Inkstų ligos simptomai

Inkstų ligos šiuolaikiniame pasaulyje yra viena iš rimčiausių problemų.Daugelis inkstų ligų gali trukti ilgą laiką paslėptoje ar ištrintoje formoje. Kaip gydyti inkstų ligas, liaudies gynimo priemones ieškokite čia.

Be Nefrologijos praktika, nurodo nemažai sindromų numeris:

Kai sindromai( pvz, nefrozinis, hipertenzinė) yra dislokuoti Klinikinis atvejo vaizdas ligos, kai pacientai yra linkę turėti tam tikrus skundus ir daug ligos pasireiškimus. Norėdami diagnozuoti kitus sindromus, turite naudoti specialius tyrimo metodus.

Kai kuriais atvejais šie sindromai gali būti dėl vienašališko inkstų pažeidimas, modeliuojantis dviejų krypčių procesas, todėl jūs visada turite žinoti, asimetrinių inkstų pakitimai. Reikėtų nepamiršti, dažnai efemeriška pobūdis sindromas, kuris gali atsirasti pirmą kartą anksti liga, ir tada nebus kartojamas( pvz, nefrozinis sindromas).Ši galimybė leidžia tyrimą paciento labai atsargiai istorija, nes iš vienos egzistencijos ar kitą sindromas terminai dažnai nustatyti prognozė ir gydymo ypatybes.

Nefrologinei diagnozei labai svarbu nustatyti proteinuriją ir hematuriją.

Proteinuria yra svarbus ir dažniausias inkstų pažeidimo simptomas, todėl reikia atidžiai ištirti pacientą.Paprastai baltymų išsiskyrimas su šlapimu suaugusiems žmonėms neviršija 150 mg per parą, o vaikams iki 10 metų - 100 mg per parą.Nuosėdinės baltymų mėginiai gali sąlygoti klaidingai teigiamus rezultatus buvimą šlapime kontrastinių agentų, didelį kiekį penicilino arba kefalosporinas analogų, metabolitų sulfonamidų.Atsižvelgiant į išreikštą leukocyturia buvimą ypač hematurija teigiama reakcija prie baltymo, gali būti suformuotų elementų šlapime dezintegracijos pasekmė per ilgai padėties. Ištyrus šlapimą bandymo juostelėmis, proteinurija atsiranda tik tuo atveju, jei baltymų išsiskyrimas viršija 0,3 g / l. Proteinurija, didesnė nei 3 g per dieną, sukelia nefrozinio sindromo vystymąsi.

šlapime inkstų ligas eksponuoti įvairių plazmos baltymais - mažo molekulinio svorio( albumino, ceruloplazminu, transferino, ir kt.) Ir aukštos molekulinės masės( α2-macroglobulins, γ-globulinas).Priklausomai nuo specifinių baltymų kiekio kraujo plazmoje ir šlapime buvo išskirtas atrankos būdu ir neselektyvus proteinurijos( terminas paprastųjų, teisingą kalbėti apie atskyrimas selektyvumas yra baltymų frakcijos selektyvumo klirenso).Be to,

plazmos baltymų šlapime gali būti nustatomas baltymo, sudaryto iš inkstų kilmės - Tamm-Horsfall mucoproteins išskiriami į spiralinius kanalėlių epitelio. Inkstų patologija

proteinurija, dažnai susijęs su padidėjusiu kraujo plazmos baltymais filtruojant per glomerulų kapiliarų - vadinamasis glomerulų( glomerulų) proteinurija. Filtravimas plazmos baltymais per kapiliaro sienos priklauso nuo struktūrinio ir funkcinės būklės glomerulų kapiliarų sienelės, baltymo molekulių, slėgio savybės ir srovės greitis nustatant GFG.Sienos

glomerulų kapiliarų sudaro endotelio ląstelių( su apvaliomis angomis tarp ląstelių), trijų sluoksnių prieš bazinę membraną - hidratuoto gelio, ir epitelinių ląstelių( podocytes) tinklelio "nozhkovyh" procesus. Dėl šios sudėtingos struktūros glomerulų kapiliarų sienelės gali "atsijoti" plazmoje molekules kapiliarų į kapsulės glomerulas, su "molekulinių tinklelių" funkcija daugiausia priklauso nuo slėgio ir srautas kapiliarų.Patologinės sąlygos "porų" dydis gali būti padidintas, imuninių kompleksų nuosėdos gali sukelti vietinius pakeitimus kapiliarų sienelės, didinant jos pralaidumą makromolekulių.

