Hemorrhagic koorts symptomen
6 ziekteverwekkers uit de groep Arbovirussen verdeeld geleedpotigen 4 Togaviridae van 3 en groep flavovirusov representatieve bunyaviridae.
Ziekteverwekkers GL vaakst door te dringen in het menselijk lichaam via dragers( muggen, muskieten, mijten), maar in sommige gevallen kan een infectie optreden door contact met besmette dieren, hun uitwerpselen, zieke mensen( HFRS koorts, Rift, Ebola en anderen.).De verspreiding van GL is beperkt tot bepaalde regio's waarin er gunstige voorwaarden zijn voor het overleven van virussen. Er zijn dus natuurlijke centra van KGL in de Krim, de regio Rostov, Astrachan;Omsk GL is te vinden in sommige gebieden van Omsk, Novosibirsk regio's, Kyasanur bos ziekte - in de staat van Mysore in India.
Voor GL, in de eerste plaats, gekenmerkt door toegenomen bloeding. In dit geval kan het begin van de ziekte acuut of geleidelijk zijn. Vaak obsheinfektsionnaya symptomen, aanhoudende voor ongeveer 3 dagen, wordt vervangen door een korte periode van remissie voor enkele uren, gevolgd door een plotselinge snelle verslechtering. Onder de klinische manifestaties van deze periode, de meest kritische zijn typisch
neiging tot bloeden, met name cutane bloeding, nasale bloeden, bloedend tandvlees, hemorragische conjunctivitis;typische interne bloeden, gemanifesteerd bloederig braken, melaena, hematurie, metrorragie.
ander kenmerk van de GL is een frequent voorkomen bij patiënten met cardiovasculaire syndroom, acute aandoeningen van de vasculaire tonus, tot de ontwikkeling van de shock en instorting - omkeerbaar of onomkeerbaar. GL Onder andere verschijnselen kunnen uitdroging, uremie, hepatisch coma, hemolyse, geelzucht, beschadiging van het zenuwstelsel, secundaire bacteriële infecties optreden. Tegelijkertijd kan voor elk van de GL een bepaalde orgaanspecificiteit worden geïdentificeerd. Dus, voor gele koorts wordt gekenmerkt door schade aan de lever en geelzucht voor dengue - gewrichten, spieren en pezen, koorts Marburg - ontwikkeling van diarree, hemorragische koorts met renaal syndroom -. . nierziekte, etc.
incidentie GL persoon kan sporadisch of epidemiekarakter. Van alle bekende klinische vormen van het grootste belang voor Rusland hebben een hemorragische koorts met renaal syndroom, Krim en Omsk hemorragische koorts.
hemorragische koorts met renaal syndroom( HFRS) - acute virale infectieziekte zoönose natuur, systemische letsel gekenmerkt door kleine bloedvaten( slagaders en aders), hemorragische diathese, hemodynamische stoornissen en renale ziekte met de ontwikkeling van acuut nierfalen( ARF).
Etiologie. Activators HFRS zijn arboviruses( Hanta virussen) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. De meest hevige koers is kenmerkend voor het Hantaan-virus, dat zich verspreidt in het Verre Oosten van Rusland. Dobrava virus, detecteerbaar in Zuid-Oost-Europa, genetisch vergelijkbaar met Hantaan en ook veroorzaakt ernstige vorm van de ziekte.
Puumula virus veroorzaakt meer longziekte genaamd "epidemie nefropathie", voornamelijk verspreid in sommige Scandinavische landen. In 1993 was er een uitbraak van virale pulmonale Hunt syndroom met een hoge mortaliteit( 50%) 4 toestanden. De ziekte werd veroorzaakt door Sin Nombre - een nieuw serotype van jachtvirussen. Vervolgens werden in de VS en Zuid-Amerika een aantal andere soortgelijke virussen geïdentificeerd.
Epidemiology. Voor het eerst werd het klinische beeld van HFRS beschreven in de vroege jaren 30.in het Verre Oosten. In de toekomst worden de zakken gevonden in Kaliningrad, Tula en Moskou regio's en de Oeral.
reservoir en bronverzendingsinformatie Hanta virussen zijn verschillende soorten knaagdieren( veld en bos muizen, ratten) waarin de infectie horizontaal en verticaal wordt verzonden.
knaagdier-mens overdracht van het virus wordt uitgevoerd GLGPS aspiratie, voedings- en contact methoden. In dit geval wordt het luchtstofpad als de belangrijkste beschouwd. Het voedingspad van infectie wordt veroorzaakt door het eten van voedsel dat is besmet met knaagdieren ontlasting.
