv i fravær av spesifikk terapi. På samme tid, i tilfelle av filmy former sen inntreden av behandling antitoksisk serum kan utvikle polynevropati og( eller) myokarditt.
Sen diagnostikk og mangel på spesifikk behandling kan bidra til å overføre den vanlige formen til en toksisk eller toksisk.
mest alvorlige prognose er utviklingen av giftige difteri oropharynx II-III grad, som selv i tilfelle av riktig diagnose og adekvat behandling av pasienter som ikke er forsikret, ikke bare fra utvikling av komplikasjoner, men også for døden.
De kombinerte former av difteri er talt i tilfeller der fibrinøs betennelse utvikler seg i flere organer. Den vanligste difterien til oropharynx er i kombinasjon med en larynkslempe( 3,4%) eller nese( 0,9%).
Laryngeal difteri er på andre plass i hyppigheten av registrering etter difteri av oropharynx. Det bør huskes at difteritisk croup utvikler seg sjelden i isolasjon. I denne sammenhengen avhenger alvorlighetsgraden av generelle smittsomme symptomer på kombinasjonen av hvilken form for difteri som påvirkes av strupehode.
For difteri av strupehode er først og fremst syklisitet i utviklingen av de viktigste symptomene på sykdommen karakteristisk. Isolere katarrhal( stadium croupous hoste), stenotisk, asfisk stadium. Varigheten av hver av dem er 2-3 dager.
For catarrhalstadiet er typisk:
- økt kroppstemperatur;
- tørr hoste, som snart blir "bjeffer";
- hes stemme.
utseendet på støyende pusting alene markerer begynnelsen på stenotic scenen, som etterfølges av:
- opprørt barn, frykt;
- økende inspirerende dyspné;
- ved westernisering av smale steder i brystet og brystbenet( avhengig av graden av stenose og alder av barnet);
- aphonia;
- tap av pulsbølge på inspirasjon.
For asfaltfasen er typisk:
- ekstremt vanskelig total tilstand;
- forsvinden av psykomotorisk agitasjon, forekomsten av patologisk søvn;
- lys grå hudfarge, cyanose;
- utvidede elever;
- ingen respons på injeksjoner;
- hyppig grunne puste;
- uttalt takykardi, filiformpuls, blodtrykksfall;
- et brudd på bevissthet, kramper.
Atypisk( vanlig) difteri cereus kan forekomme i to kliniske varianter - laryngotracheitt( cereal 2A) og laryngotra-hebronchitis( croup 2B).Symptomatologien til laryngotracheitt avviger ikke signifikant fra typisk croup. Denne situasjonen gjør den tidligere spesielt farlig, siden raidet i luftrøret plutselig kan skrelle og forårsake kvælning. Diphtheric laryngotraheobronchitis( 2B) er ledsaget av tegn ikke bare på den øvre obstruksjonen, men også et utpreget bronkobstruktivt syndrom.
Tapet på nesen, huden, kjønnsorganene, øre og øye refererer til difteri av sjeldne lokaliseringer. For difteri i nesen er karakteristisk:
- tidlig alder av pasienter;
- en gradvis begynnelse;
- tilfredsstillende total tilstand;
- normal eller kortsiktig subfebril kroppstemperatur;
- hindret nesepuste( karakteristisk "sniff");
- en hellig utslipp fra ett nesebor
- sårdannelse av huden på overleppen.
At rhinos resultater identifisert to former for nasal difteri - catarrhal og ulcerøs og filmy.
Øye difteri utvikler ofte som en sekundær sykdom med en eksisterende nese eller oropharynx infeksjon. Det er croupiform og difteritiske former for difteri i øyet. For croupiform form er karakteristiske:
- hyperemi og puffiness i conjunctiva of the century;
- grågul, vanskelig å fjerne belegg.
I difteritisk form observeres
: skarp hevelse og komprimering av øyelokkene;
- skitne grå raider, ikke bare på bindehinden, men også på øyebollen.
Til tross for serumbehandling, kan ulcerativ keratitt, panoftalmitis med fullstendig synskort bli observert.
Genital difteri er mer vanlig hos jenter. På den store og små labia vises et kraftig begrenset, tett sittende hvitt eller grått filmaktig belegg. Rundt filmene kan den inflammatoriske reaksjonen uttrykkes vesentlig. I mangel av seroterapi er utviklingen av en giftig form mulig.
Hud difteri er ledsaget av utseendet på huden av typiske fibrinøse membranøse lesjoner. Imidlertid er det også atypiske former som forekommer i form av vesikler, pustler, impetigo.