Be mechaninių kliūčių( matmenys "poros") taip pat svarbūs elektrostatiniai veiksniai. BMC yra neigiamai apmokestintas;Neigiamą krūvį padengia podocitų kojos. Normaliomis sąlygomis neigiamas glomerulinio filtro įkaitimas atbaido anijonus - neigiamai įkraunamas molekules( įskaitant albumino molekules).Neigiamo krūvio netekimas prisideda prie albumino filtravimo. Manoma, kad pacientų, kurių glomerulų minimaliomis kaitos ligos ir židinio segmentinės glomerulosklerozės pagamintos humoralinių veiksniai pralaidumas pakeisti įkrovos BMK ir podocyte kojas kūno. Manoma, kad kojų kojų sujungimas yra neigiamo krūvio praradimo morfologinis ekvivalentas.

glomerulų proteinurija yra pastebima daugumoje inkstų ligomis - į glomerulonefritas, inkstų amiloidozei, diabetinė glomerulosklerozė, inkstų venų trombozė, taip pat sergantiems hipertenzija, aterosklerozinė nefrosklerozė, "sustingęs" inkstų.

Tubulinė( tubulinė) proteinurija atsiranda rečiau. Ji yra susijusi su proksimalinės Cewka reabsorb plazmos mažos molekulinės masės baltymų nesugebėjimas, filtruoto įprastomis glomerulų.Kanaltsievaya proteinurija retai viršija 2 g / dieną, baltymas yra atstovaujama albuminas, taip pat frakcijų su dar mažos molekulinės masės( lizocimo( 32 microglobules p ribonukleazė-laisvųjų su lengvosios grandinės imunoglobulino), neaptinkama sveikų žmonių ir glomerulų( glomerulų) proteinurijos. ryšium su 100% reabsorbcijos epitelio spiralinius kanalėlių ypatybė kanalėlių( kanalėlių) proteinurijos - vyravimą per P2-mikroglobulino albumino ir didelės molekulinės baltymų kanalėlių

baltymų trūkumo. IJU pastebėtas pakitimų inkstų kanalėlių ir interstitium - su intersticinio nefrito, pielonefrito, kaliypenicheskoy inkstų, iš ūmios kanalėlių nekrozė, lėtinio atmetimo inkstų transplantacijos, įgimta tubulopatija( Fankoni sindromas)

perpildymo Proteinurija sukurtas su padidėjusiu formavimo plazmos mažos molekulinės masės baltymų( lengvosios grandinės imunoglobulinų.hemoglobino, mioglobino), kuris yra filtruojamas normalių glomerulų į sumą, kuri viršija gebėjimą kanalėlių reabsorbcija. Tai yra daugine mieloma mechanizmas proteinurija( Bence-Jones proteinurija; cm klinikinė analizė "Bence Jones mieloma su" dideliais "proteinurija" ne šio skyriaus pabaigoje.) Mioglobinurija. Tokios proteinurijos pavyzdys yra lizozimurija, aprašyta pacientams, sergantiems leukemija. Diferenciacijos

proteinurija tipai gali būti atliekamas tik įstatymu nustatydamas šlapimo baltymų frakcijos( biocheminius ir imunohistocheminius metodai).Kai

šviesus'S( ne-sistema) ir raudonoji glomerulonefritas, diabetinė glomerulosklerozė, proteinurija paprastai kartu su eritrotsiturii;grynos proteinurinės formos yra retos. Už

inkstų amiloidoze, inkstų venų trombozės, ir hipertenzinės ligos, dėmesio Proteinurija izoliuotas( ar proteinurijos, kartu su maža raudonųjų kraujo kūnelių).Be hemoraginis purpura Johann Lukas Šionleino-Henoch purpura, poliartrito mazginis eritrotsiturii paprastai išreiškiamas daugiau nei proteinurija.

