womensecr.com
  • Sirds slimību simptomi

    click fraud protection

    Sirds slimība - patoloģisks strukturālas izmaiņas struktūrā sirds vai lielo asinsvadu, kas raksturīgs ar bojājumu vai defektu viena no četrām sirds vārstuļu: pa kreisi atrioventrikulāoro( mitrālā) vārsts, aortas vārstuļa, pa labi atrioventrikulārā( trikuspidālā) vārstuļu vai vārsts plaušu maģistrālo. Pa kreisi un pa labi atrioventrikulārā vārsti kontrolēt asins plūsmu starp ātrijos un sirds kambarus( augšējo un apakšējo kameru sirds).Plaušu vārstu kāts kontrolē plūsmu asinis no sirds uz plaušām, un aortas vārstuļa kontrolēm asins plūsmu starp sirdi un aortas un asinsvados pārējā ķermeņa. Mitrālais vārsts un aortas vārsts visbiežāk ir pakļauti defektiem.

    normālu vārstu nodrošinātu, ka asinis plūst ar vēlamo spēkā pareizajā virzienā un savlaicīgi. Ar sirds vārstuļu slimību vārsti kļūst pārāk šauri un vai nu pilnībā neatveras, nedz aizveras. Sašaurināt vārsti izraisīt asins nemainīgs blakus esošajā kamerā no sirds, bet cieši aizverot vārsts ļauj asinis satek atpakaļ kamerā, no kuras tā ir tikko izsūknēta. Lai kompensētu slikto sniegumu sirds, sirds muskuļu pieaugumu un kļūst biezāka un zaudē savu elastību un kļūst mazāk efektīva. Turklāt dažos gadījumos, kad asinis uzkrājas kambaros sirds ir tendence veidot trombus, palielinot risku insulta vai plaušu embolija.

    instagram viewer

    Sirds defekta pakāpe atšķiras. Vieglākos gadījumos var būt bez simptomiem, bet slimības progresēšana pacientiem ar smagu sirds slimību var izraisīt sastrēguma sirds mazspēju un citas komplikācijas.Ārstēšana ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

    • Par sastrēguma sirds mazspēju simptomi: elpas trūkums un sēkšana pēc izmantošanas ierobežota;kāju, roku vai vēdera pietūkums.

    • Palpitācija;sāpes krūtīs( var būt vieglas).

    • Nogurums.

    • Reibonis vai vājums( ar aortas stenozi).

    • Drudzis( ar baktēriju endokardītu).

    • Reimatisms var izraisīt sirds slimību. Baktēriju endokardīts, sirds muskuļu un sirds vārstuļu infekcijas ir sirds slimību cēlonis.

    • Augsts asinsspiediens un aterosklerozi var sabojāt aortas vārstu.

    • Sirdslēkme var sabojāt muskuļus, kas kontrolē sirds vārstus.

    • Var rasties iedzimta sirds vārstuļa anomālija.

    • Sirds vārstuļa audi var deģenerēties ar vecumu.

    • Citas slimības, piemēram, vēža, reimatoīdā artrīta, sistēmisku sarkano vilkēdi vai sifilisa, var bojāt vienu vai vairāk no sirds vārstuļu( skat. Sadaļās paredzēti šīm slimībām, lai iegūtu vairāk informācijas).

    • metisergīdu, narkotiku, kas parasti tiek izmantots migrēna, un dažas zāles, svara zudums, var veicināt sirds slimību.terapija

    • starojumu( kas parasti tiek izmantots, lai ārstētu vēzi) var būt saistīta ar sirds slimību.

    • Gadījumu vēsture un fiziskā izmeklēšana.Ārsts atšķir dažādas skaņas auss sirds, kas pazīstams kā balss no sirds, kas runā par sirds slimībām.

    • Elektrokardiogrammas ir nepieciešams, lai izmērītu elektrisko aktivitāti sirds, regularitāti sirdsdarbību, sabiezēšanu sirds muskuļu un sirds muskuļu bojājumus, kā rezultātā koronāro sirds slimību.

    • aptauja pēc slodzes( asinsspiediena mērījumi, sirds ritma izmaiņas EKG un elpošanas biežuma, ja pacients iet uz simulators).

    • Krūškurvja rentgena.

    • Ehokardiogrāfiju( izmantojot ultraskaņas viļņus, lai redzētu vārstu kustības laikā sirdsdarbības).

    • ieviešana katetra kamerā sirds, lai novērtētu spiediena anomālija par vārstiem( lai konstatētu darbības sašaurināšanos), vai, lai konstatētu, ka rentgenstarojums ievadīts pretplūsmas krāsviela( identificēt nav pilnībā noslēdzošo vārstu).

    • nesmēķēt;vadīt veselīgu dzīvesveidu. Izvairieties no pārmērīga alkohola, sāls un diētas tablešu lietošanas, jo tas var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos.

    • Attiecībā uz viegliem simptomiem vai to nav, tad ārsts var veikt nogaidīt un redzēt attieksmi.

    • Cilvēkiem ar sirds slimībām pirms operācijas vai zobārstniecības pakalpojumiem, kas noteikts antibiotiku kursu, lai novērstu bakteriāls endokardīts.

    • ilgstoša ārstēšana ar antibiotikām, ir ieteicams, lai novērstu atkārtošanos streptokoku infekcijas, kas cieta no reimatisma.

    • Zāles pret asins recekļi, piemēram, aspirīnu vai tiklopidīnu var izrakstīt pacientiem ar sirds slimībām, kuriem ir bijusi neizskaidrojama pārejoša išēmijas lēkme.

    • Efektīvāki piemēram, varfarīnu var izrakstīt pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju( kopīgu komplikācija sirds slimība), vai arī tie, kas turpina piedzīvot pārejoša išēmiskā lēkme, neraugoties uz ārstēšanu. Ilgtermiņa lietošana antikoagulantu var būt nepieciešams pēc operācijas vārstu nomaiņu, jo mākslīgie vārsti saistīta ar lielāku risku asins recekļi.

    • Lai paplašinātu sašaurināts vārsts var tikt izmantota gaisa cilindru, kas ir ievietota caur katetru šaurā telpā un pēc tam palielināti.

    • Iespējams, ir nepieciešama operācija, lai atjaunotu vai nomainītu bojāto vārstu. Jauni vārsti var būt mākslīgi( protēzes), vai izgatavoti no dzīvnieku audiem( bioprosthesis).Valve veids ir atkarīgs no pacienta vecuma, stāvokļa un vārsta bojājuma veida.

    iedzimtu sirds defektu - pārkāpumu sirds un lielo asinsvadu, izraisot izmaiņas asins plūsmu, pārslodzes un neveiksmes miokarda šūnās serdtsa. Vrozhdennye sirds defektu - dažādu defektu no sirds un asinsvadu sistēmu, kas izriet no augļa attīstības pārkāpumiem. Tipisks daudzu iedzimtus defektus, pazīmes vispārējās nepietiekama attīstība un skarbu zilas ādas. Ar smagu cianozes rasties Fallo tetrāde, Eisenmenger komplekss, transponēšanu lielu kuģi.

