Tahikardijas simptomi un ārstēšana

Starp paroksizmāla tahikardija dominē supraventrikulārās lokalizācijas tahikardijas. Lielākā daļa VT rodas miokarda infarkta gadījumā.

iemesli

Sakāves infarkts: miokarda infarkts, miokarda išēmijas, sirds-miopātijas, hipertensija, sirds, plaušu sirds, sirds vārstuli, miokardītu, trauma, ķirurģiska iejaukšanās, audzējs.
Medikamenti: sirds glikozīdiem, simpatomimētiskiem līdzekļiem, pretaritmijas līdzekļi, teofilīns.
Metabolisma traucējumi: hipokaliēmija, hipomagniēmija, nieru mazspēja, intoksikācijas( alkohols, nikotīns, kofeīns).
Hipoksija: bronhopulmonāras slimības, sirds mazspēja, anēmija.
Endokrīnās saslimšanas: diabēts, hipertiroīdisma.
Autonomā ietekmē: vagotonia, sympathicotonia.
Citi iemesli: atstarotāju( traumas) braditahikardii sindroms, WPW sindroms.
idiopātiska( primārā elektriskā sirds slimība).

vai daudzkārt( rientri, savstarpēja, atdodams tahikardija).Zināmos apstākļos miokarda parādās uzbudinājums viļņu pavairošanas pa slēgtu cilpu. Sākotnēji elektriskais impulsu( vai extrasystolic sinusa) atbilst daļu no blokādes viens no virzieniem, tad šis impulss nonexcitability apejot šķērsli tiek atgriezta ar oriģinālo bloķēts daļu, lai veidotu nepārtrauktu pulsa kustību slēgtās cilpas un tālāku stimulēšana ātrijos un vēderiņu.

Vairums tahiaritmiju( 80%), ko šī mehānisma izstrādātas, ko sauc par angļu literatūras atgriešanu( daudzkārt).Daudzi
SVT izraisa iedzimtas strukturālās izmaiņas sirds, kas rada noslieci uz attīstību turp tahikardiju. Izvēles AV ceļš veicina orthodromic tahikardiju un garengriezuma disociācija AV mezglā parādās AV mezgla turp un atpakaļ tahikardija. Sirds kambaru tahikardija parasti ir saistīts ar savstarpējām iegūto bojājumu ventrikulu, piemēram, sakarā ar miokarda infarkta.

Savstarpēja tahikardija sākas un beidzas pēkšņi. Parasti šī "ātra" tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu 140-200 minūtē.Spontāni ritmu un sinusa ritms paātrinājums izraisīt savstarpējas tahikardija.
Šāda tahikardija ir izraisīta un apturēta ar programmējamu paciņu. Vagal testi bieži palīdz ar supraventrikulārām abipusām tahikardijām. Diezgan efektīvs antiaritmisko līdzekļu narkotikas, pacing un īpaši EIT.Kad EFI gadījumos SVT, vismaz VT, var precīzi samērot cilpas daudzkārt un turiet ablācija vietnes cilpa.

Ārpusdzemdes automātiskums( ārpusdzemdes, automātiskā fokusa tahikardija).Tahikardiju izraisa vadīšanas sistēmas un miokarda šūnu pastiprināta elektriskā aktivitāte. Automātiska tahikardija veido līdz pat 10% no visiem tahikardijas gadījumiem.

visizplatītākais automātiskā tahikardija, ko izraisa vielmaiņas traucējumiem: hipokaliēmija, hipomagniēmija, vai sympathicotonia simpatomimētiskiem līdzekļiem, izmaiņas skābes bāzes līdzsvaru, išēmijas.Šādi aritmijas ir izplatīta intensīvās terapijas nodaļās ar akūti slimiem pacientiem.

Par automātisko tahikardiju raksturo sākas pakāpeniski un kompensēt. Parasti tas ir "lēns" tahikardiju ar sirdsdarbības ātrumu 110-150 uz vienu minūti, bez hemodinamiskās.
Automātiskā tahikardiju netiek izraisīta un ne pietauvots vai kad programmējamo pacing atdzīvina. Extrasistoles neizraisa tahikardiju, un vagals testi nespēj apturēt HPV.

Ārstēšanas laikā svarīga ir aritmijas metabolisma cēlonis.Ārpusdzemdes automātisms parasti ir grūti leche¬niyu antiaritmiskas narkotikas un UIN.

Lai atrastu aritmogēnās fokusu miokarda ar elektrisko kartēšanu sirds var atklāt pietiekami efektīvi un novērst, izmantojot ablācijas aritmija izmantojot ablācijas katetru. Trigger

aktivitāte( sprūda, alopēcija tahikardija).Pēc tam, kad iet caur ierosināšanas viļņu izsekot elektriski apstrādā do¬statochnoy intensitāte var novest pie attīstību tahikardiju. Trigger tahikardiju ir iezīmes automātisko un savstarpējām tahiaritmiju: pakāpenisko sākumu un beigas zvana un atvieglojumu, kad pacing( ievērojami sliktāks nekā ekvivalents).

Ņemiet vērā, ka normāla EKG nepietiekami informatīvi diagnostikai tahikardija mehānisma un turot EFI nepieciešams.
Zināšanas par tahikardija mehānisms lielā mērā nosaka izvēli ārstēšanas metodē aritmijas un antiaritmisko narkotikas.1990. gadā tā tika izstrādāta klasifikāciju pretaritmijas zālēm( "sicīliešu gambīts"), pamatojoties uz ietekmi narkotiku uz elektrofizioloģiskas mehānismiem un neaizsargātas parametru aritmijas. Tomēr klasifikācijas sarežģītību un nespēja daudzos gadījumos, lai precīzi elektro-fizioloģiskās īpašības aritmija novērstu plaši izmantot šo klasifikāciju.

tā ir nesen ierosināts klasificēt priekškambaru tahikardija perēkļus( fokusa), aritmija, kas ietver arī iegūt ārpusdzemdes automātisms sprūda aktivitāti un mikrorientri( ļoti mazi apļi atkārtojas uzbudinājums), un ietver makrorientri.

Pacienti, kas cieš no tahiaritmijas, visbiežāk ziņo par sirdsdarbības sūdzībām.Šis simptoms ir konstatēts epidemioloģiskajos pētījumos 16% iedzīvotāju.

Tomēr subjektīvā sirdsklauves sajūta ne vienmēr ir saistīta ar aritmiju. Piemēram, ja tikai EKG monitorings 17-61% sirdsdarbību pavada sirds ritma traucējumi.

Visbiežākais sirdsdarbības ritms, kas nav saistīts ar aritmiju, tiek uzskatīts par garīgiem traucējumiem. Piemēram, pētījumā B. E. Weber et al.(1996) 190 pacientiem ar sirdsklauves gadījumiem 31% gadījumu simptoms bija saistīts ar psihopatoloģisku cēloni. Visbiežāk starp garīgām disfunkcijām sirdsklauves klātbūtnē ir panikas traucējumi.

aritmijas, īpaši kambaru aritmija, var būt cēlonis hronisks klepus, kas saglabājas antiaritmisko terapiju.

Nepastāvot dzīvību apdraudošā situācijā, pagaidu kontridindikācija kardioversiju uzskatīts glikozīdu intoksikācijas, hipokaliēmiju un nekompensētu sirds mazspēju. Ja nav klīnisku vai elektrokardiogrāfiskas pazīmes pārdozēšanas sirds glikozīdi, digoksīns atcelt pirms EIT nav nepieciešama. Pretējā gadījumā tas ir labāk atlikt kardioversija, kas parasti ir vairāk nekā 24 stundas, jo pastāv risks, ugunsizturīgu ventrikulāru tahiaritmiju.

gadījumā izmantot lēnu sirdsdarbību laikā SVT nav saistīti ar narkotikām, imeet¬sya bojājumu vadīšanas sistēmu. Tāpēc, ņemot vērā risku, smagu bradikardija staigāšana var būt nepieciešams nomainīt.

Kad pacients ir pie samaņas un ir iespēja vispārējās anestēzijas laikā, lai samazinātu neērtības no elektrisku izlādi intravenozi diazepāma( & gt; 10 mg) un morfīnu.

ieteikt īslaicīgas darbības anestēzijas zāles, lai pēc tam, kad kardioversiju pacientu ātri atgūt, un nav nepieciešams atstāt pacientam slimnīcā pa nakti.

Viens kopīgs kļūda ir trūkums anestēziju.Šajā gadījumā, pacienti ir ne tikai piedzīvo diskomfortu, bet atcerieties, ka sajūta. Sarežģījumi



spēcīgs elektrošoks var radīt kaitējumu miokardu, izraisot izmaiņas EKG un sirds biomarķeri asinīs uzlabošanai.

bieži rodas lec vai depresija segmentu ST( 35%), negatīvo T-viļņa( 10%).Parasti šīs izmaiņas ir 5 minūšu laikā, bet retos gadījumos var saglabāties līdz pat 30-60 min. Negatīvi T viļņi var saglabāties vairākas dienas.
in 7-10% gadījumu pēc kardioversijas līmeņa paaugstināšanos sirds biomarķieru asinīs.Ņemiet vērā, ka aktivitāte troponīna atšķirībā mioglobīna un CK netiek palielināts, kas ir svarīga diagnostikā miokarda infarkta

asistoliju ar kombinē ritmā izraisīja milzīgu acetilholīna izdalīšanos, un parasti tiek turētas 5 sekundēm. Kad rezistentas bradikardijas izrakstīt atropīnu.

Te nāk viens ar sirds ciklu var būt sarežģīta kardioversiju VF( 0.4%), kas ir viegli likvidēt ar atkārtotu izlādi.

2-3% gadījumu, var rasties plaušu tūsku pēc 1-3 stundu laikā pēc atjaunošanas sinusa ritmu, kuru izcelsme ir neskaidra. Kol¬laps nenoteikts raksturs attīstās 3%, un var ilgt vairākas stundas. Uzlabots



kardioversiju Starp iespējamām metodēm, lai efektivizētu kardioversija populārākais šādu:

augstas enerģijas izlādes pie ārējām( 720 džouli divi defibrilatori) un iekšējo( 200-300 džouli) kardioversijas,
elektrodi mainīt pozīciju,
saspiešanu krūškurvī,
divfāzisks izdalījumi,
ieviešana pretaritmijas narkotiku, un atkārtojiet procedūru,
elektrisko kardioversija uz fona pretaritmijas ārstēšanu.

cēloņi un riska faktori

Ja iespējams, identificēt un novērst cēloni tahiaritmijas( hipertireoze, koronārās aterosklerozes, hipokaliēmiju), un novērstu riska faktori( hipoksija, sympathicotonia).Diezgan bieži ir situācijas, kad vairāku faktoru kombinācija noved pie izskatu tahiaritmijas un ir nepieciešama kompleksa ārstēšana.

gadījumā Smagu simptomātisku tahiaritmiju parasti sākotnēji docked tahikardija, un tad tur ir problēma, novēršot cēloni sirds aritmija. Tas ir arī nepieciešams, lai ņemtu vērā īpatnības ārstēšanas aritmiju, atkarībā no cēloņa un klātbūtni pieejamo dubultdiagnožu.

Lai novērstu tahikardija atkārtošanos tiek piemēroti pasākumi šādas:

izņemšana cēloni aritmiju: miokarda revaskularizācijas, vārstu defektu labošanu, ārstēšanai hipertiroīdisma.
antiaritmiskās narkotiku ārstēšana.
non-zāļu terapijas( radiofrekvences katetrs ablācijas, ķirurģiska ārstēšana, ICD protivotahikarditichesky ECS).
izslēgšana provocējot faktoriem.
Psihoterapija.
Nogulsnētājviela faktori tahiaritmijas
Exercise.
Garīgās faktori: stress, trauksme, dipressiya.
ANS disfunkcija.
RVI
Alkohols, smēķēšana, kafija. Atstarotājs
ietekme: žultsakmeņu, rīšana, hiatal trūce, aizcietējums, pārtikas uzņemšana, straujš pagrieziens, osteohondroze uc maiņa
AD. .
izmaiņas sirdsdarbības ātrumu.
Eliktrolitnye traucējumi: hipokaliēmija, hipomagniēmija.
Zāles: teofilīns, diurētiskie līdzekļi, vairogdziedzera hormoni utt.

. Jāņem vērā, ka ir svarīgi identificēt provokatīvos faktorus, kas atvieglo tahikardijas sākšanos.Šo faktoru novēršana vai korekcija bieži palīdz samazināt recidīvu biežumu un antiaritmisko zāļu devu. Tajā pašā laikā ne vienmēr tiek pierādīta attiecība starp faktoriem, kas var izraisīt aritmiju un sirdsdarbības ritma traucējumus. Piemēram, pacientiem ar recidivējošu VT nepieciešamība pēc ICD terapijas nebija atkarīga no kālija bilances pārkāpuma.
Bieži pirmajos mēnešos-gados pēc paroksizmāla tahikardijas parādīšanās pastāv viens vai divi provocējoši faktori, un vēlāk, parasti daudzas situācijas veicina aritmiju.

Tahikardijas uzbrukumu ārstēšanai vai ķirurģiskajai profilaksei ir alternatīvs recidīvu lēkmes līdzeklis. Tāpēc sākumā ir nepieciešams atrisināt problēmu, kas saistīta ar profilaktiskās ārstēšanas nepieciešamību.

Pastāvīgai antiaritmisko līdzekļu saņemšanai ir trūkumi, piemēram, zāļu blakusparādības( tostarp aritmogeniskās zāles).

Lēmums par profilaktisko ārstēšanu tiek pieņemts, ja pozitīvas izmaiņas ārstēšanas rezultātos ievērojami pārsniedz iespējamos negatīvos aspektus. Profilaktiskā ārstēšana ir indicēta šādos gadījumos:

tahikardijas lēkmes ir saistītas ar smagiem hemodinamikas traucējumiem( sinkope, stenokardija, šoks, akūta cerebrovaskulāra negadījums).
Tahikardija var izraisīt VF( rezistentu VT IHD).
Tahikardija ar viegliem hemodinamiskiem traucējumiem( aizdusu, nogurumu) bieži notiek( piemēram,> 1 reizi nedēļā) un nepieciešama zāļu intravenoza ievadīšana.
Tahikardija bieži atkārtojas un izraisa subjektīvu diskomfortu bez nozīmīgiem hemodinamiskiem traucējumiem.

Terapijas efektivitātes kritēriji

Lai novērtētu profilaktiskās ārstēšanas efektivitāti simptomātiskos paroksizmāla tahikardijas gadījumos, var pievērst uzmanību pacienta izjūtam.Šajā gadījumā ir nepieciešams novērot ilgums, kas vismaz 3 reizes pārsniedz maksimālo intervālu starp tahikardijas uzbrukumiem.

Tahikardijas biežu ikdienas paroksizmu ārstēšanas rezultātus var novērtēt, izmantojot ikdienas EKG monitorēšanu, salīdzinot aritmijas epizožu biežumu pirms un pēc ārstēšanas.Šajā gadījumā aritmijas biežums jāņem vērā dažādās dienās.

. Savstarpējas tahikardijas profilakses efektivitāti nosaka arī ar EFI, kad tiek novērtēta iespēja izraisīt tahikardiju pēc antiaritmiskās zāles ieņemšanas.

Ņemiet vērā, ka zāļu novērtēšana perorālai lietošanai tiek veikta tādās pašās devās, kādas pacients lietos.

Lai novērstu paroksizmas, tahikardija lieto antiaritmiskus līdzekļus. Priekšroka dodama ilgstošas ​​iedarbības, lētām un drošām zālēm.

Jums jāapsver arī vienlaicīgā patoloģija. Piemēram, pacientiem, kuriem piedzīvoja miokarda infarktu, nevēlama 1C klases zāļu lietošana( propafenons, flekainīds) sakarā ar palielinātu letalitāti.Šis ieteikums attiecas uz citām sirds slimībām.Ņemiet vērā, ka šo zāļu lietošana pacientiem bez sirds bojājumiem ir droša. Ar sistolisko sirds mazspēju 1A klases zāles( īpaši disopiramīds), 1C klases un kalcija antagonisti var izraisīt sirds mazspējas progresēšanu.

Antiaritmiskās terapijas izvēle

1. fāze: antiaritmiska monoterapija - izvēlieties vienu antiaritmisku līdzekli. Sākumā zāles, kurām ir laba iedarbība ar šo aritmiju, tiek atlasītas saskaņā ar lieliem randomizētiem kontrolētiem pētījumiem. Praksē nav nekas neparasts, izvēloties antiaritmisko narkotiku, izmantojot "izmēģinājumu un kļūdu" metodi.

2. posms:

a) kombinētā terapija - izvēlieties divu antiaritmisku zāļu kombināciju.Šajā gadījumā ir jāatceras kombinētā ārstēšanas potenciālie riski, ieskaitot proaritmiskos efektus. B) sirds ritma kontrole - ar ULT, AV samazināšanos un, attiecīgi, sirdsdarbības ātrumu ar beta blokatoriem, kalcija antagonistiem, digoksīnu vai šo zāļu kombināciju. Retāk reti tiek lietots amiodarons.

c) invazīvā terapija - radiofrekvenču katetru aritogēnās fokusēšanas vai atkārtotas cilpas telpas ablācija, kardiometra-defibrilatora implantācija.

Ir svarīgi atzīmēt, ka smagos tahiaritmijas gadījumos bieži tiek izvēlēta agresīvāka invazīvā terapija( radiofrekvenču ablācija, kardioverteris-defibrilatori).



praktiskie ieteikumi Sirds sirdsklauves sūdzība ne vienmēr ir saistīta ar tahiaritmiju. Palpitācija var būt saistīta ar trauksmi, medikamentiem, anēmiju, hipertioīdismu, hipoglikēmiju un citiem apstākļiem.
Ir jācenšas identificēt aritmijas cēloni un mēģināt to novērst.
Ar nelielu antiaritmisko zāļu vidējās terapeitiskās devas ietekmi ir ieteicams ne palielināt devu, ne mainīt šo zāļu devu.
Ja nav vienas grupas zāļu iedarbības, tad bieži vien citas šīs grupas zāles ir neefektīvas.
Ar narkotiku kombināciju var parādīties kvalitatīvi atšķirīgs efekts nekā ar vienu zāļu lietošanu.
Slimnīcā ir vēlams uzņemt 2-3 narkotiskās vielas tahikardijas profilaksei un atvieglošanai.
Ar ilgstošu antiaritmisku ārstēšanu bieži rodas izturība pret ārstēšanu, ko var novērst, pārtraucot ārstēšanu, palielinot devu vai nomainot zāles.

tahikardija sauc uzbudinājums ātrijos un / vai kambaru ar frekvenci virs 100 min. Tas aizņem tikai trīs secīgus excitations viens kamerā sirds( viļņi vai iespiedumi uz EKG kompleksu), lai definētu tahikardija. Klīniskā nozīme tahikardiju nosaka galvenokārt ar sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kas ne vienmēr ir reģistrēts ar aritmiju. Kā lietot tautas līdzekļus šīs slimības ārstēšanai. Terminoloģija

tahiaritmiju plūst pietiekami tālu standartizēts.
zvanu vispirms parādījās, un atkārtoti epizodes pirmā epizode aritmijas tika ierosināts jaunākajiem starptautiskajiem ieteikumiem par priekškambaru mirdzēšanas - atkārtoti. Attiecībā uz spontānu slēgšana tahikardija epizode ir definēts kā paroksismālo, kardioversijas un, ja nepieciešams, - abi noturīgas.

