Enterīta un enterokolīta simptomi

enterīts un enterokolīts - tievās zarnas patoloģija, kas izplūst no šī zarnu trakta segmenta funkcionālajām iezīmēm.

Motora funkciju nosaka divas robežas zonas: proksimāli - robeža ar gastroduodenālo zonu( plica duodenojejunalis), distālo - ileocecal vārstu. Abas šīs pierobežas ir aktīvi interoreceptori, kas nodrošina bagātīgu refleksu savienojumu avotus. Tātad kuņģa saturs, ienākot dzemdes kaklā, nosūta pirmo peristaltisko viļņu, kas, pateicoties nervu sistēmas spēka iedarbībai, var sasniegt tūpļa, izraisot tūlītēju caureju.Ātrā kuņģa evakuācija rada arī hipoglikēmijas reakcijas augsnē ar paātrinātu ogļhidrātu uzsūkšanos, un to papildina īpašs "mazs zarnas šoks".Hipoglikēmija un šoks sarežģī daudzas dažādu orgānu slimības un ir tieši saistītas ar tievās zarnas augšējo daļu.

Ne mazāk svarīgs ir absorbcijas process, ko viegli traucē minētā departamenta bojājumi. Ir skaidrs, ka jebkuram nopietnam enteritāam ir ķermeņa nepieciešamo uzturvielu deficīta simptomi, pretstatā kolīta simptomam, ja pat smagi čūlas bojājumi neapdraud absorbcijas procesus. Tāpēc iekaisuma procesa pāreja no resnās zarnas uz plāno, it īpaši augšdaļu, vienmēr ir nopietna komplikācija.

T krekmeņu zarnu sekrēcijas traucējumi ir mazāk svarīgi vispārējā gremošanas procesā, jo aizkuņģa dziedzera fermenti ir izteikti aizvietojošies. Tomēr ar difūzo enterītu cieš gan sekretori, gan rezorbcijas procesi, un līdz ar to arī organisma trofisms.

Tievās zarnas iekaisuma slimības reti sastopamas izolētā formā.Daudz biežāk mēs runājam par enterokolītu. Tomēr tievās zarnas iesaistīšanās izpaužas ar ļoti atšķirīgām pazīmēm. Tievās zarnas patoloģijas pārsvars, pat ar enterokolītu, uzliek spilgtu iespiedumu visā klīniskajā attēlā.Tomēr vairākos gadījumos enterīta klīnika ir ierobežota ar atsevišķiem simptomiem, kas veido tikai vienu no kopējās slimības sastāvdaļām.

Piemērs ir lambliaza enterokolīts, mezenterīts, limfadenīts. Regulāri tiek papildināta tievo zarnu kairinājums, kā arī tādas slimības kā anazidīts, gāzrelejs, holecistīts, operētas kuņģa slimības.

Bet arī enterīts var parādīties kā patoloģiska slimība, visbiežāk vienā no divām šādām formām.

1. Ejonalnye caurejas atšķiras vētraina prasa uz krēsla drīz pēc ēšanas( pēc tipa ahilicheskih vai giardiais).Vingrojumi ir zaļgani krāsoti, šķidra salda konsistence, satur gļotas, cieši sajauktas ar izkārnījumiem, bagātīgi sapūnizēti tauki( kristāli, tukšas, taukskābju adatas).Tauku pārpilnība pat var radīt izkārnījumu izbalēšanu.Šī forma ir aprakstīta kā "ziepju dispepsija"( porges).Raksturīga ir smaga vispārēja vājuma stāvoklis ar siltuma sajūtu, roku trīšanos un reiboni, līdz sabrukšanai, kas nonāk tieši pēc izkārnījumiem un atgādina hipoglikemizējošo komu.Šīs "maza zarnu trakta" mehānisms ir izskaidrojams dažādi. Daži autori saista to ar hipoglikēmijas pamatojoties paātrinātas pārejas tievo zarnu pārtikas un ātru uzsūkšanos ogļhidrātu, kas kopā nervu nestabilitāte un izraisa šos simptomus. Citi norāda uz hiperēmijas galveno lomu celiakijas nervu rajonā ar refleksu hipotensiju.Šis skaidrojums šķiet ticamāks, ja runa ir par slimību tievajās zarnās, bet hipoglikēmija vairāk raksturīgs vairāku kuņģa sindromi, tādi kā ahilii un pēc kuņģa rezekcijas.

