Zeka virus( Zika feber) - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

virus Zika eller feber Zika - zooantraponoznoe( overført fra en human-human dyr) naturlige midt( bolig under visse klimatiske forhold) arbovirus( overfør chlenestonogimi insekter) infeksjon med et overførbart patogen transmisjonsmekanisme( ved bitt av infiserte mygg i dette tilfellet -genus Aedes), karakterisert ved plutselige angrep, feber, rus syndrom, noen ganger hemorragisk og meningeale symptomer kan ikterichnost hud og sclera.

transporter Zika virus - mygg av slekten Aedes

grunner Zika virus

Patogen: en RNA arbovirus av familien Flaviviridae slekten Flavivirus. Zika-viruset refererer til komplekset i Uganda, Banzi og Spondveni. Nukleokapsidet inneholder et protein med antigene egenskaper og gruppe typisk spesifisitet - som bestemmer symptomer og kurs.

Patogen Zika virus er ikke svært stabil i miljøet og er lett inaktiveres ved oppvarming og vanlige desinfeksjonsmidler. Men

skadelig innflytelse faktorer virus iboende høy hastighet reproduksjon og utvikling av cytopatisk virkning( degenerative forandringer i cellene) i kulturer av mange celler, inkludert celler som bærer Fc-reseptorer og makrofag-linjer av disse celler( naturlige dreperceller, nøytrofile granulocytter og mastceller), hvor virusutbyttet stiger i nærvær av spesifikke antistoffer.

dvs. i stedet for den forventede eliminering av patogenet i immunresponsen, er det fortsatt en stor aktivering av virus!

høy grad av reproduksjon observert i kulturer av celler av mygg, men ingen cytoplasmiske effekt( dvs. formere viruset selv uten en ødeleggende effekt på vertscelle) - den er festet til cellene på grunn av reseptor-glykoprotein E1 og E2, kommer inn i cellen ved endocytoseog replikerer i cytoplasmaet, og bare delvis inkludert nukleinsyre og proteinsyntese av vertscellen fra pattedyr, men stopper ikke driften av artropoder celler.

infeksjon, således ledsaget av sprednings perinukleære membraner, dvs. probadeniem / ødeleggelse av store områder og, som en konsekvens - et brudd på en rekke viktige funksjoner på cellenivå.Det ovennevnte E-protein induserer nøytraliserende anti-legemer og andre strukturer av beskyttende immunitet.

Zika virus struktur

henvisning til strukturen, er det verdt å huske om tropisme av organismen til cellene i benmargen opprinnelse, det vil si at viruset foretrekker å treffe immunceller.

motvirke faren for at sykdommen:

• hurtig dempning av det forårsakende middel - det vil si redusert virulens( smittsomhet) med hyppige passasjer, på grunn av høy grad av mutasjon og stabilisering av det muterte viruset i en bestemt celletype, og homogent. I dette tilfellet, er eksempel reduksjon av neurotropisk og viscerotropic - te kliniske og morfologiske manifestasjoner vil flyte lettere i den etterfølgende infested.

Men på den annen side kan det føre til å unngå immun kontroll, fordi de immunsystemceller ikke fullt ut kan identifisere det forårsakende middel.

Epidemiology Zika virus

tank og en kilde til patogener - hovedsakelig Aedes mygg slekten, som bor i land med et fuktig klima( territorium Venstre-Bank Ukraina), i land med temperert klima( Svartehavskysten).Men for nå, for flere tiår siden den ble oppdaget, Zika-virus ble registrert i sør-vestlige, sentrale og østlige Afrika og Sørøst-Asia, men viruset hadde sporadisk sykdommen uten masse manifestasjoner.

Siden 1947, da viruset ble oppdaget, og til denne epidemien skjedde i 2015, da viruset preobrel massiv, syk en og bare i de ekvatoriale og tropiske soner, hadde sykdommen relativt godt og ikke føre til mer bekymring.

I begynnelsen av 2016, har viruset allerede dekket 23 land og har blitt funnet mellom sykdommen og misdannelser i nervesystemet til fosteret når infiserte mødre under graviditet. Så langt er risikoen for sykdom i Russland minimert på grunn av klimatiske forhold, men det er umulig å utelukke slutten.

ordningen av sykdommen fra det øyeblikket viruset kommer inn i kroppen:

• Etter penetrering gjennom huden ved bitt av en mygg, går viruset i blodet, men i utgangspunktet infisere dendrittiske celler, innføring av det nære verdensrom.

• Deretter kommer reproduksjonstrinn som utføres i endotelium og retikuloendoteliale celler fra lymfeknuter i henhold Zika virusantigener lokalisert i kjernen for påvirkede celler og ikke i cytoplasmaet. Basert på den tropisme av blod avl( i diagnose) ser ut til første bilde av leukopeni, og etter - leukocytose. Som et resultat

• tropisme for celler RES( retikuloendoteliale system) som har en total utbredelse, er det en risiko for lokal virusreplikasjon: lever, hjerne, nyre. På denne bakgrunn vil utfolde og symptomer: feber, hodepine, muskelsmerter, leddsmerter, fint-papulloznaya utslett, konjunktivitt, ikterichnost hud og synlige slimhinner.