Daži speciālisti identificēt akūta kurss - kad tahikardija akūtā slimības laikā, piemēram, vīrusu miokardīts. Attiecībā uz dažiem tahiaritmiju raksturīga nepārtraukti atkārtotu protams, raksturo mainīgu epizodes aritmija ar īsu sinusa ritmu.

Lokalizācija: sinusa, priekškambaru, atrioventrikulāra saistīta ar PD, kambaru.
kurss: akūta, paroksizmāla, recidivējoša.
mehānisms: atgriezeniska, automātiska, sprūda.
Simptomi: asimptomātiska, simptomātiska( sirds mazspēja, hipotensija, stenokardija, ģībonis).

EKG Holtera EKG
Eventfulness and transtelephonic uzraudzība EKG

Elektrofizioloģiskajos izmeklēšana Exercise Izmēģinājumā

ārstēšana

taktika banku likšana tahikardija atkarīgs klātbūtni hemodinamikas traucējumu un prognozi. Gadījumā, ja smagu komplikāciju tahikardija( šoks, sastrēguma sirds mazspējas, akūtas cerebrovaskulāras, miokarda išēmijas) tiek parādīts EIT kā antiaritmisko narkotikas mazāk efektīvs, tie ne vienmēr rīkojas ātri un var pat pasliktināt situāciju, piemēram, pazemina asinsspiedienu.

Ar sinusa mezgla disfunkcija vai AV bloka 2-3 pakāpes risks saslimt ar smagu bradikardiju, asistoliju līdz kavē ārstēšanu tahiaritmijas.

taupīšanas izraisa tahiaritmiju( hipertireoze, smaga sirds defektu), neveiksmes atbrīvojumu no iepriekšējiem uzbrukumiem vai nespēja ilgtermiņa saglabāšanu sinusa ritmu sakara nav daudzsološa restaurāciju sinusa ritmu.

Asimptomātiskas tahikardijas bieži neregulē.Tajā pašā laikā koronārās aterosklerozes un paaugstinātu risku VF rāda sinusa ritmu. Kad

no viegliem simptomiem( nogurums, paātrināta sirdsdarbība, elpas trūkums zem slodzes), parasti izmanto antiaritmiskas aģentus.

antiaritmisko līdzekļu narkotikas lieto atvieglošanai tahiaritmijas

klases 1A: giluritmal, dizopiramīds, hinidīnu sulfātu.
klase 1B: lidokaīns, meksiletīns, fenitoīnu.
klase 1C: VFS, moratsizin, propafenons, flekainīds, etatsizin.
2. klase: beta-blokatori propranolols, esmolols.
3. klase: amiodarons, bretylium tozilāta, hidrohinidīns, ibutilīds, nibentan, sotalols.
Class 4: Kalcija antagonisti: verapamils, diltiazems.
Citas zāles: ATP, kālijs, magnezija.

Ņemiet vērā, ka efekts amiodarona, atšķirībā no citiem preparātiem, attīstās pietiekami lēni, piemēram, pie fāzu pāreju pie vidēji 5,5 stundas( no 2 h līdz 48 h).Tas kavē zāļu lietošanu draudīgos apstākļos, kas prasa tūlītēju iedarbību.

nibentan narkotiku, parādīja diezgan augstu efektivitāti ārstēšanā priekškambaru fibrilācijas un plandīšanās, var būt sarežģīta QT intervāla sindroms izstiept bīstamas kambaru tahikardija.

Medicīniskajā praksē bieži ir situācijas, kad par tahikardiju veids ir zināms, piemēram, ja jūs nevarat reģistrēt EKG vai grūti interpretēt.Šādos gadījumos ārstēšana ir nepieciešama, izmantojot visracionālāko pieeju.

Ārstēšana jānotiek mierīgā biznesa atmosfēru, jo stresa un giperkateholaminemii palielina sirdsdarbības ātrumu. Par nepiederošu personu klātbūtne traucē, un palielina iespējamību kļūdas. Ir nepieciešams nodrošināt EKG un asinsspiediena monitorēšanu, infūzijas sistēmas uzstādīšanu.Šajā namā, kur ārstēšana aritmiju, ir viss, kas jums nepieciešams atdzīvināšanu. Jo dažkārt parādās pēc banku likšana tahikardija bradikardija( bradi-tahikardija sindroms), var būt nepieciešama īslaicīga pacing.

Akūtās sirds mazspējas gadījumā skābekļa terapija ir saistīta. Antianxiety terapija prasa izvērtēt zāļu mijiedarbību, piemēram, diazepāmu var uzlabot ietekmi ATP uz sinusa un AV mezglu. Ja ir elektrolītu traucējumi( hipokaliēmija, hipomagniēmija), vai arī ir ļoti iespējams, ka ir nepieciešams veikt attiecīgus labojumus.

Outside no akūta miokarda infarkta ir ievērojami biežāk SVT.Izvēle taktika atvieglojumu atkarīgs ritmā tahikardiju, ko var noteikt auskultācija vai impulsu.

ritmiskie tahikardiju var izraisīt dažādas SVT un VT, no kuriem visbiežāk AV turp tahikardija( mezgla vai orthodromic).

gadījumā ritmisku tahikardiju ieteiktu vispirms veikt vagālās paraugu, un, ja tas nepalīdz, tad ievadiet 6-12 mg ATP.ATP efekts ir raksturīgs AV taisnvirziena tahikardiju, daudz mazāk šajā situācijā ir savstarpējas sinusa un kambaru tahikardiju.

Samazināta sirdsdarbība vai izskats paužu pēc vagālās testiem vai ATP norāda lokalizāciju priekškambaru tahikardija, visbiežāk - priekškambaru plandīšanās, vai priekškambaru tahikardija.

gadījumā saglabāšanai tahikardiju kad blokāde AV mezglu ar augstu ticamības pakāpi, mēs varam runāt par VT.

Ņemiet vērā, ka šajā pieejā pieņēmums lokalizācija tahikardija retos gadījumos var būt kļūdaina. Piemēram, stabila VT ar LBBB konfigurāciju dažreiz pietauvots vagālās paraugus un ATP.

Kad spastisks tahikardiju ir vairāk izplatīta, priekškambaru fibrilācija, reti - priekškambaru plandīšanās ar dažādas pakāpes AV blokāde, un vēl retāk - ātriju tahikardiju. Visi šie Supraventrikulārās tahiaritmiju formas var būt gan uzkokompleksnymi un shirokokompleksnymi ar vienlaicīgu BNPG.Bez tam, pastāv spastisks forma VT: Divvirzienu-vārpstveidīgs un politopnye.

gadījumā Spazmatiskā tahikardiju no nezināma tipa ir saprātīgi izmantot metodes atvieglojumu priekškambaru mirdzēšanas.Ārstēšana

aritmijas nezināms tahikardija

Reģistrējoties EKG kompleksu šauru QRS( & lt; 120 ms), var pieņemt, Supraventrikulārās izcelsmi tahiaritmijas, kā VT kompleksu ar šauru, ir ļoti reti.Ņemiet vērā, ka termins "supraventrikulāra( supraventrikulāra) tahikardiju" var izmantot tikai tad, ja tas ir iespējams, lai noteiktu atrašanās vietu un mehānismu tahiaritmijas. Diferenciāldiagnoze

uzkokompleksnyh tahiaritmiju pa virsmu EKG morfoloģijas ir balstīta uz novērtējumu P viļņu un tās atrašanās vietas sirds ciklā.12 novadījumu EKG var diagnosticēt ar tahikardija uzkokompleksnoy tipu 81-84% gadījumu. Diferenciāldiagnostika

SVT Kad zari P redzējis neskaidri palīdzēt var nepārtrauktu EKG ieraksts viena vada( II, V,), signāla kvalitātes uzlabošanu( 2: 1), dažādi ierakstīšanas ātrums( 25-50-100 mm / s).

AV disociācija - neatkarīga uzbudinājums no ātrijos un vēderiņu - var konstatēt uzkokompleksnoy tahikardiju. Tādā gadījumā, tahikardija ir lokalizēts AV mezglā - Viņa komplekta stumbrs vai intraventrikulāri diriģēšanas sistēmu un vadīšana; impulsus ātrijos bloķēts( reakcionārs AV blokāde).EFI ļauj

cēlonis taisnvirziena tahikardija, tahiaritmija lokalizētu un izvēlēties labāko ārstēšanu. Norādes

EFI pie uzkokompleksnoy tahikardiju klases

I( izrādījusies efektīva)

1. Pacienti ar biežu vai slikti panesa tahikardija epizodes, nepietiekami reaģē ar narkotiku ārstēšanu, par kuru zināšanām avota lokalizācijas mehānismu un elektronu-trofiziologicheskih trakts tahikardija īpašības svarīgi izvēlēties piemērotuārstēšanas( narkotikas, katetra ablācijas, staigāja un ķirurģija).

2. Pacienti, kas dod priekšroku ablatsijas medicīniskajai ārstēšanai.

II klase( pretrunīgi izpildes dati)

pacientiem ar biežiem epizodes tahikardiju nepieciešama medicīniska ārstēšana, kam ir vērtība par prearitmijas ietekmi antiaritmisko narkotikas, to ietekme uz sinusa mezglā vai AV vadīšanas.

Šaurās pakāpes tahikardijas ārstēšanas taktika ir praktiski tāda pati kā tās, kas aprakstītas neprecizētas tahikardijas sadaļā.

Ar tahikardiju ar plašu QRS kompleksu( > 120 ms) var pieņemt trīs situācijas:

• VT;

• NTT ar pastāvīgu vai ar frekvenci saistītu intraventrikulāras vadīšanas traucējumiem( BNPG);

• UWT ar WPW sindromu.

Tā kā zināšanas par tahikardijas veidu ļauj efektīvāk ārstēt, diferenciāldiagnoze kļūst svarīga. Vislielākās problēmas ir VT un NWT diferenciācija ar aberāciju.

Ir ierosināti dažādi kritēriji, lai atšķirtu NRT un aberāciju( BNPG) un VT.Katram no šiem kritērijiem atsevišķi ir zems informācijas saturs, bet ar vairāku kritēriju kombināciju, diagnozes precizitāte ir 80-90% vai vairāk.Ņemiet vērā, ka simptomatoloģija un hemodinamikas pazīmes nelīdzinās diferenciāldiagnozē.

Diagnostikas funkcijas SVT un VT

Analizējot EKG, ir svarīgi, lai būtu iepazinušies ar tipisku modelis BNPG kā atšķirības liecina kambara ierosmes avots.

Liela nozīme diagnostikā ir morfoloģijas un plašu kompleksu līdzība tahikardijas un sinusa ritma laikā.Bieži vien nepārtraukta ierakstīšana EKG var noteikt pārejošas izmaiņas QRS morfoloģiju palīdz precizēt tahikardiju veidu( 1.13,1.15 att.).

Neatliekamās devēju ierosināšanas( AV disociācijas) noteikšana EKG var būt svarīga plaša mēroga tahikardijas diferenciāldiagnozē.No priekškambaru likmi biežums, kambaru līmenis pārsniedz frekvences raksturīgo par SVT, un pretējā gadījumā tur VT.

grūti interpretēt saistīts priekškambaru un kambaru uzbudinājumu, jo VT 25-30% gadījumu iespējams veikt atgriezeniskās priekškambaru impulsus. Taisnība, VT biežums šajā gadījumā parasti ir 120-140 minūtē, kas nav tipisks abpusējai UHT.Ir grūti diagnosticēt un izmantot pseido-P zobu, kas ir daļa no QRS kompleksa ar VT.

. Priekšmes un ventrikulārā ritma biežumu var novērtēt pēc EKG, asinsvadu impulsa viļņa un ehokardiogrāfijas.

Lai diagnosticētu lokalizācijas tahikardija, izmantojot novērtējumu venozās un arteriālās impulsiem( sirds skaņas), kas atspoguļo samazinājumu par labo Atrium un kreisā kambara. Lai identificētu pulsu uz dobuma vēnām, izmanto hepato-dzemdes refluksu. Nosakiet iespējamos priekškambaru kontrakcijas ar ehokardiogrāfiju.

Varat izmantot tahikardijas diagnostikas dienu, kad AV-nesējs palēninās: vagāls un ATP.

frekvence Samazināts kambaru tahikardija vai banku likšana ir tipiska Supraventrikulārās tahiaritmijas lokalizāciju.Ņemiet vērā, ka verapamila ar VT dažkārt var izraisīt izteiktu hipotensiju un kambaru likmes paātrinājums, tomēr tā lietošana šajā situācijā ir mazāk vēlama.

Diagnostikas vērtību var būt mainīgumu pulsa intensitātes un pilnskanība sirds skaņas rodas, ja VT asinhroni kontrakcijas ātrijos un vēderiņu.

Informatīva variācija līmenis un sirds skaņas kad diagnosticēšanai VT

Turklāt, SVT BPNPG parasti ierakstīts ar atšķirīgu šķelšana II toni, turpinot izelpošana.

Ņemiet vērā arī to, ka shirokokompleksnaya tahikardiju, kas izstrādāja pacientiem pēc miokarda infarktu vai sirds mazspēju, parasti( 80-90% gadījumu) ir kambara.

diagnoze fibrilācijas vai priekškambaru plandīšanās, tahikardiju antidromic ietvaros WPW sindromu ir savas īpatnības. In labu

WPW sindroms liecina par augstu frekvenci kambara ierosināšanas( & gt; 220-250 min), QRS morfoloģija atšķirības no klasiskā attēla BNPG( nogludinātas delta viļņu vienvirziena QRS), QRS sašaurinātas ievadot preparātus bloķējošas DP( 1A, 1C,3 klases), klasiskās iepriekšējas ierosināšanas īpašības iepriekšējā EKG ar sinusa ritmu.

Ir svarīgi atzīmēt, ka blokāde AB izmantojot verapamilu vai digoksīnu, ne tikai nesamazina sirdsdarbības ātrumu, bet tas var uzlaboties.

Saskaņā

virsmas EKG bieži vien nav iespējams atšķirt formām shirokokompleksnoy tahikardija. Piemēram, ar daudzkārt VT ar Viņa saišķa vai kāju atriofastsikulyarnom traktā ir morfoloģija QRS, raksturīgo SVT ar aberāciju. Aritmijas ar predvozbuzh-deniem var atšķirt no kambaru tahikardija, pamatojoties uz vienu QRS morfoloģijas analīzei.

Diriģēšana elektrofizioloģiskos studijas var būt piemērots gadījumos smagu tahikardiju, kad zināšanas lokalizācijas un tahikardija mehānisms ir svarīgi, izvēloties terapiju.

sirds slimības, jo īpaši miokarda infarkta un sastrēguma sirds mazspēju, kambaru tahikardija notiek daudz biežāk nekā ITL, un var doties uz VF.Tāpēc, ja jūs nevarat norādīt vietu shirokokompleksnoy tahikardiju piemērot taktiku ārstēšanā VT.

Farmakoterapiju VT satur lidokaīnu, un neesamību iedarbība - prokainamīdu vai amiodarons. Ja medikamenti nepalīdz, tad EIT tiek veikts.

Atgādināt ka smagas komplikācijas( šoks, akūta sirds mazspēja, miokarda išēmija, sinkope) nepieciešama tūlītēja EIT.Citos gadījumos, kad ritmikas tahikardiju iesaka prokaīnamīds, hinidīns, un, lai gan sirds ritma tahikardija( piemēram, priekškambaru fibrilācija ietvaros WPW sindromu) - prokaīnamīds ibutilīds vai flekainīdu.

reljefs shirokokompleksnoy tahikardiju tahikardiju

klīniskais nozīmīgums nosaka tās briesmas uz pacienta dzīves cieš samazināšanos un darbspēju citiem ierobežojumiem. Svarīgs faktors tahikardija klīnikā pārkāpums sistēmiska hemodinamiku, kas visbiežāk izraisa samazināšanos sirds produkciju augstā sirdsdarbība. Turklāt, kas ir pietiekama asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem ir atkarīga no stāvokļa perifēro asinsvadu tonusu, vietējā asins plūsmas lutoregulyatsii sistēmu un citiem faktoriem. Piemēram, jaunieši ar SVT ar HR & gt; 200 min, kas ievērojami samazinās smadzeņu asins plūsmu un ģībonis notiek reti, un gados vecākiem pacientiem ar tahikardija sirdsdarbības ātrumu 150-170 sitieni / minūtē, var novest pie traucējumiem apziņas.

Dažos gadījumos, palielinot sirds ritmu attiecībā uz uzglabāto gājiena tilpumā noved pie sirds izlaides pieaugumu un paaugstinātu asinsspiedienu.

klātbūtne simptomu tahikardija būtisku ietekmi uz ārstēšanas atlasē.Asimptomātiska tahikardija, atšķirībā simptomātiska, kas parasti nav nepieciešama ārstēšana.

Sūdzības pacientu uz sirdsklauves un neregulāra, kā norādīts iepriekš, ir ļoti uzticami pazīmes aritmiju, tāpēc, lai apstiprinātu aritmiju un simptomi sakarā izmanto šādas metodes un paņēmienus:

• Reģistrēties sirdsdarbības vai EKG simptomātiskām epizodes laikā.

• Holtera EKG monitorings, ikdienas asinsspiediena monitorings.

• EKG monitorings ar notikumiem.

• Provokācija tahikardija ar EPS( vai intrakardiālu transesophageal pacing).