    Iedzimtas sirds slimības cēloņi daudzos veidos nav zināmi. Tiek atzīmēts, ka negatīvā vērtība var tikt pārvietoti māti pirmajos 3 grūtniecības mēnešos dažādas vīrusu slimības( masaliņām, masalām), lietojiet medikamentus, kas var būt patoloģiskas sekas, un citi. Kļūmes bieži apvienoti ar citiem iedzimtiem defektiem organisma, piemēram, kuņģa-zarnu trakta patoloģijuzarnu trakts, plaušas, ekstremitāšu attīstības defekti. Daži( bet nekādā gadījumā izšķiroša loma), var atskaņot Iedzimtība faktorus. Raksturīgi, ka diagnoze tiek veikta netikumu Bērniņu tūlīt pēc piedzimšanas, taču iespējamie varianti, piemēram, displeja defektu identificēts kā izaugsmei organisma, ti. E. Kad sirds nespēj nodrošināt pietiekamu asins plūsmu uz pieaugošo ķermeni.

    Iedzimtas sirds defekti bieži rodas sakarā ar nepareizu budžeta izpildes apstiprināšanu lielo sirds asinsvados vai defektu sirdī sienām.Šādos gadījumos, kas ir daļa no asins kambara kontrakcijas kreisā kambara, kurā arteriālā laikā, skābekli bagātu asiņu plūsmu pareizajā sirdi. Tur tas ir sajaukts ar vēnu, skābekli, slikta asins un atgriežas no turienes uz plaušām. Cita iespēja ir iespējama;ja daļa no venozās asinis no labās sirds, apejot plaušas ieiet kreisā kambara, un tad - pie aortas un uz organisma audiem. Slikta skābekļa koncentrācija asinīs nespēj nodrošināt barību ar orgāniem un audiem.

    Starp visbiežāk iedzimtu sirdskaiti Jāatzīmē patentu ductus arteriosus, kambaru starpsienas defekts, priekškambaru starpsienas defektu, coarctation( sašaurināšanos) aorta, un citi.

    Kad ductus arteriosus paliek patoloģiskas komunikācija starp aortas un plaušu artērijā.Tas noved pie tā, ka daži no asins pārvietojas no aortas uz plaušu artērijas, tādējādi palielinot slodzi uz abiem vēderiņu. Pacientu sūdzības parasti saistītas ar sliktu fizisku iecietību. Kad pauda

    netikums var būt zems pielaide uz fizisko stresu, attīstības aizkavēšanos, uzņēmību pret plaušu infekcijām. Komplikācijām gadījumos, ķirurģiskās ārstēšanas, kuras būtība slēpjas vadu asinsvadu nosiešanas. Neārstēti pacienti mirst vai nu no progresējošas sirds mazspējas jaunībā, vai infiltrācijas endokardīts.

    Interventricular starpsienas defekta būtība ir skaidra no tās nosaukuma. Ar šo apburto asiņu atbrīvošanu veic no kreisās puses uz labo sirds;tādēļ labajā( mazāk spēcīga) sirds kambarī ir jāstrādā ar nepārtraukti palielinātu asins daudzumu. Tas izraisa smagas plaušu asinsvadu sistēmas izmaiņas. Neliels defekts var būt asimptomātisks, t.i.nesniegt nekādas klīniskas izpausmes. Ar izteiktu defektu attīstās cianoze( deguna, ausu, lūpu gala cianozes), elpas trūkums;var būt tūska, aknu palielināšanās utt. Ar nelielu defektu prognozes ir labvēlīgas, un vice neprasa īpašu ārstēšanu. Ja parādās liels defekts, obligāta ķirurģiska ārstēšana, citādi var attīstīties smaga cirkulācijas nepietiekamība un infekciozs endokardīts.

    Interatrial starpsienas defekta būtība ir skaidra no tās nosaukuma. Ar šo defektu sākuma stadijās tā izvadīšanas asinīs tiek veikta no kreisā atriuma pa labi, t.i. Arteriālās asinis sajauc ar venozo asi. Tomēr, tā kā slimība virzās uz priekšu, izdalīšanās virziens var mainīties - daļa no asinīm no labā atriuma nonāk kreisajā kambara. Tas ir saistīts ar to, ka spiediens plaušās strauji palielinās, kas kļūst augstāks par spiedienu kreisajā kambara pusē.Pacientiem, iespējams, nav sūdzību sākotnējā slimības periodā.Pēc izliešanas virziena maiņas parādās ādas cianozes, fiziskās slodzes slikta pielaide, elpošanas ceļu infekcijas tendence.Šādas sirds defekta ārstēšana ir iedarbīga. Operācijas būtība ir defekta šūšana. Visefektīvākā darbība pirms ievērojama spiediena paaugstināšanās labajā priekškājas un plaušās. Ir ieteicams veikt operāciju bērnībā.

    Aortas koordināciju parasti novēro kreisā kambara izejas punktā.Ja aortas kontrakcija ir pietiekami izteikta, kreisais ventriklis ir pārslogots, arteriālais spiediens ķermeņa augšdaļā palielinās un strauji sašaurinās apakšējā pusē.Pacientu sūdzības, to smagums ir atkarīgas no aortas sašaurinājuma pakāpes un līdz ar to arteriālā spiediena palielināšanās ķermeņa augšdaļā.Pacienti sajūt galvassāpes, nespēku, reiboni, mutē mirgo pirms viņu acu.Ārstēšana ar aortas koarktāciju ir ķirurģiska. Pēc papildu pētījuma veikšanas kardioķirurgs nosaka iespēju veikt operāciju. Zāles, kuru mērķis ir samazināt spiediena līmeni, nesniedz ilgstošu iedarbību.

    Mitrālā stenoze ir sašaurinājums, vārstu aizvaru savienojums, kas atrodas starp kreisā kambara un kreisā kambari. Stenozes rezultātā kreisajam atriam ir jāizplūst asinis caur sašaurināto atveri. Kreisais atriumas ir sirds vājš muskuļu veidošanās;līdz ar to tās kompensējošās spējas ir mazas, tās ātri iztērētas un dekompensētas. Tā rezultātā šis atrium nespēj izsūknēt visu asins no plaušām, kas izraisa stagnāciju asinīs plaušās. Atriju stiepšana var pavadīt paritēlo trombu veidošanos.Šie asins recekļi var nokrist un aizsprostot smadzeņu, nieru un citu orgānu traukus. Mitralu stenozi raksturo priekškambaru fibrilācijas attīstība.

    Ja defekts ir mazs, pacienta veselības stāvoklis var būt apmierinošs. Tipiskos gadījumos agrīna sūdzība ir elpas trūkums ar parasto fizisko stresu. Var būt sirds astmas lēkmes, miega traucējumi, hemoptīze, klepus, sirdsklauves, kā arī reibonis un ģībonis. Pacienta izskats, ko parasti raksturo:

    apzīmē lūpas cianozi, ausī un deguna galus, kā arī zilganus vaigu sarkt. Sirds auskultūras attēls ir izšķirošs, lai diagnosticētu mitrālā stenozi. Kā metodes, kas var noteikti noteikt mitrālās stenozes diagnozi, izmantojiet fonokardiogrāfiju( sirds skaņas viļņu ierakstu) un ultraskaņas metodi, kas ļauj vizuāli attēlot sirds vārstuļus.