2. Hronisks enterīts var ilgt daudzus gadus. Slimības sākums bieži vien ir anamnētisks pat bērnībā.Kurss parasti ir viegls, nevis progresējošs, bet ar tendenci pāriet uz enterokolītu.

loma hroniskas infekcijas, ieskaitot tuberkulozi, slimības kuņģa( gastrīts anatsidny stāvokli pēc operācijas uz vēdera), hronisku intoksikāciju( svina), pārslodze lielgabarīta un taukainu pārtiku. Infekcija tievajās zarnās var uzturēt pārmaiņu baktēriju floru( "disbakteriya"), kad samazinot kuņģa barjeru un sārmainā reakcija iekaisuma noslēpumus atvieglo ieviešanu un attīstību baktēriju, iegūstot lielāku patogenitāti.Šo faktu pierāda eksperimentāli ar zarnu patronu metodi.

Galvenie simptomi: rīboņa un pārliešanas vēderā, vēdera uzpūšanās, sāpes drīz pēc ēdienreizes sākuma, kas imitē agrīno sāpes ar augstu novietoti kuņģa čūlu. Nepietiekama uzmanība tiek pievērsta vazomotora šoka simptomam pēc izkārnījumiem vai ēdienreizēm. Iemesls uz pēdējo, iespējams, atrodas pārkāpjot barjeras funkciju epitēlijā tievajās zarnās, kā ritma regulators uzturu. Caureju ilgstoši var nebūt. Paātrinājums fragments caur tievo zarnu tiek kompensēta, palēninot pāreju no resnās zarnas, kur taburete laiks, lai pilnībā ņemtu formu, un cieti un celulozi šķeļ ar baktērijām un enzīmiem. Absorbcijas traucējumi izpaužas ar bagātīgām tauku atliekām izkārnījumos, kas, ņemot vērā lielu daudzumu tauku, ir gaišas krāsas.Šī statoratorija jānošķir no citiem līdzīgiem traucējumiem( ar pankreatītu, siržu apmatojuma tuberkulozi, sprue).No

objektīvi simptomi vispirms jāatzīmē sāpošo vietu ādas paaugstināta jutība pret vēdera rectus muskuļu un aizmugurē kreisajā para-skriemeļu līnijas no pēdējā krūškurvja uz pirmo jostas skriemeļa( Porges).Sāpīgais punkts uz nabas kreiso pusi sakrīt ar sīkās zarnas peptiskās čūlas simptomu. Ar reģionālo ileītu sāpju punkts atrodas ileocecal reģionā, infiltrācijas vietā.Ar mezentāriem limfadenītiem sāpju zonas atbilst apzagšanas ceļiem( Sternberga simptoms).

rupji un vulgāri raksturīga modelis ir samazināts līdz klātbūtnē fekāliju izdota, cieši sajaukts ar gļotām, zaļgani vai ovetlozheltogo krāsā, ar bagātīgu saturu pārziepošanā taukiem. Kuņģa sekrēcija bieži tiek samazināta līdz nullei. Aknu funkcionālie testi smagas hepatīta komplikācijas gadījumā ir patoloģiski. Urīnā ir paaugstināts indikatoru saturs, piemēram, pūšanas dispepsija.

Radiogrāmiski tiek atzīmēts, ka caur tievo zarnu notiek paātrinājums: pēc 2-3 stundām barjri nonāk resnās zarnas. Dažreiz ar fluoroskopiju pēc 2-3 stundām bārijs atrodas kuņģī un resnās zarnās, bet tievā zarnā ir tukša. Citos gadījumos tukšās zarnas cilpās ir šķidruma līmeņi, virs tiem virs gāzes burbuļiem.

Visbiežāk patoloģiskais process iet uz resno zarnu, radot banālu entarkolīta attēlu. Protams, absorbcijas procesu pārkāpšana izraisa distrofiju, beriberi un anēmiju. Bojājums zarnu epitēlija atbalsta hroniskas saindēšanās, kas izraisa virkni alerģisku un toksiski simptomi: nātrene, ekzēma, angioedēma. Slimība var vēl vairāk sarežģī holecistīts, žults kolikas, hipohromā anēmija, glosīts, aftozs stomatīts, caureja anafilaktiska. Iespējami vēdera dobuma trauku bojājumi, attīstoties tromboflebibas splenomegālijai. Kā zināms: pacienta ar šo liesas slimību vēsturē ir indikācijas vai nu par kuņģa traumu vai hronisku zarnu infekciju parādīšanos.

diferenciācija enterīta ar citām slimībām, būtu jāizslēdz zarnu tuberkuloze, apzarņa limfadenīts ielietnes sprauslu, hronisku apendicīts.

. Akūtu enterītu var izraisīt jebkura zarnu infekcija, varbūt vīruss vai pat vienkārši dzesēšana.

Ārstēšana ietver split ēdienu mazām porcijām, lēna pārtiku, un atsevišķai ievadīšanai cieto pārtikas un šķidruma ir, lai palēninātu evakuāciju un absorbciju pārtiku. Aizliegta rupja augu šķiedru un tauku liela maltīte. Gaļu ieteicams lietot lielos daudzumos( līdz 200 g dienā) sasmalcinātā vai viegli uzsildītā veidā.Ar aizcietējumiem ievāciet neapstrādātas sulas, kompotu, jogurtu.