• Testa ārstēšana( «exjuvantibus»): antiaritmisko līdzekļu narkotikas, antiaritmisko līdzekļu implantācijas ierīcēm. Kad samazināšana

tahikardiju kambara aizpildot laiku un asins daudzums izplūst var negatīvi ietekmēt sirds sūkņa funkciju. Parasti, smaga akūta sirds mazspēja( Killip klase 3-4) sākumā attīstīta uz esošās kreisā kambara disfunkciju pienācīgi galvenokārt miokarda infarkta, kardiomiopātiju, vai vārstuļu slimība. To apliecina sirds mazspējas simptomiem, vēsturi simptomi miokarda infarkta EKG, kreisā kambara paplašināšanos ar ehokardiogrāfijas.

Šajā gadījumā tradicionālā ārstēšana akūtas sirds mazspējas, izmantojot vazodilatātorus( nitroglicerīns, nātrija nitroprusīda), diurētiskie līdzekļi un simpatomimētiskie( dopamīna) ir ne tikai neefektīva, bet pat bīstami. Par vazodilatātorus ieviešana fonā tahikardiju var izraisīt smagu hipotensiju. Furosemīdu displejiem kālijs, kas veicina aritmijas ugunsizturīgu uz ārstēšanu. Simpatomimētiķu ievadīšana palielina sirdsdarbības ātrumu, palielinot automātisku aritmogēnās fokusu un paātrināšanu AB.

būtu jāsaprot, ka tas bieži vien tahikardiju samazina sirds produkciju, un dod izšķirošu ieguldījumu slimnīcas sirds mazspēju. Izvēles metode ārstēšanā "tahikarditicheskoy" akūts sirds mazspēju ir EIT, kas visefektīvāk samazina aritmiju un samazina sirds kambara sarauties.

Ja jūs nevarat tērēt EIT, ir nepieciešams iecelt antiaritmiskas narkotikas, neskatoties uz negatīvo inotropisku ietekmi. Piemēram, beta blokatori un kalcija kanālu blokatori( verapamils, diltiazems) var arestēt plaušu tūska, ko izraisa SVT.Tajā pašā laikā, ja kreisā kambara disfunkcija bija pirms attīstību tahikardiju, ieviešana pretaritmijas zālēm var palielināt pēc likvidēšanas tahikardiju īsi izpausmēm sirds mazspēju.Šādā situācijā redzams narkotikas ar minimālu ietekmi uz miokarda kontrakciju, piemēram, lidokaīns vai amiodaronu. Amiodarona trūkums šajā situācijā ir lēna ietekmes attīstība.

Ar tahikardiju ar sirdsdarbības ātrumu & gt;170 180 minūtē parasti sāk samazināties sirdsdarbība un asinsspiediens. Tradicionālajā hipotensijas ārstēšanā un simpātijas metikam un šķidruma infūzijas, un var būt neefektīvas vai pat bīstami. Sympathomimetic rīcība tahikarditicheskoy hipotensija saistīta ar Vazopresorie efektu, nevis ar sirds izsviede pieaugumu. Tāpēc tas ir nepieciešams, lai piešķirtu dopamīnu pietiekamu daudzumu devu vai narkotiku, kuros pārsvarā ir Vazopresorie darbības( noradrenalīna).Ņemiet vērā, ka simpatomimētiķus var palielināt biežumu tahikardiju un samazināt ietekmi antiaritmisko narkotikas.

izvēles metode ir ETI kā rezultātā lielāku efektivitāti un drošību salīdzinājumā ar antiaritmisko prepapatami. Ja jūs nevarat turēt kardioversija, tas ir nepieciešams, lai apspiestu tahikardija - pamatcēlonis hipertensijas. Piemēram, ar ULT, beta blokatori un kalcija antagonisti samazina sirdsdarbības ātrumu un paaugstina asinsspiedienu.

Ja tur bija asinsspiediena pazemināšanās līdz attīstībai tahikardiju, tad priekšroka tiek dota antiaritmiskas zāles ar minimālu hipotensiju.Ņemiet vērā, ka intravenozo Amiot-Daron, jo īpaši ar strauju ieviešanu un samazina asinsspiedienu 20-26% gadījumu dēļ vazodilatāciju.

Piezīme informāciju par samazināšanu hipotensīvas darbības kalcija antagonistu, pēc iepriekšējas ievadīšanas kalcija preparātiem, piemēram, es no 10% kalcija hlorīda ml.Šajā gadījumā kalcija antagonistu antiaritmiskā iedarbība nezaudē.Ārsti arī lieto prokainamīda un simpatomimētisko līdzekļu vienlaicīgu lietošanu. Kad

tahikardija ievērojami palielinājās miokarda skābekļa patēriņu, un gadījumā, ja ievērojamu aterosklerotisko stenozi koronāro artēriju var izraisīt išēmiju vai miokarda nekrozi. Tomēr pēdējo diagnoze bieži ir ļoti sarežģīta, kas ir saistīts ar vairākiem faktoriem. Kad

uzkokompleksnoy tahikardija 70% gadījumu ir segments depresija ST, kas ir saistīta ar sympathoadrenal aktivitāti. Literatūrā aprakstīta ST segmenta dziļums 1-8 mm dziļi un nedaudz atšķiras no išēmiskām izmaiņām.Ņemiet vērā arī to, ka pēc slēgšanas tahikardiju biežāk( 40% gadījumu) ir negatīva T viļņi, kurus var saglabāt no 6 stundām līdz 2-6 nedēļām.Šis repolarizācijas traucējums> 90% pacientu nav saistīts ar išēmisku sirds slimību.

Saistībā ar esošajām grūtībām EKG interpretācijas diagnozi jāņem vērā klātbūtni sirds išēmiskās slimības vēsturē, stenokardijas sāpes, palielinās plazmas marķieriem miokarda nekrozi( troponīnu, MB Lejupielādēt tagad KFK), piespiest ST segmenta pēc

tahikardiju, koronāro sirds slimību riska faktoriem( vīriešu dzimuma, vecumdienās, arteriāla hipertensija, cukura diabēts, hiperholesterinēmija, smēķēšana).Pēc tahikardijas pārtraukšanas ir iespējams veikt fizisko aktivitāšu pārbaudi.

miokarda išēmija ir vajadzīga operatīva sinusa ritmu, vēlams, izmantojot EIT.Ņemiet vērā, ka tahikardijas laikā tiek samazināta nitrātu efektivitāte, un dažreiz var rasties smaga arteriāla hipotensija.

Priekškambaru fibrilācija notiek 0,4% no iedzīvotāju skaita, galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem un vecuma, un līdz 25 gadiem priekškambaru fibrilāciju, ir ļoti reti.

klātbūtnē priekškambaru fibrilācijas palielinās divreiz nāves risku, kas ir galvenais iemesls emboliju insultu, kas izstrādā visbiežāk pēc 60 gadiem.

ACC /AHA/ ESC Saskaņā ar jaunākajiem izolētiem paroksizmālo( paroksizmālas) ieteikumiem, pastāvīgiem( noturīgas) un nepārtrauktu( pastāvīgu) priekškambaru mirdzēšanas. Jo paroksizmālas notiek spontāni sinusa ritmu, parasti laika posmā līdz 7 dienām. Ja jums ir nepieciešams medikamentus vai elektriskās kardioversija, to sauc par atvieglotu pastāvīgu sirds aritmija. Parasti pastāvīga priekškambaru mirdzēšana turpinās ilgāk nekā 7 dienas.Šajā kategorijā ietilpst arī joprojām notiek ilgtermiņa aritmija( piemēram, vairāk nekā 1 gads), kad tika veikta kardioversiju.

ir paredzēta kā pirmais rasties gadījumā, ja pirmās reģistrācijas sirds aritmija. Ja divas vai vairākas epizodes priekškambaru fibrilācijas - paroksizmālas vai pastāvīgu - aritmijām tālāk klasificēta kā atkārtotu.

Sirds slimības, kas ietekmē priekškambara

• hipertoniskā

• CHD

• kardiomiopātija( primārā, sekundārā miokardīts)

• mitrālā vārstuļa, priekškambaru starpsienas defekts

• Plaušu sirds slimība( akūta, hroniska)

• sirds operācijas: koronārās artērijas šuntēšanu, mitrālāsvalvotomy, mitrālā vārstuļa

• pēc izvēles path of Kent( WPW sindroms)

citas aritmijas

• SSS

• tahiaritmiju: priekškambaru plandīšanās, pirms citsserdnye tahikardija, AV mezgla turp un tahikardija, orthodromic tahikardija, kambaru tahikardija

sistēmas traucējumi

• Hipertireoze

• Vielmaiņas traucējumi: hipokaliēmija, hipoksija, alkohola intoksikācijas

• Medikamenti: sirds glikozīdi, simpatomimētiskie līdzekļi, teofilīns

trūkums sirds slimības un sistēmisku pārkāpumu

• idiopātiskā

• Ja priekškambaru fibrilācija notiek, sirds ātrums var kontrolēt līdz 24 stundām, gaidot spontānu sinusa ritmu.

• Ja priekškambaru fibrilācija turpina & gt; 2 dienas, kas nepieciešami antikoagulējošu 3 nedēļas pirms kardioversijas un 4 nedēļas pēc tam, neatkarīgi no metodes kardioversijas.

• Ja priekškambaru fibrilācija turpina & gt; 2 dienas, tas ir vēlams, lai atjaunotu sinusa ritmu ar elektrisko kardioversijas.

• Ja nav skaidrs iemesls, priekškambaru fibrilācijas ir nepieciešama, lai novērtētu līmeni, vairogdziedzera stimulējošā hormona līmenis plazmā.

• Pirms ārstēšanas ir nepieciešams, lai mēģinātu izslēgt pārdozēšanas digoksīna, kurā daudzi medikamenti netiek parādīts.

• Kad atjaunot sinusa ritmu, ir nepieciešams atcerēties par iespēju sindromam Brady-tahikardiju, it īpaši gados vecākiem cilvēkiem, kad reibonis vai ģībonis vēsturē, zems sirdsdarbība.

• Kad heart rate & gt; 250 min parasti ir papildu vadāmības ceļš, paātrināta caur AV mezglu vai hipertiroīdisma.

• Ar paroksizmālas, īpaši bieži un ilgstoši, priekškambaru mirdzēšana, profilaktiska antikoagulantu terapija ir līdzīga pastāvīgu formā.

• Gadījumā, ja paaugstinātu ievainojuma risku, lai ražotu vai sporta laikā, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, ilgstoši izmantojot antikoagulantus nevēlamu

Kad priekškambaru plandīšanos ierosināšanas viļņa izplatīšanās mehānisms macro-daudzkārt ap lielām anatomisko struktūru, piemēram, gredzenus vai trikuspidālā perēkļu fibrozi.

Acīmredzot, termins "nolidot" ir apzīmēta vairāku šķirņu priekškambaru tahikardija, kas atspoguļojas dažādos klasifikāciju tahiaritmiju( I un II tipa, tipisku un netipisku).

Cēloņi priekškambaru plandīšanās daudz neatšķiras no tiem, priekškambaru fibrilācija. Jo paroksismālo strukturāla sirds bojājumu var nebūt pieejami brīdī, kā nemainīgā veidā, parasti ir saistīta ar reimatisko vai išēmiska sirds slimība, kardiomiopātija. Tomēr jāatzīmē ar zāļu izraisītu priekškambaru plandīšanās, kas notiek, lai ārstētu priekškambaru mirdzēšanu aģentu 1C 1A un 3 klasē.Šajā gadījumā, pretaritmijas līdzekļi veicinās lēnas un ritmiskas uzbudinājuma ātrijos.

biežums priekškambaru fibrilācijas ir 2,5 reizes augstāks vīriešiem un palielinās līdz ar vecumu, no 5 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotājiem līdz 50 gadiem, līdz 587 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotājiem vairāk nekā 80 gadus vecs.

Kad EKG priekškambaru vibrāciju P viļņi vietā noteikts ritmiskas viļņi frekvenču F 240 min( neesamības gadījumā pretaritmijas ārstēšanas).Atšķirības FF intervāls parasti ir mazāks par 20 ms. Piešķirt

tipisko formu priekškambaru fibrilācijas, ir aptuveni 85%.Viļņi F vada II un III ir "sawtooth" formu, jo svina V, parasti līdzinās pozitīvu dakšas R. Kad netipiska forma II un III noved viļņu F, tiek uzskaitīti kā pozitīvas vai negatīvas zobi, kas atgādina zobu R.

Plaši izplatītajā klasifikācijā H. Wells( 1979) izšķir pirmās šķiedras tipa I un II tipu.

Ar I tipa sprādzienu frekvence F ir 240-340 minūtē.Šāda veida priekškambaru plandīšanās iemesls ir atkārtošanās mehānisms, tādēļ tahiaritmija tiek labi kontrolēta, palielinoties elektrokardiostimulācijai. Atriju plandīšanās I tips ir tuvu tipiskajai formai.

Ar II tipu viļņu frekvence F ir 340-430 minūtē.Šī tipa tahiaritmija ir saistīta ar paaugstinātas automatiskas paaudzes veidošanos, tādēļ elektrokardiostimulācija nav efektīva.

Dažos gadījumos priekškambaru EKG viļņi ir tikko manāmi, un ir definēti tikai transesophageal nolaupīšanu VE vai izveidot AV bloku caur karotīdo blakusdobumu masāžu vai medikamentus( ATP, verapamilu, propranololu).

Sirds kambaru ierosināšanas biežums ar priekškambaru plandām ir ierobežots līdz 2: 1-3: 1 fizioloģiskajai AV blokādei. Ja ir reģistrēta blokāde 4: 1 un vairāk, tad parasti tā ir organiska bojājuma vai zāļu ietekme.

Intervāli RR var būt vienādi, piemēram, ar 2. pakāpes I tipa 2: 1 vai 3: 1 spēcīgu AB blokādi. Ar AB blokādi 2 pakāpēm 1. vai II tipa ar dažādu blokādes pakāpi, RR intervāli atšķiras.

jauniem slimniekiem, AV mezgls ir spējīgs pārraidīt līdz 300 impulsiem minūtē, tāpēc priekškambaru plandīšanās, kas parasti ir saistīta ar ķirurģijas un iedzimtu sirds defektu, ir ļoti bīstami. Piemēram, 6 gadu laikā pacientiem bez HR kontroles pēkšņa aritmija tika konstatēta 20% gadījumu un sirdsdarbības ātruma kontroles gadījumā - 5% gadījumu.

Ar sirdsdarbības frekvenci vairāk nekā 3000 minūtē parasti ir papildu ceļš, paātrināts ar AV mezglu vai hipertireoze.Ārstējot

antiaritmiskas narkotikas no 1A un 1C klases var samazināt biežumu uzbudinājuma ātrijos( FF) līdz 120-200 par minūti, un tādējādi uzlabot turot priekškambaru impulsus caur AV mezglu ar sirdsdarbības ātrumu pieaugumu.

bieži plandīšanās un priekškambaru fibrilācija notiek kopā, viens tahiaritmija var pirms otra vai ir neregulāri raksts elektrokardiogrammā.

1. Vīrusu miokardīts, pirmais veids I tipa pavirši, ar AV blokādi 2 grādi( 4-6: 1) un sirdsdarbības ātrums 40-60 minūtē.

2. Idiopātiska recidivējoša II tipa paroksizmāla priekškambaru plandīšanās ar sinkope.

Atriālo plandiņu ārstēšana ir līdzīga atriālo fibrilācijas ārstēšanai, taču šeit ir dažas pazīmes, kas aprakstītas tālāk.

Nefarmakoloģiskā kardioversija

EIT viegli nomāc priekškambaru plandu.85% gadījumu ir ieteicams sākt kardioverizāciju ar 100 J izvadīšanu, jo 50 J izlādē efektivitāte ir mazāka - 75%.Pēc izdalīšanās> 100 J( 100-200-360 J) sinusa ritms tiek atjaunots 95% gadījumu.

Ar I tipa plazmā 80% efektīva paciņu veidošanās procesā, ko parasti veic caur barības vada elektrodu. Carry stimulē stimulācijas likmi par 15-25% virs spontāno biežumu priekškambaru plandīšanās vai volejbola-bieži stimulēšanai( 40 stimulēšanas ar frekvenci 10 sekundē).Pēc antiaritmisku zāļu vai digoksīna ievadīšanas CHPP efektivitāte palielinās.

Medikamentu kardioversija

Narkotiku ārstēšana parasti nav tik efektīva kā pretfirellation. Ieteicams intravenozi ievadīt ibutilīdu, kas atjauno sinusa ritmu 38-76% gadījumu. Acīmredzot sotalols, amiodarons un 1C un 1A klases preparāti ir mazāk efektīvi. Kad priekškambaru plandīšanās

jābaidās sirdsdarbības ātruma palielināšanos pēc ievadīšanas antiaritmisko narkotikas 1.A vai 1C klases, kas ir saistīta ar antiholīnerģisko iedarbību un samazinot saslimstību ar priekškambaru excitations dēļ palēninājumam.

Narkotikas 1A un 1C klases samazina intraventrikulāru vadīšanu un var izraisīt ievērojamu QRS kompleksu paplašināšanos.Šajā gadījumā var attīstīties plaša mēroga tahikardija, kas līdzīga VT.

Ja nav bijusi kardioverizēšanās pret priekškambaru plandām, sirds ritma kontrole tiek veikta ar kalcija antagonistu, beta blokatoru, digoksīna palīdzību.

Bez tam, jūs varat mēģināt pārtulkoties uz priekškambaru fibrilāciju. Pēdējais ir labāk panesams, ir vieglāk kontrolēt sirdsdarbības ātrumu un biežāk sinusa ritms tiek atjaunots spontāni.Šim nolūkam tiek izmantots piesātinājums ar digoksīnu, verapamilu vai CPP.

Trombembolijas profilakse kardioversijā

Vairāki pētījumi ir ziņots pieaugošo biežumu trombembolijas kardioversijas pacientiem ar pastāvīgu priekškambaru plandīšanās pacientu. Pamatojoties uz šiem datiem, daži eksperti uzskata par nepieciešamu, lai veiktu profilaksi trombembolijas pirms kardioversijas( parasto vai pamatojoties uz transesophageal ehokardiogrammā datiem).

. Pēc kardiovīrusa atriju plandīšanās vēlāk tika atjaunota priekškambaru funkcija. Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem, trombembolijas risks turpmākajos mēnešos sasniedza 0,6-2,2%, veicot saprātīgu antikoagulantu 4 nedēļas pēc kardioversijas.