    Papildus konservatīvām ārstēšanas metodēm katrā atsevišķā gadījumā ir nepieciešams noskaidrot ķirurģiskās iejaukšanās iespējamību.

    Kā operatīva ārstēšanas metode tiek izmantota komisurotoģija.Šīs metodes būtība ir sadedzināto mitrālā vārstuļa atloku atdalīšana. Operācija tiek veikta pacientiem ar izolētu mitrālās stenozi, bez ievērojamas sirdsdarbības palielināšanās, kuras darbība ir samazināta dusmiņa dēļ.

    Mitrālā stenoze ir kontrindicēta darbā, kas saistīta ar fiziskām un psihoemocionālām slodzēm, kā arī ar hipotermiju. Ar komplikāciju attīstību vai smagu asinsrites nepietiekamību pacienti parasti ir invalīdi.

    Prognozes: pat mitrālā stenoze, kas ir pat mazs, ir pakļauta progresēšanai sakarā ar atkārtotu reimatisko drudzi;pareiza un sarežģīta konservatīva terapija, operatīvi veikta operatīva ārstēšana, pacientu pēcoperācijas vadība būtiski uzlabo progresu;Tomēr ir liels nāves risks, ko izraisa komplikācijas vai progresējoša asinsrites traucējumi.

    Mitrālā nepietiekamība ir mitrālā vārstuļa nepietiekamība.Šo defektu raksturo fakts, ka mitrālā vārstuļa krunkuma vārsti un nespēja noslēgt caurumu starp kreiso priekškara un kreisā kambara. Rezultātā laikā, kad tiek noslēgts kreisais ventriklis, daļa asiņu atgriežas kreisajā atriumā.Tādējādi rodas priekškambaru un sirds kambaru pārplūšana, kā rezultātā rodas abas šīs sirds daļas, palielinās izmērs, un tad sākas to dekompensācijas.

    Vairākus gadus vice var netikt pakļauti nekādiem nespēkiem. Nākotnē pacients sāk uztraukties par sirds sirdsklauves, elpas trūkumu fiziskās slodzes laikā, sirds astmu naktī.Ir ādas cianozes. Vēlākos posmos var rasties aknu palielināšanās, tūska uz kājām. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta fonokardiogrāfiska un ultraskaņas izmeklēšana, ja nepieciešams, sirds zondēšana.

    Ārstēšana galvenokārt saistīta ar anomālijas komplikācijām. Pašlaik aizvien tiek izmantotas ķirurģiskas metodes, kuru būtība ir aizstāt vārstu ar mākslīgo. Jautājums par operācijas indikācijām tiek atrisināts ar sirds ķirurgu.

    Neskaidras mitrālas nepietiekamības gadījumā pacienti spēj strādāt, ir aktīvi un var veikt mazu fizisko slodzi. Tā kā progresē sirds mazspēja, darbs, kas saistīts ar fizisko un psihoemociālo slodzi, ir kontrindicēts.

    Mitrālās nepietiekamības prognoze ir atkarīga no slimības progresēšanas. Dažādas komplikācijas var pasliktināt slimības prognozi.

    Aortas nepietiekamība - puslunga aortas vārstuļu nepietiekamība.Šis defekts visbiežāk ir saistīts ar reimatismu. Tomēr ir arī citi iespējamie cēloņi: septiskais endokardīts, sifiliss, reimatoīdais artrīts utt.

    Nepilnīga aortas vārsta slēgšana kontrakcijas laikā un pēc tam kreisā kambara relaksācija rada asiņu daļu, kas atgriežas no aortas uz kreiso kambari;tas noved pie slodzes pārslodzes, tās stiepšanās, tās muskuļu masas palielināšanās. Tā kā kreisais ventriklis ir visspēcīgākais sirds nodaļa, kurai ir lielas kompensācijas spējas, tas ļauj daudzus gadus uzturēt pietiekamu asinsriti. Aortas nepietiekamība ilgst ilgu laiku, neradot pacientam nekādas subjektīvas sajūtas. Viens no ātrākiem šī defekta simptomiem ir sajūta, ka palielinās sirdsdarbības kontrakcijas krūtīs, kā arī perifērais pulss galvas daļā, rokas, gar mugurkaula, it īpaši pakļautajā stāvoklī.Ar smagu aortas mazspēju pastāv reibonis, ģībonis un sirds ritma palielināšanās miera stāvoklī.Varbūt sāpju parādīšanās sirdī, kas līdzinās stenokardijai. Daudzi pacienti ir gaiši, viņu locekļi ir silti. Apskatot, var būt ievērojama miokarda artēriju pulsācija. Diagnoze pamatojas uz sirdsdarbības, fonokardiogrammas un ultraskaņas izmeklēšanas datiem.

    Aortas nepietiekamības ārstēšana tiek veikta slimības komplikāciju rašanās laikā.Sirds mazspējas ārstēšana ir neefektīva, jo kreisā kambara nespēj nodrošināt pareizu asins plūsmu.Šobrīd plaši tiek izmantota ķirurģiskā metode defekta ārstēšanai: tiek veikta skartā vārsta aizstāšana ar mākslīgo. Operācija tiek veikta pirms smagas asinsrites mazspējas attīstīšanas, pretējā gadījumā tā nav efektīva.

    Daudzi pacienti ar aortas nepietiekamību spēj veikt smagas fiziskās aktivitātes un pat vingrinājumus. Tomēr tas viss var paātrināt dekompensācijas sākšanos.

    prognoze aortas mazspēju ir atkarīga no spējas kreisā kambara strādāt ar paaugstinātu asins apjomu. Parasti dekompensācija attīstās vēlu. Tomēr, radušies, tā attīstās strauji, un ar narkotikām to var ļoti grūti nomākt. Iespējama komplikāciju attīstība sirds ritma traucējumu formā.

    Aortas stenoze - stenoze, saplūšana vārsta atdala kreisā kambara un aorta. Aortas stenoze ir reimatiska vai iedzimta. Tā rezultātā stenozi kreisā kambara ir sūknēt asinis caur aortas atveres strauji saruka. Tā rezultātā kreisais ventriklis darbojas ar pārslodzi, un orgāni un audi nesaņem pietiekamu asiņu daudzumu. Tāpat kā ar aortas regurgitācija, kreisā kambara dēļ savām iekšējām rezervēm, uz ilgu laiku, lai tiktu galā ar pārmērīgu stresu, bet galu galā izsmelti, izraisot sirds mazspēju.