De piekincidentie is nauw gerelateerd aan infectie en het aantal knaagdieren. Er kunnen zowel epidemische uitbraken van de ziekte zijn als sporadische gevallen.
Ill HFRS mensen vooral jonge en middelbare leeftijd, werkzaam in de landbouw werken. Uitbraken bij kinderen worden beschreven.
Pathogenese. Het virus van HFRS, dat doordringt in het endotheel van de bloedvaten, veroorzaakt zijn schade. Aldus toegekende biologisch actieve stof drastisch veranderen vasculaire permeabiliteit en het vloeibare deel van bloed bevorderen uitgang buiten het vaatbed. Het ontwikkelen van een tekort aan het circulerend plasma gaat gepaard met een verlaging van de bloeddruk en de ontwikkeling van hypovolemische shock. Schade aan het endotheel leidt tot activatie van Hageman factor en gebruiken van bloedstolling systeem, de vorming van DIC, die verergert in liorgannye bij patiënten met HFRS.
Pathomorfologie. Pathologische veranderingen worden gekenmerkt door een uitgesproken laesie van bloedvaten - in de slagaderwand-ol, capillairen en venules bijzonder focale dystrofische, oedemateus en destructieve necrobiotische veranderingen ontwikkeld. In dit geval zijn uitgesproken ontstekingsveranderingen( vasculitis) afwezig.
Vaatschade gaat gepaard met verhoogde vasculaire permeabiliteit, bloedingen en stoornissen van de bloedsomloop in verschillende organen. De meest uitgesproken pathomorfologische veranderingen zijn te vinden in de nieren, de hypofyse en bijnieren, het rechter atrium en het centrale zenuwstelsel.
Bij autopsie zijn de nieren vergroot in omvang, hebben een slappe consistentie. Op de snede is er een scherpe grens tussen de bleke corticale laag en de felrode, met bloed gevulde hersensubstantie. Bij microscopisch onderzoek worden morfologische veranderingen beschouwd als acute tubulo-interstitiële nefritis.
Naast de veranderingen in de nieren legitieme stoornis slachtoffers die in de anterieure hypofyse( posterior bijna niet lijdt), hoewel in sommige gevallen aangeduid necrose en bloeding in beide lobben van de hypofyse. Verder
hypofyse veranderingen in de bijnieren, schildklier, alvleesklier insulaire inrichting, CNS, hartspier, long, maag-darmkanaal.
Classificatie. In de dagelijkse praktijk is het mogelijk om de HLPS-classificatie te gebruiken die is voorgesteld door Z.V.Sirotina en V.F.Uchaikin( 1998):
Classificatie van HFRS bij kinderen
Voorbeeld van de diagnose:
Complicaties: acuut nierfalen, rechts-zijdige longontsteking polysegmental NAM II graad.
-kliniek. De incubatietijd voor HFRS is gemiddeld 2 tot 4 weken.
ziekte begint acuut en gaat gepaard met koorts, koude rillingen, hoofdpijn, ernstige algemene zwakte, pijn door het hele lichaam. Er zijn klachten van gezichtsstoornissen( "mist" in de voorkant van de ogen), buikpijn, vooral rugpijn, misselijkheid, pijnlijke hik, braken. Patiënten kunnen een afname in plassen waarnemen.
Het uiterlijk van patiënten wordt gekenmerkt door een gezwollen, hyperemisch gezicht, scleritis, conjunctivitis.
Na de derde dag zelden sinds de begindagen van de ziekte, kan onregelmatig of strikt lineaire hemorragische punctata huiduitslag borst zijvlakken, het binnenoppervlak van de schouders in de subclavia en supraclaviculaire gebied veroorzaken. Er kunnen zich nasale bloedingen voordoen, bloeding op de injectieplaats, in de sclera.
In het geval van een hersenbloeding sterven de bijnieren.
cardio-vasculaire systeem in het midden van de ziekte waargenomen bradycardie, ventriculaire aritmie, soms atriale fibrillatie, lagere bloeddruk tot de ineenstorting of hypovolemische shock. Ontwikkeling
afleider gepaard met een toename ureumspiegel, Crea-tinina bloed KHS verschuiven naar acidose, hyponatriëmie, verhoging van het Mg-gehalte in het bloedserum. Tegelijkertijd blijft het kaliumgehalte normaal of licht verhoogd.