Be to, proteinurija gali turėti extrarenal kilmę - būti ląstelių suirimo ligų, šlapimo takų ir lyties organų pasekmė, ilgai stovint šlapimo( proteinurija klaidinga).

turėtų nepamiršti, kad funkciniu proteinurija galimybę, tikslios mechanizmai nenustatytas patogenezę.Tai apima ortostatinius proteinurija idiepaticheskuyu trumpalaikis proteinurija, proteinurija įtampa ir karščiuoja proteinurija. Norėdami tai paprastai

baltymas šlapime per ilgai stovėti ar vaikščioti su greito dingimo esant horizontalioje padėtyje.

proteinurija funkcijos: paprastai mažiau kaip 1 g / parą, glomerulų, neselektyvūs mechanizmas jos atsiradimo nėra aiški. Vyresniame amžiuje dažniau pasitaikanti pusė pacientų išnyksta po 5-10 metų.

diagnozė ortostatinės proteinurija pateikti pagal šiuos kriterijus:

Norėdami patvirtinti diagnozę, būtina surengti ortostatinę testą.Šlapimo kaupiami ryte prieš auga iš lovos, o tada - po 1-2 valandų buvimo vertikalioje padėtyje( pėsčiomis, pageidautina su hyperlordosis su lazda už nugaros ištiesinti stuburą).Daugiau Pavyzdžio suteikia daugiau tikslius rezultatus, jei rytą( naktį), iš šlapimo dalis yra pilamas( kaip šlapimo pūslės gali būti šlapimo liekamąjį), ir pirmoji dalis iš renkami po 1- 2 valandų buvimo horizontalioje padėtyje subjekto.

paauglystėje gali būti vertinamas kaip idiopatiches-kuyu laikinas proteinurija, aptikti sveikų asmenų medicininio patikrinimo poilsio ir tolesnių tyrimų šlapime trūkumo. Proteinurija

įtampa aptikta 20% sveikų asmenų( įskaitant sportininkų) po staigaus fizinio streso su į pirmą dalį surinkto šlapimo baltymų aptikimo vamzdinis( kanalėlių) personažas.

Manoma, kad proteinurijos mechanizmas yra susijęs su perskirstymo kraujo tėkmės ir santykinio išemijos proksimalinių ir distalinių kanalėlių.

karščiuoja proteinurija pastebėta ūminio karštligės, ypač vaikams ir pagyvenusiems žmonėms;tai daugiausia glomerulinis pobūdis.Šių proteinurijos tipų mechanizmai buvo mažai ištirti. Pasiūlykite galimą vaidmenį didinant glomerulų filtraciją kartu su glomerulų filtravimo pereinamųjų imuninių kompleksų pralaimėjimo.

svarbu nustatyti proteinurija faktą ir jos sunkumo laipsnį, nes daugeliu atvejų, proteinurija yra vienas iš pagrindinių požymių, inkstų pažeidimo. Aukštos

proteinurija - šlapimo baltymo išskyrimą į daugiau nei 3 g / dienai, kurie dažnai veda į nefrozinio sindromo vystymąsi. Tai proteinurijos forma yra stebimas ūmus ir lėtinio glomerulonefrito, inkstų pažeidimo sisteminio ligų,( SRV, hemoraginio vaskulito, ir tt), Su inkstų amiloidoze, subakutinio infekcinės endokardito. Proteinurija taip pat galima pastebėti daugine mieloma, inkstų venų trombozė, taip pat diabetinės nefropatijos.