    Aortas stenozi raksturīgs ilgs asimptomātisks protams. Ja izolētu defektu, kas izpaužas tad, kad tas ir paredzēts, ka vārsts šķērsgriezuma laukums samazinās kā rezultātā stenozi, līdz 25% no sākotnējās vērtības. Galvenais iebildums, ka piedāvā pacientam ar aortas stenozes ir saistītas galvenokārt ar nepietiekamu asins plūsmu uz iekšējiem orgāniem un smadzenēm. Pacienti sūdzas reibonis, elektroapgādes pārtraukumi, samaņas zudums, elpas trūkums, sāpes sirdī.Kā arī citu bojājumu gadījumā, sirds, svarīgi diagnosticēt aortas stenozes pieder klausīšanās sirds, phonocardiography un ultrasonogrāfijas sirds.

    Nepastāvot pazīmes asinsrites deficīta apstrādā tikai pamata slimību izraisa defekts.Šajā solī noteikt dekompensāciju sirds mazspēja nodarbina sirds glikozīdus uzmanīgi, jo ieguvums spēja savilkties kreisā kambara neuzlabojas asins apgādi izraisīt iekšējos orgānus. Jautājums par ķirurģisko ārstēšanu tiek atrisināts kopā ar sirds ķirurgu. Par turot commissurotomy( atdalīšana saaugumi starp bukletiem par sirds vārstuļa) vai vārstu nomaiņu ar mākslīgo vienu iespēju.Ķirurģiska ārstēšana( commissurotome-Msho) jāveic jaunībā, pirms attīstība smagu izpausmju

    asinsrites mazspējas pacientiem ar aortas stenozes var būt ilgs laiks, lai strādātu, darot izmantot. Sirds mazspējas attīstībā pacientu darba kapacitāte ir ierobežota vai pazudusi.

    anomālijas trikuspidālā vārstu un plaušu vārsts ir atrodami izolētā veidā ir ļoti reti. Parasti tās tiek kombinētas ar mitrālas un aortas vārstu defektiem.

    Fallo tetrāde - A sašaurināšanās plaušu artērijas, kambaru starpsienas defekts, izlādi aorta no abām ventrikulu, labo kambara hipertrofiju kombinācija. Vīrs tiek atklāts agrā bērnībā.Izteikta cianoze, bērna augšana palēninās, ar vismazāko stresu ir elpas trūkums. Pārbaudot konstatēts pirkstiem kā stilbiņi, sistoliskais kurn, īpaši intensīvi plaušu artērijā.Izmantojot instrumentālās metodes, tiek konstatēts labās vēdera palielināšanās un hipertrofija. Diagnoze tiek noskaidrota ar sirds kateterizāciju, izmantojot radiogrāfisko izmeklēšanu. Parasti ir sekundāra eritrocīts.

    Ķirurģiskā ārstēšana, bez kuras bērni dzīvo vidēji 15 gadus.

    Eisenmenger komplekss piedāvā lielu kambaru starpsienas defekts, transponēšanu aortas ar savu krēpas gan sirds kambarus un plaušu hipertensiju ar labo kambara hipertrofiju. Slimība visbiežāk tiek konstatēta bērnībā.Šādā gadījumā skaļi sistoliskais sanēšana auscultated trešajā - ceturtajā starpribu telpas malā krūšu kaula. Cianozi un elpas trūkumu var izteikt mēreni. Dzīves ilgums bez savlaicīgas ķirurģiskas iejaukšanās ir 25-30 gadi.

    kambaru starpsienas defekts( Tolochinova slimība - Roger) parādās aptuvenu ilgstošas ​​sistoliskais sanēšana pie trešajā vai ceturtajā starpribu telpā pie kreisās krūšu kaula kpaya rezultātā asins plūsmu no kreisā kambara uz labo pusi. Ja tajā pašā apgabalā tiek mērīta sistoliskā nervozitāte, sirds izmērs uz ilgu laiku paliek normāls. Salīdzinoši neliels starpsienas defekts ilgu laiku nerada lielāku hemodinamisku un neierobežo dzīves ilgumu. Dažreiz, tomēr, šie pacienti attīstīties smaga plaušu hipertensiju ar izskatu elpas ar mazu spriegumu un labo kambara hipertrofiju.Šādiem pacientiem ir ieteicama ķirurģiska iejaukšanās. Slimība var būt komplicēta ilgstoša septiska endokardīta rezultātā.

    Starpatrialu starpsienas deficīts izraisa asins iznākšanu no kreisā atriuma pa labi. Slimība ilgstoši var būt asimptomātiska. Sistoloăiskais Ĝaunums otrajā - trešajā starprezultāra laukumā pa kreisi no krūšu kaula var būt mēreni izteikts. Klīniskie simptomi rodas saistībā ar attīstību, augstu asinsspiedienu plaušu artērijā no labā kambara hipertrofiju un turpmāku attīstību, sirds mazspējas lielu apli asinsriti. Visbiežāk grūtības rodas šīs patoloģijas diferenciāldiagnozē ar primāro plaušu hipertensiju. Tas notiek arī ar elpas trūkumu un cianozi. Lai noteiktu diagnozi, ir svarīgi izteikt sirdis. Ar savlaicīgu ķirurģisku ārstēšanu tiek novērsti hemodinamiskie traucējumi, un prognoze ir ievērojami uzlabojusies.

    Arteriālā( botallova) kanāla neinfarkts ir salīdzinoši bieži sastopams iedzimts defekts. Arteriālais kanāls savieno plaušu artēriju ar aortas arku. Ar savu plaisa pastāv pastāvīga plūsma asinis no aortas plaušu artērijā ar pārslogotās plaušas un palielināt darbu gan vēderiņu no sirds. Slimības simptomi ir atkarīgi no kanāla platuma un asins izlādes daudzuma.Šis vīķis var rasties bez sūdzībām, un dažreiz to konstatē nejaušas medicīniskās izmeklēšanas gadījumā.Raksturojas skaļi, pūta troksnis, dzirdams galvenokārt sistolēmiskā periodā, taču tas turpinās arī diastolā.Troksnis tiek ierakstīts otrajā līdz trešajai starpzobu telpai pa kreisi no krūšu kaula, ir pulmonālās artērijas 2.tona akcents. Impulsu spiedienu var palielināt. Sirds vārstuļi parasti ir hipertrofēti un paplašināti. Tajā pašā laikā paplašinās arī plaušu artērijas sākuma daļa. Cianoze bieži vien nav, bet var būt reibonis, tendence ģībonis, augšanas kavējums. Diagnozi apstiprina angiokardiogrāfija. Vidējais paredzamais mūža ilgums bez operācijas ir 35 gadi.

    Ķirurģiskā ārstēšana ir arteriāla kanāla piesaistīšana, kas ir samērā vienkārša un nodrošina labu rezultātu.