Farmakoterapiju

Profilaktiskā zāles ir līdzīga tai, kas aprakstīta sadaļā priekškambaru fibrilācija. Vēlreiz jāuzsver nopietnas tahikardijas bīstamība atriju plandīšanās atkārtošanās gadījumā, lietojot 1C klases narkotikas.

radiofrekvences ablācija

tipiskā veidā priekškambaru plandīšanās( I tips) ierosināšanas vai daudzkārt paplašina cirkulāri ap gredzena trikuspidālā vārstu labajā ātrijā.Radiofrekvenču ablāciju šaurums( zona starp mutes zemākas dobās vēnas un trikuspidālā vārstu gredzens) ir efektīvs 81 -95% gadījumu, tomēr, tahikardiju likme atkārtošanās 10-33 mēnešu 10-46% robežās. Pēc procedūra 11-36% gadījumu attīstās vai nepazūd, priekškambaru fibrilācija, kas nav pārsteidzoši, jo parasti slimība ātrijos. Mēs atzīmējam, ka pacientiem ar drudzi ar priekškambaru narkotiku ārstēšanas laikā, priekškambaru mirdzēšanas risks sasniedz 60%.Metodes efektivitāte tiek samazināta, kombinējot plaušu un priekškambaru mirdzēšanu.

indikācijas radiofrekvenču ablācijas priekškambaru fibrilācijas un plandīšanās

Grade 1( pierādīta efektīva)

pacientiem ar priekškambaru plandīšanās laikā, ja zāles ir neefektīvas vai slikti panes, vai arī, ja pacients nevēlas lietot medikamentus uz ilgu laiku.

II klase( konfliktējošs pierādījumi par efektivitāti)

Pacientiem ar priekškambaru plandīšanās un priekškambaru fibrilāciju, ja zāles ir neefektīvas vai slikti panes, vai arī, ja pacients nevēlas lietot medikamentus uz ilgu laiku.

likme kontrole

laiku pirms kardioversijas un konstantu veidlapu, lai ārstētu priekškambaru plandīšanās ir samazināt pākšaugu AV savienojumu.

Ar priekškambaru plandām ir sarežģītāk kontrolēt sirdsdarbības ātrumu, salīdzinot ar priekškambaru mirdzēšanu. Bieži, lai sasniegtu optimālo kambaru ritma nepieciešamas 2 vai pat 3 medikamentus( beta-blokatora, kalcija antagonistu un digoksīna).Kad piešķirot

kalcija antagonistiem un / vai beta-blokatori kambaru atbilde izmaiņas nav pakāpeniski kā sirds priekškambaru mirdzēšanas, un pakāpeniski, piemēram no 2: 1 līdz 3: 1 līdz 4: 1.Novēršana Trombemboliju

insulta riska pie pastāvīgas priekškambaru plandīšanās tika palielināta par 41%, vēsturiskiem datiem, 17413 gadījumus priekškambaru fibrilāciju L. A. Biblo et al. Pētījumā K. Seidl et al.191 pacientam ar kodartes plandām 26 ± 18 mēnešus 7% gadījumu tika konstatēta trombembolija.

Tajā pašā laikā pacientiem ar priekškambaru plandīšanās trombu kreisajā priekškambaru papildinājuma tika atrastas tikai 1-1.6% gadījumu, un labajā ātrijā - 1% gadījumu.Ņemot relatīvo retumu asins recekļiem ātrijos priekškambaru plandīšanās laikā, var pieņemt, ka trombemboliskas komplikācijas izraisīja nereģistrētās priekškambaru mirdzēšanas. Turklāt, aprakstītajos gadījumos, kad viens izstrādā priekškambaru plandīšanās, otrā - priekškambaru mirgošanu, un EKG tika ierakstīta attēla priekškambaru plandīšanās.

Pašlaik nav skaidrības par notiekošo antitrombotiskās terapijas derīgumu ar pastāvīgu priekškambaru plandu. Saskaņā ar vairāku ASV un Eiropas eksperti, būtu jāpagarina ieteikumus antitrombotiska terapija priekškambaru fibrilācijas un priekškambaru plandīšanās.

• Ar sirdsdarbības ātrumu & lt;100 minūtē ir 2. pakāpes AV bloks, kas ārstēšanai prasa piesardzību.

• Ja sirdsdarbības ātrums ir lielāks Z00 min parasti ir papildu vadāmības ceļš, AV mezgla veiktspēju, paātrināta vai hipertireoze.

• Pirms ārstēšanas uzsākšanas mēģiniet izvairīties no digoksīna pārdozēšanas, kurā daudzas zāles netiek parādītas.

• Class 1A un 1C sastāvi var palielināt vadītspēju impulsus kambaru, tā nepieciešamie pre-Piešķirt kalcija antagonisti vai beta-blokatoriem.

Dažiem cilvēkiem, tur parasti ir iedzimta garenvirzienā disociācija AV mezglā, noslieci uz AV turp tahikardija. Pēdējā attīstās visbiežāk jauniešiem( līdz 40), bez strukturāla sirds slimība.

Šajā gadījumā AV mezgls ietver "fast" un "lēni" šķiedras, attiecīgi, priekšējo un pakaļējo lokalizāciju savienojumiem ar ātrijos.

80.gados tika parādīts, ka impulss tahikardiju var pagarināt, dažos gadījumos, ar okolouzlovym ceļus labo Atrium un krustojas šie ceļi ved uz izbeigšanu tahikardiju.Šajā gadījumā bieži lieto terminu "turp tahikardija no AV savienojumu."

Vairumā gadījumu AV mezgla tahikardija pulss ir abpusēja anterogrādo par "lēno" ceļu un retrogradely par "karsto" ceļu. Tahikardija notiek ar strauju impulsu anterogrādo cirkulāciju un atiet pa lēnu ceļu priekškambaru vai audos.Ļoti retos gadījumos pulsa kustība notiek pa lēnu anterogrādo un atgriezeniskās ceļus. Kad

AV mezgla tahikardiju savstarpējs parasti ritmiskas tahikardija ar sirdsdarbības diapazonu pie 140-200 min.

elektrokardiogramma modelis konkrētam tahikardijas atkarīga no elektrofizioloģiskas īpašībām AV mezglā un blakus audiem. Form tahikardija( pulsa cirkulējošā ceļu) nosaka stāvokli P zoba sirds ciklā.Elektrokardiogrammā

paraksta AV mezgla tahikardiju reģistrēts ritmisku virzuļkolonnas uzkokompleksnaya( ja ne BNPG) tahikardiju bez zobiem F "dažādos ejām

EKG impulsiem ar tipisku AV mezgla divpusējiem tahikardiju( « lēni ātra »).Šāds EKG konstatēts 66-74% gadījumu tas tahiaritmija. Zobi F 'slēpjas QRS kompleksa, jo pastāv vienlaicīga uzbudinājuma ātrijos un ventrikulu. In transoesophageal svina VE, P 'zobi parasti ir labi redzami. Mazāk

reakcionārs P vilnis "QRS var uzskatīt par pseido-S-II zobu nolaupīšanu vai pseido-i-viļņa svina V1 laikā.Šāds EKG ir ierakstīts 22-30% gadījumu AV mezgla turp tahikardiju. Atšķirībā no orthodromic tahikardijas ar sindroms WPW RP intervālu "& lt;100 msKad

netipiska forma tahikardijas( «fast-lēni») atkāpšanās- P vilnis 'atrodas priekšā QRS kompleksa, t.i.,RP '& gt;P'R( 4-10%).Dažiem pacientiem reakcionārs P-viļņu atrodas vidū sirds ciklam impulsa cirkulācijas lēna ceļus( «lēni lēni»).

jāatzīmē iespēja mainīt pozīciju P vilni "uz sirds ciklu reibumā antiaritmisko medikamentu, kas ievērojami sarežģī diagnozi. Darbojas

AV mezgla tahikardija apgriezto parasti pēc ātriju ekstrasistoles ar iegarenu PR intervālu. Tādā veidā, tahikardiju parasti RR intervāli ir vienādi, dažkārt ar nelielām izmaiņām, jo ​​atšķirības AV vadīšanu. Iespējams, saīsinot RR intervāli pirmajā pāris un pēdējo dažu pagarinājums sirds cikla tahikardiju. Vagālās paraugs bieži beidzas tahikardija, un dažreiz tikai nedaudz palēnina. Izplatība

AV blokāde nepārtraucot tahikardija praktiski novērš AB savstarpēju tahikardija kā slēgšana, kas Viņa saišķis stumbra tahikardiju šajā līmenī ir ļoti reti.

AB abvirzienu tahikardija tiek izraisīta un diezgan viegli pietauvots ar atdzīvina vai ieprogrammēts pacing. Tahikardija

izraisīja pacing laikā atdzīvina parasti stimulācijas frekvenču diapazonu, tuvu vietai Wenckeback. Kad ieprogrammēts pacing

samazinās sajūga extrastimulus intervāls( EST), sākotnēji ir nozīmīgs pagarinājums EST-R intervālu, un tad tahikardija izraisīta.

vairumā gadījumu, nepieciešams diferencēt AV mezgla tahikardija ar savstarpēju AB tahikardiju( orthodromic), kas saistīta ar impulsu vadīšanas funkcionējošs tikai retrogradely DP.Šī forma tahikardiju ir līdz 30% no visiem SVT.

EKG nav redzama lēkme DP iezīmju WPW sindroms - saīsināt PR intervālu, delta viļņu un plašu QRS & gt;120 msParasti šādas tahikardija manifestē uz EKG vilnis, kas atrodas atgriezeniskās P 'ST segmenta vai T viļņu( RP' & gt; 100ms).

galīgā diagnoze AV tahikardija ar slēpto DP ir iespējama tikai ar EPS, ja to lieto ar kambaru ritms priekškambaru satraukti nekā stumbra paketi viņa.

ārstēšana tahikardiju neatšķiras no ārstēšanas AV mezgla turp tahikardiju.Šādā situācijā, nepastāv risks, kalcija kanālu blokatoriem un beta blokatori, jo DP funkcijas tikai atgriezeniskās.

formulējums diagnoze

1. idiopātiska paroksismāla atrioventrikula mezgla virzuļu tahikardiju ar presinkope.

2. Idiopātiska paroksismāla tahikardiju, atrioventrikulāra mezgla turp un atpakaļ( "fast-lēns») ar sirdsdarbību 200 uz vienu minūti, stenokardija.

uzbrukums banku likšana Kad AV mezgla tahikardiju abpusēja efektīvas vagālās izlases un daudzi anti-neritmiski narkotikas. Optimālākā ārstēšanas shēma ir parādīta tabulā.

efektīvas zāles, lai ārstētu AV mezgla tahikardija savstarpējas

taktika banku likšana AV mezgla tahikardija savstarpējs

Note pietiekami augstu efektivitātes vagālās paraugus( 60-80%).Priekšroka tiek dota masveidībai no miegaina sinusa. Tomēr, ja ir akūtas cerebrovaskulāri traucējumi vēsturē, troksnis uz miega artērijām vai vecuma, netiek parādīts paraugs. Testu ar Valsalva sasprindzinājumu arī ir diezgan populārs. Ja nav palīdzēt

vagālās paraugu tad tahikardija vairāk nekā 90% no kalcija antagonistu, vai, kas savienots ATP.Ņemiet vērā, ka efektivitātes vagālās paraugu pēc ievadīšanas antiaritmisko narkotiku palielinās.Ļoti reti tas prasa izmantot citu antiaritmisko līdzekļu( 1A, 1C vai 3 klasēs).

Pacienes laikā ir viegli atjaunot sinusa ritmu.

Daži pacienti, attiecībā uz retu epizožu tahikardijas un neiespējamība parenterālai ārstēšanai veiksmīgi izmantota banku likšana caur mutes dobuma preparātiem:

• verapamils ​​

• 160-320 mg propranolola 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamils ​​20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenona

Mutvārdu zāles ir ietekme uz vidēji pēc 30-40 min( 4 min - 3,5 stundas).Ātrāka iedarbība rodas, ja narkotikas lieto zem valodas un košļāt.

gadījumā iekšķīgai lietošanai izvēles slimnīcā, ir vēlams, lai nodrošinātu, ka šāda attieksme neizraisa nopietnus sarežģījumus,

piemēram simptomātiska hipotensija, samazināšana Td & lt;80 mm Hg.sinusa sinusa bradikardija <50 min, AB blokādes 2-3 grādi utt.

Visbiežāk ārstēšana sākas ar beta blokatori un kalcija antagonistus ar labāku riska un ieguvumu attiecību. Ar neefektivitāti šo līdzekļu, priekšroka tiek dota radiofrekvences ablācija, dažreiz izrakstīt zāles 1C vai 3 klases.

efektīvas zāles, lai novērstu AV mezgla tahikardija savstarpējo

C 90. radiofrekvences ablācija kļuva plaši izmanto, lai ārstētu AV mezgla turp un atpakaļ tahikardija. Priekšroka tiek dota ablācija lēnu( aizmugurē) veidus, jo šajā gadījumā retāk izraisīja AV blokāde( aptuveni 1%) un lielāku efektu uz netipisku tahikardiju. Lēnu ceļu ablācija ir efektīva 90-96% gadījumu. Retos gadījumos, nespēja lēni taku ablations veikta ātri ablācijas( priekšā) traktu.Šajā gadījumā efektivitāte ir 70-90%, un bieži vien attīsta pilnīgu AV bloks pieprasot elektrokardiostimulatoriem implantāciju( aptuveni 8% gadījumu).

indikācijas radiofrekvences ablācijas

I klasē( pierādīta efektīva)

pacientiem ar simptomātisku stabils AV mezgla turp tahikardiju, ja zāles ir neefektīvas vai slikti panesa, vai pacienti nevēlas lietot zāles ilgi.

II klase( pretrunīgi dati par iedarbīgumu)

1. pacientiem ar stabilu AV mezgla virzuļa tahikardijas laikā EFI atklāto vai neobligāti katetra ablācijai citu aritmijas.

2. Identifikācijas divvietīgi celiņi AV mezglā un priekškambaru ehokomplek-cos bez provokācijām tahikardiju elektrofizioloģisko pētījumos pacientiem ar aizdomām par savstarpēju AV mezgla tahikardiju laikā.

• Ja pacients sūdzas par sirds uzbrukumiem, dodoties pēc vagālās izmēģinājumu, tas parasti ir AV taisnvirziena tahikardija.

• gadījumā AV turp tahikardiju nepieciešams, lai uzzinātu pieejamību papildu veidos.

• jānovērtē risks iespējamo komplikāciju( auskultācija no miega artērijām, akūts cerebrovaskulāras vēsturi, modernu vecuma) pirms stimulāciju miega sinusa.

• verapamils ​​un ATP ir visefektīvākās zāles, lai atvieglotu AV taisnvirziena tahikardiju.

ārpusdzemdes perēkļi uzbudinājums no fokusa tahikardija AB savienojumi bieži rodas no gaismas filiālē bloku. Parasti šis tahikardija ir izplatīta bērniem un zīdaiņiem, kā pieaugušajiem, ir reti. Raksturīgi periodisks Protams tahiaritmija reta hroniska forma.

• Medikamenti: glikozīdu intoksikācijas, simpatomimētiķus

• miokarda išēmijas, miokarda infarkts( zemākā)

• miokardīts

• kardiomiopātijas

• Sirds ķirurģija( VSD)

• SSS

ierosināšanas frekvence kad AV fokusa tahikardija parasti ir 110-250 impulsiemmin Ierosmes bieži saistīts ar priekškambaru sinusa ritmu ar AV disociāciju modeli( salīdzinoši reti pozitīva nolaupīšanas laikā II zari P nav saistīta ar kambaru ritmu).Mazāk izplatītas ir satraukti priekškambaru reakcionārs no AB pavarda.Šajā gadījumā EKG redzamas negatīvas zari P slēpjas QRS kompleksa "nolaupīšanu II par QRS kompleksa vai zobiem; f '.

Pieaugušie var reģistrēt "lēns", tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu 70-120 katru minūti, ko dažkārt sauc par neparoksizmalnoy tahikardija no savienojumu AB un apstrādāti atsevišķi no fokusa AB tahikardiju. Termins "tahikardiju" pēc pirmā acu uzmetiena nav pilnībā pareizs frekvenču diapazonā 70-100 min, bet tas ir ļoti augstas frekvences, lai elektrokardiostimulators salikto AB.

noteikts raksturīgi ārpusdzemdes perēkļi pakāpeniski sākumā un beigās tahikardiju. Tahikardija biežums atšķiras ar autonomo ietekmēm.

tahikardija ar zemu sirdsdarbību parasti nepārkāpj hemodinamiku un nav nepieciešama ārstēšana. Ja nepieciešams, ārstēšanas grūtības ir atrast efektīvu narkotiku.

Pirmkārt, jums ir nepieciešams, lai mēģinātu novērst cēloni( sirds glikozīdi, simpatomimētiskie, pamatslimību).Dažos gadījumos var arestēt tahikardija ar narkotikām 1A, 1C un 3. klasē.Kardioversiju parasti ir neefektīva un pat bīstami, ja glikozīds saindēšanos. Lai novērstu tahikardija epizodes var izmantot propafenons, hinidīns un amiodaronu.

Kad izturīgs tahikardiju ar augstu sirdsdarbību var piešķirt zālēm, kas lēni AV vadīšanas, kas tomēr nebūs efektīvi lokalizāciju pavarda ar kūlīša bloku. Kad

neefektivitāte vai nepanesība narkomānijas ārstēšana ir radiofrekvences ablācija ārpusdzemdes perēkļi. Kad

sinusa tahikardiju savstarpējs uzbudinājums vilnis cirkulācija notiek sinusa mezglā.Ieteikt disociāciju sinusa mezglā ir līdzīgs AV mezglā.Bieži uzbudinājums notiek blakus esošajiem sadaļās labajā ātrijā, tāpēc daži pētnieki izmanto terminu "sinoatriāla turp un atpakaļ tahikardija".Tahikardija ir samērā reti un ir 1-10% no SVT.

• CHD

• priekškambaru starpsienas defekts

• miokardīts

• kardiomiopātijas

Morfoloģija P viļņi sinusa tahikardijas savstarpēju līdzīga tai, kas normālā sinusa ritmu laikā, vai var būt nedaudz atšķirīgs, kad impulsa cirkulē okolouzlovoy priekškambaru audos.

Atšķirībā sinusa tahikardiju, ko izraisa ar simpātiskā aktivitātes palielināšanās, PR intervāls palielinās, un bieži ierakstītu AV bloka Wenckeback perioda. Sinusa tahikardija

savstarpējs relatīvi "lēna" - sirdsdarbība parasti ir 100-150 CPM un tahiaritmija epizode ietver lielāko & lt; 10-20 kompleksus un reti pārsniedz dažas minūtes.

tahikardija notiek un beidzas pēc ātriju sitienu. Dažreiz, tomēr, tas sākas tahikardija bez iepriekšējas sitieni, kas atšķir to no citām turp tahikardiju.

