Albumīns urīnā
Research mikroalbumīnūrija, ko izmanto skrīningam nierēm bojājumus, jo īpaši diabētiskās nefropātijas, kas ievērojami samazina izdevumus un uzlabo prognozes slimību beigu stadijā.
biežums diabētiskās nefropātijas ir 40-50%, pacientiem ar cukura diabētu 1. tipa un 15-30% no pacientiem ar cukura diabēta tips 2. Šā komplikāciju risku, ir fakts, ka tā attīstās lēni un pakāpeniski, lai uz ilgu laiku nepamanīta. Agrīnākā diabētiskās nefropātijas pazīme( pirms proteīnūrijas parādīšanās) ir mikroalbuminūrija. Mikroalbumīnūrija - urīna albumīna izdalīšanās, kas pārsniedz pieļaujamo parastajām vērtībām, bet nesasniedz pakāpi proteīnūrija. Parasti, ne vairāk nekā izdaloties albumīns 30 mg dienā, kas ir vienāda ar koncentrāciju albumīna ar urīnu, kas mazāka par 20 mg / l vienu tā laika analīzes laikā.Proteīnūrijā albumīna ekskrēcija ar urīnu pārsniedz 300 mg dienā.Tādējādi, amplitūdu no albumīna koncentrācija urīnā mikroalbuminūrijas at no 30 līdz 300 mg / dienā vai 20 līdz 200 mcg / min. Par pacientiem ar cukura diabētu un mikroalbuminūriju konstanti parādīšanās norāda uz iespējamo attīstību( tuvāko 5-7 gadu laikā) pauda posmus diabētiskās nefropātijas.
Vēl sākumā marķieris diabētiskās nefropātijas - intrarenal vērtība ir samazinājusies hemodinamika( hiperfiltrācija, hyperperfusion nieres).Hiperfiltrāciju raksturo glomerulārās filtrācijas ātruma( GFR) palielināšanās virs 140 ml / min. Lai noteiktu GFĀ izmantošanas paraugs Reberga Tareeva balstoties uz pētījumu endogēno kreatinīna klīrensu.
Laboratorijas kritērijs, kas raksturo evolūcijas posmu pauda diabētiskā nefropātija - proteīnūrija( parasti ar nemodificētu urīna nogulsnēm), un samazinājums GFĀ pieaugumu azotēmiju( koncentrācijas urīnvielas un kreatinīna asins serumā).In 30% pacientu izveidojas nefrotisko sindromu( proteīnūrija masveida - vairāk nekā 3,5 g / d, hipoalbuminēmija, hiperholesterinēmija, pietūkumu).Kopš parādīšanās proteinūriju konstantu ātrumu GFĀ samazināšanās vidējiem 2 ml / min mēnešiem, kas ved uz attīstību termināla nieru mazspēju pēc 5-7 gadus pēc atklāšanai proteīnūrija. Uz
CRF laboratorijas testiem varētu noteikt taktiku pacientu vadības ar cukura diabētu.
Ar attīstību CRF pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, ir būtiski jāsamazina ikdienas insulīna prasības, tāpēc palielina biežumu hipoglikēmiskajām apstākļi, kas prasa samazināt insulīna devu.
Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu lieto iekšķīgi hipoglikemizējošus līdzekļus, attīstība CKD ieteicams tulkot insulīnu, jo lielākā daļa no šiem medikamentiem ir metabolizējas un izdalās caur nierēm.
Kad kreatinīna koncentrācija serumā vairāk nekā 500 mmol / l( 5.5 mg%) ir jāņem vērā, ka tiek gatavota hemodialīzes pacientam.
kreatinīna koncentrācija serumā 600-700 mikromolus / l( 8-9 mg%) un glomerulārās filtrācijas ātrums( GFR) ir mazāks par 10 ml / min, tiek uzskatīts par norādi uz niere.
palielināšana koncentrāciju kreatinīna līmenis asinīs seruma 10,001,200 mol / l( 12-16 mg%) un samazinoties GFĀ ir mazāks par 10 ml / min, tiek uzskatīts par indikācija programmatūras hemodialīzi.
nieru mazspēja, kas saistītas ar cukura diabēta nefropātiju, ir tiešais nāves cēlonis aptuveni pusē gadījumu diabēta 2.tipa ir ļoti svarīgi, lai klīnisko biežumu laboratorijas testu ievērot attīstības dinamiku diabētiskas nefropātijas.
Saskaņā ar PVO ieteikumiem ekspertu, ja nav proteinūriju izpētes mikroalbuminūriju jāveic:
pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu vismaz 1 reizi gadā pēc 5 gadiem no saslimšanas sākuma( ja diabēta pēc pubertātes), un vismaz 1 reizigads no diabēta diagnostikas datuma 12 gadu vecumā;
pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu vismaz vienu reizi gadā pēc diagnostikas.
Normālas urīna albumīna izdalīšanās jātiecas līmenī ir ne vairāk kā 6%, saglabāt daļu glikozētā Hb( HbA1c).
klātbūtne proteīnūrija diabēta slimniekiem ir ne mazāk kā 1 reizi 4-6 mēnešos jāpārbauda apgriezties likmi proteīnūrija( ikdienas urīnā) un ātrums GFĀ samazināšanās.
Šobrīd mikroalbuminruriyu tests jāuzskata par rādītāju novērtēšanas funkciju plazmas membrānas augsti diferencētu šūnu. Parasti negatīvi uzlādēts albumīns neiziet cauri nieru kamoliņu filtru, galvenokārt tāpēc, ka klātbūtnes augsto negatīvo maksas virsmas epitēlija šūnas.Šī maksa ir noteikta struktūra fosfolipīdu šūnu membrānas, bagāts poliēnu( polinepiesātinātās) taukskābēm. Samazinot skaitu dubultsaites acil atlieku fosfolipīdos samazina negatīvo maksas, un albumīns sāk jāfiltrē uz primāro urīnu palielinātās summas.
Visas šīs izmaiņas notiek attīstībā aterosklerozes, tāpēc mikroalbumīnūrija attīstās pacientiem ar iedzimtu formām LLA, koronārās sirds slimības( KSS), hipertensija, un 10% no veseliem cilvēkiem( ja skrīnings studijas), un pacientiem ar glikozes tolerances traucējumiem. Izmaiņas struktūrā fosfolipīdu membrānas augsti diferencētu plazmas šūnas rodas aterosklerozes un nekavējoties ietekmē membrānas maksas, tādēļ pētījums mikroalbuminūriju ļauj atklāt agrīnās stadijas slimību.