    Šo defektu raksturo cianozes, fiziska nepietiekama attīstība. Iespējams, ka ir sūdzības par elpas trūkumu, sāpēm sirdī, ģīboņa tendenci, reiboni;bieži vien pirksti izskatās kā bumbiņas. Sirds pētījumos ir pazīmes, kas liecina par labās vēdera hipertrofiju, kurai jāpārvar rezistence, ko izraisa plaušu artērijas stenoze. Ir pastiprināta sirdsdarbība, sirds tiek paplašināta pa labi, ir iespējama sirds kupris. Otrajā starpribu telpā pie kreisā krūšu kaula sistolisko hum, II tonis uz plaušu artērija ir novājināta. Hipertrofija un labās vēdera pārslodze tiek apstiprināta ar instrumentālajām metodēm. Iespējamā taisnā ventrikula mazspēja ar asinsrites traucējumiem lielā lokā.Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 20 gadi. Pacienti bieži mirst, pievienojoties plaušu tuberkulozei. Savlaicīga ķirurģiska ārstēšana, kas parādīta ar smagu stenozi, būtiski uzlabo progresu.

    Subaortic stenoze ir kreisā kambara izejas sašaurinājums gredzenveida šķiedru plēves dēļ.Aortas vārsts paliek nemainīgs. Slimība dažreiz notiek tikai nobriedušākā vecumā.Var būt elpas trūkums, nogurums, sāpes sirdī, dažkārt ģībonis. Pārbaudot, tiek konstatēts kreisā kambara palielināšanās un hipertrofija, apikamiskā impulsa palielināšanās, sirds paplašināšanās pa kreisi. Otrajā starpzobu telpā pa labi no krūts dziedzera sistoliskā drudža un sistoliskā trīce. Troksnis parasti tiek pārvadāts kakla traukos. II aortā tonis paliek normāls vai vājāks. Bieži ir agrīns diastoliskais troksnis, kas norāda uz aortas nepietiekamību. Ar rentgena izmeklēšanu augšupejošā aorta parasti ir normāla vai nedaudz paplašināta. Ar mērenu stenozi ilgu laiku slimība var notikt pozitīvi, bez sūdzībām. Ar smagu stenozi ir nepieciešama operācija.

    coarctation Aortas - sašaurinājums aortas zemesšaurumā tūlīt pēc iznākšanas no viņas kreisās subclavian artērija. Tāpēc galvenais izpausme slimības ir paaugstināts asinsspiediens artērijās augšējo pusi ķermeņa un iebīdiet to artērijās apakšējo ekstremitāšu. Pie pietiekami izteikta sašaurinājums atzīmēti pulsācija galvā, galvassāpes, reizēm slikta dūša, vemšana, pasliktināta zreiiya un spiediena pieaugums, mērot uz rokām. Vienlaikus, pateicoties trūkums asins piegādi uz kājām ir tirpšana, smaguma sajūta, vājums, kad pastaigas, spiediena kritumu mērījumiem tās kājām. Tādēļ gadījumos, hipertensijas nezināmas izcelsmes spiediens ir nepieciešams, lai novērtētu ne tikai rokas, bet arī uz kājām.Šim nolūkam, aproci tiek uzstādīts uz apakšējā trešdaļā ciskas kaula un klausīties toņiem paceles fossa [normāls sistoliskais spiediens pārsniedz šo spiedienu uz pleca pie 2,67 kPa( 20 mm Hg. V.) ar coarctation no aortas spiediens var pārsniegt spiedienu roku uz kaulaartērijas līdz 13,3 kPa( 100 mm Hg)].Parasti gan tiek noteikts ne krasi izteiktas pazīmes hipertrofiju un paplašināšana kreisā kambara ir salīdzinoši zems sistoliskais sanēšana otrajā - ceturtajā starpribu telpas malā krūšu kaula un atpakaļ starp lāpstiņām. On coarctation var norādīt klātbūtni nodrošinājumu, kā definēts acu paplašināts pulsējošo inter-piekrastes artēriju vai veidā nelīdzenumi malām kontūrām, kas izriet saspiešanu kaulu audu artērijās.Šī sirds slimība var būt sarežģīta ar smadzeņu trieka, pamatojoties uz arteriālās hipertensijas, kā arī agrīnā attīstības aterosklerozes aortā un koronāro artēriju. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 35 gadi.Šajā sakarā ķirurģiska iejaukšanās ir ieteicama 20-30 gadu vecumā.Retos gadījumos pacientiem ar šo defektu var nodzīvot līdz 70-80 gadiem.

    Sirds defekti bieži iegādājas tikai izraisa reimatismu, dažkārt ilgstošu septisko endokardīts, aterosklerozes, sifilisu.sirds defekti var būt saistīta ar sašaurināšanās atvēršanas starp kamerām no sirds mazspējas vai vārsts, pēdējā gadījumā, vērtne tie neaptver pilnīgi caurumus. Tur skrūvspīles individuālie vārstiem un kombinēto defektus, kas ietekmē divi vai vairāki no sirds vārstuļu.

    Iegūto defekti bieži ir saistīti ar mitrālā vārstuļa, vismaz - aortas, pat retāk - ar trikuspidālā vārstu un plaušu vārstu.

    sirds vārstuļi( ir četri) atrodas starp ātrijos un sirds kambarus( mitrālā - starp kreisā kambara un kreiso ātrijs, trikuspidālā - starp labo kambara un labajā ātrijā), un atšķiras no saviem kuģiem( aortas - starp kreisā kambara un aortas, plaušu - starp labokambara un plaušu artērija).Mitrālā un trikuspidālā vārsti atveras ar priekškambaru sistoles, t.i. laikākad asinis nāk no atrioveca stumbra. Tajā brīdī, kad asinis tiek sūknēts kambarus( pa kreisi - aortā, labi - plaušu artērijā) vārsti ciešā un novērstu asins plūsmu atpakaļ uz pagalmu.Šajā brīdī, atvērt aortas vārstuļa un plaušu artērijas, kas asinis tiek nodota uz attiecīgajām tvertnēm. Pēc tam, kad spiediens asinsvados kļūst liels, tad vārsti snap slēgtas un novērstu asins no atgriežas sirds kambarus. Tādējādi, sirds vārstuļi nodrošina gan pareizu asins plūsmu uz sirdi un darbu fāze ātrijos un vēderiņu.

    vārstuļu bojājumi veidošanās defektu novēroti galvenokārt divos izgudrojuma realizācijas variantos. Tādā gadījumā, ja rezultāts reimatisko vai citu bojājums rodas deformēties vārstu sargi vai iznīcināšana attīstās mazspēja vārstu. Mainīts atloks ir spējīgs pilnīgi atveres noslēgšanai starp attiecīgajām sirds kambaru. Tā rezultātā, asinis tiek atgriezta daļēji šajos departamentos, no kuriem viņai tika atļauts pie sirds. Tas rada papildu slogu sirds muskuļa( slodze papildu apjoma), kas noved pie muskuļu masas sirds( hipertrofiju) pieaugumu, un pēc tam tās izsmelšanu.

    otrais iemiesojumu vārstuļu sirds vārstuļa lapiņas ir saplūšana, kas noved pie sašaurināšanās atvēršanas starp attiecīgajām sirds kambaru. Modificētie savienotie vārsta aizbāžņi nav pilnībā atvērti. Tas noved pie tā, ka daļu no sirds( Atria vai vēderiņu), strādāt ar paaugstinātu slodzi: tie ir sūknēt asinis caur saruka atvēršanu.Šādu vice tiek saukta par stenozi. Tā rezultātā, kā arī pirmajā gadījumā sabiezējums sirds muskuļa un tās nogurumu. Faktiskajā klīniskajā praksē izolēta nepietiekamība vai izolēta stenoze ir ārkārtīgi reti sastopama;parasti tās apvieno ar viena vai otra bojājuma pārsvaru. Smagos gadījumos var tikt ietekmēti vairāki sirds vārsti.