vidutinio sunkumo proteinurija - šlapimo baltymo išskyrimą į iš 0,5-3 g / dienai;buvo pastebėta, pagal visomis aukščiau nurodytomis sąlygomis, taip pat kaip piktybinis hipertenzija, mazginis periarteritas, hipertenzija, aterosklerozė, inkstų laivai( inkstų išeminės ligos) ir kitų ligų.

albumino išsiskyrimas su šlapimu( mikroalbuminurija), atrodo, prieš kitų požymių inkstų sutrikimų, kurie gali būti nustatytas dabar prieinamus metodus, ir atspindi inkstų kraujagyslių lova( o taip pat kitų kraujagyslių vietose - širdies, smegenų) nuostolių.Diagnostinė mikroalbuminurijos reikšmė yra tokia. Pirma, jis anksčiau rodiklis inkstų gydyti pacientams, sergantiems I ir II tipo cukrinis diabetas ir hipertenzija sergančių pacientų;todėl ji identifikuoja prognozuotą labiausiai sunkioji grupę, kuri reikalauja atidžiai stebėti su standaus gliukozės kiekio kraujyje kontrolė ir kraujo spaudimą.Antra, mikroalbuminurija išvaizda prognozuoja prastą rezultatą širdies ir kraujagyslių ligų( miokardo infarkto, insulto), ypač pacientams, kurių vadinamosios didelės rizikos grupei - su diabeto, nutukimo, hipertenzijos ar šeimos istorijos širdies ir kraujagyslių bei inkstų ligomis.

Pastaraisiais metais, yra daugiau duomenų apie "toksiškos" poveikio proteinurija. Ji yra nustatyta, kad plazmos baltymų, kurie praeina per glomerulų membranos neuropatijų, atstovauja ne tik patikimą markerį inkstų pažeidimo, bet taip pat koeficientą, kuris aktyviai kenkia inkstų audinio struktūrą, stiprinančių uždegimą ir fibrozę indukuojančiu pirmiausia tubulointerstitial. Dėmesys

proteinurija kaip svarbus veiksnys progresavimo parenchiminių inkstų ligų, ypač padidėjo po steigimo tiesioginį ryšį tarp rizikos proteinurija ir inkstų nepakankamumas progresuoja dydžio, kiek mažesniu mastu, priklausomai nuo inkstų proceso morfologijos.

jau seniai žinomas dėl tubulointerstitial uždegimas kartu su glomerulų pacientams, sergantiems proteinuric formų nefritas faktas. Tačiau iki šiol nebuvo aišku, ar tai yra vainikinių užmiršimas priemiesčiai, vamzdiniai kapiliarų arba albuminų ir kiti baltymai kauptis inkstų kanalėliuose spindyje pasekmė, iš tikrųjų gali sukelti uždegimą interstitium. Pastaraisiais metais ji galėjo įrodyti, kad sunkumas ir trukmė proteinurija yra dėl kanalėlių toksinį poveikį epitelio. Intensyvus proksimalinių kanalėlių epitelio reabsorbciją dideliais kiekiais filtruoto proteino, atsiradusių dėl aktyvavimo epitelinių ląstelių su genų uždegiminių ir vazoaktyvių medžiagų išraiška.Šių junginių mišinys, gautas inkstų kanalėlių per didelį sumų molekulės, kurį sekretuoja ląstelių baziniuose dalių interstitium, todėl skirtas uždegiminių reakcijų vystymąsi, o tai daugeliu formų nefritas vystymosi yra prieš kurį nefrosklerozė.

hematurija( kraujas šlapime) - dažnai, dažnai pirmasis požymis inkstų ir šlapimo takų, taip pat ligų ir nėra susijęs su inkstų liga sąlygomis( ūmine leukemija, trombocitopenija, perdozavimas antikoaguliantų, sunkiųjų fizinio krūvio ir kt.).

formos hematurija:

hematurija su nefropatijos( inkstų hematurija) paprastai yra nuolatinis dvišalės neskausminga, dažnai susijęs su proteinurija, cylindruria, leukocyturia. Vis dėlto aprašyta formas glomerulonefrito, pasireiškiantis pasikartojantis skausmo izoliuotos bendrojo hematurija.