Jāatzīmē, ka puse pacientu, ir disfunkciju sinusa mezglā.

lēkmes tahikardiju parasti ir lēna sirdsdarbība un īslaicīgas, tāpēc reljefs ir reti aritmiju. Vagālās testi likvidēt sinusa virzuļkolonnas tahikardija, ir daudz mazāk nekā AV turp tahikardija.pietiekami efektīva verapamils, beta-blokatori, un ATP, taču jāatceras

iespējams vienlaikus sinusa mezgla disfunkcija. Preparāti 1. klases slikti atjaunot sinusa ritmu šajā tahikardiju. Turklāt uzbrukumi var saīsināšanu ar pacing.

lai novērstu paroksizmālo tahikardija izmanto verapamils, beta-blokatori un amiodaronu. Lai izvēlētos ārstēšanu piemēro Tees, ļaujot sprūda tahikardija. Kad

simptomātiskas recidivējošas tahikardiju un bieži vien neefektīvi vai nepanesamība ar narkotiku ārstēšanas pieejams radiofrekvenču ablācijas, dažkārt seko implantāciju elektrokardiostimulators.

savstarpējs Paroksizmālā priekškambaru tahikardija ir reti, un veido aptuveni 5% no visiem SVT.

• CHD

• priekškambaru starpsienas defekts

• miokardīts

• kardiomiopātijas

• hipokaliēmija

• sirds glikozīds apreibinošo

• idiopātiska

EKG P zoba morfoloģijas izmaiņas tiek reģistrētas pirms QRS kompleksa. Gadījumā, ja aritmija lokalizācijas augšējā priekškambaru P viļņu nolaupīšanu II laikā pozitīva, un lokalizāciju aritmiju apakšējā ātriju - negatīvs.tahikardija ātrums ir 120-220 min. PR intervāls parasti ir pagarināts, bet pakāpe AV 2. bloks ir reti.

spontāni beigas tahikardiju var būt pēkšņa, ar pakāpenisku samazinājumu vai mainīgām izmaiņām ilgumu sirds cikla( ilgtermiņa īsu).

vagālās testi parasti neapstājas tahikardiju, pat ja cēlonis AV bloku. Dažiem pacientiem, tahikardiju pietauvots adenozīna, beta-blokatori vai verapamilu.

lai ārstētu priekškambaru virzuļkolonnas tahikardija, izmantojot narkotiku 1C klasi un amiodaronu. Sotalols klases 1A un formas ir nedaudz mazāk efektīva. Beta-blokatori un kalcija kanālu blokatori ir maza ietekme uz saimniecību ātrijos un tiek izmantoti galvenokārt, lai kontrolētu sirdsdarbību.

fokusa Paroksizmālā priekškambaru tahikardija sastopams 0,3% no iedzīvotāju un veido aptuveni 5% no visiem SVT.Bērniem šis tahikardija notiek daudz biežāk - aptuveni 10-23% no visiem SVT.

• Išēmija

infarkts • dilatācijas kardiomiopātiju

• miokardīts

• mitrālā vārstuļa prolapss

• Pēc korekcijas priekškambaru starpsienas defektu

• hroniska plaušu slimības, it īpaši akūta infekcija

• digitalis intoksikācijas

• hipokaliēmiju

• iereibušam

• Idiopātiska

Kad tahikardijaierakstīti P-viļņa morfoloģija izmaiņas pirms QRS kompleksa. P vilnis bieži paslēptas iepriekšējā intervāla T. PQ zobs atrodas kontūrlīnijām. Tahikardija parasti ir nestabils ar frekvenci 100-200 minūtē.Nesen

priekškambaru tahikardija, ir aprakstītas, avotu, kas bieži lokalizēts plaušu vēnās, kam ir sirdsdarbību & gt;250 minūtes un bieži pagrieziena priekškambaru fibrilācija.

tahikardija var izraisīt priekšlaicīgas kambaru saraušanās vēlāk bez paša sakabes intervālu. Pirmais P vilnis tahikardiju līdzīgs šādu P viļņa tahikardiju laikā, atšķirībā no vairuma formas savstarpēju priekškambaru tahikardija.

pirmais RR intervāls tiek pakāpeniski samazināts( "iesildīšanos" ārpusdzemdes perēkļi).Svārstībām RR intervāli ir parasti niecīgs( & lt; 50 ms).Iespējamais izejas bloka 2 grādiem tipa I ar pakāpenisku samazināšanos RR intervālu un izskatu pauzes mazāk nekā 2 * RR vai blokādes 2 grādi ar izskatu II veida pauzes vairāku RR intervālu.

vagālās tahikardija paraugi neapstājas, pat ja cēlonis AV bloku.

tahikardija bieži izārstējama. Antiaritmisko narkotikas( 1A klasē un 1C, sotalols, amiodarons) tiek atlasīti empīriski. Par ātruma kontroles, izmantojot beta-blokatori, kalcija antagonisti un sirds glikozīdiem.

pašlaik parasti tiek veikta radiofrekvenču ablāciju, kura efektivitāte sasniedz 90%.

Hroniska fokusa priekškambaru tahikardija parasti rodas bērniem un reti pieaugušajiem. SVT pieaugušo vidū pārkāpums līmenis ir reģistrēts 2.5-10% gadījumu, un bērniem -in 13-20% gadījumu vidū.Atrasts nepreryvnoretsidiviruyuschee vai noturīgas aritmija laikā.

• korekcija priekškambaru starpsienas defekts

• miokardīts

• dilatācijas kardiomiopātiju

• pietūkums

•

idiopātiska hronisks koordinācijas ātriju tahikardiju P vilnis morfoloģijas izmaiņas tiek reģistrētas pirms QRS kompleksa. Bieži atzīmēta svārstības RR intervālu dēļ ārpusdzemdes fokusa nestabilitāti.ātriju ierosināšanas frekvence ir pieaugušajiem 120- 150 m, kā arī bērniem - 180-250 min. Kamīns ierosmes var būt jutīgs pret autonomo ietekmēm. Iespējams nosprostojums no izejas kamerā 2 grādi I tips ar pakāpenisku samazināšanos RR intervālu un parādīšanos pauzes & lt; 2 * 2 bloku PP vai pakāpi ar Advent II tipa pauzes multiplās RR intervāls. Vairumā gadījumu

nepreryvnoretsidiviruyuschey veidotu pirmās 2-4 RR intervāls pakāpeniski samazināties( "iesildīšanos" ārpusdzemdes fokusu).Beidzas tahikardija pakāpenisku pieaugumu RR intervālu vai visus uzreiz.

tahikardija bieži izārstējama. Jūs varat izmēģināt narkotikas klases 1C, amiodaronu, magniju. Kardioversiju un elekgrokardiostimulyatsiya neefektīva. Par ātruma kontroles, izmantojot beta-blokatori, kalcija antagonisti un sirds glikozīdiem. Degradācija

aritmogēnās uzmanība ir apstrādes izvēle smaga tahikardiju un neefektivitāti antiaritmisko narkotikas. Piesakies katetra radiofrekvences ablācija aritmogēnās fokusu, ķirurģiskas rezekcijas vai pavarda izolāciju.

nesen tika aprakstīts nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorphic priekškambaru tahikardija nezināmu mehānismu, kas ir viegli apspiestas lidokaīnu un nejūtīga pret citām pretaritmijas zāles. Kad

polytopic( "haotiska" multifocus) priekškambaru tahikardija hipoksijas dēļ, toksisko ietekmi, izmaiņas ātrijos organisko rada vairākas fokusā patoloģiskas impulsus. Parasti fibrilācija attīstās vecākiem cilvēkiem ar vairākām medicīniskām problēmām. Tas ir visizplatītākais automātiskās priekškambaru tahikardija.

plūsma paroksismāla tahikardiju, parasti mazāk hronisks. Mirstība šajā tahikardiju sasniedz 30-60%, un tas ir saistīts ar lielu vairumā gadījumu pamatā slimības.

• hroniska obstruktīva plaušu slimība( 65-80% no visiem cēloņiem)

• sirds mazspēja

• Medikamenti: teofilīna, simpatomimētiskiem līdzekļiem, sirds glikozīdiem

• sepse

• Miokarda infarkts

• • pneimonija plaušu embolija

• Diabetes

• hipokaliēmija

Ieraksti prongs P vismaz 3 sugu neregulāra ritma, RR intervālu, PR un RR ievērojami atšķiras. Sirdsdarbības parasti 100-130 par minūti, un reti, galvenokārt bērniem ir lielāks. Lielākā daļa pākšaugi veikti ar vēderiņu. Dažreiz

politopnye priekškambaru tahikardija tiek uzskatīti ārsti, kā sirds priekškambaru mirdzēšanas. Tajā pašā laikā, 50-70% gadījumu, tas politopnye priekškambaru tahikardija vai apvienojumā iet ar laiku priekškambaru mirgošanu.

acīmredzot iespējams tahikardiju viena ārpusdzemdes fokuss ar vairākiem ceļiem impulsu. Gadījumā, pāreja polytopic tahikardija tahikardijas ar identiskiem morphologies P un konstantu sirdsdarbību pēc intravenozas ievadīšanas beta blokatoru laikā EFI.Ar radiofrekvences ablācijas tahikardiju bija izārstēta.

nepieciešams, lai mēģinātu samazināt negatīvo ietekmi pamatslimību, piemēram, nozīmēt efektīvu bronhodilatatoriem un skābekļa terapija hroniskas obstruktīvas plaušu slimības. Oksigenācija jāuztur skābekļa piesātinājuma & gt; 90%.

Daudzās situācijās, ieskaitot izturīgiem formu, magnija ir efektīva ar vienlaicīgu korekciju hipokaliēmiju. Pārdozēšanas gadījumā teofilīnu dipiridamolu.

Beta-blokatori( metoprolols) atjaunot sinusa ritmu 70% gadījumu, bet rūpējas par bronhu obstrukcija, jo īpaši izraisa astmu. Verapamils ​​nomāc aritmija ir 20-50% gadījumu. Amiodarona efektivitāte ir maz pētīta.

Blokāde AV( verapamilu, metoprolola) parasti tiek sasniegta ar lielām grūtībām, tomēr izturīgi gadījumi attiecas katetra modificēšanu AV savienojumu.

kardioversija reti ir efektīva. Katetra ablāciju neizmanto, jo atriā ir vairāki ārpusdzemdes kambari. Saving

aritmijas un klātbūtni trombembolijas ir norāde par antitrombotiskai ārstēšanai( disaggregants, antikoagulanti).

avots VT atrodas distālā uz zarošanos paketi no viņa, un tā var būt diriģēšanas sistēmā( kūlīša bloka, Purkinjē šķiedras), un ventrikuļu miokarda.

klasifikācija sirds kambaru tahikardija

• koronāras sirds slimības( miokarda infarkts, miokarda infarkts, aneirisma, angina pectoris)

• dilatācijas kardiomiopātiju un miokardītu

• sirds defekti( iedzimta, iegūts)

• prolaps mitrālu

valves • kardiomiopātiju

• aritmogēnās tiesības kambara displāzija

•sindroms QT

• Idiopātiska

iegarena intervāls lielajā vairumā gadījumu( 67-79%), kambaru tahikardija rodas pacientiem ar koronāro sirds slimību, vismaz uz citām slimībām, sirdsUn 2-10% gadījumu cēlonis nevar identificēt.Šajā sakarā interesants dati J. Celma, et al., Kas izmeklēti 18 pacienti ar kambaru tahikardija vidējais ilgums ir 3 gadus bez CHD vārstuļa defektu, sirds nepietiekamības un parastos QT intervālu. Kad biopsija labā kambara in 89% gadījumu konstatēti novirzes: sālsskābe attēla dilatācijas kardiomiopātiju( standarta izmēri un kontraktilitāte) in 50%, 17%, miokardītu, aritmogēnās displāzija 11% zaudējumu mazo koronāro artēriju 11% gadījumu.

1. Plaši kompleksi ar QRS = 120-200 ms. Reti uzkokompleksnaya VT blokādi ar rakstu vai priekšējo-aizmugures augšējā zemāks zarošanās LNPG.

2. Heart ātrums parasti ir 150-180 cpm tahikardija & lt; 130 un & gt; 200 min reti novērots.

3. ritmisks tahikardija ar nelielu mainīguma RR( & lt; 20 ms).Neregulāra ritms var izraisīt kambaru tveršanas blakusdobumu impulsi mainīt daudzkārt cilpas garumu, fokusa nestabilitāti vai blokāde iziet ārpusdzemdes centru.

4. Atriālā pēdu P visbiežāk nav redzams. Ja jums izdodas reģistrēt tos, tad tas parasti ir atkarīgs no sirds kambarus, retu sinusa ritmu.25% gadījumu VT notiek atpakaļejošu VA turētājsektoriem( 1: 1, vai BA tipa bloku 2 grādus pēc 1 un 2) ar reģistrāciju zobu F "un ST segmenta vai T viļņu VA nosprostojums var izsaukt vagālās testu.

Atgādināt, ka ir trīs pēc kārtas kambaru kompleksi par EKG būtu uzskatāmi par sirds kambaru tahikardiju un aritmiju, nav grupa. Piešķirt

monomorphic VT ar identiskiem QRS-T kompleksiem un polimorfs kambaru tahikardija. Pēdējais ir saistīts gan avotu dažādu lokalizāciju un radīšanas vienā vietā ar mainīgajām izplatīšanās ceļus ierosināšanas viļņa ventrikulī.

ir svarīgi apsvērt iespēju artefaktu Holtera EKG, kas ir ļoti līdzīga sirds kambara( shirokokompleksnuyu) tahikardija.

iemesli artefaktu tiek uzskatīts pacientu pārvietošana, slikta elektrodu kontakta ar ādu, un elektromagnētiskie traucējumi.

interesanti atzīmēt, ka starp ārstiem norādīja artefaktus 6% starp kardiologiem - 42%, un electrophysiologists starp - 62%.Pārējie ārsti visbiežāk diagnosticēti ar ventrikulāru vai plašu kompleksu tahikardiju.

Pareiza identifikācija artefaktu, pamatojoties uz noteikšanas elementiem QRS kompleksu pie intervālu sastāvēt blakusdobumu RR intervālu, nestabilu bāzes pirms vai pēc artefaktu epizodi, QRS kompleksa reģistrāciju uzreiz pēc epizodi slēgšanu, tas ir iespējams, lai fizioloģiski un labklājība tahikardija ar augstu sirdsdarbības ātrumu. Ar īpašas

elektrokardiogrāfiskas signālu apstrādes metodēm( vidēji pēc pieteikuma vairāku kompleksu, filtrēšana), var noteikt tā sauktos kambaru vēlu potenciālu. Pēdējie ir zems amplitūda( 1-25 mV) novirzes beigu daļās kambaru kompleksa.

kritēriji vēlīnas potenciāli ir šādas īpašības filtrēta kambara kompleksa:

1) ilgums & gt; 114-120 ms;

2) signāla gala daļa ar amplitūdu <40 μV par> 39 ms;

3) signālu amplitūda <20 μV pēdējo 40 ms laikā.

Šādas vēlu potenciāls reģistrēti pacientiem pēc miokarda infarkta ar ilgstošu kambaru tahikardiju ar 70-90%, bez kambaru tahikardija - ar 7-15%, un ar veseliem cilvēkiem - ar 0-6% gadījumu. Vēlu potenciāli var noteikt pēc

3 stundas pēc sākuma stenokardijas sāpes un parasti ieraksta pirmajā nedēļā, un pazuda dažiem pacientiem pēc 1 gada.

išēmiskās sirds slimības: miokarda infarkts( 12,02,94) 2 FC angina, paroksismāla ilgstošs polimorfo VT ar presinkope.

Idiopātiska dilatācijas kardiomiopātiju, sirds mazspēja 3 FC, paroksismāla ilgstoša monomorphic kambaru tahikardija ar LBBB modeli un epizodes plaušu tūsku.

Idiopātiska nepārtraukti atkārtota monomorfā VT ar BPNAP modeli.

In case of smagas hemodinamiskās( plaušu tūska, stenokardiju, ģībonis, hipotensija) rāda EIT.Sākotnējo izsmidzināšanas EIT tiek izvēlēts atkarībā no formā ilgstošai kambaru tahikardija: monomorphic VT bez hemodinamiku traucējumiem sākt pildīt 50J pie monomorphic kambaru tahikardija ar hemodinamikas traucējumiem - Fast polimorfs VT izlādes 100 J tiek uzskatīts līdzīga kambaru mirgošanas un kardioversijas sākt pildīt 200J. .

Ja situācija neprasa ārkārtas EIT, tad izraksta zāles. Ir svarīgi apsvērt VT iespējamo cēloni( miokarda išēmija, hipokaliēmija) un mēģināt to novērst.

monomorphic VT parasti ir saistīta ar mehānismu, atgriešanu un biežāk pacientiem ar miokarda infarkta un pēcinfarkta rētu.

vispirms lietderīgi lūgt pacientam klepus, kas var novest pie atjaunošanas sinusa ritmu, kā rezultātā uzlabota koronāro cirkulāciju. Insults uz krūts audzēja var būt bīstams VF attīstības riska dēļ.

Taktika atvieglojums sirds kambaru tahikardija

parasti sāk ārstēšanu ar lidokaīnu, lai gan ir mazāk efektīvi, bet ir neliela ietekme uz miokarda kontrakciju un asinsspiedienu. Ja nav ietekmes, noteikt prokainamīds, kas ir pārāka par lidokaīna par antiaritmisko darbību, bet tas ir vairāk blakusparādības. Ar vidēji smagu artēriju hipotensiju, sirds mazspēju vai vadīšanas traucējumiem ieteicams lietot amiodaronu. FDA Komiteja ieteica šādu shēmu preparāta: 150 mg, kas izšķīdināts 100 ml 5% glikozes un ievadīta 10 minūtes( kursa 10 ml / min, vai 15 mg / min), pēc tam 900 mg atšķaidīts ar 500 ml 5% glikozes unpirmais 360 mg tiek ievadīta par 6 stundām( ātrumu 1 mg / min vai 33 ml / min), un pēc tam 540 mg ar ātrumu 16 ml / min, vai 0,5 mg / min).Ja saglabājas noturīga tahikardija, 150 mg amiodarona boluslietu var atkārtot ik pēc 15-30 minūtēm.

Ņemot vērā augsto risku progresijai līdz kambaru fibrilācija, ārstēšana polimorfs VT parasti veic EIT.Ja nav iespējams veikt elektrisko kardioversiju, lieto lidokainu, un, ja tā nav efektīva, tiek nozīmēts amiodarons.