    Nesen reimatisko drudzi - slimība, kas visbiežāk izraisa sirds slimības - ņem privāts un nebūs jāuzrāda ar sāpēm locītavās, drudzi un citus simptomus. Grīdas nezināja, ka viņi ir cietuši reimatismu, un pirmo reizi iet pie ārsta jau ar radīto sirds slimību. Fakts, ka pacientam ir sirds slimība, daudzus gadus var nezināt par slimību, jo sirds ir liela rezerves jauda, ​​kas var kompensēt vainas dēļ smago darbu attiecīgo daļu sirds.Šajā posmā sirds slimība tiek saukta par kompensāciju.

    Pēc slimības progresēšanas rodas sirds mazspējas pazīmes, t.i.šāds stāvoklis, kad sirds muskulis nevar strādāt un nodrošināt normālu asins plūsmu, kādā stadijā sirds slimību sauc dekompensētā.Dekompensācijas attīstība laika gaitā rodas ar smagiem sirds defektiem.

    Tomēr, lai paātrinātu šo procesu var atkārtot uzbrukumus reimatiskais drudzis, kas ved ne tikai palielinātu deformāciju vārstu bukleti, bet arī uz sakāvi pati sirds muskuli. Procesa laikā var saasināt augstu fizisko aktivitāti, infekcijas un citas slimības, grūtniecības un dzemdībām. Vairumā gadījumu dekompensācijas procesi ir samērā atgriezeniski. Kad laiks ir sācies, un sarežģīta ārstēšana viņi var apturēt un atbalstīt gados valsts kompensāciju vairāk.

    nepietiekamība mitrālā vārstuļa - vice, kur kontrakcijas kreisā kambara asins atpakaļ uz kreiso ātriju laikā sakarā ar nepilnīgu slēgšanu mitrālā sprauslu. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var būt relatīvs: kur vārsti netiek mainīta, bet, sakarā ar paplašināšanos kreisā kambara un pirms atveres serdno atrioventrikulāoro mitrālā vārstuļa nav pilnībā savienojas. Organic mitrālā vārstuļa nepietiekamība rodas, parasti kopā ar kādu no mitrālā atveres sašaurinājums un bieži vien sauc par reimatisko endokardīts.

    simptomi. Pacienti var sūdzēties elpas trūkums slodzes laikā, sirdsklauves, vājums, sirds mazspējas dēļ.Atzīmējiet pieaugumu sirdī un pa kreisi, kas vislabāk redzams ar fluoroskopiju. Pirmajā slīpā stāvoklī barības vads saliekts tā, caur loka lielu rādiusu( 10 cm), sakarā ar palielināšanos kreisās ātrijs. Svarīgs simptoms mitrālā mazspējas - sistoliskais sanēšana virsotnē ar veikšanai visbiežāk kreisajā paduse. Es tonis ir vājināts, II tonis plaušu artērijā ir nostiprināts. Ar pieaugumu stagnācija plaušu apgrozībā konstatēto un vēlāk pieaugumu labo kambara, un tad pazīmes neveiksmes ar stagnācijas sistēmiskā asinsritē.EKG parādīja no kreisā kambara paplašināšanās pazīmes un izmaiņas P-viļņa( paplašināšanās, zobs), sakarā ar bojājumiem kreiso ātrijs, un vēlāk pievienojās pazīmes palielināta labā kambara.

    sistoliskais trokšņi pie virsotnes daļā ir saistīts ar funkcionālām izmaiņām sirds un notiek 1/3 veseliem bērniem un pusaudžiem, retāk pieaugušajiem. Diferenciāldiagnozē rodas grūtības ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību. Par diagnostikā reimatiskas sirds slimības, papildus kam reimatisma vēsturi, jums ir pievērst uzmanību vājināšanos toņa I uz augšu sirds, rentgenstaru pazīmes paaugstinātu kreisais kambaris un priekškambaru sistoliskais sanēšana intensitāti, tās ilgumu.defekts diagnoze ir īpaši pārliecinoši, ja ir pierādījumi par vismaz nedaudz mitrālā vārstuļa stenozi.

    ārstēšana.Ārstēšana aktīvas reimatiskas sirds slimības ar izskatu sirds mazspēju - iecelšanu sirds glikozīdus un diurētiskie līdzekļi. Jo atzīmēta vietnieka iespējams mitrālā vārstuļa nomaiņu.

    vēnu stenoze pa kreisi atvere( mitrālā stenoze) - sašaurinājums kreisā atrioventrikulāoro atveres ar grūtībām, un samazināšanās asins plūsmu uz kreisā kambara no kreisās ātrijs.Šī sirds slimība, kā likums, ir saistīta ar reimatismu. Ar to kreisais atriums tiek palielināts ar palielinātu spiedienu tajā un vēnās, kas tajā ieplūst. Tas noved pie refleksijas mazu arteriolu spazmām, spiediena palielināšanās plaušu artērijā.Rezultātā slodze palielinās sirds labajā sirds kambarī.

    simptomi. Sliktu dūšu raksturojums ar salīdzinoši zemu slodzi, klepu, hemoptīzi. Tomēr dažreiz pietiekami izteikta mitrālā stenoze turpinās bez sūdzībām uz ilgu laiku. Pacientiem bieži tiek konstatēta vaigu ciānociā rozā krāsa( mitrāli sarkt).Plaušās ir stagnācijas pazīmes: mitrā sēkšana apakšējās daļās. Raksturīga ir sirds astmas lēkmes un pat plaušu tūskas lēkme. Piezīme pieaugumu un labā sirds kambara hipertrofiju ar izskatu pulsācijas šajā pakrūtē reģionā kompensēt labās malas centrā, kā arī pa kreisi priekškambaru palielināšanos kompensēt ar augšējo robežu malām II.Ar tipisku gadījumu auscultated presystolic troksni virsotnē sirds, un bieži vien protodiastolic troksnis, skaļi 1 toni un papildu toni tieši pēc II signālu( toņu mitralnrgo atvēršanu vārsta).Par papildus signālu klātbūtne izraisa veida trīslocekļu ritmā( "ritms paipalu") EKG pazīmēm, kas liecina par labo kambara hipertrofiju un pa kreisi priekškambaru paplašināšanos( palielināts un plašs zobu R1-2).Mitrālā stenoze ir viens no svarīgākajiem priekškambaru mirdzēšanas cēloņiem. Ar smagu plaušu hipertensiju pacientiem rodas stagnācija lielā asins cirkulācijas diapazonā.