Inkstų hematurijos patogenezė nėra visiškai aiški. Manoma, kad labai svarbu yra mesangium dalyvavimas ir nugalėti intersticinis audinys ir epitelį spiralinius kanalėliuose buvo dažniausiai pastebėtas, kai reikšmingas hematurija mezangialinių nefritas ir intersticinis nefritas. Hematūralumą gali sukelti nekrozinis inkstų arteriolių uždegimas, inkstų kraujo krešėjimas inkstuose, inkstų infarktas.

Japonijos autorių elektronų difrakcijos modelio serijos neseniai buvo parodyta, kad eritrocitai gali prasiskverbti net per mažiausius tarpus BMC, bet jų formu. Istinnuyu bendrojo hematurija pokytis turėtų būti atskirti nuo klaidinga. Skirtingai nuo tikrosios, klaidingą hematuriją sukelia raudonoji šlapimo spalva ne eritrocitais, o kitomis medžiagomis.

Inkstų hematurija stebimas su OGN, CGN, taip pat su daugybe nefropatijų, atsirandančių dėl sisteminių ligų.

Ostronefritichesky sindromas pasireiškia hematurija, proteinurija( daugiau vidutinio sunkumo), edema, hipertenzija. . Tačiau šiuo metu opiausia nefritas yra netipiškas, ir simptomų skaičius, įskaitant masinių hematurija, gali trūkti. Simptomų pasikartojanti acute dažnai pasireiškia mesangioproliferaciniu variantu CGN, kuris skiriasi nuo ūmaus nefrito morfologiniu būdu.

Vienas iš dažniausių priežasčių izoliuotas hematurija - IgA-nefropatija ar Berger liga( židinio mezangialinių nefritas).Paprastai IgA nefropatija nustatoma vaikams ir suaugusiesiems iki 30 metų, dažniau vyrams;pasireiškia makrohematurijos( retkarčiais patvarios mikrohematurijos) išpuoliais su štamais skausmais apatinėje nugaros dalyje, pasikartojančia prieš faringitą.Proteinurija paprastai yra minimali. Vaikų ligos eiga dažniausiai yra gerybiška, suaugusiems - blogesnė prognozė.

Panašus hematurinis IgA nefritas su didėjančia IgA koncentracija serume taip pat būdingas pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu. Jis aptiktas daugiausia asmenų virš 40 metų ant alkoholinių kepenų ligų fone kartu su kitais sisteminiais simptomais alkoholizmo( pakitimai, kasos, širdies, polineuropatija).Skirtingai Berger ligos "alkoholio" glomerulonefritas pasirodo atsparias microhematuria neskausmingą ir trunka sunkusis - dažnai sujungtos hipertenzija, sparčiai vystosi inkstų nepakankamumas.

Hematurija yra būdingas intersticinio nefrito, įskaitant ūminį vaistą, požymis. Priežastis, hematurija gali būti narkotikų įvairovė, dažniausiai sulfonamidai, streptomicino, kanamicino, gentamicino, analgetikų( fenacetinas, analgin) pirazolidonovye dariniai( fenilbutazonas), ir jų druskos sunkiaisiais metalais.

aprašyti tam tikrą skausmingas variantas hematuric nefropatija - lyumbalgicheski-hematuric sindromas pasireiškia daugiausia jaunų moterų, kurie naudoja estrogenų turinčių geriamųjų kontraceptikų, bet aprašyta izoliuotas bylas iš vyrų liga. Kliniškai tai pasireiškia sindromas epizodus intensyvus skausmas juosmens kartu su hematurija( paprastai bendrasis hematurija) ir dažnai nepastovus karščiavimas. Užpuolius sukelia pertvaros sutrikimai, didelis fizinis krūvis. Tarpinio laikotarpio metu nenustatyta jokių patologinių pokyčių šlapimo analizėje. Taip pat nėra imuninės veiklos požymių.Be angiografinio tyrimo gali aptikti pokyčių intrarenal arterijų dalinio ar visiško okliuzijos, Krętość, fibroelastosis forma. Pageidautina

hematurija akivaizdu paveldima nefritas su klausos praradimą, ir sumažino vizija( alport sindromas), liga turi prastą prognozę.