Brokastis: mīksta vārīta ola, kakao uz ūdens, žāvēta balta( vai pelēka) maize un sviests. Pusdienas: gaļas buljona vai dārzeņu zupa ar rīsiem, gaļas kotletēm, vistas vai vārītas zema tauku satura zivīm ar dārzeņu biezenī, augļu želeju. Agri vakariņas: rīsu putra uz ūdens ar sviestu vai siera kūkām. Pirms iet gulēt tēju, cepumus, cepumus.

Ar caureju izraksta kalcija karbonātu 1,0, tanalbīns ar bismuta nitrātu 0,5.Ar bagātīgas gāzu veidošanos benzonaftol ka- 0.5, infūzijas kaltētiem garšaugiem( kumelīšu, piparmētru, fenhelis, āboliņa) 1/4 cup 3-4 reizes dienā.

1932. Krohn, Ginzburga un Openheimers pirmo reizi aprakstīja 13 gadījumus par enterīta ar caureju, vēdera sāpes, nespēku, anēmiju, drudzi, infiltrāti šajā ileocecal reģionā sarežģī stenozi fistulām. Pusēm pacientu bija rētas pēc apendektomijas. Vēlāk līdzīgas izmaiņas( granulomas) tika aprakstītas resnās zarnas un pat vēderā.

Patoloģiskā anatomija. Visbiežāk skar termināla zarnām cilpa, kur process turpina proksimālajā virzienā, mazāk astes spurā, dodoties uz kolu, saglabāt cilpas zarnās, visvairāk bagāts limfvadu elementiem. Ietekmētie segmenti ir sabiezināti, stingri, un serozā membrāna ir pārklāta ar taukiem un fibrīnu izplūdi. Blakus esoša sirds apdegums ir edematiska, sabiezināta, limfmezgli ir palielināti. Cecuma process ir iegremdēts saķēdēs. Meženēzijā ir zarnu perforācijas, ar fistulu veidošanos. Uz sienas rezecētu zarnu cilpas ievērojami biezāka, lūmens ir sašaurināta, ir čūlas, nekrozes un gļotādas hiperplāzija. Histoloģiski tiek atzīmēta submucosāla slāņa limfātisko audu nespecifiskā hiperplāzija. Limfmezglos ir milzīgas šūnas bez kazeismu un Koch bacilli.Šis limfogranulomatozais process gandrīz nav atšķirams no tuberkulozes.

hipotēze tika izvirzīts, ka šī slimība attīstās, pamatojoties uz tuberkulozes bojājumi zarnu nūjiņas liellopu tipa ar labu izturību pret mikroorganismu, blokādes limfas kuģiem, un sekundāro infekciju. Tika konstatēta arī anatomiska līdzība ar Beck sarkoīdozi.

eksperimentāli pierādīts iespēju atveidot to pašu procesu zarnās suņa ieviešot vērā apzarnis limfmezgliem un kairinošām vielām( smiltīm, talks), mazinot Piena ceļš.Sekojošais intravenozais baktēriju ievadīšana pastiprināja procesa attīstību.

Etioloģija un patogēze tiek samazināta līdz nezināmas infekcijas ar limfas obstrukciju kombinācijai.

Ir bieža apendicīta un bakteriālas dizentērijas vēsture, kā arī slikta uztura apstākļi.

klīniskā aina notiek veidā viens no šādiem sindromiem:

slimības sarežģī abscess perforācija, fistulām, stenozi.

Plūsma ir daudzgadīga, cikliska, ar caurejas recidīvu, anēmiju, izsīkumu, drudzi. Caureja ir alerģija, bez atsevišķu pārtikas alergēnu klātbūtnes.

mērķis pētījums atklāj infiltrāciju terminālī līkumainā zarna cilpa, kaheksija, tūska, dermatīts, anēmiju, leikocitozi. Rentgenstaru pazīmes ir: "stīgu simptoms" sašaurināto cilpiņu rajonā un acs nabas uzpildes defekts.

Diferencēt reģionālā ileīta konti zarnu tuberkulozi, limfogranulomatoz, leikēmija, lipodisgrofiey, sarcomatosis.

Ārstēšana smagos gadījumos ir tikai ķirurģiska( rezekcija, šuntēšanas operācija, abscesu atvēršana, fistulas šuvēm).Conservative ārstēšana ir iespējama tikai sākuma stadijās deģenerācija un bez stenozes, kad iekaisuma process ir daļēji atgriezeniska.Ārstēšana ir tāda pati kā hroniskā čūlaino kolītu: asiņu un plazmas pārliešanai, uzturu, Multivitamīni, svaiga rauga, lielas devas kalcija.