    Reimatiskās sirds slimības un sirds mazspējas ārstēšana ar šo defektu tiek veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem. Smagas mitrālās stenozes gadījumā tiek veikta commissurotomy un, ja to kombinē ar mitrālas nepietiekamību, tiek veikta mitrālā vārstuļa protezēšana.

    aortas vārstuļa - vice, kur periods diastolā nav pilnīga slēgšana no aortas vārstuļa, kurā daļa no asinīm izplūst uz aorta, tiek atgriezts atpakaļ uz kreisā kambara. Defekts izraisa reimatisms, ilgstošā septisks endokardīts, sifilisa, aterosklerozes, reimatoīdā artrīta.

    simptomi. Slimība var ilgt ilgu laiku bez sūdzībām. Bieži vien ir sāpes dažāda rakstura sirdī, dažkārt ilgstošas, it īpaši ar fiziskām aktivitātēm. Ir sirdsklauves, pulsācija kaklā un vēlāk dregnēšana. Raksturīgs bālums, kakla artēriju pulsācija( "deju karotīda").Kreisais ventriklis ievērojami hipertrofēja un palielinājās. Tas izpaužas kompensēt virsotnē ritmu pa kreisi un uz leju sestā - septīto starpribu telpu, tā būtisku pieaugumu. X-ray pētījumā sirds iegūst aortas konfigurāciju ar palielinātu kreisā kambara un izteiktu vidukli. Lielākā daļa parasti diastoliskais troksnis parādīšanās trešajā - ceturtajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula( punkts Botkina) un otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula( aortas punkts).Faktiskais sistoliskais troksnis var tikt uzklausīts virs aorta. Palielināts pulsa spiediens, diastoliskais spiediens var būt nulle, un parasti paaugstinās sistoliskais spiediens.Šajā sakarībā impulss ir ātrs, bieži, augsts. EKG ir kreisā kambara hipertrofijas pazīmes. In the late posmā paplašināšanu kreisā kambara defekta noved pie attīstības relatīvo nepietiekamību mitrālā vārstuļa, stagnācija asins plaušām uz pieaugošo aizdusa. Kad syphilitic vice diastoliskais trokšņi tiek uzklausīts skaidrāk otrajā un pirmajā starpribu telpā pa labi no kaula, bieži stenokardicheskie sāpes manā sirdī, tajā pašā laikā ir izmaiņas augošā aorta pie rentgena pārbaudi.

    Sirds mazspējas ārstēšana ar šo defektu tiek veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem. Tomēr priekšroka jādod diurētiķis, jo izmantojot glikozīdiem - parasti neefektīva sakarā ar to, ka tas veicina palēninājumu un stiepes diastoliskais pauzes, kuras laikā asinis atgriežas kreisajā kambarī.Iespējams, radikāla defekta likvidēšana ir aortas vārsta protezēšana.

    aortas stenoze - vice, kuru dēļ sašaurinājums aortas diafragmas traucēta emisiju asinis no kreisā kambara. Vice ir reimatiskas izcelsmes. Galvenokārt attīstījās kreisā kambara hipertrofija. Slimības virziens lielā mērā ir atkarīgs no stenozes pakāpes.

    simptomi. Pēc noteiktā pozitīvā kursa perioda pacienti sāpjas sāpēm, ģībonis, elpas trūkums un sirdsklauves. Pārbaudot, sirds palielināšanās pa kreisi tiek konstatēta, pārejot no apikamiskā impulsa uz āru un uz leju. Instrumenta pētījuma dati apstiprina kreisā kambara palielināšanos un hipertrofiju. Reizēm radioloģiskā izmeklēšana atklāj aortas vārstu kalcinēšanu. Vispopulārākais ir smags sistoliskais murmurs, kas dzirdams otrajā starpzobu telpā krūšu kaula labajā pusē.Troksnis rodas kakla traukos, dažreiz pa visu krūšu kurvīti. Fonokardiogramā tā ir rhombonēta forma. Bieži vien aortā ir sistoliskais trīce. Impulss ir mazs un lēns, pulss BP tiek samazināts.Šo defektu bieži apvieno ar aortas vārstuļa nepietiekamību. Defekta gaitu var sarežģīt, pievienojot stenokardiju nepietiekamas koronārās asinsapgādes dēļ, samazinot asins izdalīšanos aortā.Prognoze ir krasi pasliktinājusies, jo savienojums sirds mazspējas ar asinsrites traucējumiem kreisā kambara tipa elpas trūkums, sirds astma.

    Sirds mazspējas un reimatiskās sirds slimības ārstēšana ar šo defektu tiek veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem. Smagas aortas stenozes gadījumā ir indicēta operācija.

    trikuspidālā vārsts - vice, kur kontrakcijas labā kambara no asins atgriežas uz labo ātriju, kas izriet no nepilnīgu aizvēršanas atrioventrikulārā atverēm laikā sklerotizētu vārstu vārstus.Šo vise parasti tiek atrasts kombinācijā ar mitrālu vai aortas defektu. Tā bieži notiek, relatīvo trikuspidālā vārstu dēļ stiepjas atrioventrikula atveres, kā rezultātā paplašināšanas labā sirds kambara.

    simptomi. Pārbaudot, tiek atklāta dzemdes kakla vēnu paplašināšanās ar pulsāciju, kas ir sinhronizēta ar artēriju pulsāciju. Labās sirds robežas tiek pārvietotas pa labi, palielinot tās pareizo sadalījumu. Parastā vertikālā zīme ir garš sistoliskais somats pie krūts kaula. Pacienti attīstās agrīnā sirds mazspējā ar sastrēgumiem lielajā asinsrites lokā: aknu, tūskas, ascīta, asinsvadu palielināšanās, venozā spiediena palielināšanās. Var būt aknu pulsācija.

    ārstēšana. Vispirms ir nepieciešams veikt sirds mazspējas terapiju.

    Kombinēta metāla-aortas defektu raksturo divu vārstu defekts, bieži vien ar dominējošo stenozi vai vienas no tām deficītu. Visbiežāk ir mitrālas malformācijas kombinācija ar pārslodzes stenozes pārsvaru ar aortas vārstuļa nepietiekamību. Tajā pašā laikā kopā ar mitrālas stenozes pazīmēm Botkina punktā ir diastoliskais troksnis, bet tas ir mazāk intensīvs nekā ar izolētu aortas vārstuļu mazspēju. Kombinējot ar mitrales stenozi ar aortas stenozi, pēdējās simptomi ir mērenāk izteikti sakarā ar samazinātu kreisā kambara piepildījumu. Kad vārsts izteikts aortas nepietiekamība diagnoze mitrālās stenozes var būt grūti, jo presisto-crystal-trokšņa attiecība augšpusē novērotā izolētā aortas mazspēju( troksnis Flint).Diagnostisko vērtību iegūst, nosakot mitrālā vārsta atveres tonusu un mitrālās stenozes radiogrāfiskās pazīmes.

    mitrālu un trikuspidālā un mitrālo un trikuspidālā aortas-defekti tiek atklāti, balstoties uz iepriekš aprakstītās funkcijas, uz katra no tām pazīmēm. Jāizskata vairāki vārstu bojājumi, kam ir ilgstoša reimatiskās sirds slimības aktivitāte.

