Autoimuninis glomerulonefritas - vystymosi ir gydymo mechanizmas

Tuo glomerulonefritas širdies yra autoimuninių procesų ar kitaip jie vadinami autoimuninė.Šie pažeidimai daugiausia pasireiškia kapiliariniu inkstų glomerulų tinklu. Vėliau jie vysto uždegiminius procesus, kurie paprastai yra dvišaliai. Labiausiai charakteringi simptomai glomerulonefritas yra bendri simptomai inkstų - edema ir hipertenzija, taip pat rodomas iš šlapimo - tai mikro- arba bruto hematurija, proteinurija, cylindruria. Ilgas buvimas glomerulonefritas todėl širdies hipertrofija, lėtiniu inkstų nepakankamumu ir uremija.

mechanizmas plėtros ir

priežastinių veiksnių yra atskirti tarp daugelio formų glomerulonefritas, jie turi skirtumų, tiek dėl ligos metu, ir išorinių pasireiškimų.Be to, ši liga gali pasireikšti ūmiose, poakutinėse, paslėptose( latentinėse) ir lėtinės formose. Priklausymas tam tikros rūšies priklauso nuo ligos trukmės ir tam tikru mastu dėl simptomų sunkumo. Atsižvelgiant į skirtų glomerulonefritas vystymosi mechanizmus, tam tikrais atvejais, svarbus vaidmuo tenka autoimuninių procesų, kitose - šie procesai gali turėti mažai įtakos ligos patogenezėje. Skatinti atsiradimas

glomerulonefritą gali įvairių tipų mikroorganizmus. Svarbiausia yra kokosų floros, virusų, kai kurių vakcinų ir serumų tipų.Kai kuriais atvejais, alkoholizmas, sunki hipotermija kartu su didelės drėgmės, traumos ir operacijos juosmens gali sukelti inkstų sistemos pralaimėjimo.

Tačiau, vaidino pagrindinį vaidmenį pakartotinio užkrėtimo beta-hemoliziniai streptokokai, ypač A grupės pirmasis tokio įsiskverbimo į kūną sukūrė padidėjęs jautrumas šio patogeno omenyje, bet, matyt, jis neparodė.Tačiau jo pakartotinai įgyjama smurtinė imuninė reakcija. Esant tokiam procesui plėtros mechanizmą, pagrindinis dėmesys skiriamas pakartotiniu įsiskverbimo Streptococcus ar paūmėjimo esamos infekcijos vietą.

Paprastai liga mechanizmas panašus į šį:

• pirmą kartą pateko patogeno organizme su plėtros, pavyzdžiui, gerklės skausmas, tonzilitas, gripo, ūmių kvėpavimo takų infekcijų, herpes, hepatito B, o ateityje žmonių galima išgydyti ligos, bet kūnas "prisiminti" ligos protrūkiui ir sukūrėant jo antikūniai.
• Kai pakartotinai infekcija organizme, ypač streptokokai, pradeda vystytis antikūnai. Kaip rezultatas, susidarę antigeno-antikūno kompleksai, jie sujungti su kraujo plazmos baltymais ir yra nusėda ant inkstų kanalėlių membranas.
• Be reaguojant į tai iš inkstų audinių savarankiškai-antigenų yra išleistas, kurios yra sukurtos siekiant apsaugoti audinius iš skirtingų pobūdžio agentų poveikio, bet tuo pačiu metu, savarankiškai-antigenus ir stimuliuojantis poveikis imuninio procesų priežiūros ir tolesnio ligos.
• Be to, pagal infekcinių ir kitų nusodinančių veiksnių kraujo formavimo anti-inkstų antikūnų, vadinamų citokinai, kuri dar labiau apsunkinti padėtį įtakos. Jie smarkiai pakeisti imuninį atsaką organizme, pagal kurią, organizmas nustoja tinkamai atpažinti savus antikūnus ir suvokia juos kaip užsienio agentai. Taigi išsivysto autoimuninė reakcija.

Kas vyksta į autoimuninė glomerulonefritas

autoimuninė glomuronefritas plėtros inkstų turi pirmiau aprašytas mechanizmas.Žala glomerulų aparato inkstų veda prie sutrikimų natrio ir vandens reabsorbcijos, tiek kraujyje ir audiniuose sukurti edemą.Dėl

kraujotakos sutrikimas, inkstų glomerulų, kraujo nustoja tekėti ir perskirstomi inkstų žievės medžiagos. Taigi kuriant išemiją( kraujo tiekimo trūkumą) ir ten yra laikinas inkstų ir pratęsė išemijos egzistavimą, nuolatinį disfunkcija žievės. Atsižvelgiant į inkstų žievės anemiją, medžiaga reninas išleidžiamas. Blogiau inkstų kraujotaka, ir mažiau nei natrio druskų kiekis kraujyje, tuo daugiau yra gaminamas renino. Dėl šio mechanizmo atsirado inkstų kraujospūdis.

Glomerulonefritas pradiniuose etapuose pasireiškia imuninio atsako ne iš inkstų glomerulų lygio, tačiau vėliau išsivysto uždegimas glomerulų aparato, ir, kaip rezultatas, iš kraujagyslių lova spazmas pakeičiamas aštriu silpnina jos tonas. Ateityje uždegimas gali išsivystyti įvairiomis kryptimis: platinti ar išsiveržti. Kai nefrito proliferacinė epitelio proliferaciją ir akytasis, ji yra būdinga extracapillary glomerulonefrito. Taip pat gali pasireikšti proliferacija per kapiliarus-intracapillary glomerulonefritas. Jei didžiąją eksudacinė proceso, inkstų kapsulėje ertmė įvyksta patinimą, kad skysčio dalį kraujo - plazmą.Tada šlapime atsiranda vienodi kraujo elementai.

uždelsto tipo padidėjusio jautrumo yra būdinga tai, kad mesangioproliferative ir membraninės( mesangiocapillary) glomerulonefrito vystymosi.

gydymas autoimuninės glomerulonefritas

pagrindinio gydymo metodas be paūmėjimo yra nefroprotektsiya, typriemonės, kuriomis siekiama išsaugoti inkstus sveikatą ir patologinių procesų, kurie mažina funkcinį aktyvumą glomerulų aparato vystymosi slopinimas. Svarbi sritis - užkirsti kelią ar lėtinti lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Už

blokuodamas renino-angiotenzino veiklos, kuri veda į inkstų veiklos sutrikimo ir inkstų hipertenzija progresavimo, naudojamas inhibitoriai renino-angiotenzino-aldosterono sistemos( AKF inhibitorius), - kaptoprilio, zofenoprilio, enalaprilio, benazeprilio. Jūs taip pat turite priėmimas blokatoriai AT1-angiotenzino receptorių - valsartano, irbesartano, kandesartran losartanas, telmisartanas.Šis narkotikų grupė, siekiant apsaugoti inkstus glomerulų aparatą nuo hipertenzijos ir inkstų randai poveikio.Šie vaistai paprastai yra skiriami ilgalaikiu ar net nuolatiniu būdu.

be narkotikų terapija turėtų būti of Clinical Nutrition paskyrimas su sumažinto dydžio druskos ir baltymų.Rekomenduojami mesti rūkyti ir gyvenimo būdo pokyčiai siekiant padidinti fizinį aktyvumą su kryptingo svoriui mažinti į normaliųjų verčių.Visi pacientams, sergantiems autoimunine glomerulonefritas galbūt turite atsisakyti nesteroidinius priešuždegiminius vaistus, dėl jų neigiamo poveikio dėl inkstų sistemos darbą.