Abas slimības, kurās viens no smagākajiem simptomiem ir novājinoša caureja, tiek uzskatīti par avitaminozi. Ja vitamīna trūkums nav vienīgais caurejas cēlonis, tam joprojām ir liela etioloģiska loma. Etioloģija

pelagra trūkums ir liela nozīme nikotīnskābes - eksogēnu dēļ nepietiekams ar transportu pārtikas vai endogēno, pamatojoties uz slikto absorbciju vai pastiprinātu iznīcināšanu vitamīna. Dažu lomu spēlē vitamīnu C un B1 deficīts.

Pazīstamais triāde simptomi - caureja, dermatīts un demence( "trīs D") nav atkārtot sevi tik skaidri citos klīniskos sindromus. Tomēr daži tāda paša klīniskā attēla elementi( "pellagroide") rodas visu veidu smagos ēšanas traucējumos.

caureja, kas sākās kā rezultātā beri-beri kļūt vēlāk izraisīt slimības progresēšanu( pie apburtā apļa mehānisms).Ūdenī izkārnījumos ir daudz nesagatavotu pārtikas atlieku. Zarnu trakta paātrina pa visu traktu.Ādas izmaiņas( hiperkeratoze, apsārtums pāreju uz brūnā pigmentācija, zvīņošanās, oozing tulznas), kā arī neiropsihiiski slimības ir rezultāts dziļa deģeneratīvām, bieži neatgriezeniskas izmaiņas.

visefektīvākā terapeitiskais līdzeklis ir nikotīnskābe ievada subkutāni vai intravenozi in 1% šķīdumā pie 5.1 ml vai iekšpusē no 0.05-0.1 g divas vai trīs reizes dienā.Tajā pašā laikā askorbīnskābi un tiamīnu injicē tādā pašā veidā 5% šķīdumā pa 1-2 ml katra.

Sprue slimība ir pazīstama divos veidos: tropu un endēmiska. Tāpat kā pellagra, šķiet, klīnisko simptomu triāde: caurejas tiek kombinētas ar glossītu un anēmiju. Sarkanbrūns mēle ar izlīdzinātām papillēm atgādina Genteras valodu Birmas anēmijā.Caureja pievieno steatorreey - bagātīgs visi tauki frakcijas, galvenokārt neitrāla tauki, kā dziedzera nepietiekamību, bet bez vienlaicīgas kreatorrei.

regulāra atlase taukskābju krēsls ar terminu "idioleticheskaya steatorreya" endēmisks( nontropical) sprue, "baltais caureja" slimību vai Herter "Celiakija" bērnībā aprakstīts. Slimība nevar izmantot kopā ar dažāda veida simptomātisku steatorrei motīvu aizkuņģa dziedzera slimību vai lipodistrofijas( TB krūšu asinsvadu mezentērijs - Whipple slimība).

patoloģiskās izmaiņas ir izteikti limfomas un plazmotsitarnoy infiltrāciju sienas tievās zarnas atrofiju, vismaz čūlas un fibrozes submucosa. Tās pašas izmaiņas, kas izteiktas vājāka, ir novērojamas arī resnajā zarnā.Narkotiku augšējā daļā ir noteikta atrofija un lipoīdu satura samazināšanās.

Līdztekus par sprue ēteriskajām formām un atzīmēti simptomātiska, sekundāro, pamatojoties uz lymphosarcoma apzarnis un hiršsprunga slimība.

Sprue patogeneze nav pilnībā izprotama un acīmredzot nav vienota. Bioķīmisko traucējumi tiek samazināti uz uztura tauku uzsūkšanās un Fosforilācijas process, kas notiek ar piedalīšanos virsnieru hormonu. Iespējams, ka žults skābju sekrēcijas trūkums aknās ir loma. Nesen zināmu lomu izraisa folijskābes trūkums. Tādēļ viss sindroms parādās kā hormonu un vitamīnu deficīts. Tomēr daži autori neizslēdzam lomu infekcijas veidā tuberkulozes mezentērija limfātisko sistēmu, vai vēdertīfa, ciešanas agrā bērnībā.

galvenais likumsakarīgi faktors tiek uzskatīts par neveselīgas pārtikas, vienpusēja, pār-uztura ogļhidrāti, kas, it īpaši karstā klimatā, veicina attīstību fermentatīvā dispepsijas. Papildinošais faktors ir endokrīnās sistēmas mazspējas loma, jo īpaši grūtniecības un laktācijas periodā.