    Mitrālās stenozes kombinācija ar divvāku vārstuļa nepietiekamību ir visbiežāk sastopamā sirds slimība. Vienmēr vienmēr cenšamies precizēt konkrēta defekta izplatību. Ar stenozes izplatību parasti tiek saglabāts balss I tonis, un tā nepietiekamības pārsvars vājina.Šajā gadījumā defekts var palielināties kā kreisais ventrikuls vārstu defekta dēļ, un labais mitrālā stenozes raksturs. Tiek dzirdami gan sistoliskie, gan diastoliskie murmurs. Precīzu diagnozi nodrošina rūpīga rentgenogrāfiska izmeklēšana, kā arī ehokardiogrāfija.Ņemot vērā sirds ķirurģijas attīstību un kombinēto un saistīto sirds defektu novēršanu, kardiāgēnijas un sirds zondēšana tiek norādītas, lai noskaidrotu operācijas indikācijas.

    Veicot masāžu, pacients pieņem sēžu stāvokli, novietojot galvu uz pagalvja.

    Procedūras pašā sākumā segmentus no L1-D12 līdz D5-2 un no C7 līdz C3 uzklāj stroking gar mugurkaulu.

    Pēc tam, kad

    insultu uz to pašu izmantotā fragmenta augšupejošā virzienā tādas metodes kā:

    a) slīpēšanas taisnvirziena un apļveida, b) nospiežot, c) zāģēšanas, g) vibrāciju-pārtraukts falangu.

    Pēc tam tās plašākajā muskuļu muguras, sānu virsma muguras, trapezius muskuļu mīcīšanas tiek veikta.

    Tad jums ir nepieciešams strādāt pie jomā starpribu telpas, izmantojot:

    a) berzes piekrastes arkas, ar īpašu piepūli kreisajā pusē, b) gaismas sitamie metodes, c) satricinājums krūtīs.

    arī masāžas priekšējo virsmu krūtīm kopumā, pievēršot īpašu uzmanību masēt krūšu kurvi:

    a) insults, b) slīpēšana, c) mīcīšana, g) gaismas vibrācija.

    pāreja uz masāžu sirds reģionu projekcijas kategorijas:

    a) insults, b) slīpēšana, c) jaukšanai, g) vidē nestabila periodiskas vibrācijas un nepārtrauktās d) elpošanas vingrinājumi.

    beigās sesijas pacienta notiek guļus stāvoklī, un masāžas terapeits darbojas uz augšējās un apakšējās ekstremitātes 3-5 minūtes, veicot:

    a) glāstīja, b) mīcīšana, c) aktīvās un pasīvās kustības locītavām.

    kurss tikai masāžas, ārstējot sirds slimības sastāv no 12 procedūrām, ko veic ik pēc viena dienā 15-20 minūtes katram.

    • Veselīgs dzīvesveids palīdz mazināt augsta asinsspiediena, aterosklerozes un sirdslēkmes risku.

    • Konsultējieties ar ārstu, ja jūtaties elpas trūkums, sirdsklauves vai reibonis.

    • Uzmanību! Zvaniet "ātrās palīdzības", ja Jums ir smagas sāpes krūtīs.

    Visus medicīniskos pasākumus sirds slimībām veic ārsts.Šīs aktivitātes ir atkarīgas no tā, kāda veida vīruss un kādi iemesli to izraisījuši. Pirmkārt, ir nepieciešams ārstēt slimību, kas izraisījusi defektu vai veicinātu tā progresēšanu. Visbiežāk iegūto sirds defektu gadījumā šāda slimība ir reimatisms.

    Sirds defektu ārstnieciskās terapijas kompleksā īpaša vieta aizņem vispārējos higiēnas pasākumus. Tie ir paredzēti, lai uzlabotu sirds efektivitāti un kompensētu asinsrites traucējumus.Šim nolūkam pacientam tiek noteikts saudzējošs darba režīms un pietiekams atpūtas režīms. Profesionālajai aktivitātei jābūt atbilstošai pacienta spējām, un tā nedrīkst izraisīt sirdsdarbības pārslodzi. Tas ir nepieciešams, lai izvairītos no šāda fizisko un psihoemocionālo stresu, kas var izraisīt elpas trūkums, sirdsklauves, iestājoties traucējumiem sirds. Tajā pašā laikā mēs parādām fizioterapijas vingrinājumu vingrinājumus, kuros veic ārsta īpaši ieteiktus vingrinājumus.

    Kad režīms ierobežot apriti izteiktām pazīmēm neveiksmes kļuvušas stingrākas, un dažos gadījumos, palikt gultā.Pacienti ar sirds defektiem jūtas labāk ar paceltu galvu un ar savām kājām plakanu.

    Ir nepieciešams ievērot medicīniskos ieteikumus attiecībā uz diētu, kam jābūt pilnīgam. Pārtikas daudzums ir ierobežots līdz vienai receptei, jo pārēšanās izraisa grūtības sirdsdarbā.Neēdiet pirms gulētiešanas. Tas ir nepieciešams, lai ierobežotu daudzumu šķidruma( līdz 1.0-1.5 L dienā) un sāls( 2-5 g).Būtu jāatceras, ka sāls izraisa šķidruma aizturi organismā, un tas var uzlabot asinsrites mazspējas simptomus.

    Zāļu terapijas lietošanai jābūt pastāvīgai. Zāļu pašnodarbināšanās, mainot to devas, ir stingri aizliegta, jo tas var izraisīt smagas, bieži neatgriezeniskas izmaiņas.

    Valsts kompensācijas periodā varat izmantot sanatorijas ārstēšanu.

    Pacientiem ar sirds defektiem jābūt dinamiska medicīniskā uzraudzībā, ar ārsta pārbaudi vismaz reizi sešos mēnešos. Sievietes, pirms izlemt jautājumu par bērna piedzimšanas, noteikti vajadzētu konsultēties ar ārstu, jo grūtniecības un dzemdību - smagu kravu uz sirds un asinsvadu sistēmu.

    Ārsts nosaka indikācijas un kontrindikācijas sirds slimību ķirurģiskajai ārstēšanai. Klīniskajā praksē bieži ir situācijas, kad pacients atrodas stadijā kompensācijas atsakās operācijas, kā arī posmā dekompensacijas kad terapija kļūst neefektīva, risks ekspluatācijas palielinās tā, ka operācija nevar izdarīt, vai arī tā ir neefektīva. Tādēļ lēmums par operācijas grafiku ir ļoti atbildīgs un ko ārsts piekrīt koleģiāli.

    Ar pareizo profesijas izvēli, darba un atpūtas režīma ievērošanu, savlaicīgu un sistemātisku ārstēšanu pacientam ar sirds defektu var dzīvot pilna mūža garumā un daudzus gadus turpināt strādāt.