Poliūrijos priežastys( mechanizmai ir sindromai)
1. ADH sekrecijos sutrikimai.
1.1.Osmoreceptorių patologija.
1.2.ADH sintezės pažeidimai.
1.3.Pagreitintas ADH skilimas.
2. troškulys.
2.1.CNS pažeidimai( infekcija, trauma, leukemija).
2.2.Psichogeninė polidipsija.
3. Šlapimo koncentracijos injekcijose sistemos defektai.
3.1.Osmozinio gradiento nebuvimas inkstų parenchime.
3.1.1.Lėtinis inkstų nepakankamumas.
3.1.2.Nephronophthisis.
3.1.3.Inkstų amiloidozė.
3.1.4.Osmosinis diurezė.
3.1.5.Pseudobstruktūrinė uropatija.
3.1.6.Smegenų ląstelių anemija.
3.1.7.Fanconi sindromas ir de Toni-Debreu-Fanconi liga.
3.2.Nepakankamas atsakas į ADH.
3.2.1.Nefrozinis cukrinis diabetas.
3.2.2.Nefropatija su kalio trūkumo sindromu.
3.2.3.Hiperkalcemijos nefropatija.
3.2.4.Intoksikacijos( ličio, tetraciklino, metoksifurano).
Nefrogeninis diabetinis insipidus pastebimas tik berniukuose, tačiau nepasireiškia perėjimas iš tėvo į sūnų.Šis panašumas į hemofilijos paveldėjimą rodo mutantinio geno susiejimą su lytimi. Merginose gali būti neužbaigtos ligos formos.Šiuo atveju liga pasireiškia su šiek tiek padidėjusiu troškuliu ir atitinkamu šlapimo kiekio padidėjimu per dieną.Merginos aprašyti šviesos apraiškas necukrinis diabetas, kai inkstų kanalėliuose reakcija į antidiuretinio hormono( dėka jis reguliuoja vandens balansą organizme) yra tik vidutiniškai sumažėja.
siūloma atskirti dviejų tipų ligos: 1-asis tipas reaguojant į ADH stebimas padidėjimas cAMP administravimo inkstus, tuo 2. tipo įrašytą padidėjimas. Autosominio dominuojančio cukrinio diabeto paveldėjimo pobūdžio stebėjimų aprašymas taip pat rodo ligos genetinę heterogeniškumą.Tačiau daugeliu atvejų liga paveldima X sujungimo būdu.
Pirmasis diabeto inkstų nepakankamumo gydymo uždavinys yra dehidracija ir hidroelektrija( hiperosemija).Būtina ištaisyti sutrikdytą kūno vandens balansą, atitinkamai padidinti vandens režimą, diurezę.Su sunkiu skysčio praradimu gali būti įleidžiama į veną gliukozė.Patartina šiek tiek apriboti baltymų ir druskos kiekį dietoje. Vazopresino vaistai yra neveiksmingi, tačiau diuretikais( hipotiazidas, etakrino rūgštis) išlieka pasirinkta priemonė.Labai svarbu derinti dietos terapiją, vandens režimą ir diuretikų vartojimą.
gipotiazid veiksmų paaiškinti tuo, kad iš pradžių vystosi padidinti šlapimo išsiskyrimą natrio( natriurezei) veda prie trūkumas ir natrio, atitinkamai - iki laipsniško mažėjimo jos intensyvumo ekskrecijos per inkstus. Savo ruožtu tai sumažina vandens išsiskyrimą.Be to, natrio deficitas stimuliuoja renino ir angiotenzino stimuliuojančio atvirkštinį natrio absorbciją inkstų kanalėlių sekreciją.
Yra požymių, kad prostaglandinų sintezės inhibitoriai taip pat veiksmingi gydant nefrogeninį diabetą.Tokiu būdu, prostaglandino E eliminacijos sumažėjo daugumoje įtakos indometacinu ir ibuprofenas, kuris taip pat kartu su į šlapimo sumažėjimas. Kai kartu su diuretikais, poveikis buvo žymiai padidintas.
centrinis necukrinis diabetas( neurohypophyseal) skirtingos kilmės normaliu inkstų pacientai jautrumÿ ADA veiksmus, kurių ji remiasi vazopresino pažeidimo supraoptic ir paraventricular branduolių CNS sintezei. Jis yra paveldėtas autosominiu dominuojančiu tipu.