Saskaņā ar citiem autoriem etioloģijā un patoģenēzē sprue galvenās lomas pieder pie deficīta ārējo vai iekšējo faktoru pils, kā arī bojājumu spējas absorbēt tievajās zarnās pēc nopietnām infekcijām( dizentērijas, vēdertīfa, tuberkulozes).

fermentācijas( "gāze"), dispepsija šie pacienti izraisa uzsūkšanās no taukiem, kalcija, vitamīnu un antianemic aģentiem skartajā zarnās. Līdz ar to ir viegli izskaidrot, un visi no galvenajiem slimības simptomiem: taukainās caureju, Hipokalciēmija ar osteoporozi, anēmija un vairāki parādības avitaminoznyh( cheilosis, glosīts, dienas aklums, polineirīts).

Klīniskā bilde. Pirmkārt, caureja ar formā pelēcīgi dzeltenu mīklu vai šķidru izkārnījumu, skābu vai gaišu aromātu. Cal satur 45-70% patērēto tauku( nevis 6% ar normālu gremošanu), galvenokārt taukskābju un ziepju formā.Slāpekļa slāpekļa izdalīšana nav palielināta. Regulāra pazīme paasinājuma laikā ir anēmija, kas ir gaistoša dabā: periodā saasināšanos - hyperchromic, makrocitāra, periodā remisijas - hipohromā.Ar smagu dehidratāciju, anēmiju var maskēt asins sabiezēšana.Ģenētikas tipa glotišs, stomatīts un heroze ir regulāri avitaminozes pazīmes. Polineirīta simptomi, piemēram, beriberi un funikulāra mieloze, ir mazāk regulāri. Griežot caureju, pastāv visi citu vitamīnu trūkuma simptomi.

Hipokalciēmiju papildina osteoporozes un muskuļu spazmas simptomi ar normālu kalcija saturu urīnā.Galvenā apmaiņa parasti ir paaugstināta. Neskatoties uz bagātīgi caureju, poliūrija ir zems īpatnējo urīna un nepakļāvīga pituitrina adiurecrine, t. E. Nr hipofīze, rodas no trūkuma reabsorbciju šajā kanāliņos. Olbaltumvielu, atlikušā slāpekļa, holesterīna un cukura saturs asinīs ir pazemināts. Funkcionālie aknu paraugi ir normāli. Rectoscopy neatklāj neko raksturīgu. Ja X-ray tiek atzīmēta izlīdzināšanās shēmas no tievajās zarnās, noturīgi bārijs aizkavēšanās individuālajā cilpas tukšajā zarnā( "simptomu manekenu"), smērēšanās un pinnate reljefu dažreiz resnās. Smērēšanās atvieglojumu atkarīgs, acīmredzot, uz uzkrāšanas nelielu gabalu no gļotām, kas tievajā zarnā, kas var izskaidrot malabsorbcijas procesus.

slimība parasti ilgst daudzus gadus. Pirmie dispepsijas simptomi( caureja, vēdera uzpūšanās) bieži tiek novēroti bērnībā.Sievietes biežāk slimo nekā vīrieši. Plūsma vienmēr ir cikliska: ilgstošas ​​paasinājumu pārmaiņas aizvieto ar vairāk vai mazāk spilgtu intervālu, kad visi simptomi samazinājās, pat bez stendes pazūd pret attaukotu diētu. Anēmija pilnībā nenokļūst, bet uzliek hipohromisku raksturu.

Cikliskai gaitai sprue raksturo simptomu izmaiņas paasinājumu un remisiju periodos: remisijas sākumam var būt pievienots glossīta, cheilozes un leņķa stomatīta parādīšanās. Glossīts tiek novērots 90% gadījumu un kalpo kā sava veida pārejas simptoms( no recidīva līdz remisijai un atpakaļ).Tas nav izārstēts ar uzturu, nikotīnskābi un riboflavīnu, bet tas var notikt spontāni vai aknu terapijas laikā.Anēmija tiek pakļauta arī dinamiskajām svārstībām, notiek ar remisijas sākumu ar makrocitāras anēmijas fāzēm, tīru makrocitozi bez anēmijas ar pāreju uz sarkano asiņu normalizēšanu. Rezultāts bieži ir aplastiska anēmija.

Viens no anēmijas un kacheksijas cēloņiem ir nātrija deficīts, mazākā mērā - hlorīdi, pamatojoties uz elektrolītu zudumu ar izkārnījumiem.

Diferenciāldiagnozē jāņem vērā vairākas saistītas slimības. Aizkuņģa dziedzera bojājumi( smags pankreatīts, cistiskā fibroze) rodas ar normālu slāpekļa daudzumu izkārnījumos, dominē neitrālie tauki, palielinās urīna diastāze. Aizkuņģa dziedzera vēzi raksturo asās sāpes un svara zudums. Plašai tuberkulozei ir svarīga plaušu slimība, plaušu bojājumi un baktēriju klātbūtne izkārnījumos. Tiek novērota Addisona slimība, ādas pigmentācija, hipotensija, saplacinātās cukura līkne pēc iekraušanas. Tropiskās sprūzes plūst ar stagnējošu hiperhromisku anēmiju, citādi grūti atšķirt no endēmiskas sprue un apstrādāt ar tām pašām metodēm.