I nyfødte født av seronegative mødre, er difteri ledsaget av navlebeskadigelse. Ved denne granuleringen navle ring omfattet av gråaktig gult belegg i navlen sirkelen vises hyperemi, ødem. Kroppstemperaturen stiger, forgiftning utvikler seg. Mulig utvikling av gangren, betennelse i bukhinnen, trombose av vener.
Komplikasjoner av
Dessverre har difteri i tillegg til sykdommens alvorlige sykdom svært alvorlige komplikasjoner. Disse inkluderer:
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen;
• Nyreskade;
• smittsomt toksisk sjokk;
• polyradikulonuritt;
• pusteforstyrrelser.
Spesifikke komplikasjoner i difteri er myokarditt, giftig nephrose, polyneuropati. Hyppigheten av deres forekomst, arten, alvorlighetsgrad korrelert med alvorligheten av de lokale manifestasjoner, så vel som med vilkårene for innføring av difteri serum. I tillegg er det mulig å utvikle smittsomt toksisk sjokk, cerebralt ødem, akutt nyresvikt, lungebetennelse. På hyppigheten av komplikasjoner er ubetinget leder den giftige formen av orofaryngeal difteri. Tabell
frekvens komplikasjoner av difteri i barn, avhengig av klinisk utforming
En av de moderne egenskapene til difteri flyt er mulig utvikling av blandingsinfeksjoner, en frekvens som er 47% av det totale antall tilfeller. Videre, som ofte opptrer Assiociants Staphylococcus aureus, hemolytiske streptokokker eller zelenyaschy( 33%), Streptococcus patogene( 28%), Candida( 10%), herpes simplex-infeksjon( 9,6%).
Tilstedeværelsen av blandet infeksjon fører til en mer alvorlig sykdom og kan gjøre klinisk diagnose av difteri vanskeligere. Således aktivering av coccal flora ledsaget av endringer i plakk farge( grønn, gul), bidrar til en mer enkel deres separasjon.
Myokarditt er den hyppigste og formidable komplikasjonen av giftig difteri. Nedfallet av hjertemuskelen kan utvikles både tidlig( slutten av den første uka) og sent perioder( 3 uker) av sykdommen. Alvorlig myokarditt
vanligvis komplisere den toksiske difteri oropharynx II-III grad. I dette tilfellet utvikler den tidligere myokarditt, jo vanskeligere er det og jo verre prognosen. Så, for alvorlig myokarditt er preget av:
- en kraftig forverring av allmenntilstanden, svakhet, angst, frykt;
- økende hudflate
- cyanose;
- utvidelse av hjertets grenser;
- ustemte hjertetoner og rytmeforstyrrelse( takykardi eller bradykardi, eller arrythmia eller bigeminy);
- magesmerter;
- gjentatt oppkast;
- forstørrelse av leveren;
- EKG-forandringer i form av lavere spenning tenner P og T, ledningsforstyrrelser, ventrikulær kompleks utvidelse, forlengelse intervall P-Q, atrial eller ventrikulære ekstrasystoler, overensstemmende forskyvning S-T-intervall, den negative retning av tannen T.
betraktes ugunstige prognostiske tegn på smertei magen, kvalme, oppkast, embryokardi, galopprytme.
Den omvendte utviklingen av myokarditt symptomer begynner på 3-4 uker. Varighet av løpet av alvorlige former 4-6 måneder, lett og middels tung - 1-2 måneder. Imidlertid kan pasienten plutselig dø av hjerteparalyse.
milde og moderate former for myokarditt oppstår vanligvis i slutten av den andre - i begynnelsen av den tredje uken av sykdom.
Toxic nefrose, utvikles vanligvis i pasienter med giftige former av difteri i en tidlig fase av sykdommen. Alvorlighetsgraden av renal varierer fra små til leukocytturi albuminuri og høyt proteininnhold i urin, erytrocytter, leukocytter, sylindere, akutt nyresvikt, fører til en økning i blodurinstoff, kreatinin. Gjenoppretting skjer innen 2-3 uker.
Polyneuropati er en typisk komplikasjon av difteri. Lammelse er tidlig og sent. Dermed løpet av de to første ukene, påvirker oftest den bløte ganen, som er ledsaget av:
- bruk av nasal tale;
- flyt av flytende mat gjennom nesen;
- forsvinner reflekser fra den myke ganen
- Begrensning av bevegelser av palatintjære under fonering. Når
toksiske former av difteri i fremgangsmåten kan innebære 3, 7, 9, 10, 12-th par av kranienerver, for derved suksessivt å utvikle parese av den myke ganen, overnatting lammelse, strabisme, ptose, tap av ansiktsmusklene. Samtidig kan vises smerte langs nerve stammene, etterfulgt av tilsetning av parese av muskler i armer, ben, nakke, rygg, bryst, hals, pessar.