Parasti ir divvirzienu fusiforms VT.Tādā gadījumā jums ir nepieciešams atcelt zāles, kas pagarina QT intervālu, un veikt korekcijas vielmaiņas traucējumiem( hipokaliēmija, hipomagniēmija).

Šādā situācijā, anti-neritmiski narkotikas ir neefektīva, un preparāti 1A un 3. klase pat bīstami.Ārstēšanai aritmija

parādīts intravenozas magnēzija: bolus 2 g magnija sulfāta( 8 ml 25% magnija sulfāta 1 min) gandrīz uzreiz aptur tahikardija. Ja efekts nav, atkārtojiet ievadīšanu pēc 5-15 minūtēm. Pēc tam, kad arestējot tahikardija veikts magnija oksīds atbalsta ievadīšanu ar ātrumu 3-20 mg / min 24-48 stundas. Palielināšana biežumu sinusa ritmu līdz 100-120 minūtē via-simpatomi metikov samazina risku atkārtošanās VT.

mērķis profilakses ārstēšanu, lai novērstu atkārtotu simptomātiskai kambaru tahikardiju un samazināšana risks pēkšņu aritmisku nāves, kas parasti saistīti ar pāreju uz ātru kambaru tahikardiju stāšanās kambaru fibrilācija.

risks ilgstošas ​​VT atkārtošanās 2 gadu laikā ir 30-50%, tāpēc pēc pirmā epizode VT vajadzētu veikt preventīvus pasākumus.

Protams, jums ir jānosaka sirds slimība, parasti( 90-95% gadījumu), kas ir pieejama ar stabilu VT.Šim nolūkam tiek veikta ehokardiogrāfija un koronārā angiogrāfija. Gadījumā, koronāras aterosklerozes nepieciešams miokarda revaskularizāciju( koronārās šuntēšanas vai angioplastijas) un antianginālo terapiju, kas ietver beta blokatoriem. Kad samazinātas kreisā kambara funkcija noteikts AKE inhibitori un beta-blokatori, ar pedantisku korekcijai elektrolītu līdzsvara gadījumā diurētiskiem līdzekļiem.

izvēle profilaktiskai kambaru tahikardija( medikamentiem ICD) ir atkarīgs no riska pakāpes aritmisku pēkšņu nāvi.

pacientiem ar ilgstošu kambaru tahikardija klātbūtnē sirdskaitēm hemodynamically E komplikāciju( sinkope, sirds mazspējas, hipotensijas) ar kreisā kambara disfunkcijas( EF & lt; 35-40%) tiek parādīts implantētu sirds-defibrillācija( AVID, C IDS).

atteices gadījumā uz implantāciju kardiodefibliratoru-defibrilatoru tiek izmantots antiaritmiskas narkotikas: sotalola vai amiodarona un beta-blokatoriem kombināciju.

Select antiaritmiska narkotikas var būt empīriski, balstoties uz rezultātiem pētījumu narkotiku ar VT lielā grupā pacientu. Turklāt ir iespējams individuāli novērtēt zāļu efektivitāti saskaņā ar Holtera uzraudzības vai EFI rezultātiem. Tiek uzskatīts, ka empīriskā ārstēšana ir mazāk efektīva, bet ticami kontrolēti pētījumi, kuros salīdzina dažādas pieejas, praktiski nav.

Saistībā ar konstatēto priekšrocības amiodaronu un sotalols, kā arī iespēju implantēt kardiodefibliratoru-defibrilators pašlaik izvēle antiaritmisko narkotikas ar īpašu testa šķiet mazāk svarīga. Jo vairāk, ka efekts amiodarons ir grūti, jo ar lēnu attīstību un ilgtermiņa efektu likvidēšanas narkotiku, kas neļauj testēšanu citām zālēm.

Holtera monitorings un EFI var izmantot preventīvas antiaritmiskās terapijas izvēlē.

novērtējums par ietekmi uz narkotiku lietotājiem Holtera monitoringu, pamatojoties uz skaita samazināšanu pieejamo sākotnēji zhelu

dochkovyh aritmijas. Tādēļ šo metodi ne vienmēr var piemērot. Piemēram, kad stabils kambaru tahikardija pacientiem ar KSS 17-34% gadījumu, nav spontāns kambaru aritmija. Sakarā ar izteikti dažādas aritmiju katru dienu, ārstēšana tiek uzskatīta par efektīvu, ja EKG uzraudzība skaitu kambaru ekstrasistoles samazināts ZH70% pāri - par ~ 80% no epizodēm nestabilas VT - pie & gt; 90%, un epizodes ilgstoša VT pazūd.

metode EFI var izraisīt savstarpēju VT saskaņā ar stabilu monomorphic VT 90%, un, ja VF - 30-60%.Pēc zāļu lietošanas veiktu otru mēģinājums radīt tahiaritmijas un neveiksmes tiek uzskatīts par narkotiku efektīva. Diemžēl, saskaņā ar EFI, efektīvai narkotiku var izvēlēties tikai 15-40% gadījumu, un šajos gadījumos sastopamība gada recidīva tahikardiju ir aptuveni 5%.

Kura no divām antiaritmiskās terapijas izvēles metodēm ir jādod priekšroka? Saskaņā ar ESVEM pētījuma kļūdainiem datiem abās pieejās ir aptuveni tāda pati informācija, lai gan lielākā daļa ekspertu dod priekšroku EFI.

Profilaktiskā efektivitāte antiaritmisko medikamentu pret VT recidīvu ir diezgan zems. Vienlīdz svarīgs elements antiaritmisko narkotikas ir spēja samazināt pēkšņas nāves risku, kas ir palielināts pacientiem ar kambaru tahikardija. Ne visas antiaritmiskās zāles spēj efektīvi risināt šīs abas problēmas.

Iesniegts randomizētu kontrolētu pētījumu par narkotiku un jo īpaši 1. klases 1C apakšklase( CAST, skaidrā naudā), novērst atkārtošanos VT, var palielināt pēkšņas nāves risku, kas ierobežo šo līdzekļu izmantošanu.Ņemiet vērā, ka pētījumi tika veikti galvenokārt pacientiem pēc miokarda infarkta, un tie ne vienmēr ietvēra pacientus ar rezistentu VT.Tomēr šie rezultāti tiek nodoti pacientiem ar stabilu VT un citiem sirds strukturāliem bojājumiem.

Beta-blokatori novērst atkārtošanos, vienlaikus VT un samazina pēkšņas nāves risku, tomēr uzskata par mazāk efektīvs nekā amiodaronu.

Vairāki pētījumi ir atzīmēts preventīvo efektu sotalola, acīmredzot, nedaudz zemāka par to, amiodarona( AVID).

Profilaktiskā efektivitāte antiaritmisko medikamentu ar stabilu VT un VF

visbiežāk un acīmredzot efektīvs, lai novērstu kambaru tahikardija ir amiodarons( CASCADE, CASH, CID).Amiodarons sākotnēji ievadīts ar lielu devu, lai panāktu ātru efektu( 800-1600 mg / dienā 1-3 nedēļas), un pēc tam pāriet uz uzturošo devu( 200-400 mg / dienā).

Ko darīt, ja simptomātiska VT, amiodarons vai sotalols neefektivitāti un līdzekļu trūkums par ICD pacientam? Pastāv mēģinājums pastiprināt antiaritmisko zāļu iedarbību, izmantojot citus līdzekļus. Diemžēl, randomizētos pētījumos efektivitātes kombinētās ārstēšanas pašlaik nav pieejama.

Pamatojoties uz datiem

CAMIAT un EMIAT pētījumi liecina vairošanu efekta, ja kopā beta-blokatori un amiodarona. No citām zālēm priekšroka jādod tiem, kuriem nav pierādīts, ka kontrolētu pētījumu laikā ievērojami palielinās mirstība. Pat tad, ja tie notiek individuāli nedaudz palielinātu pēkšņas nāves risku, ja labu efektu, pacienti var atbrīvoties no smagas uzbrukumiem.

gan pastāv paaugstināts risks, ka viena klases narkotiku( jo īpaši klase 1C), mēs nevaram izslēgt efektivitāti šo medikamentu ar sotalola vai beta blokatoru kombinācija. Turklāt šajā gadījumā var izmantot mazākas antiaritmiskās devas.Šeit

parauga circuit vienlaicīga ārstēšana:

1. Amiodarons 200 mg / dienā + atenololu 50 mg / dienā.

2. Amiodarons 200 mg / dienā + meksiletīns 400 mg / dienā vai ilgstošas ​​dizopiramīnu 200 mg / dienā vai moratsizin neogilu-Ritman vai 20 mg / dienā 400 mg / dienā, sadalot 2 devās. Sotalols

3. 320 mg / dienā + uzskaitīti punktā preparāti 2. 4.

Metoprolol 200 mg / dienā + uzskaitīti 2. punktā

Šobrīd rezekcija aritmogēnās uzmanību preparāti tiek reti izmantots, jo sarežģītāka aritmogēnās fokuss lokalizāciju( kartēšanuveikta uz pulsu, un operācijas laikā nepieciešama kardioplēģiju) un augsts risks nāves( 5-20%).Šo metodi izvēlas aneirisma gadījumā pēc miokarda infarkta un kreisā kambara funkcijas.

Lielākajā daļā gadījumu tagad izmanto ICD un radiofrekvenču katetru ablāciju.

Ja ir pierādījums no augsta riska pēkšņas nāves( veikta VF syncopal VT, simptomātiska VT klātbūtnē sirds slimības, jo īpaši PV & lt; 35%), pēc tam parāda implantāciju kardiodefibliratoru-defibrilatora, jo šī metode ir efektīvāka nekā amiodaronu( AVID, CID, CASH).

Pacientiem pēc sirds apstāšanās, ICDS samazināja pēkšņas nāves risku par 2% vairāk nekā 1 gadu un līdz 6% uz 5 gadiem. Kaut arī operatīvā mirstība ICD uzstādīšanā pašlaik nepārsniedz 1%.

mērķis radiofrekvenču ablācijas ir radīt šķēršļus visvairāk šaurā vietā ar apļveida kustību daudzkārt izmantojamiem kosmosa kuģiem viļņiem.

metode attiecas tikai tad, ja monomorphic kambaru tahikardija dēļ daudzkārt mehānismam, un ir efektīvs vidēji 70-72% pacientu. Kad strukturāli normālu sirds ablācija efektivitāte ir 85-90%, ar idiopātisko dilatācijas kardiomiopātiju( atgriešanu stāšanās filiālē bloka sistēmu) - 61%, ar KSS - 54-73%.Komplikācijas rodas 3% procedūrās, par kurām nav ziņots par nāves gadījumiem.

Ablācijas tehnika atkarīga no VT tipa. Pacientiem bez strukturālās sirds slimības parasti ir monotoopiska VT, un ablācija parasti ir efektīva. Ar plašu sirds bojājumu, īpaši pēc miokarda infarkta, bieži vien ir daudzveidīgs VT.Šādos gadījumos, viens katetra ablācija VT šiem pacientiem neizslēdz citas metodes pretaritmijas ārstēšanu.

indikācijas radiofrekvenču ablācijas [AHA / ACC 1995]

I klase( izrādījusies efektīva)

1. pacienti ar simptomātisku ilgstošu monomorphic kambaru tahikardiju, ja tahikardija ir grūti ārstējama, vai pacients nepanes medikamentus vai nevēlas pieņemt ilgtermiņa medikamentiem.

2. Pacienti ar VT un atkārtotas ievadīšanas Viņa sistēmā.

3. Pacientiem ar ilgstošu monomorphic VT un ICD veikta vairāku efektu kardioversija bez pārplānošanu, vai vienlaikus medikamentiem.

II klase( pretrunīgi pierādījumi par efektivitāti)

nestabilu simptomātiskai VT ar rezistenci pret ārstēšanu, vai pacienta nepanesību narkotiku vai nevēlēšanās veikt zāles uz ilgu laiku.Ārstēšana

nestabils kambaru tahikardija

Ar nestabilu VT ārstēšana tiek noteikts ar risku pēkšņas nāves, kas ir gandrīz pilnīgi atkarīga no tā un smaguma pamatslimība - parasti miokarda infarkta un kreisā kambara disfunkciju( EF & lt; 40%).Pacientiem bez sirds slimībām pēkšņas nāves risks nav palielināts, un ārstēšana parasti nav nepieciešama. Pēkšņas nāves novēršanas jautājumi ir aplūkoti nākamajā sadaļā.

ļoti nestabils VT parasti nav radīt būtisku pārtraukumu hemodinamiku un pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Antiaritmisko zāļu salīdzinošā efektivitāte, lai nomāktu kambaru aritmiju, ir parādīta tabulā.

efektivitāte nestabila kambaru tahikardijas un kambaru extrasystole

Kad tiek uztverts EKG novērošana pacientiem ar akūtu miokarda infarktu in 45-60% gadījumu, kad kambaru tahikardija, vēlams pirmajās 48 stundās. Attīstīšanai un uzturēšanai stabilu VT pēc 48 stundām no sākuma miokarda infarkta laikā rada paaugstinātu riskunāve no kambaru fibrilācija.Šajā gadījumā, piemēram, iesniegta studijas GISSI-3 6 nedēļas, mirstības palielinājies par vairāk nekā 6 reizes.

pacienti pēc miokarda infarktu ar nestabilu kambaru tahikardija( monomorphic vai polimorfs), ko izmanto beta-blokatoriem( atenololu 100 mg 1 reizi, metoprolola 100 mg 2 reizes).Saskaņā ar meta-analīzē randomizētos pētījumos amiodarona samazina kopējo mirstību. Gadījumā, ja kreisā kambara disfunkciju( EF & lt; 40%) ACEI parādīts.

kontrolētos pētījumos, narkotisko vielu lietošana ir I klases pacientiem pēc miokarda infarkta bija ievērojams mirstības pieaugumu, taču šīs zāles netiek parādītas.

Ja ilgstoši VT iesaka, pirmkārt, veikt angiogrāfiju un revaskularizāciju( koronāro apvedceļš ķirurģija, angioplastiju), aneurysmectomy. Kad

malosimptomno ilgstošu VT iespējamo piemērošanu narkotiku, kuru vidū priekšroka tiek dota amiodaronu. Jāatzīmē amiodarona un beta blokatoru kombinācija. Acīmredzot diezgan efektīvi, un sotalolu. Beta-blokatori nespēj efektīvi novērst ilgstošas ​​kambaru tahikardija. Ar biežiem uzbrukumiem VT bez hemodinamikas radiofrekvenču ablācijas mazina recidīvu biežumu tahikardiju.

syncopal pacientiem ar VT vai Ilgstošas ​​simptomātiska kambaru tahikardija( -u predobmorokom vai stenokardijas vai hipotensiju) ar kreisā kambara disfunkcijas( EF & lt; 35-40%) tiek parādīts implantētu sirds-defibrilatora( AVID, CID).Piezīme

augstfrekvences kambaru aritmijas trombolīzes laikā, sasniedzot maksimumu pie 30 minūtes pēc restaurācijas koronārās asinsrites. No reperfūzijas VT biežums var sasniegt 40%, un VF - 10%.Tomēr nav konstatēts ietekme profilaktisko administrēšanu lidokaīnu vai citu antiaritmisko narkotikas.

sindroms pagarinātu QT intervālu sauc valsti ar paaugstinātu QT intervālu, un klātbūtne Divvirzienu-vārpstas VT.

• Medikamenti: antiaritmiskie līdzekļi( 1 A, 3. klase un mazākā mērā 1C klasē), atvasinājumi fenotiazīna( CNS, alimemazine, frenolon, tioridazīna, hlorpromazīna, neuleptil, haloperidols, droperidols, prometazīna, etatsizin), heterociklisko antidepresantiem( amitriptilīns, imipramīns, doksepīna, maprotilīns), indapamīds, antihistamīna līdzekļi( astemizola, terfinadīna), makrolīdu( eritromicīns), kotrimoksazolu, cisaprīda.

• Organic sirds slimība: miokarda infarkts, kardiomiopātija, miokardīts, mitrālā vārstuļa prolapss.

• bradiaritmija: SSS, AV blokāde 3 grādu.

• elektrolītu līdzsvara traucējumi: hipokaliēmija, hipomagnēmija, hipokalcēmija.

• Endokrīnās sistēmas traucējumi: diabēts, feohromocitoma, hipotireoze.

• Centrālā nervu sistēma: tromboze, embolija, audzēji, infekcijas, hemorāģisko insultu.

• Iedzimta forma: Jerwell-Lange-Nielsen sindroms( Kurlmēmums, sinkope, & gt; QT), Romano-Word sindroms( sinkope, & gt; QT), nātrija kanāls gēnu mutācija( SCN5A).

QT intervāls atspoguļo repolarizāciju ātrumu Viņa-Purkinjē sistēmu. QT intervāls tiek noteikts no sākuma zobu Q( R) līdz krustošanās punktam, T zoba lejuplīnijas ceļa ar izolīnija.

spīti pastāvošajām šaubām par precizitāti paņēmieniem, ko parasti izmanto novērtēšanu koriģētais QT intervāls Bazetta formulu: QTc = QT /( RR) 1/2.

Saskaņā ar Eiropas sabiedrību par zālēm, QTc augšējo robežu normas vīriešiem vērtējot, ir vērtība 450 ms, un sievietēm - 470 ms.

Standarti intervāls QTc

kvalifikācija absolūtā vērtība QT intervāla uzskatāma mazāk informatīvi. Parasti riskZhT palielinās, ja QT intervāls pārsniedz 500 ms, un, ja 600 ms vai vairāk, ir gandrīz vienmēr attīstās VT.

pagarināšanu QT intervāls var būt mainīgs. Bieži Holtera pirms attīstībā VT ir bijis ievērojams pieaugums QTc intervālu.