Pellagra nesniedz hiperhromisku anēmiju pat saasināšanās laikā, bet atšķiras raksturīgā dermatīta un psihes izmaiņu dēļ.Birmera anēmija rodas ar smagāku hemolīzi, parasti iekrāso fekāliju, staigējošus akmeņus, bez kahelksijas. Starp nervu sistēmas izmaiņām bieži vien ir funikulāra mieloze, nevis polineirīts, kā sprue.

ārstēšana. Priekšplānā ir uzturs, kas paredzēts, lai ietekmētu divus galvenos gremošanas traucējumus - steatororeju un fermentācijas dispepsiju.

Atsevišķi autori atrisina šo problēmu, iesakot stingru ogļhidrātu ierobežošanu un palielinātu tauku uzņemšanu, kam vajadzētu kompensēt zaudējumus ar fekālijām( 10-15 olas un 50 gramus sviesta dienā).Tomēr lielākā daļa ārstu izvirza citu diētas principu, kas mums šķiet vairāk pamatoti: asu tauku ierobežošanu ar nedaudz samazinātu ogļhidrātu daudzumu, kas, kā pierāda pieredze, labāk tiek panestas pret attaukotu diētu. No ogļhidrātiem visizteiktākie produkti ar vaļēju šķiedru( augļi, ogas) ierobežo cietes pārtiku( maize, kartupeļi), uzlabojot fermentācijas procesus zarnā.Saasināšanās laikā cukurs ir strauji ierobežots. Lai samazinātu fermentācijas dispepsiju un hipoproteinēmiju, nepieciešams palielināt olbaltumvielu daudzumu līdz 1,5-2 g uz 1 kg svara. Kalcijs tiek nozīmēts lielos daudzumos skābu piena produktu veidā un kā medikaments: 5% kalcija hlorīda intravenozi, iekšā iekšā - glikonāts un kalcija karbonāts. Lai palielinātu asimilāciju, norādītas dienas deva 1 ml paratireokrīna.

Anēmiju ietekmē dzelzs un B 2 vitamīns. Aknu zāles ir efektīvas tikai ar parenterālu ievadīšanu, atšķirībā no Birmas anēmijas, arī palīdzot iekšējām metodēm. Vitamīnu trūkuma ārstēšanai nepieciešams izmantot visus vitamīnus.

Folijskābes un folīnskābes iedarbība( 10-15 reizes efektīvāka par folijskābi), kā arī B12 vitamīns tika pētīta galvenokārt tropu šķirnēs. Tika konstatēts retikulocitozes pieaugums un sarkano asins sastāva uzlabošanās vairākiem pacientiem, kuri tika ārstēti remisijas periodā.Folijskābe potenciē B12 vitamīna hematopoētisko iedarbību. Plasma transfūzijas palīdz normalizēt olbaltumvielu līmeni asinīs. Parādīts pankreatīna lietošana devās līdz pat 3,0 dienā.Kā vispārējs stimulants, ieteicams lietot kortikoshormonu un ultravioleto starojumu.

Pilnīga sprue atgūšana ir grūti iespējama. Tomēr ilgtermiņa atlaides ilgu laiku ļauj atjaunot relatīvo darba spēju. Piemēram, mēs citējam izrakstus no lietu vēstures.

Šāds rezultāts, no vienas puses, apstiprināja pareizību sākotnējās slimības ārstēšanā kā neskaidra veidlapas sprue, pakāpeniski ir ieguvis visus simptomus šo sindromu. No otras puses, loma tuberkulozes ir samazināts līdz ietekmi sekundāro atbildību pastiprinošu apstākli, kas ir laminēts uz galvenā fona beri-beri. Faktori, vitamīnu trūkums, un sekundārā infekcija distrofiju cieši saistītas, tādēļ ir grūti atlases vadošo faktoru etioloģijas un patoģenēzes, un tikai ļāva precizēt dinamisko novērošanu secību un attiecību atsevišķu elementu šīs sarežģītās ēšanas traucējumi.

termini "kolīts" un "enterokolīts" attiecas galvenokārt uz iekaisumu zarnās, atšķirībā no tīri funkcionāliem valstīm. Protams, līnija starp funkcionālās un bioloģiskās ciešanas var tikt izdzēsta, dažos gadījumos, piemēram, komplikācijām funkcionāls aizcietējums iekaisuma reakcijas ar tādu "fiksācijas kolīts."Un saprotams atsauksmes, pamatojoties uz funkcionālo traucējumu organisko galvenais process, t. E. kolīts var rasties ar aizcietējumiem, kad abas valstis ir savstarpēji sabojāt viens otru, ar mehānismu "apburtais loks".Un tomēr, neskatoties uz tuvumu organisko un funkcionālām slimībām var pētīt atsevišķi, lai skaidrāk izprastu patoģenēzi zarnu slimībām.