Tegen het einde van de tweede week van de ziekte wordt oligurie vervangen door polyurie. Naarmate de hoeveelheid diurese wordt hersteld, verbetert de toestand van de patiënten. De hyperemie van de huid verdwijnt, kleine stip-bloedingen op de huid, bloedingen in het onderhuidse weefsel lossen op, de bloeddruk stijgt, de bradycardie verdwijnt. Door vochtverlies en verhoogd katabolisme neemt het lichaamsgewicht af. Bovendien kan nekorrigiruemye verlies van natrium en kalium in de urine verschijnt klinisch voorkomende en spierzwakte, misselijkheid, abdominale pijn, spiertrekkingen en paresthesie, tachycardie en hypotensie.
De periode van herstel begint met een duidelijke verbetering in de algemene toestand van patiënten, vergezeld van het verdwijnen van azotemie. Herstel van de nierfunctie vindt plaats binnen 1-3 maanden, en soms veel langer. Binnen een jaar na de ziekte in herstellende kan er tekenen van asthenic syndroom, hoofdpijn, geheugenverlies, vasculaire aandoeningen, onthulde focale neurologische symptomen.
Veranderingen in het bloedbeeld gedurende de eerste dagen van de ziekte die wordt gekenmerkt door leukopenie, leukocytose minder, de verschijning van plasmacellen, waarvan de aanwezigheid heeft belangrijke diagnostische waarde.
in urine sediment bleek een kleine hoeveelheid vers of uitgeloogde rode bloedcellen, een aantal eiwitten en renale epitheelcellen.
Bij ernstige vormen van infectie in de acute periode kan het niveau van ureum en creatinine in het bloed stijgen.
verloop van het ziekteproces vergezeld van bloed leukocytose met een verschuiving naar links te steken, minder jonge vormen en myelocyten. Het verhoogde gehalte aan plasmacellen blijft.
Urine versterkt hematurie, cylindruria, vele renale epitheelcellen, aangegeven matige proteïnurie. Bij sommige patiënten kan het eiwitverlies in de urine aanzienlijk zijn. In dit geval wordt vlokvormig fibrine in de urine aangetroffen, wat soms nierkoliek veroorzaakt.
herstelperiode gekenmerkt door verlaagde niveaus van ureum en creatinine normalisering van leukocyten, erytrocyten en hemoglobine in het perifere bloed, het geleidelijk verdwijnen van de pathologische veranderingen in urine.
Differentiële diagnose van .De aanwezigheid van koorts, hemorragische syndroom in HFRS vereist de uitsluiting van besmettelijke ziekten zoals:
algoritme voor de differentiële diagnose van aandoeningen die gepaard gaan met het syndroom van "Hemorrhagic exantheem»
Laboratorium diagnose. Momenteel kan de etiologie van de ziekte in HFRS worden ontcijferd door de immunofluorescentie( RIF) -reactie. Voor de diagnose worden gepaarde sera genomen met tussenpozen van 5-7 dagen gebruikt. In dit geval maakt een verhoging van de titer van antivirale antilichamen met 4 of meer keren de diagnose van HFRS mogelijk. Met de juiste klinieken bepaalde diagnostische waarde en kan een hoge initiële titer hebben, zoals specifieke antilichamen te verschijnen na slechts 3-4 dagen na aanvang.
behulp van moleculaire klonering en expressie van het virale eiwit Hunt aangemaakt ander diagnostisch systeem - EL1SA en IgG en IgM ELISA kits recombinante antigenen, waardoor in een korte tijd eerder en identificeren van de virale subtype. Behandeling van patiënten
HFRS alleen in een ziekenhuis uitgevoerd en zijn:
In anandin specifieke immunoglobuline, hyperimmuun plasma formuleringen van interferon en inductors( Amiksin enz.) Worden gebruikt als een causale therapie.
De centrale plaats wordt ingenomen door pathogenetische therapie gericht op het bestrijden van intoxicatie, hemorragische manifestaties( tabel 10.2).Tegelijkertijd is de behandeling het meest effectief in de omstandigheden van multidisciplinaire ziekenhuizen die niet alleen gespecialiseerde nefrologische hulp bieden, maar ook intensieve zorg.