På 4-5th uke senere slapp lammelse kan oppstå sykdom. Det er en livstruende tap av pustemuskulaturen, der barn er observert grunne pust som foregår uten involvering av magemusklene, og en slags impotent( "gamle") hoste. Hvis en pasient overføres på en riktig måte å støtte hardware pust og dør, begynner bedring etter 2-3 måneder.
diagnose av sykdommen er basert på en analyse av symptomer og bakteriologiske undersøkelser( smear av slim fra orofarynks til Corynebacterium).
difteri Corynebacterium diphtheriae, ble isolert i ren form Loeffler i 1884, Corynebacterium diphtheriae forskjellig polymorfisme. I de siste årene har det vært en kraftig økning i forekomsten av difteri. Diagnose av difteri er basert på kliniske og epidemiologiske data. For å bekrefte diagnosen ved hjelp av bakteriologiske metode studie for å bestemme den etiologisk faktor - Leffler pinner. Den utløsende agent av difteri kan isoleres etter 8-12 timer i tilfelle hvis pasienten ikke godtok antimikrobielle midler. Merk imidlertid at behandling med antibiotika( spesielt penicillin eller erytromycin) for å fange opp materialet på bakteriologisk undersøkelse av bakterievekst kan ikke oppnås i løpet av 5 dager( eller vekst skjer ikke i det hele tatt).I disse tilfellene benyttes serologiske diagnostiske metoder.
Når diagnosen difteri bør ta hensyn til de epidemiologiske, kliniske og parakliniske kriterier. Blant de sistnevnte er de mest informative laboratoriefremgangsmåter som tillater å dekryptere etiologien av sykdommen er:
- bakteriologisk( direkte isolering av organismen og som avgrenser dens toxigenic egenskaper);
- immunologisk( testing av bakterielle antigener);
- serologisk( påvisning av spesifikke antibakterielle og antitoksiske antistoffer).
Bakteriologiske diagnostikk rettet mot isolering og identifisering av det forårsakende middel for de sykdomsfremkallende egenskaper, inkludert giftighet. Filmen ble undersøkt mandel, strupehode, oropharynx slimhinne vattpinner Nese. Effektiviteten av den bakteriologiske metoden avhenger av lengden av perioden mellom inntak av materiale og såing. Positive resultater på høy seeding "sengen" og neppe under såing 2-3 timer etter inntak av stoffet.
Immunologiske metoder tillater testing av bakterielle antigener( somatiske, overflate) og giftstoffer i spytt, slim og filmer homogenater, blod, serum og andre patologiske Avkastbart( RKO-agglutinering, IFA, IHA, IFA og PCR).Toksisiteten av stammene bestemmes i utfellingsreaksjonen i agar med hestantiserum, ELISA, DNA-hybridisering og biologiske metoder. Spesifikk
antibakteriell og antitoksiske-antistoffer ble bestemt ved hjelp av RA, IHA, IFA og andre.
Identifikasjons antibakterielle antistoffer i RA, vitner IHA kontakt vert-parasitt. ELISA lar deg bestemme den klassespesifikke immunresponsen. Påvisning av IgM-antistoffer som indikerer sykdom, IgG klasse antistoffer - en konservert antibakteriell immunitet etter at sykdommen eller bærere av, IgG-deteksjon i kombinasjon med lave nivåer av IgM indikerer utholdenhet.
Påvisning av serum antitoksin kan være en indikasjon på graden av intensitet av post-vaksinasjon humoral immunitet, eller i noen tilfeller - av feltet som svar på mottak av toksinet, som et resultat av infeksjon med toxigenic stammer.
For å bestemme intensiteten av post-vaksinasjon immunitet anvende biologiske metoder basert på toksinet til å forårsake nekrotisk inflammatorisk reaksjon( Remer - på modellen av marsvin, Iersena - på kaniner).Biologiske tester er ekstremt sjeldne.
Den grunnleggende metoden for å bestemme antitoksin i blodet er RNGA med kommersielle erytrocytt diagnostiske og det ELISA-baserte testsystemet. Applikasjonen lar deg definere klassospetsifichesky ELISA immunrespons, noe som er veldig viktig:
• overvåking av effektiviteten av rutinemessig vaksinasjon og revaksinering;
• utvalg av personer til beredskapsvaccinering i forbindelse med difteri;
• Differensiering hos pasienter med difteri av antitoksisk immunrespons, postvaccinal, fra det naturlige, på grunn av den smittsomme prosessen.
Laboratoriemetoder er av stor betydning for diagnosen komplikasjoner av difteri. Så, for tidlig diagnose av carditt, kan følgende studier brukes:
- elektrokardiografi, fonokardiografi, ultralyd i hjertet;
- studier av laktatdehydrogenaseaktivitet;
- studie av aktiviteten av kreatininfosfokinase;
- studier av aktivitet av aspartataminotransferase;
- ionogram undersøkelse;
- måling av blodtrykk, CVP.