Mēģina daži autori atšķirību starp divām grupām patogēnas kolīta - infekcijas un uzturvērtības - nav atrasts plašu pieņemšanu par pirmo grupu var uzskatīt par kolīts, dizentērijas, postdizenteriynye, vienšūņiem, uc, un otrais -. Tā kā zarnu dispepsija un deģeneratīvu enterokolīts.

No klīniskā viedokļa pilnīgi nelietojams ir plaši pazīstamais termins "spastiskais kolīts".Zem šī maska ​​slēpj dažādus nosacījumus: reflekss kolospazm pie tās vai citas slimības no vēdera dobuma orgāniem, veģetatīvās reakcijas pamatojoties uz vispārējo neirozes, kā arī jebkādā veidā kolīta, kopā ar zarnu spazmas. Katrā atsevišķā gadījumā, lai noskaidrotu etioloģiju, būs nepieciešama detalizēta pārbaude."Spastiskā kolīta" diagnoze parasti ir tikai piespiedu apzīmējums visiem neskaidrajām zarnu slimībām.

klīnika daudzas zarnu slimības var daudz shematiski likti vairākos konkrētos sindromi, kas ietekmē priekšstatu par slimību:

uzskaitīti sindromu, tomēr nav saistīta ar konkrētu etioloģijas pathogenetic sniedz tipisku nospiedums slimības un palīdzību izvēli diferencētās terapiju.

Liela uzmanība tiek pievērsta kolīta hroniskuma cēloņu izpētei. Lielākā daļa hronisks kolīts attīstās no akūtām formām, un šī pāreja notiek vai nu tieši, bez šķietamas atveseļošanās vai neredzami pēc starpposma latenta posma skaidrs, viltus atgūšana Nesen formu grūtāk atpazīt, to likumsakarīgi, saknes var palikt paslēptas uz ilgu laiku.

Taču ir veidi, ar tik neskaidra tendenci uz pakāpeniski, pastāvīgu protams, kas dod iespaidu primārās hronisku kolītu notiek hroniska apendicīta veida. Tas ietver daudzus gadījumus giardiasis un zarnu trihomonidoza, un, iespējams, citas hroniskas infekcijas, bacillary dizentērijas, pat tad, ja saslimšanas sākuma anamnēzes netiek precizēts, slimība rodas cikliski mainoties paasinājumu un remisijas vairākus gadus.

Hroniskuma cēlonis bieži vien var precīzi noteikt. Kad baktēriju dizentēriju, tas parasti ir novēloti atzīšana, vēlīna ārstēšanas un trūkst efektivitātes un ārstēšanas ilgumu, izmantojot pārāk vāja devām, kas veicina sulfanilamidoupornyh baktēriju celmus. Citos gadījumos, piemēram, amoebas un Giardia invāzijas tiek novērota encystation šos vienkāršu izzušanu no zarnām;viņi gūst patvērumu apakšjutīgā vai dziļajās kabatās un kļūst nepieejami specifiskām zālēm.

Visbeidzot, dažos gadījumos atbalstīto hroniskuma, sakaut vāju pretestību organisma vitamīnu deficīts, anēmija, distrofija, kas ilga kavēšanās apkarot invāzijas un novērstu atgūšanu. Infekcijas nestabilitāte var rasties vai attīstīties pašas slimības dēļ.Šādos gadījumos, specifiska terapija parasti ir bezspēcīga, un ir jāaizstāj ar nostiprinot aģentu ietekmi uz makro-organisma, piemēram, asins pārliešanas, glikozes ar vitamīniem, augstu kaloriju diētu, klimata aprūpi.

vecs sadalīšana kolītu "virspusēji" un "dziļi"( : in citiem terminiem - smags, čūla, parientālo) nav ietvertas visu summu morfoloģiskas izmaiņas zarnu sienas enterokolīts. Turklāt morfoloģiskā zīme ne vienmēr ir kā slimības smaguma indikators. Tikai ar smagākajām neatgriezeniskiem formām kolīts( amebiālu, tuberkuloze, dizentērijas), mums ir darīšana ar dziļu bojājumiem visiem slāņiem zarnu caurules, līdz iekļūst un perforētu čūlas, fistulas, stenozi, retikuloza, granulas, audzēja infiltrāciju.