• Hittil et betydelig antall tilfeller de kliniske manifestasjoner begrenset til den perioden av spredning av virus, etterfulgt av utvinning uten konsekvenser. I øyeblikket for ervervet andre konturer - med et klinisk bilde lys, og mer alvorlige komplikasjoner: feber kan kompliseres av hemoragisk symptomer som et resultat av vaskulære forstyrrelser, er manifestert i form av blødning slimete uten traumatiserer faktor;Feber kan ta en to-bølgestrøm, som på høyden av den andre bølgen, nye kliniske og laboratorie-abnormiteter( albuminuri, meningeal skilt, encefalitt, myelitt), snakker i favør av den sekundære organskade.

symptomer på Zika virus

1.Vnezapnoe begynner med dominans av ett eller flere symptomer tidlig i sykdomsforløpet: svakhet, hodepine, feber opp til syv dager med temperaturer opp til 39-40 C, små-spotted utslett, myalgi og artralgi( smerter i muskler og ledd), konjunktivitt( øyebetennelse), ikterichnost( gulhet) i hud og slimhinner.

2. Feberflommen kan være tobølge, det vil si temperaturen etter at et fall vil stige igjen.

3. Mulig sekundær organskade, formidlet primært av viral skade. Avhengig av de berørte organ( er), eller at det er symptomer på hjernen og / eller fokale neurologiske symptomer, symptomer på lever og nyre, vaskulære lesjoner i form av fint-punkts lesjoner og blødning.

Diagnostics Zika virus

prioritet i serologisk diagnostisering av RCC, HI, RNIF, ELISA-metoder;PCR-tester i den akutte perioden av sykdommen eller senest 5 dager etter det.

behandling av sykdom forårsaket av et virus Zika

Dessverre er bestemt behandling for at denne virus ennå, og i arsenalet er bare symptomatisk og patogent, dvs. effekter på symptomer og hovedkoblingen i patogenese.

Det er muligheten til å bruke immunmodulerende og immunterapi i å bestemme svekkelse av immun nivå, bestemte medisiner som er definert av lege fra de konvensjonelle legemidler som TSikloferon, Viferon, Polioksidoniy, Likopid og andre, men kliniske retningslinjer på tidspunktet for den russiske føderasjonen Nei, de er fortsatt under utvikling.

Når tegn på sentralnervesystemet medikamenter slike grupper anvendes som diuretika( for hypertensjon vnutricherepnomozgovoy) degidrotatsionnuyu terapi, om nødvendig - spinal springen.

for å forhindre sekundære bakterielle komplikasjoner utpekt bredspektrede antibiotika, tetracyklin og kloramfenikol bortsett fra negative virkninger på blodkar.

Uzkospektornaya antiviral terapi er for tiden under utvikling, og er avhengig av den fullstendige innsamling og analyse av informasjon om viruset.

Prediksjon

Sykdommen med en inkubasjonstid strekker seg til 14 dager, hvorav fra 3 til 7 dager høyden av alle symptomer( hvis de forekommer, til 30% av sykdommen kan være asymptomatiske eller forveksles med andre sykdommer), er sykdomsvarighet uavhengigfra behandling, letter det bare det kliniske bildet.

oftest( unntatt gravide) ikke forårsaker noen komplikasjoner og går nesten ubemerket med fullstendig gjenoppretting.

Som for gravide, kunnskapsgrunnlaget for deres behandling der, og terapeutiske tiltak ofte ikke forhindre komplikasjoner forbundet med microcephaly hos fosteret. I mange land er det anbefalinger om å avstå fra forplantningen nærmest eliminere spredning og for å finne optimale behandlinger som planlegger å utvikle innen utgangen av 2016 og begynnelsen av 2017 til å utføre sine kliniske studier.

Microcephaly er en misdannelse av føtal hjernen, sykdommen er en konsekvens av et brudd på migrasjon og differensiering av nerveceller. Mikrocefalisering er preget av en reduksjon i hjernens volum, slik at barnet utvikler mental retardasjon.

I Russland, er sykdommen og spredningen av viruset ekstremt usannsynlig på grunn av de spesielle egenskapene i vårt klima der det er umulig å realisere vektorens livssyklus. Men episodiske sykdommer er mulige på grunn av globalisering og fravær av lange perioder med reise mellom land, noe som kan føre til isolerte tilfeller på grunn av forurensning i tredjelande eller import av et insektvirus.

Det er også ett bekreftet tilfelle av seksuell overføring av viruset, noe som kan være et alvorlig problem for menneskeheten og ha en ugunstig prognose for spredning av infeksjonen.

Forebygging av Zika-viruset

For tiden bekrefter de viktigste beskyttende tiltakene myggpopulasjoner og forebygger myggbitt blant mennesker i fare, særlig blant gravide kvinner.

Vaksineprofylakse er ikke utviklet, studier pågår for å etablere det, mange av landene annonserte opprettelsen innen 2017, inkludert Russland.

Terapeut lege Shabanova I.Е.