Difteri nyreskader kan dokumenteres i studien:
- en generell urintest;
- Bestemmelse av ureainnholdet i blodet;
- definisjoner av nivået av kreatinin i blodet;
- ultralyd av nyrene.
Differensial diagnostikk. De ledende kliniske syndromene i difteri inkluderer:
- et syndrom i pleural halsont;
- hevelse av slimhinnen i oropharynx;
- ødem i det subkutane vevet i nakken.
Lokalisert filmy difteri oropharynx, idet det tas hensyn syndromet "filmy angina", skal skilles fra infeksiøse og ikke-smittsomme sykdommer assosiert med betennelse i mandlene. Således
streptokokk-tonsillitt er forskjellig fra lokaliserte membranøs difteri oropharynx av følgende symptomer:
- alvorlig smerte;
- signifikante symptomer på forgiftning;
- diffus lyse hyperemi av alle avdelinger av oropharynx;
- gulaktig eller grønn farge av raid;
- mangel på pluss-stoff;
- løse, viskøse konsistens raid;
- mer signifikant økning og ømhet av regionale lymfeknuter. For angina
Simanovsky-Vincent kjennetegnes av følgende kliniske tegn:
- noe uttalt symptomer på forgiftning,
- normal eller subfebril kroppstemperatur;
- mindre smerte mens du svelger;
- unilateral karakter av lesjonen;
- Fravær av pluss-klut;
- transformasjon av "plakett" til kraterlignende sårdannelse;
- en svak reaksjon fra vinkel-maksillære lymfeknuter.
Candidiasis av mandlene er preget av tilstedeværelsen av slike kliniske symptomer som:
- Fravær av symptomer på rusmidler;
- Fravær av feber;
- hvit farge av raids og deres løs konsistens;
- enkel separasjon og mangel på plakk mucosal blødning etter uttak;
- fravær av orofaryngeale hyperemi og ødem i mandlene;
- en indikasjon på en historie med langvarig antibiotikaterapi, eller tilstedeværelse av immundefekt.
tap av mandlene i sekundær syfilis er kjennetegnet ved lokal difteri oropharynx fravær av rus, feber, lengre varighet( uker), ofte ensidig natur av mandel lesjoner( mindre papular syphilides plassert på en fast og myk gane, gummier, tunge), økt zadnesheynyh lymfeknuter og fravær avsykelighet, forekomst av eksantem.
Faringoskopicheskaya bilde av mononukleose er ofte minner om difteri orofarynx. På samme tid utfører en differensialdiagnose tillater betraktningen kjennetegner eksempel:
- langvarig feber;
- økning zadnesheynyh og andre grupper av lymfeknuter;
- hepatosplenomegali;
- «simpelt" tegn angrep( lett kan fjernes uten å etterlate en blødning defekt, banket mellom lysbilder);
- tilstedeværelsen i det perifere blod mononukleære celler shirokoplazmennyh;
- påvisning av EBV-infeksjon under IFA og PCR-markører.
angina form av tularemia er forskjellig fra den lokaliserte form av difteri oropharynx:
- plutselig angrep;
- markerte symptomer på rusmidler;
- langvarig feberkjøtt;
- tilstedeværelse av hepatosplenomegali;
- sent utseende( 3-5-th dag) overlegg på mandlene;
- Tilstedeværelse av minus-klut;
- mangel på ødem av mandler;
- dannelsen av cervical bubo.
Gitt syndrome "svelling av slimhinnen i munnhulen" oftest differensialdiagnose blir utført med de følgende sykdommer:
- peritonsillar abscess;
- den retrofaryngeale absessen;
- allergisk ødem;
- brenne slimhinnen i munnhulen( kjemisk, termisk).
Behandling Difteri utføres strengt i spesialiserte sykehus. Alle pasienter injiseres med antidifteri serum. I tilfelle av alvorlig forgiftning tilbringer infusjonsbehandling med sikte på å rense blodet for giftstoffer. I tilfelle av et stort antall filmer som hindrer pusting, er deres kirurgisk fjerning gjennomføres. For å behandle komplikasjoner oppnevnt antibiotika, antiinflammatoriske midler, og selv hormoner. I gjenopprettingsperioden er formålet med massasje og fysioterapi indikert.