akūtu un Subakūto procesos visbiežāk parastie iekaisuma izmaiņas( pietūkumu, apsārtumu, pastiprināta sekrēcija no gļotām, gaismas jutīgumu un asiņošanu).Iekaisuma eksudāts var saturēt leikocītu, plazmas šūnas, eritrocītus, epitēlija šūnas desquamated šķīstošs proteīns. Klīniskajos iestatījumus, šīs iekaisīgas pārmaiņas konstatējusi rektoskopicheskih laboratorijas un pētniecības un daļēji saskaņā ar X-ray topogrāfijas. Jo hroniski procesi

dziļākus audu bojājumus( sienas rigiditāte, līmes šuves, stenoze un zarnu cilpas deformācija) dzīves laikā ir izveidots galvenokārt rentgenoloģiski.Šīs metodes ļauj in vivo diagnozi, kopā ar fizisku pārbaudi vēdera un izsekot dinamiku anatomiskām izmaiņām, daļēji atgriezeniska ar ārstēšanu.

autopsijas dati arī liecina dažādas morfoloģiskās izmaiņas zarnu sienas ar kolīts. Preparēšanas process dažos gadījumos notiek difūzi, kā "n en apdraudēta un ka" izplatās bieži nelielu zarnas. Citos gadījumos, tas ir veids, F fokusa raksturs, lokalizēti noteiktos apgabalos zarnu caurules.Īpaša topogrāfija raksturo infiltratīva tuberkulozes zarnu čūla veidlapu ar savu iecienītāko lokalizēts cecum ar audzēja infiltrāciju un siera sabrukšanas. Reģionālā ileīta rāda līdzīgas bruto morfoloģiskas izmaiņas termināla līkumainās zarnas, bet neiesaistot bacillary faktors.

GIST orfologi es kolīts raksturīga ārkārtīga daudzveidība, summārie citoloģiskām variantu( limfocītu proliferāciju, plazmotsitarnyh, retikuloendoteliālajā elementiem retikulocitoze tipa).Dažādas ietekmētie un individuālie slāņi zarnu sienas no hipertrofisku un polips izmaiņām pilnā atrofiju, kad zarnas tiek konvertētas plānsienu caurules ar gandrīz pilnīgu izzušanu visu parenhīmas šūnas, pēc analoģijas ar atrofiska gastrīta. Atšķirībā no slimības kuņģa, hronisks gastrīts kad iekaisuma procesi tiek mijās vai apvienojumā ar deģenerāts pārgrupēšanās epitēlijā.Kolitā dominē iekaisuma pārmaiņas. Tas ir vērā ņemams, tomēr, ka dažos gadījumos ir dramatiska atšķirība starp klīnisko distrofijas un anatomisku rakstura procesā, kad retināšana nevis paredzamo atklāto hipertrofija zarnu sienas, un pietūkums gļotādas krokas.

galvenās anatomiskās formas enterokolītu( katarālais, folikulu, diphtheritic un nekrotizējošais) neizsmeļ visu dažādas morfoloģiskās izmaiņas zarnu sienā.Par tuberkulozi raksturīgā stilīgs sabrukšanas par amebiasis formas granulās( "amēbu") ar iespēju ļaundabīgo audzēju, nav raksturīga baktēriju dizentērijas.

àúlainâ procesi zarnās bieži atspoguļo īpašo etioloģiju slimību. Tādējādi, čūlas dizentēriju, amebiasis, tuberkuloze, Chlamydia un vēzi, reģionālais ileite un čūlainais kolīts ir morfoloģiskā nospiedums raksturīga etioloģisko faktoru. Bet ir arī neparasta izmaiņas, kas raksturīgas jebkuram hroniskam iekaisuma procesam.

trīs morfoloģiskās Pie solim aprakstīts bacillary dizentērijas: katarālā-diphtheritic, kuņģa un to atjaunošanās. Tāpat kā ar visiem anatomiskiem procesiem zarnās, īpaši àúlainâ bojājumi ir liela nozīme izmaiņām perifērās veģetatīvo nervu sistēmu. Nav šaubu, ka sakāve nervu un pinumu( auerbahovskogo, Meissner, saules, aortas) notiek ne tikai čūlaino formu, bet arī uz visiem pārējiem nopietnām slimībām zarnās, un iespējams, funkcionālā dispepsija, diskinēzija un anatomijas anomālijas, piemēram, resnās un dolihosigmoykurā ir denervirovennye porcijas distālā resnās izskaidroßanai kustību traucējumus, paplašinot zarnu cilpas.

traucējumi perifērās nervu sistēmas vislabāk izskaidrot ar trofisko, asinsvadu un kustību traucējumiem visos kolīta formām un kalpo kā saikne starp funkcionālo un organisko slimībām.

ir svarīgi limfas kuģiem un mezglu apzarnis, izraisot nopietnus traucējumus tauku uzsūkšanos. Tas attiecas uz dažādām formām apzarņa limfadenīts( TB et al.), Tā saukto zarnu lipodistrofiju( Whipple slimība), reģionālās ileīta( Krona slimība), celiakija( Herter slimības) un citi.