Vanwege de dreiging van ernstige complicaties( instorting, bloeden, scheur of breuk van nier cortex) behandeling maatregelen moeten worden geïnitieerd preklinische en transport van patiënten naar het ziekenhuis moet zo zacht.
Een belangrijke plaats in de behandeling van patiënten met HFRS is dieettherapie, waarbij het gaat om de benoeming van gemakkelijk verteerbaar voedsel dat alle noodzakelijke ingrediënten bevat. Beperk eiwit geproduceerd met uitgesproken azotemie.
Ter bestrijding braaksel kan worden gebruikt door subcutane injectie van een 2,5% oplossing van chlorpromazine, 2,5% natrium Pipolphenum oplossing werd een 0,1% oplossing van atropine, droperidol in leeftijd doseringen.
Wanneer tot expressie gebracht in de beginperiode van hypercoaguleerbare ziekte, wordt intraveneuze heparine toegediend onder de controle van hemostatische parameters. Men moet niet vergeten dat ongecontroleerde toediening van dit medicijn in HFRS de manifestatie van hemorrhagische diathese kan versterken. In de fase van "consumptiecoagulopathie" wordt bevroren plasma gebruikt. Het positieve effect in de behandeling heeft intermitterende selectieve plasmaferese.
Behandeling van artritis bij de meeste patiënten is conservatief, met strikte controle van het water-elektrolytmetabolisme en CBS.
Tactieken van complexe therapie voor HFRS
Er is geen consensus voor het stimuleren van diurese bij hoge doses diuretica. Sommige auteurs zeggen dat bij patiënten met een ernstig verminderde tubulointerstitiale laesie weefsel, hun neiging tot spontane tranen en scheuren van de cortex gebruik van diuretica kan leiden tot negatieve gevolgen.
Actieve tactieken zijn alleen vereist in ernstige gevallen, waar het grootste gevaar bestaat dat een adequate therapie wordt overschreden. De opkomst van spontane breuken en tranen in de corticale substantie van de nieren bij het keren van de oligurische en polyurische perioden dient als een indicatie voor hun snelle behandeling. De afleider
voorwaarden component basis in de gehele HFRS klinieken en verminderde renale excretie vermogen van zelfs een kleine overmaat hoeveelheden en doses toegediend drugs kunnen iatrogene aandoeningen gerelateerd aan de ziekte zelf te veroorzaken.
-resultaten. De meeste patiënten herstellen volledig. Betrouwbare gevallen van recidiverende ziekte worden niet beschreven.
De mortaliteit door deze ziekte is het hoogst in Aziatische landen, waar de infectie wordt veroorzaakt door het Hantaan-virus. Momenteel is het in de regio Amur gedaald van 10-15 naar 7-8%.In de Europese regio's van Rusland, waar HFRS minder ernstig is, varieert het sterftecijfer van 0,1 tot 1%.
belangrijkste doodsoorzaken van deze aandoening zijn:
meerderheid van de sterfgevallen als gevolg van deze oorzaken optreden in de vroege stadia, niet later dan 10-12 dagen van ziekte, en omdat zij tegen de achtergrond van acute nierinsufficiëntie optreden, diende het als een basis om de oorzaak van het overlijden van patiënten met HFRS en uremie toe te wijzen.
Bovendien kan bij sommige patiënten herstel optreden met residuele verschijnselen in de vorm van chronische pyelonefritis, arteriële hypertensie, encefalopathie. De frequentie en ernst van resterende verschijnselen hangt af van de ernst van de HFRS.
Klinisch onderzoek. Klinische follow-up omvat monitoring van het herstel van de nierfunctie, het CZS en andere getroffen inwendige organen in de acute periode. Observatie moet worden uitgevoerd door een kinderarts en een nefroloog.
complex onderzoek moet omvatten, maar klinische gegevens, bloed en urine, bacteriologische urine cultuur, de bepaling van latente leukocyturia Nechyporenko methode, de berekening van de dagelijkse hoeveelheid urine. Vooral is het noodzakelijk om echografie van nieren en renoradiografie toe te wijzen, met behulp waarvan het mogelijk is om zeer waardevolle informatie te verkrijgen over de toestand van de nieren.