I den akutte fase, må pasientene overholde strenge sengeleie, hvis varighet er avhengig av den kliniske former av sykdommen. Diet terapi involverer kjemisk og fysisk sparsom, med unntak av obligat allergener.
fundamental terapi i alle kliniske former av difteri nøytralisere sirkulerer i biologiske væsker av difteritoksin ved å påføre antitoksisk difteri serum( APDS).
spesifikk terapi ved innføring APDS bør begynne umiddelbart fordi den antitoxin bare kan nøytralisere som sirkulerer i blodserum av difteri-toksin. Innledning DCF i de senere stadier( etter dag 4) sykdommen er ineffektiv og signifikant effekt på varigheten av de kliniske symptomer på lokaliserte form av difteri ikke har. Det er ingen tvil om posisjonen til behovet for å innføre APDS uavhengig av lengden på sykehusinnleggelse for alle pasienter alvorlige giftige former av difteri.
Primær og selvfølgelig dose APDS definert klinisk form av difteri. Det er tilrådelig å gjennomføre spesifikk seroterapi på prinsippene om minimumsforsyning. Doser
antitoksisk difteri serum i forskjellige kliniske former av difteri
Merk: antall kombinerte former av difteri- administrert APDS stabler, avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosess.
Nårlokaliserte form er optimalt intramuskulær serum og i giftige formen på en mer effektiv intravenøst drypp. Hensiktsmessigheten inkludering i standard behandling av pasienter med giftige former av difteri APDS endolymfatiske innledning av. Når
lokaliserte form brukes en enkelt administrasjon av serum. Men hvis etter 18-24 timer er ikke merket positiv dynamikk eller en forverring av pasientens og lokale betennelsesforandringer i oropharynx, er APDS inn på nytt.
Når subtoksiske danner indikasjoner for å gjeninnføre APDS følgende symptomer: pasient levering etter
tredje dag sykdom, ingen regresjon av symptomene plakk( selv i form av deres tining og begynner avvisning) ved tidspunktet for gjeninnføring av serum, så vel som alvorlighetsgraden av endringer i saphenouscervikalvev i de regionale lymfeknuter. Når
toksisk difteri oropharynx I-III-grader er foretrukket å anvende to gangers administrasjon APDS.Indikasjonene for den tredje sesjonen serotherapy er plakk i oropharynx og hals subkutant ødem vev i løpet av 10-12 timer etter administrasjon av den andre DCF.
En effektiv nåværende behandlinger difteri anvendes i kombinasjon med APDS er ekstrakorporal avgiftning( hemosorbtion, plasmaferese).Indikasjoner for dens formål er giftige formen av difteri I, II, III grad.
Hemosorption( HS) utføres i den akutte perioden etter 2 timer etter administrering APDS.Volumet av perfusjon er 1,0-1,5 sirkulerende blodvolum( CBV).Antall WAN økter bestemmes av alvorlighetsgraden av beruselse dynamikk og lokale endringer i orofarynx. Når toksisk difteri jeg grad nok 2-3 økter i giftig form av II og III grad - 3-5 sesjoner. Kliniske kriterier for gjennomføring av bygging: stabilisering hals ødem og ødem orofaryngealt bløtvev avvisning massive angrep, redusere toksisitet.
I tilfelle av positiv allergisk reaksjon mot intra- og subkutan administrering av heterogene APDS og tvinges til å nekte å utføre kausal terapi serum er behandling av valget hemosorbtion.
plasmaferese( PF), samt GS anvendes i pasienter med giftige former av difteri, men dårligere enn den sistnevnte. Spesielt effektive i behandlingen av PD er merket sene nevrologiske komplikasjoner. Den er utført i den akutte fase av sykdommen i 1/3 volum bcc diskrete metode multiplisitet 2-3 sesjoner med 8-12 timers mellomrom.
For å raskere eliminering av difteri fra kropps alle barn bør være foreskrevet antibiotika. I foretrukne former av lokaliserte antibiotika for innvendig bruk av makrolid - erythromycin sumamed( azithromycin), klatsid( klaritromycin) rulid( roksitromycin) og beskyttede aminopenicillin( amoxiclav), doksycyklin, rifampin. Når giftige former av difteri- stoffer som velges er aminopenicillin( amoxicillin, Augmentin, amoksiklav et al.), Cefalosporiner tredje generasjon( klaforan, tsefobid, fortum et al.), Rifampicin, aminoglykosider( amikacin, netromycin).Varigheten av antibiotikabehandling for lokaliserte form av difteri er 5-7 dager, toksisk og kombinert - 10-14 dager eller mer.
bruk av kortikosteroider i alvorlige former for difteri er pathogenetically jordet. Når således en toksisk form I utstrekning prednisolon( eller hydrokortison eller deksazon) administrert i en daglig dose på 5-10 mg / kg( for prednisolon), når den toksiske form av II og III grad - 15 til 20 mg / kg / dag( fortrinnsvis ideksazona form).Etter stabilisering hals ødem dose av prednisolon ble redusert til 2 mg / kg. Selvfølgelig varighet avhenger av formen av sykdommens alvorlighetsgrad, tilstedeværelse av komplikasjoner, og et gjennomsnitt på 5-7 dager.
