womensecr.com

Ziekten geassocieerd met verminderde bilirubine metabolisme

  • Ziekten geassocieerd met verminderde bilirubine metabolisme

    click fraud protection
    Van

    bij erfelijke aandoeningen van bilirubine metabolisme meest frequent waargenomen Crigler-Najjar syndroom type I en Gilbert. Syndromen Krieg-koeloven-Najjar II type Dubin-Johnson( * 237500 gendefect kokertransporteur organische anionen cMOAT, 10q24 [* 601.107], p) en de rotor( * 237.450, geconjugeerd soort hyperbilirubinemie I, p) - een zeldzame ziekte. Structuur

    gen uridindifosfatglyukuroniltransferazy( UDFGT) complex. Alle vormen UDFGT vaste componenten yavlyayut-


    Fig.genstructuur UDFGT [Sherlock S., J. Dulloo., 1999]

    Fig. Structurele gen UDFGT [Sherlock S., J. Dulloo., 1999]

    Xia exons 2-5 3-uiteinde van de DNA-gen. Voor genexpressie vereist betrokkenheid van één of meer eerste exons. Zo is de vorming van isoenzymen UDFGT 1 * 1 exon 1 sequentie bepaald eigenschappen en substraatspecificiteit van enzymen. Verdere expressie UDFGT 1 * 1 ook afhankelijk van het promotorgebied van het 5 'uiteinde, is verbonden met elk van het eerste exon. Het promotergebied bevat een TATA sequentie.

    instagram viewer

    Details genstructuur zijn van belang voor het begrijpen van de pathogenese van Gilbert syndroom en Crigler-Najjar.

    De basis van het Syndroom van Gilbert( # 143500, UGT1A1, 1q21-q23) is een genetisch defect - de aanwezigheid van de promotor van het gen dat deel dat codeert UDFGT 1 * 1 aanvullend dinucleotide TA, resulterend in de vorming gebied [A( TA) TAA].Rek promoter nucleotidensequentie geeft bindende transcriptiefactor IID, die de vorming UDFGT 1.

    vermindert wanneer Crigler-Najjar syndroom type I( 218.800, p) een genetisch defect gelokaliseerd in een van de 5 exons( 1A-5) gen UDFGT 1 * 1 enactiviteit leidt tot de afwezigheid van enzym geconjugeerd in de lever. Wanneer

    Crigler-Najjar syndroom type II( 143500) en detecteren mutaties in exonen 5-1A gen UDFGT 1 * 1, maar in de lever vertoont een restactiviteit van het enzym bilirubinemie echter minder hoog dan bij Crigler-Najjar syndroom type I. Analyse van genetische UDFGT1 * 1 suggereert dat deze patiënten aanwezige gemengde heterozygotie: in een van de allelen - mutatie van het TATA inherente Gilbert syndroom, en andere - de mutatie eigenaardige syndroom Krieg-Teller-Najjar.