Het eerste onderzoek wordt een maand na ontslag uit het ziekenhuis uitgevoerd. Vervolgens worden de personen die een gemakkelijke vorm van de ziekte hebben overgedragen, elke 3 maanden onderzocht, en bij afwezigheid van pathologie - eenmaal per jaar. Reconvalvesent van matige en ernstige vormen van HFRS bezoekt de dokter eenmaal per maand en bij afwezigheid van afwijkingen - 2 keer per jaar. De
-vervolgbehandeling wordt na 3 jaar gestopt als er geen schendingen van de nieren en andere organen zijn.
Preventie. Specifieke profylaxe omvat het gebruik van een vaccin tegen verschillende serotypen van het Hantaan-virus en de immunisatie van geschikte populaties. Ervaring met deze ziektepreventie is opgebouwd in Zuid-Korea, Noord-Korea en China.
-specifieke preventie is het contact tussen mensen en knaagdieren, strenge hygiënische maatregelen, sanitaire en educatieve werk onder de bevolking in gebieden van HFRS verspreiding te voorkomen.
Krim hemorragische koorts( CCHF) - natuurlijk middelpunt arbovirus overdraagbare ziekte teken en gepaard gaat met koorts, ernstige symptomen van intoxicatie, hemorragische syndroom.
Etiologie. Het veroorzakende agens van CHF is een RNA-bevattend virus dat bestand is tegen lage temperaturen, dat wordt gedroogd( opgeslagen gedurende 2 jaar), maar snel sterft door te koken. Verhoogde pathogeniteit van het virus wordt waargenomen na passage door het menselijk lichaam.
Epidemiology. Het belangrijkste reservoir en de bron van infectie zijn dieren( runderen, hazen, enz.) En vogels waarvan ze zijn geïnfecteerd en besmet met parasiterende teken. Overdracht van het virus aan mensen vindt plaats met een tekenbeet. Van mens tot mens wordt de ziekte niet overgedragen. Tegelijkertijd zijn nosocomiale en familie-infecties mogelijk in contact met het bloed van de patiënt. In dit opzicht vormen patiënten tijdens de bloeding een bijzonder gevaar voor anderen.
KGL is van nature focaal van aard, vaker sporadisch, met een seizoensstijging in het warme seizoen.
Natuurlijke brandpunten van infectie bestaan in het westelijke deel van het schiereiland Krim, de regio Rostov, Astrachan. Het ontstaan van een infectie wordt meestal voorafgegaan door landbouwwerkzaamheden in het veld en tekenbeten.
Ongeacht de leeftijd is een persoon zeer vatbaar voor CHF.Sterfte bij deze ziekte varieert van 8 tot 50%.
Pathogenese. Bij de pathogenese van CHL is de vernietiging van de wanden van kleine bloedvaten van de lever, de nieren, de huid en het CZS van primair belang, vergezeld van een toename van hun permeabiliteit.
Het virus penetreert het menselijk lichaam wanneer het een geïnfecteerde teek bijt. De ontwikkeling van viremie valt samen met de infectieus-toxische manifestaties van de beginperiode. Het virus heeft vasotropie, wat voorwaarden creëert voor het verhogen van de doorlaatbaarheid van vaatwanden, schendingen van het stollingssysteem, de ontwikkeling van het DIC-syndroom. Bovendien helpt de ontwikkeling van hemorragisch syndroom de groei van beenmergcellen en verminderde leverfunctie te onderdrukken.
Pathomorfologie. De sectie vindt meerdere bloedingen in het slijmvlies van de maag, darmen, de longen, bindvlies, huid.
Morfologisch onderzoek onthult tekenen van oedemateus-destructieve capillaritis bij patiënten met ernstige gegeneraliseerde sereuze hemorragische ontsteking, uitgebreide dystrofische veranderingen, focale necrose.
Classificatie. Er bestaat tot dusverre geen algemeen aanvaarde classificatie van CHF bij het stellen van een diagnose, een classificatie op basis van de principes voorgesteld door A.A.Koltypin en vergroot door E.V.Leschinskaya( 1967)
Classificatie van CHL bij kinderen
Kliniek. De incubatieperiode duurt van 2 tot 14 dagen en is gemiddeld 3-6 dagen.