Som membranoprotektivnogo antioksidant, inhibering av lipid peroksidasjon, blir preparatet brukes - epaden - innvendig: barn under 3 år gammel - en kapsel tre ganger daglig, fra 3 til 7 år gammel - en kapsel fire ganger om dagen, fra 7 til 14år - 2 kapsler 3 ganger om dagen, i løpet av 7 dager.
Avgiftningterapi i milde former av difteri begrenset til oral administrering av en væske. Utviklingen av alvorlige former av infusjonsterapi krever bestemmelsessted ved hjelp av dekstraner løsninger( reopoliglyukina 10 ml / kg) og krystalloider( 10% glukoseoppløsning, 0,9% natriumkloridoppløsning).Volumet av fluid som injiseres tilsvarer den fysiologiske barnets alder kroppens behov med mulig tidlig overføring til enteral rute. Hvis tegn på sirkulasjons mangel av injisert fluid volumet er redusert til 2 / 3-1 / 2 volumer av fysiologiske behov.
Velg basis stoffet avhenger av den dominerende syndromet: i alvorlig forgiftning er utpekt ved hjelp av glukose-saltvannsløsninger, i lidelser i mikrosirkulasjonen - reopoligljukin under utvikling ITSH - albumin, krioplazma.
terapi av infeksiøse-toksisk sjokk( ITSH) blir utført i henhold til moderne metoder Critical Care.
Med utviklingen av DIC tegn anvendes donor friskt frosset plasma, heparin( under kontroll av koagulering), antiblodplatemidler( Curantylum, Trental) og inhibitorer av proteolyse( contrycal, trasilol, gordoks).
I den akutte fase av sykdommen, for å skape optimale forhold for myocardial anvendes kalium-insulin blanding Pananginum, inotroper Fast( dopmin - 2,5 mikrogram / kg / min, hvis det er nødvendig å øke dosen til 5 mg / kg / min; Korotrop), og stoffer som reduserer etterbelastning( kaptopril, renitek).Når
sirkulasjonssvikt angio-blokker anvendes tenzinprevraschayuschego enzym - Enalapril - 2,5 til 5,0 mg / dag en gang daglig i 7 dager. Under opprettholdelse av hemodynamisk kurs enalapril er forlenget. Ved behandling av difteri
hjertelesjoner siden begynnelsen av sykdommen bruker strømsparende medikament Neoton( fosfokreatin) intravenøst med 1 g / dag i 3-5 dager ved subtoksiske formen og 5-8 dager ved toksiske former.
For å forbedre vev ernæring, oksygen utnyttelse utnevnt cytokromer, cocarboxylase, vitamin C, B, PP, Riboxinum, kalium- preparater.- nazo- eller orotrakeal intubasjon, etterfulgt av etterjustering av tracheobronchial treet( fjerne filmene Mucopurulent sekreter
:
Ved behandling av barn med alvorlig kombinert difteri oropharynx, strupehode, luftrør og bronkier, i tillegg til administrasjons APDS, er følgende fremgangsmåter og medikamenter kan benyttes);
- aerosolbehandling med proteolytiske enzymer;
- bronkoskopi for indikasjoner;
- antihypoxants( tsitomak, cytokrom C);
- eufillin;
- kortikosteroider.
Som for lavere trakeostomi hos pasienter med synkende krupp er de mest vanlige indikasjoner for ileggelse oppstå i senere opptak. For å ta opp spørsmålet om gjennomføringen av denne manipulasjonen må være konstant overvåking av drifts otolaryngologist.
I den akutte fase av sykdommen ytterligere forsk a-2-interferon( viferon, reaferon-EU-lipint et al.), Det induktanser( tsikloferon, neovir et al.), Cytokiner( leukinferon et al.), Immunglobulin( intravenøst,3-5 injeksjoner).
Lokalbehandling er behandlings mandlene:
- intergenom - smøring plakk med en bomullspinne 3 ganger / dag inntil forsvinning angrep,( a-2 rekombinant interferon-aktivitet 40000 ME i 1 g salve).