Ja nav VT, ieteicams lietot terminu "fenomens garenu slotu QT».

divvirzienu vārpstas-VT( «torsade de pointes») ir raksturīga pakāpeniska nomaiņa polaritāti QRS kompleksu no pozitīvas uz negatīvu un otrādi. RR intervāli ir neregulāri ar lieluma maiņu līdz 200-300 ms. Tahikardija ir raksturīga ar augstfrekvences( 200-300 m), nestabilitāti( epizodes no 6 līdz 100 kompleksu) un tendence recidīvs. Divvirzienu vārpstas VT galvenais risks ir risks pāriet uz VF.

tahikardija epizodes ieguvusi sindromu parasti izraisa mēlītes darbību, un parasti parādās uz fona retu sinusa ritmu. Tādēļ šo tahikardiju sauc par "tahikardiju, atkarībā no pārtraukuma."Gadījumā iedzimtu

( idiopātisko) QT intervāla sindroms pagarinātajā tahikardija rodas vairāk nekā pusē gadījumu emocionālo stresu vai izmantot stresa periodā.

nestabils VT var bezsimptomu, un gadījumā, ja ilgstošiem sirds kambaru tahikardiju tur reibonis, ģībonis, sirds apstāšanās. VNS un kateholamīni var ietekmēt gan iedzimta, gan iegūtā pagarinātā QT intervāla sindroma izpausmi un smagumu. Piešķirt

akūta( narkotikas, galvaskausa un smadzeņu trauma, miokardīts) un hronisks( miokarda infarkts, kardiomiopātija, iedzimta forma) sindromu laikā.No izvēles medikaments ir

, magnēzija, kura ievadīšana in dose of 2 g( 8 mL 25% magnija sulfāta), kas ir 1 min bolus nomāc tahikardija gandrīz uzreiz. Ja efekts nav, atkārtojiet ievadīšanu pēc 5-15 minūtēm un, ja nepieciešams, veiciet EIT.

Ņemiet vērā lidokaīna un brechilosilāta zemo efektivitāti. Dažreiz viņi apraksta verapamila iedarbību. Ir bīstami lietot zāles 1A un 3 klases, kas var palielināt QT intervālu un sindroma smagumu. Pēc tam, kad arestējot tahikardijas

veikts magnija oksīds atbalsta ievadīšanu ar ātrumu 3-20 mg / min 24-48 stundas. Palielināšana sirdsdarbība ar infūzijas simpatomimētiķus arī novērš recidīvu bradizavisimoy VT.

lai apspiestu un novērstu tahikardija izņemot simpatomimētiska, ko izmanto bieži priekškambaru vai kambaru ritms. Tā

Divvirzienu-vārpstveidīgs VT parasti rodas pret bradikardija vai gariem blakusdobumu paužu laikā, un pēc tam, lai samazinātu recidīvu biežumu tahikardiju mēdz palielināt sirdsdarbību 100 līdz 120 minūtēm ar elektrokardiostimulatoru vai elektrokardiostimulators īslaicīgi uzstādīt simpatomimētiskie.

Ja nevarat novērst cēloni, ieteicams implantējama kardiodefibliratoru-defibrilatoru vai pastāvīgā elektrokardiostimulatora kad bradizavisimoy forma. Ir iespējams lietot meksiletīnu vai tokaineīdu, kas neietekmē QT intervālu.

Ja rodas pagarināta QT intervāla parādība, cēlonis ir jānovērš, un jāievēro piesardzība, lietojot potenciāli bīstamas zāles.

Paaugstināta QT intervāla iedzimtā sindroma mirstība ir 50-70%.Izceļ pēkšņas nāves riska faktorus, kas parādīti tabulā.

riska faktors pēkšņu nāvi pacientiem ar sindromu pagarinātā intervāla QT

I klases

1. sinkope.

2. Divvirzienu vārpstas VT( FV) sirdsdarbības apstāšanās.

3. Jerwell-Lange-Nielsen ir recesīvs risinājums.

4. 3 ģenētiskais variants.

Pa klases

1. QTc & gt;600 ms

2. Sirds funkcijas jaundzimušajiem.

3. Pēcdzemdību periods.

4. Sieviešu dzimums.

5. Syndactyly un AB blokāde.

6. Makroskopiskā alternatīva T.

116 klase

1. Ģimenes vēsture.

2. dispersija QT intervālu. For tūska

bidirectionally-spindle VT 5-10 mgsoskorostyu ievadītās propranolola 1 mg / min. Primārā profilakse pēkšņas nāves pacientiem ar sindroms pagarinātajā slot QT

I klases( pierādīts efektīvi)

1. Smago fiziskas slodzes izvairīšanos no simptomātiskiem pacientiem.

2. Beta-blokatori pacientiem ar simptomiem.

Pa klase( vairāk datu par iedarbīgumu)

1. izvairīšanās preparātus, pagarinot QT intervālu pacientiem ar simptomiem vai bez nesējiem latentā gēnu.

2. Izvairīšanās no smagas fiziskas slodzes pacientiem bez latentā gēna simptomiem vai nesējiem.

3. Beta-blokatori pacientiem bez simptomiem.

4. Un CD + beta blokatori ar simptomu recidīvu uz beta blokatora fona.Ņemot vērā

VT savienojums ar paaugstinātu simpātiskās aktivitāti, profilaksei veikta, izmantojot augsta( maksimāli pieļaujamās) devas beta blokatoru, bez trūkst devu. Efektivitātes gadījumā tiek izmantota pastāvīga ECS, lai novērstu bradikardiju kombinācijā ar lielām beta blokatoru devām.

liels risks pēkšņu nāvi kopā ar beta blokatoru izmanto un KD strādā elekgrokardiostimulyatsii režīmā un spēj apturēt kambaru tahikardijas vai kambaru fibrilāciju. Pēdējos gados

aprakstīts mutācijas sirds nātrija kanālus( SCN5A) elektrofizioloģijas īpašības var labot Sagatavošana 1C klasi. Nesen publicētie pētījuma rezultāti pierāda, iespēju būtiski samazināt QTc- intervālu pēc ilgstošas ​​ārstēšanas ar kālija narkotiku( kālija hlorīds, spironlakton) pacientiem ar mutācijām gēnā( HERG vai KNCH2) kālija kanālu.

Neaizmirstiet izslēgt smago fizisko stresu un zāles, kas pagarina QT intervālu.

• ilgstoša ārstēšana ar 1A antiaritmisko līdzekļu narkotikas klases, amiodaronu un sotalols nepieciešama, lai uzraudzītu QT intervālu.

• Ja pacientiem rodas reibonis vai ģībonis ar ārstēšanu ar iepriekš aprakstītajām zālēm, jāizvairās no aritogēniskām komplikācijām.

• Drīkst pagarināt QT intervālu, var būt pārejoša, tāpēc, lai labāk veiktu diagnostiku EKG uzraudzības hodterovskoe

• Pievērsiet uzmanību formai shirokokompleksnoy tahikardiju: klātbūtnē vārpstu sistēmas, ir nepieciešams izslēgt pagarināta QT intervāla sindroms.

• Divvirzienu vārpstu VT ar pagarinātu QT intervāla sindromu ārstē ar magniju.

aritmogēnās tiesības kambaru kardiomiopātija uzskatīta kā miokarda slimības, kas ietekmē galvenokārt pareizo kambara un aizvietošana miocītus kas raksturīgs taukaudu un saistaudus.

Šīs slimības biežums ir aptuveni novērtēts 1 gadījumā uz 5000 iedzīvotājiem, lai gan šīs patoloģijas identificēšanai ir grūtības. Ir identificēta iedzimta predispozīcija, ko pārtulko autosomāli dominējošais veids.Ģenētiskajās formās ģenētiskās patoloģijas konstatētas 1( 14q23-q24) un 10 hromosomas.

Labās vēdera aritmogēnā kardiomiopātija vairāk nekā 80% gadījumu tiek atklāta pirms 40 gadu vecuma. Jauniešiem var būt aizdomas par šo slimību ģībšanas, VT vai sirdsdarbības apstāšanās gadījumā, kā arī pieaugušajiem ar sirds mazspēju.

Pēc 40-50 gadiem var attīstīties labās ventrikulārās sirds mazspēja. Sirds mazspējas klīnika parasti parādās 4-8 gadus pēc EKG reģistrēšanas ar pilnīgu BPNG.

iespējama arī iesaistīšanās slimības procesu kreisā kambara( biventricular displāzija), sasniedz paplašinātajās slimības formas līdz 60% gadījumu. Kad

ehokardiogrāfija tiek uzskatīts raksturīgākās iezīmes labo kambara dilatāciju ar vietējo aneirisma diastole diskinēziju un zemākas bazālo reģionā laikā.Svarīga iezīme ir labā kambara gala diastoliskā diametra un kreisās puses attiecība 0,5.

54% pacientu ar aritmogēnās tiesības kambara kardiomiopātija ir ierakstīts uz elektrokardiogramma T zoba inversija ar precordial ved V2 3. Ievērojiet, ka šī funkcija ir diezgan izplatīta bērniem.

raksturīga izpausme aritmogēnās tiesības kambaru kardiomiopātija uzskatīts paplašināt QRS kompleksa noved V, salīdzinot 3PO novirzot V6.Pilnīgas LTPG gadījumā QRS kompleksu platums V2 3 vados ir 50 ms garāks nekā V6 vads.

Ar 30% pacientu ar kardiomiopātijas, aritmogēnās labo kambara vēlu QRS kompleksa un agri ST segmenta uz EKG epsilon-noteica zemas amplitūdas viļņa.

18% gadījumu reģistrē nepilnīgu BNPG un 15% - pilnīgu BNPG.Šīs pazīmes ir arī nespecifiskas, jo tās var rasties veseliem cilvēkiem.

VT izpaužas attēlu monomorphic LBBB, kā avots tahiaritmijas ir tiesības kambara. VT attīstību izraisa apļveida uzbudinājuma veidošanās pie miocītu fibrotiskās-lipīdu deģenerācijas centru.

In aritmogēnās labo kambara kardiomiopātiju veido aptuveni 5% no pēkšņas nāves gadījumiem cilvēkiem zem 65 gadiem, un 3-4% no nāves gadījumiem, kas saistīti ar fizisko aktivitāti jaunajiem sportistiem. Ikgadējais mirstības rādītājs ir 3% bez ārstēšanas un 1% ārstēšanā, ieskaitot ICD.

VT un ventrikulārā fibrilācija visbiežāk attīstās ar fiziskām aktivitātēm, turklāt aritmijas parasti tiek atkārtotas, simpatomimētisko līdzekļu( izoprenalīna) ievadīšana.

ventrikulāras aritmijas rakstīt pirms biežāka sinusa ritmu un kambaru tahikardijas epizodēm tieši uzsākta ekstrasistoles pašu morfoloģiju, nevis sirds išēmiskās slimības.

Liels

1. Izteikta svārstība vai samazināta taisnā sirds kambara izdalīšanās bez( vai ar nelielu) kreisā kambara disfunkciju.

2. Labās vēdera vietējā aneirisma.

3. Izteikta segmentālā dilatācija labajā kambara.

4. Labā ventrikulārā miokarda šūnu lipīdu aizstāšana ar endomiokarda biopsiju.

5. Epsilona viļņu vai vietējo palielinājumu( > 110 ms) no QRS platuma pareizajos priekšējās vados( Vl3).

Mazs

1. Viegli paplašināta vai samazināta labās puses sirds kambaru izmešana ar nemainītu kreisā kambara.

2. Labā kambara viegla segmentāla dilatācija.

3. Labās vēdera reģionālā hipokinēzija.

4. Novēloti potenciāli.

5. T-viļņu inversija preordiālajos vados( V23) pacientiem pēc 12 gadu vecuma un bez

BPNPG 6. VT ar BLNPH attēlu.

7. Bieža ventrikulāra ekstrasistoleta un I( > 1000/24 ​​h).

8. Priekšlaicīgas pēkšņas nāves ģimenes anamnēze( <35 gadi) sakarā ar domājamo labās sirds kambaru displāziju.

9. Labās vēdera aritogēnās kardiomiopātijas ģimenes anamnēze.

Diagnostikai pietiek ar diviem lieliem vai vienu lielu un diviem maziem kritērijiem.

Narkotiku

visefektīvākās antiaritmisko līdzekļu narkotikas vai novērstu kambaru aritmiju tiek uzskatīts par beta-blokatoru, sotalols, amiodarons un kalcija antagonistiem. Pirmās klases preparāti ir praktiski neefektīvi. Non-ārstēšana

radiofrekvences ablācija ir bijis efektīvs 32,45 un 66% pēc pirmā, otrā un trešā ārstēšanas attiecīgi kad novēro vairāk nekā 4,5 gadus. Galvenais šķērslis ārstēšanas ietekmei ir slimības progresīvais raksturs, kas izraisa aizvien vairāk aritogēnisko perēkļu veidošanos.

pacientiem ar epizodi sirds apstāšanās, ģībonis, vai vēsturi dzīvību apdraudošu kambaru tahikardiju tiek parādīts implantētu sirds-defibrilatora kopā ar medikamentiem, lai samazinātu biežumu izlādēm. Early

ierosmes( iepriekš uzbudinājums), infarkta vai kambara blakusdobumu priekškambaru impulsi notiek caur iedzimts mikroskopiskās šķiedras - tā saukto papildu ceļu( DP).Visbiežāk vislielākā klīniskā nozīme ir atrioventrikulārajiem vai Kenta saišķiem.

Džeimsa ceļa klīniskā nozīme starp atriāciju un viņa saiti nav pietiekami noteikta. Pašlaik nav pārliecinošu pierādījumu par specifisku LGL sindromu, kam raksturīgs īss PR intervāls, normāls QRS komplekss un tahikardija, kas saistīta ar priekškambaru-žiāzes traktu. Saskaņā

sindromu WPW( Wolf-Parkinsona-White) saprast SVT epizodes, kas saistītas ar klātbūtni atrioventrikulāoro savienojuma vai Kent gaismu. Ir identificēts gēna( 7q34-q36) mutācija, kas ir atbildīga par WPW sindroma ģimenes formu.

Iedzimtais Kenta starojums ir konstatēts 0,1-0,3% iedzīvotāju, vīriešiem pārsvarā( 60-70%).Paroksismisko tahiaritmiju biežums DP simptomu klātbūtnē ir ap 10-36%.

Ja ir DP, lielākajā daļā gadījumu sirds kambaru bāze vispirms tiek sajūsmā, un tas noved pie šādām EKG izmaiņām:

1. PR intervāla saīsināšana: PR & lt;120 ms, bet PJ intervāls ir normāls, atšķirībā no BNPG.

2. Plaša Ventrikula Complex: QRS & gt;100 ms

3. Delta-viļņs: R viļņa sekls augošs ceļš, kura ilgums ir 20-70 ms un augstums 2-5 mm. Bieži vien ir netipiski delta viļņu varianti: divfāzu vai negatīvi zoba formā q( Q), kas parādās tikai vienā vai divos virzienos.

ņemiet vērā, ka noteiktu lokalizāciju PS par klātbūtni un polaritāti delta viļņi dažādās EKG rezultātā ir ļoti grūti. Piemēram, pieņemto lokalizāciju veidiem A-C sakrīt ar datu EFI tikai 30-40%, un J. Gallagher galda - 60%.Lai veiktu iznīcināšanu informācijas saturu šīm metodēm nav pietiekami, un ārstniecības zināšanas lokalizācijas Kent stara nav nozīmes.

Simpātisks aktivizēšana paātrina veiktu nosūtīšanas centru, savukārt izmaiņas toni parasimpātiskās nervu sistēmas mainās maz saimniecību. Dažreiz

EKG pazīmes pirms ierosināšanas un LBBB modeli.Šajā gadījumā bieži vien ir atrioventrikulāra-fascicular nodofastsikulyarny vai vēl viens veids, kādā šķiedras parasti ir ieviesti īstajā kūlīša zara blokādi.

Ir formas ar normālu PR intervālu un bez delta viļņiem. Kad latentā formā šāds modelis izraisa lēnu DP, DP vai kreisā pusē lokalizācija pārejošas blokādes PD.Šādos gadījumos metodes var palīdzēt pastiprinošās izpausmes WPW parādību:

• vagālās paraugu.

• blokādi AV no( verapamils, ATP).

• Elektrofizioloģiskais pētījums. Gadījumā latentas

turot pulsa DP ir iespējama tikai retrogradely( no sirds kambarus līdz ātrijos), tā, ka iepriekš ierosme par EKG pazīmes ir redzamas. Atkāpšanās- DP var noteikt ar intrakardiālu vai EFI savstarpējām uzkokompleksnoy ritmikas tahikardija ar RP '& gt laikā;100 ms

gadījumā pārkāpuma intraventrikulāru vadīšanas iespējas 1meneniya QRS kompleksa, līdzīgi delta viļņa.Šādi gadījumi bieži notiek miokarda infarkts, miokardītu, kardiomiopātija, kreisā kambara hipertrofiju.

Nepieciešamība noskaidrot būtību pārkāpumiem notiek klātbūtnē paroksismālo tahikardiju.Šajās situācijās, turklāt EKG analīzes brīdī tahikardiju noder šādas diagnostikas metodes:

• vagālās paraugs - uzlabota delta vilnis.

• Test ar verapamilam vai ATP - uzlabota delta viļņu.

• Atropinovy ​​tests - samazinās delta vilni.

• Test ar prokainamīdu vai giluritmalom - samazinās delta vilni, palielināt izpausmi intraventrikulāru blokādi.

• Elektrofizioloģiskajos pētījums.

Ņemiet vērā, ka, mainot norisi AV mezgla nemaina EKG gadījumā nodoventrikulyarnyh Mahayma šķiedras.

iedzimta DP disponē rašanos paroksismālās tahikardija. Piemēram, puse pacientu ar paketi Kent reģistrēti tahikardija, kuru vidū ir šādi:

• orthodromic AV taisnvirziena tahikardiju( 70-80%).

• fibrilācijas( 10-38%).

• priekškambaru plandīšanās( 5%).

• Antidromic AV virzuļu tahikardiju un iepriekš ierosme( 4-5%).

prognoze izdevīgākajiem tahikardija, un pēkšņa nāve biežums ir aptuveni 0,1%.

Jo 20% gadījumu orthodromic AV taisnvirziena tahikardija apvienojumā ar paroksismālo priekškambaru mirgošanu.

Ņemiet vērā, ka klātbūtne PD simptomu neizslēdz iespēju attīstību šiem pacientiem, un cita veida tahikardiju. Piemēram, diezgan bieži konstatēti AV mezgla turp un atpakaļ tahikardija.

orthodromic( AB virzuļdzinēji) tahikardiju attīstās daudzkārt mehānismu, ja impulsi ceļo no ātrijos uz sirds kambarus, izmantojot parasto vadīšanas sistēmas( AV mezglā, Viņa-Purkinjē sistēma), un atgriezās ātrijā caur DP.Šādā EKG tahikardijas kas raksturīga ar sekojošām pazīmēm:

• Retrograde tine F '(II nolaupīšanas laikā negatīvs).Barb

• P atrodas aiz QRS kompleksa ar RP '& gt;100 ms un parasti P'R & gt;RP ".

• Tahikardija ritmiskā, bez AV bloku.

ir vislabāk redzams priekškambaru zobu transesophageal vadībā.