Voor CHL wordt gekenmerkt door een snel begin van de ziekte, gepaard gaand met koorts, hemorragisch syndroom, dat slechts 7-9% van de patiënten afwezig is. De lichaamstemperatuur vanaf de eerste uren van de ziekte stijgt tot 39-40 ° C en gaat gepaard met koude rillingen.
De duur van de koortsperiode is 7-9 dagen, de temperatuurcurve heeft een tweevingerig karakter met een "snede" op de 3-5 dagen. Klinisch worden de prehemorrhagische periode, de periode van hemorrhagische manifestaties en herstelperiode onderscheiden.
Typisch voor de prehemorrhagische periode zijn klachten van hoofdpijn, gewrichts- en spierpijn, herhaald braken, pijn in de onderrug en de buik. Minder vaak zijn aanwijzingen voor duizeligheid, dorst, droge mond, onzin, verminderd bewustzijn, pijn in de kuitspieren.
Bij objectief onderzoek is er hyperemie van het gezicht, de nek, de bovenborst, slijmvliezen, conjunctiva. Van de zijkant van het cardiovasculaire systeem is er een daling van de bloeddruk, een relatieve bradycardie. De duur van deze periode is van enkele uren tot 6-8 dagen.
Met het optreden van hemorragisch syndroom, daalt de lichaamstemperatuur( de "inschakeling" van de temperatuurcurve), de algemene toestand van patiënten verslechtert sterk als gevolg van een bloeding die begint. Tegelijkertijd lijkt de huid petechial of groter hemorragisch, vaak niet-betrokken, huiduitslag, die niet uitsteken boven het oppervlak van de huid, heeft een donkere kersen kleur. Symptomen van "tourniquet" en "knijpen" zijn positief. Exanthema is gelokaliseerd in de regio van de schoudergordel, op de rug, heupen, houdt 5-8 dagen vast, verdwijnt dan en verdwijnt. Bloeden is mogelijk vanaf de neus, tandvlees, farynx, maag, darmen, longen, baarmoeder. Bij veel patiënten komt bloeding gelijktijdig van verschillende organen voor. Er zijn bloedingen in de sclera, conjunctiva, injectieplaats. Samen met hemorragisch syndroom, lethargie, slaperigheid, doofheid van harttonen, braken komt vaker voor, verlies van bewustzijn is mogelijk. Bradycardie wordt vervangen door tachycardie, wat wijst op een ernstig beloop van de ziekte, waardoor de bloeddruk daalt. Sommige patiënten hebben een aanhoudend opgeblazen gevoel. De meest gevaarlijke voor het leven, overvloedig gastro-intestinaal bloeden met de ontwikkeling van hypovolemische shock en collaps. Hemorrhagic syndroom groeit gewelddadig, duurt niet meer dan een week, er zijn geen recidieven.
In de loop van de ziekte kan matige hepatomegalie, milde geelzucht van de huid worden waargenomen. De stoel wordt vaak vastgehouden. Acuut nierfalen is geen permanent teken van CHF, maar bij sommige patiënten kunnen oligurie en hyperaemie worden geregistreerd. De nederlaag van het centrale zenuwstelsel manifesteert zich door slaperigheid, delirium, geleidelijke verduistering van het bewustzijn.
het algemeen de analyse van bloed leukopenie optreedt met een verschuiving naar links totdat leukocyt jonge vormen, trombocytopenie, verlaging van het niveau van protrombine. Een deel van de patiënten verhoogt de activiteit van transaminasen, er zijn albuminurie en hematurie. Onder
veroorzaakt negatieve uitkomst in CHF moeten instorten, longoedeem, en cerebrale, nier- en leverfalen, hersenbloeding, de bijnieren te wijzen.
De periode van herstel is gemarkeerd door een afname van de lichaamstemperatuur en het staken van de bloeding. De algemene toestand van patiënten verbetert geleidelijk. Langdurige arteriële hypotensie, asthenoneurotisch syndroom, de normale samenstelling van perifeer bloed wordt langzaam hersteld. Sommige kinderen hebben mogelijk gehoorverlies, geheugenstoornissen. Volledig herstel vindt plaats in de 3-4e week van de ziekte, soms later.
Laboratoriumdiagnostiek. voorlopige diagnose is gebaseerd op epidemiologische historische gegevens, klinische symptomen die kenmerkend zijn( snel begin, koorts, hemorragische manifestaties), veranderingen in de algemene analyse van het bloed( leukopenie, trombocytopenie).