- chymotrypsin( fortynne en ampulle inneholdende 5 mg krystallinsk chymotrypsin, 5 ml vann) - vanning mandlene 0,5-1,0 ml 4-5 ganger / dag inntil forsvinning angrep;
- bioantioksidantnym kompleks( LHC) - Neovitin - som en 50% glyceroloppløsning med smøring mandlene 2- 5 ganger / dag inntil forsvinning angrep.
symptomatisk behandling gir for oppnevning av antipyretika( Paracetamol, panadol, Nurofen), antihistaminer, multivitaminer, fysioterapi( EUV oropharynx og nese nummer 5, i området av mandlene UHF nummer 3-5).
karditt Behandlingen bør utføres sammen med den kardiolog, under kontroll av vanlige EKG-undersøkelser, med det obligatorisk hensyn til tidspunktet for sykdommen, alvorligheten av hjertesykdom og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser. Det er nødvendig å betale maksimal oppmerksomhet til opprettelsen av optimale forhold for arbeidet i hjertet og øke sin energisikkerhet. Dette formålet er servert ved utnevnelse av et beskyttelsesregime, medisinsk ernæring og medisiner.
Barn med giftig difteri skal overholde sengen hvile i 30 dager, noen ganger lenger - opptil 6-8 uker.
diett bør være rettet mot å forbedre trofisme infarkt, t. E. Inneholder et fullstendig protein( magert kjøtt og fisk, ost, yoghurt), umettede fettsyrer i planteoljer, og også økt mengden av kalium konto for frukt og grønnsaker. Pasienter bør ta mat ofte( 5-6 ganger / dag), med jevn fordeling om dagen for å forhindre mekanisk hindring i hjertearbeidet.
tilrådelig i de tidlige stadier av sykdommen, inntil symptomene på hjerte lesjoner, tildele Neoton( 1 g i 50,0 ml oppløsnings intravenøst daglig i 3-8 dager).
Ved tegn på hjertesvikt kardiomonitornym under kontroll for en kort tid( fra noen timer til 3-4 dager), innføring av dopamin. Når
sirkulasjonssvikt angio-blokker anvendes tenzinprevrashayuschego enzym - Enalapril - 2,5 til 5,0 mg / dag en gang daglig i 7 dager. Ved bevaring av hemodynamiske lidelser forlenges forlengelsen av enalapril.
I perioden med konvalescens blir mye oppmerksomhet til den gradvise utvidelsen av motorregimet til et fullstendig balansert kosthold.
De grunnleggende prinsippene for behandling av difteri polyneuropatier er konsistens og kontinuitet.
I det første trinn, bør behandling med sikte på å forebygge nevrologiske komplikasjoner, inkludert tidsriktig tilførsel av tilstrekkelige doser og holder hemosorption APDS.
Vasoaktive neurometabolitter - trental, actovegin, instenon. Med overvekt av gemorrologicheskih forstyrrelser i den akutte fase av sykdommen bør foretrekkes trentalu, i tilfelle av brudd på utbredelsen av hypoksisk - aktovegin, vegetative symptomer - instenon. Administreringsveien( cm / cm / m, oralt eller ved hjelp av elektroforese) er bestemt av tilstanden av alvorlighet, varighet og - alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer, i snitt 3-6 uker. I tillegg inneholder kurativsystemet:
- vitaminer fra gruppe B( B1, B6, B12);
- dibasol;
- membranoprotektivnye antioksidanter - tokoferol-acetat, vitamin C, epaden( innover barn under 3 år gammel - en kapsel tre ganger daglig, fra 3 til 7 år gammel - en kapsel fire ganger om dagen, fra 7 til 14 år - 2 kapsler3 ganger om dagen, kurset i 6-8 uker);
- dehydreringsmidler( furosemid, diacarb, triampur) i 3-5 uker.
I alvorlige tilfeller kan den raske veksten av kort selvfølgelig bulbar forstyrrelser( 3-7 dager) administrert ved en hastighet på glukokortikoid hormoner 1-2 mg / kg / dag.
Med utviklingen av avansert polyneuropati hensiktsmessig inklusjonskompleks av terapeutiske tiltak ved plasmaferese( 1 til 4 sesjoner) i løpet av perioden fra 15. til 22. dag th av sykdommen.
Prognosen for difteri avhenger av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, tilstrekkelighet og tidspunkt for oppstart av behandling.
Difteri-profylakse består i rutinemessig immunisering av populasjonen med adsorbert difteritoksoid.
Uspesifikk forebygging av difteri, gir hospitalisering av pasienter med en hvilken som helst form for difteri og bærere av toxigenic difteri- basiller. Bærere av nontoksigeniske difteri-mikrober er ikke gjenstand for isolasjon. Rekonvalens av difteri før opptak til laget blir undersøkt en gang. Ved kontaktbrudd etableres medisinsk tilsyn i 7 dager med daglig klinisk undersøkelse og en enkelt bakteriologisk undersøkelse på en gang på en enkelt dag.
Immunisering av kontakten utføres i henhold til de epidemiologiske indikasjonene under hensyntagen til vaksinasjonshistorien. I barns institusjoner er immunisering av kontaktpersoner med en velkjent vaksinasjonshistorie gjort etter studiet av intensiteten av antidifteriimmunitet.