Retos gadījumos lēnu atgriezenisku P zoba par AP, kas atrodas tālu aiz QRS kompleksa un P'R & lt;RP ".Tahikardija

pēkšņi sākas un beidzas, raksturo ritms un augstākas sirdsdarbība( 150-250 min), salīdzinot ar taisnvirziena AV mezgla tahikardija. Platas QRS kompleksi ar tahikardiju laikā klātbūtnes dēļ BNPG un novēro 38-66%, proti,daudz biežāk nekā ar AB mezglu tahikardiju.

Ja nosprostojums attīstās ventrikulī, kas ir DP, RP intervālu palielinās, un tahikardija ritms kļūst mazāk( ietekme Harija Kümel-SLÁMA).Antidromic tahikardiju

Antidromic tahikardiju ir reta un attīsta ar mehānismu, atgriešanu, ja impulsi ceļo no ātrijos uz sirds kambarus caur DP, un atgriezties pie ātrijos parastās vadīšanas sistēmas( Viņa-Purkinjē sistēmas AV mezglu).EKG šāds tahikardija ir raksturīga ar plašu QRS.Zobs P nav redzams aiz plaša QRS kompleksa.

In WPW sindroma 5-16% gadījumu notiek vairākas DP.Šajā gadījumā, iepriekš uzbudinājums var attīstīties tahikardija, kurā impulsu iet anterogrādo un atiet uz AP.Daudzi eksperti uzskata, ka priekšvēlēšanu ierosas tahikardija ietvaros antidromic tahikardiju, jo starp tiem nav atšķirības EKG un ārstēšanas stratēģijas.

Parasti pacientiem ar priekškambaru fibrilācijas un priekškambaru plandīšanās arī AV taisnvirziena tahikardija. Aprakstīts retus gadījumus Pārejas orthodromic tahikardiju( sirdsdarbības ātrumu līdz 180-200 min), ar kambaru fibrilācija.

priekškambaru fibrilācija un plandīšanās ir ļoti bīstami, ja DP "ātri", jo kambarus ir satraukti ļoti bieži attīstās smaga Hemodinamisko nestabilitāti.priekškambaru fibrilācijas laikā, ventrikulāras fiksēta reakcija uz frekvenci 360 min.

sprūda faktors priekškambaru fibrilācijas var būt priekškambaru miokardā, ko var konstatēt 50% no pacientiem ar simptomiem piederumu ceļu, pēkšņu nāvi.

Ja kambaru uzbudinājums frekvence sasniedz 250 m, pastāv reāli draudi, ka VF.Pie augstām sirds likmes( & gt; 250 min), ir pirmais uzbrukums var izraisīt letālu tahiaritmiju. EKG plaši kompleksi pastāvīgi vai periodiski reģistrē.

biežums pēkšņu nāves WPW sindromu tiek lēsta 0,15% gadā, bet asimptomātiskiem pacientiem - zemāk. Zema un augsta VF riska faktori.Ņemiet vērā, ka sinkope nav pēkšņas nāves riska paaugstināšanas prognoze.

• Atriālo fibrilāciju, minimālo RR <250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• Vairāki ApS

pareģo zema riska VF

• pazīmes WPW fenomena par EKG nestabilu

• Delta viļņa pēkšņi( ne pakāpeniski) pazūd vingrojumu

• pazušanu delta viļņiem farmakoloģisko testu( prokaīnamīds 10 mg / kg, giluritmal laikā laikā1 mg / kg, disopiramīds 2 mg / kg)

• Kad priekškambaru fibrilācija minimālais RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebach point DP <250 min

EFI var veikt pacientiem ar WPW sindromu, lai novērtētu tahiaritmija mehānisms DP elektrofizioloģiskās īpašības( Wenckeback punkts DP un ETN) un normālu diriģēšanas sistēmu, un to skaitu APS lokalizāciju, efektivitāti antiaritmisko terapiju vai ablācijai spējas DP.

Transesophageal EPS ļauj:

1. Noteikt latentu vai neregulāru formu. Piemēram, iepriekš ierosme bieži vien nav konstatēts, kad kreisajā pusē lokalizācijas Kent baļķa par EKG.

2. Novērtējiet DP funkcionālās īpašības. Piemēram, kad "fast" DP( ERP & lt; 220-270 ms Wenckeback point & gt; 250 minūtes) palielina risku VF.

3. Diagnostika taisnvirziena tahikardija.

4. Lai izvēlētos profilaktisko ārstēšanu tahikardijai.

Tajā pašā laikā, tas būtu jāzina, ka parastais ugunsizturīga periods AP neizslēdz risku, sirds priekškambaru mirdzēšanas ar ātru kambaru atbildi.

intrakardiālu elektrofizioloģisko pētījumi, atšķirībā no transesophageal pētījums ļauj noteikt precīzu atrašanās vietu un skaitu

DP, DP atklāt slēptu.Šī informācija ir nepieciešama, lai veiktu DP iznīcināšanu un ārstēšanas efektivitātes uzraudzību.

indikācijas EPS

1. pakāpes( izrādījusies efektīva)

1. diagnostikas pētījumu priekšā katetru vai ķirurģiskas ablācijas DP.

2. Pacienti, kuri ir izdzīvojuši sirds apstāšanās vai ir neizskaidrojama ģībonis.

3. Pacienti ar simptomiem aritmijām, kurā noteikšana mehānisma vai zināšanas par īpašības DP un parasto vadīšanas sistēmas vajadzētu palīdzēt izvēlēties atbilstošu ārstēšanu.

4. Pacientiem ar AV divpusējiem tahikardija, priekškambaru fibrilācija un priekškambaru plandīšanās, ko plāno pastāvīgu medikamentiem.

II klase( pretrunīgi pierādījumi par efektivitāti)

1. Pacienti bez simptomiem, kuriem ir ģimenes anamnēzē pēkšņu nāvi, kurā zināšanas īpašībām DP vai izraisītas tahikardija var palīdzēt izvēlēties ārstēšanai vai ieteikumi turpmākajam darbam.

2. Pacienti bez aritmiju, kas veic darbu, kas saistīts ar augstu risku, kam ir zināšanas par īpašības DP vai izraisītas tahikardija var palīdzēt izvēlēties ārstēšanas vai ieteikumi turpmākajam darbam.

3. Pacienti, kuriem tiek veikta sirds operācija citu iemeslu dēļ.

sindroms plūsma WPW

Vidējais WPW sindromu var attēlot šādi:

Step 1: īss( & lt; 20-30 min) uzbrukumiem orthodromic tahikardija, mitējās ar refleksu.

2. solis: palielināt biežumu un ilgumu( 30 minūtes - 3 stundas) krampjus banku likšana vienu antiaritmisko narkotikas, dažreiz kombinācijā ar vagālās paraugiem. Lai novērstu tahikardiju, jālieto zāles.

Step 3: bieži un ilgstoša( & gt; 3 h) uzbrukumiem orthodromic tahikardija, rašanos uzbrukumiem sirds priekškambaru mirdzēšanas, kambaru tahikardija, kambaru fibrilāciju, traucējumiem, kas vada strāvu sistēmas( SSS, BNPG, AV bloks), tolerance to anti-aritmijas narkotikas. Parādīts DP katetra ablācija.

Nav tik sliktas situācijas, ka nevarētu būt sliktāks.

aprakstīts pieaugušo lietās sporādiska PD involūcijas izraisa fokusa fibrozi, kalcifikācija annulus fibrosus, mehānisku bojājumu isovolumic muskuļu šķiedru tiltiņus starp gredzenu un kambara miokarda.

Mirstība no aritmijas WPW sindromā ir 1,5%.

diagnoze miokarda infarkts

gaismas Kent bieži izpaužas neīstu EKG.Patoloģiskā zobu Q( negatīvs delta viļņu), ar nesaskanīgs ST segmenta pacēluma notiek 53,5-85% no WPW parādības. Mēs atzīmējam, ka ST segmenta maiņas lielums var mainīties, un tas ir atkarīgs no veģetatīvā ietekmes uz vadītspēju gar DP.

Dažos gadījumos, elektrokardiogrāfiskas izpausmes miokarda infarkta atgādinātu WPW parādību ar negatīvu delta viļņu. Plašas un modificēti komplekss QRS, ST segmenta maiņu nesaskanīgs un T viļņa rada lielas grūtības ar diagnozi miokarda infarkta pacientiem ar parādības WPW.Šajā gadījumā tas ir nepieciešams, lai virzītos uz ilgu stenokardijas sāpes, pastiprināta aktivitāte miokarda nekrozes marķieri( CK MB, troponīnu), traucēti izotopi uzkrāšanās miokardā kreisā kambara, akinēzija ehokardiogrammā.

Dažādi farmakoloģiskie testi palīdz diagnozēt miokarda infarktu. Piemēram, DP blokāde var izraisīt elektrokardiogrāfisko pazīmju pazušanu, ko izraisa izmaiņas ierosmes laikā.Līdzīgu rezultātu var iegūt 30-50% gadījumu, ja AV mezgls tiek paātrināts ar atropīnu. Pēc ATP ieviešanas ir uzlabota Kenta staru kūļa attīstība uz EKG.Ņemiet vērā, ka pēc tam, kad izzušana pirms uzbudinājuma var saglabāta negatīva

zobu T., kad elektrokardiogrāfiskas pazīmes PD priekšlikuma WHO ekspertu darba grupa izmanto terminu "fenomens WPW», un gadījumā, pievienojoties tahikardija - sindroms WPW ».

Atšķirt pēc klīniskās formas WPW parādības:

acīmredzamas - pastāvīgs EKG izmaiņas( saīsināts PQ, delta vilni, plašs QRS).

Neregulāra - pārejoša EKG izmaiņas, tostarp bradi- un tahizavisimye DP blokādi. Tipiskā EKG monitorings izmaiņas periodiski pazūd 30-40% gadījumu, kas parasti saistīti ar pārejošiem blokādes PD.

Latent - EKG izmaiņas parādās tikai ar EFI.

Hidden - ir tikai atpakaļejošs uzņēmēja DP pulsu, tāpēc atpūtas EKG ir normāli, un vienmēr ir pieejams orto fomnaya( AB turp un atpakaļ) tahikardiju.

1. WPW parādība, pārtraukta forma.

2. WPW sindroms, latents forma, paroksismāla atrioventrikulārā virzes kustības tahikardija.

3. WPW sindroms ar paroksismālās priekškambaru fibrilācijas, sirdsdarbības līdz 240 minūtēm, ģībonis un pārejošu išēmisku lēkmju.

Nav nepieciešama ārstēšana, ja ir asimptomātiska WPW parādība. Personām, noteiktu profesiju pārstāvjiem( piloti, ūdenslīdēji, vadītājiem sabiedriskā transporta), EPS ieteicams, lai noteiktu īpašības DP un provokācija ar tahikardiju, kas būs izvēlēties pareizo taktiku. Ja tiek novērota vājuma, elektroforēzes un katetru iznīcināšana, tiek veikta DP.Preventīvā antiaritmiskā ārstēšana šobrīd reti ir izrakstīta.

Relief orthodromic AV virzuļkolonnas tahikardiju ir līdzīgs ārstēšanai AV mezgla turp tahikardiju. Labs efekts ir vagalitātes testam, verapamilam( diltiazemam) un CHPES.

Retos gadījumos, spontāna pāreja orthodromic tahikardiju priekškambaru fibrilācijas un tad bloķējot AV vadīšanas verapamils ​​ir nevēlama.Šādās situācijās var būt nepieciešams ārkārtas ETI.

Ir svarīgi apsvērt paaugstinātu priekškambaru mirdzēšanas risku, ievadot intravenozi ATP.

Lai novērstu tahikardiju, ieteicams lietot 1A, 1C vai 3 pakāpes zāles. Acīmredzot, iespējams, ilgtermiņa lietošana beta blokatori, it īpaši, ja nav FILIĀLE "ātri»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Ja antiaritmiskās zāles ir neefektīvas vai nepanesīgas, ir norādīta DP katetru iznīcināšana.

Ar augstu sirdsdarbības ātrumu un smagiem hemodinamikas traucējumiem ir jāveic tūlītēja kardioversija. Citos gadījumos, atvieglošanai tahikardijas parasti atlasīts narkotikas ar spēcīgu un ātru antiaritmisko iedarbību, labas bloķējošo piekļuves punktiem, piemēram, propafenona, prokaīnamīdu, un ibutilīds vai flekainids. Amiodarons ir efektīvs, taču smagos gadījumos tā iedarbība ir relatīvi lēna.

Nesen ieviestas klīniskajā praksē dofetilīds ir parādījis labu apstāšanās efektu WPW sindromā ar priekškambaru mirdzēšanu. Viena vai atkārtota zāļu izdalītā aritmijas lietošana 82% gadījumu.

ietekme antiaritmisko narkotikas rīkot DP

Ievērojiet, ka novērtējums par narkotisko vielu ietekmē uz ātrumu ar DP ir noteikts, galvenokārt, lai ārstētu shirokompleksnyh tahikardija, īpaši priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās, nevis orthodromic tahikardija. Sakarā ar iespēju paātrinātu attīstību AP un VF intravenozas kalcija antagonisti, beta-blokatoriem un digoksīna kontrindicēt.

Ja ir palielināts pēkšņas nāves risks, tad DP ir jāiznīcina. Citos gadījumos varat mēģināt novērst krampjus ar 1C vai 3 klases medikamentiem.

Jāievēro, ka, lietojot verapamilu iekšķīgi, VF risks nepalielinās. Pēc mūsu novērojumiem, pēc 80 mg verapamila lietošanas, EKG parādījās paradoksāla WPW parādības pazušana. Turklāt iepriekšējā un turpmākajā diennakts EKG monitorācijā bez verapamila netika konstatētas DP bloķēšanas pazīmes. Acīmredzot tiek izmantotas DP ar dažādām elektrofizioloģiskām īpašībām un dažādas reakcijas uz farmakoloģiskajiem līdzekļiem.

Lai apturētu un novērstu antidromisko tahikardiju, jālieto 1A, 1C un 3 klases zāles. Atšķirībā no ortodromiskās tahikardijas, šajā gadījumā verapamilu un digoksīnu neuzrāda, jo ir iespējams palielināt sirdsdarbības ātrumu. Ja antiaritmiskās zāles ir neefektīvas vai nepanesīgas, ir norādīta DP katetru iznīcināšana.

drošība, efektivitāte un salīdzinoši zemas izmaksas radiofekvenču katetra ablācijas terapiju PD izdarīt izvēles metode vairumā pacientiem ar WPW sindromu. Apstrādes metode ietver elektrodu vadīšanu DP atrašanās vietai, kas iepriekš tika identificēta ar EFI, un savienojuma iznīcināšanu ar elektrības izlādi.

efektivitāte ārstēšanas ar DP, kas atrodas pa kreisi brīvajā sienas ir 91-98%, jo starpsienas jomā - 87%, n labās brīvas sienas - 82%.

Kopējā saslimstība ar komplikācijām un nāvi 2,1% un 0,2% komplikācijas ietver bojājumus, vārstiem, apstāšanos perikar jā, AV blokāde, plaušu un sistēmisko embolija. Ir svarīgi atzīmēt, ka pēc veiksmīgas ablācijas DP bieži recidivējošas priekškambaru mirdzēšanas: 12% pacientiem zem 50 gadiem, 35% pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, un 55% gadījumu pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem.

I klase( izrādījusies efektīva)

1. Pacientiem ar simptomātisku AV taisnvirziena tahikardija, ja zāles ir neefektīvas vai slikti panes pacientam trūkst vēlme nepieciešams ilgs preparātus.

2. Pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju( vai citu priekškambaru tahiaritmiju) un ātrās kambara reaģēšanas caur piekļuves punktiem, ja zāles ir neefektīvas vai slikti panes pacientam trūkst vēlme nepieciešams ilgs preparātus.

II klase( pretrunīgi dati par efektivitāti)

1. Pacienti ar AV taisnvirziena tahikardija vai priekškambaru fibrilācija no EFI citu aritmijas laikā konstatēto augsto likmju ventrikulāras excitations.

2. Pacientiem ar asimptomātisku kambaru pirms uzbudinājuma, kad viņu iztika, vai profesija, vai prāta stāvoklis, vai sabiedriskās drošības var būt apgrūtināta spontānu tahiaritmijas vai patoloģijas par EKG.

3. Pacienti ar priekškambaru mirdzēšanu un kontrolētu sirds kambaru reakciju, izmantojot DP.

4. Pacienti ar pēkšņas nāves ģimenes anamnēzi.

Operatīva ārstēšana

Pašlaik ķirurģisko ārstēšanu lieto reti. Operatīvā iznīcināšana tiek veikta mākslīgas aprites apstākļos vai bez tās, izmantojot endo- vai epikarda pieeju. Bojāeja tiek veikta, izmantojot DP krustojumam ar akūtu, cryoablation, elektrisko iznīcināšanu, ķīmiskā denaturēšana.

Terapijas efektivitāte ir aptuveni 100%.Metodes letalitāte ir aptuveni 1,5%, un, ja sirds saslimšanas korekcija tiek veikta vienlaicīgi, 2-5%.Pakāpes AV blokāde 3 parādās 0,8% gadījumu, sakarā ar sadalīšanu ātrijos un vēderiņu in BF zonā ekspluatācijas laikā.Atkārtota iznīcināšana ir nepieciešama 0-3% gadījumu.

• Normāla EKG neizslēdz DP klātbūtni.

• noteikšana DP klātbūtnes un lokalizācijas polaritāte delta viļņiem dažādās EKG novadījumiem ir būtiska klīniskas nozīmes.

• Kenta iedzimtais komplekss var izpausties EKG ar pseidoinfarktu izmaiņām.

• Vadības sirds kambaru pre-ierosmes sindromu, ko nosaka klātbūtnē, tahikardijas un conductive īpašībām AP.

• Pacientiem ar noteiktām profesijām zīmēm pirms uzbudinājuma par EKG nepieciešams DP izšķirtspējas elektrofizioloģiskās īpašības sakarā ar augstu risku nelabvēlīgo situāciju, kas jau ir pirmās epizodes tahikardiju.

• verapamils ​​un digoksīns paātrināt rīkošanu papildu ceļu Kent un var būt bīstama attīstībā fibrilācijas vai priekškambaru plandīšanās.

• AV mezglu abpusēju tahikardiju var izraisīt retrograde funkcionējošā DP.

• Kad tahikardija heart rate ar ļoti augsts( & gt; 200-250 min), ir nepieciešams, lai izslēgtu kambaru pre-ierosmes sindroms.