Bevestig de definitieve diagnose door het virus uit het bloed van patiënten te isoleren door intracerebrale infectie van witte muizen. Voor de serologische diagnose kan worden gebruikt DGC RIGA, RIF set in de dynamiek, PCR
programma van laboratoriumonderzoek van de patiënt CCHF
differentiële diagnose .Gezien het hemorrhagische syndroom wordt een differentiële diagnose met CHF uitgevoerd met zowel infectieuze als niet-infectieuze ziekten. Een van de eerste
nodig uitzonderingen:
Bovendien moet eraan worden herinnerd dat de tekenen van DIC vele besmettelijke ziekten die zich voordoen in ernstige of zeer ernstige vormen kunnen begeleiden. Met betrekking tot niet-overdraagbare ziekten, moeten de volgende worden uitgesloten:
-behandeling. Als het vermoeden bestaat dat het CHF heeft, zijn de patiënten onderworpen aan verplichte ziekenhuisopname en behandeling in het ziekenhuis. Patiënten met ernstige vormen van de ziekte moeten op intensive care-afdelingen of intensive care-afdelingen zijn.
Ribavirine, interferon-preparaten of inductoren kunnen als etiotrope middelen worden gebruikt.
Pathogenetische therapie moet gericht zijn op het verwijderen van gifstoffen uit het lichaam, vechten met het DIC-syndroom, metabole stoornissen, respiratoire en cardiovasculaire insufficiëntie.
Detoxicatietherapie omvat de introductie van oplossingen met glucosezoutoplossing met kaliumbevattende preparaten, ascorbinezuur, 5-10% albumine-oplossing. Als een hemostatisch middel, dat de verlichting van hemorragisch syndroom vergemakkelijkt, wordt een 10% -oplossing van calciumgluconaat voorgeschreven;5% oplossing van ascorbinezuur, vers bevroren plasma( alle stollingsfactoren, behalve bloedplaatjes), cryoprecipitaat( 8e coagulatiefactor, fibrinogeen).Het volume van de infusie, dosis en multipliciteit van de introductie van pathogenetische therapie hangt af van de vorm van de ziekte. Volwassenen met ernstige vormen worden dus 600-800 ml plasma gegoten en herhalen de injecties elke 6-8 uur in een halve dosis. Cryoprecipitaat wordt tot 10 keer per dag toegediend in een enkele dosis van 25 ml. Bij gastro-intestinale bloeding wordt androxon( adozone) 3 maal daags intramusculair of intraveneus toegediend aan 1-4 ml dicinon. De tot expressie gebrachte trombocytopenie dient als een indicatie voor het gebruik van trombomassa( intraveneus infuus, 1 therapeutische dosis van het geneesmiddel per 10 kg lichaamsgewicht van de patiënt per dag).
Naast de vermelde geneesmiddelen worden proteaseremmers, antihistaminica, glucocorticoïden en breedspectrumantibiotica( volgens indicaties) veel gebruikt.
Behandeling van moet worden uitgevoerd onder dagelijkse controle van het coagulogram en het aantal perifere bloedplaatjes tweemaal daags. In dit geval moeten onredelijke medische manipulaties gepaard gaande met traumatisering van de huid en slijmvliezen, waardoor een extra dreiging van bloeding ontstaat, worden vermeden. In dit opzicht is het raadzaam om katheterisatie van de hoofdvaten te gebruiken om de introductie van geneesmiddelen te verzekeren.
Tactics complexe behandeling van CHF
Extract herstellende uitgevoerd op basis van klinisch herstel criteria: normalisering van de temperatuur bestendig, coagulatie, het aantal bloedplaatjes, geen complicaties. De gemiddelde ontlading is niet eerder dan 21 dagen na het begin van de ziekte.
De klinische follow-up wordt uitgevoerd door een arts op de polikliniek in de loop van het jaar met een driemaandelijkse follow-up( op 3, 6, 9, 12 maanden) met verplichte hemogrammonitoring. Herstelstoffen worden verkregen, indien nodig, adaptogenen van plantaardige oorsprong, vitaminen, voeding, restrictief regime.
Preventie KGL moet de terugwinning van huisdieren bestrijden, het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen tegen tekenbeten. Daarnaast zijn een vaccin en een specifiek immunoglobuline tegen CHF ontwikkeld.