Spesifikk forebygging innebærer innføring av vaksiner som inneholder difteritoksoid. Den mest brukte vaksine sammensatt:
- DTP sammensatt av en blanding av korpuskulær kikhostevaksine, difteri- og tetanus-toksoider;
- ADS-anatoksin, som er renset og adsorbert difteri og tetanus toksoid;
- ADS-M-anatoksin, karakterisert ved et redusert innhold av antigener;
- AD-M-anatoksin som bare inneholder difteriantigen.
Foruten vaksiner som er nevnt ovenfor i Russland har lov til å bruke for forebygging av difteri, en rekke utenlandske vaksiner, "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, Frankrike), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Russland), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, England)"DT Vax"( Sanofi Pasteur, Frankrike), "Imovax DT Adult"( Sanofi Pasteur, Frankrike).
Alle vaksiner lagres på et tørt mørkt sted ved en temperatur på 2-8 ° C.Frysetørkede preparater er ikke egnet for bruk. Holdbarhet 3 år. Angi en enkeltdose på 0,5 ml intramuskulært.
DTP-vaksinen anvendes for den primære vaksinasjon starter ved 3 måneders alder tre ganger med et intervall på 1,5 måneder, og den første booster 12-18 måneder etter fullstendig tre ganger vaksinasjon.
Td toxoid brukt:
• barn som har kontraindikasjoner mot DTP-vaksine;
• For barn som har gjenopprettet kikhoste( fra 3 måneder til 6 år);
• For barn i alderen 4 til 6 år, hvis den grunnleggende vaksinasjonen av en eller annen grunn faller i denne alderen.
I sistnevnte tilfelle består vaksinasjonskurset av 2 vaksinasjoner med et intervall på 30 dager. Revaksinering utføres hver 9.-12 måneder etter den andre vaksinasjonen.
Hvis et barn som hadde holdt ut kikhoste tidligere fått tre eller to DTP vaksinasjon av vaksinasjon mot difteri og stivkrampe anses som fullført. I det første tilfellet utføres ADA revaksinering 12-18 måneder senere,
og i andre - 9-12 måneder etter den siste injeksjonen av DTP.Hvis barnet fikk en DTP-vaksine, er han gjenstand for en ny vaksinasjon med ADP etterfulgt av en booster på 9-12 måneder.
Td brukt:
•( en enkeltdose på 0,5 ml) for planlagte forsterkere barn i alderen 6 år, ungdom med 16-17 år og voksne uten begrensning hvert 10 år;
• vaksinering for de over 6 år, som ikke tidligere er vaksinert mot difteri og tetanus, emnet består av to vaksinasjoner med et intervall på 30-45 dager, med den første revaksinasjonsgruppen etter 6-9 måneder, den andre - etter 5 år, og deretter hvert 10 år;
• som erstatning for DTP eller ADP hos barn med alvorlige temperaturreaksjoner( over 40 ° C) eller komplikasjoner for disse legemidlene;
• i fokus for difteri.
AD-M brukes til planlagte aldersrelaterte revaksinasjoner til personer som har mottatt AS i forbindelse med nødstubbsprofylakse.
Kontraindikasjoner som finnes for vaksinasjon. Alle vaksinepreparater som inneholder difteritoksoid er litt reaktogene, så det er praktisk talt ingen kontraindikasjoner for vaksinasjon mot difteri.
hos barn med milde symptomer på SARS vaksinasjon kan startes umiddelbart etter normalisering av kroppstemperatur, mens moderate og alvorlige former av sykdommen - 2 uker etter utvinning.
I alle andre tilfeller, inkludert pasienter med kroniske sykdommer i lever, nyre, lunge, og så videre. G., samt pasienter med ondartede hematologiske tilstander, immun-svekkelser, etc., er Vaksinering utføres i en remisjonsperiode for de enkelte kretser.
Reaksjoner på introduksjonen av difteritoksoider. Anatoksiner er litt reaktogene. Lokale reaksjoner manifesteres ved skylning og kondensering av huden i individuelt podet, kortvarig subfebril og ubehag er mulig.
Komplikasjoner av difteritoksiner. Barn på bakgrunn av de sterke temperaturreaksjoner er mulige feberkramper, sjelden er beskrevet isolerte tilfeller av anafylaktisk sjokk, nevrologiske reaksjoner, alvorlig lokal allergisk reaksjon.
Det skal bemerkes at de nevnte komplikasjonene hovedsakelig er relatert til bruken av DTP-vaksine, dvs. med sin pertussis-komponent.
Forebyggende( spesifikke) tiltak i kilden til difteri. Barn som er i nær kontakt med pasient difteri, er gjenstand for umiddelbar vaksinering eller revaksinering, avhengig av vaksine status.