Labiau geresnė prognozė yra gerybinė šeimyninė pasikartojanti hematurija;kai biopsija dažnai randasi nepakitusio inksto audinio, kartais židininio glomerulonefrito.

Pastaraisiais metais vaikai aprašyta specialią formą lėtinės intersticinio nefrito, hematurija pasireiškia - kai giperoksalaturii.

abiejų inkstų hematurija antrinė glomerulonefritas besiskiriantis tuo, sisteminės ligų skaičius.

• Jade hemoraginis vaskulitas gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios arba prisijungti per keletą metų po oda, sąnarių ir pilvo sindromų išvaizdą.Inkstų dalyvavimas daugeliu atvejų vyksta kaip hematuric glomerulonefritą( 40% stebimas bendrojo hematurija) su IgA koncentracijos serume padidėjimas ir būdingas nuolatinis arba lėtai progresuojančia žinoma. Su nefrozinis sindromas prognozės plėtra yra daug blogiau.

• Glomerulonefritas į infekcinio endokardito, kuri gali būti įdiegta į klinikinius ligos( karščiavimas, vožtuvų pažeidimo, splenomegalijos, anemija) fone, tačiau gali būti pirmasis pasireiškimas ligos, paprastai įvyksta su hematurija, kartais su bendrojo hematurija, proteinurija, vidutinio sunkumo;nefrozinis variantas nefritas yra rečiau.Į 40-60% atvejų infekcinio endokardito atsirasti inkstų infarktas su bendrojo hematurija.

• nefropatija klasikinės mazginis periarteritas( liga Kussmaul-Meier) pasireiškia mėnesius po bendrųjų simptomų - karščiavimas, svorio kritimas, raumenų sąnarių skausmas, asimetrinė polineuritas ir pasižymi microhematuria( daugiau nei pusė), vidutinio sunkumo proteinurija ir piktybine hipertenzija, Pilna hematurija su didelį skausmą apatinėje gali atsirasti daugiau retos formos nefropatija į mazginis periarteritas nugaros - dažnai tai intrarenal arterijų aneurizmos trūkimas. Mikroskopinis polyangiitis

• - forma nekrozinis vaskulitas su žalos mažų kraujagyslėmis( kapiliarais, venulių, arteriolių).Antikūnų kraujo aptikti neutrofilų( anti-neutrofilų citoplazmos antikūnų - ANCA) citoplazma, kurie reaguoja su myeloperoxidase jų granules, ir suteikiantis švyti perinuklearinę tipą imunofluorescenciniam testą.Dažniausiai veikia odą( purpura), plaučių( hemoraginis alveolitas hemoptysis iki plaučių hemoragija), inkstų.Taip pat galima virškinimo trakto vaskulitas, raumenų skausmas, periferinis neuritas. Inkstai yra paveikti 90-100% atvejų( faktinis šlapimo ir nefrozinio sindromo, hipertenzijos, daugiau nei 50% atvejų sparčiai tampa progresuojanti nefritas srautas).Esant inkstų biopsijos aptikta proliferacinio glomerulonefrito su židinių nekrozės IMUNOFLUORESCENCIJOS tyrimų - ne arba nežymus imuninių indėlių( pauci- imuninė - «maloimmunny" glomerulonefritas).

• Inkstų dalyvavimas Wegenerio granulomatozė plėtoja nuo granuliamatozinių nekroziniai pažeidimai viršutinių kvėpavimo takų ir plaučių fone ir pasireiškia hematurija( 25% bendrojo hematurija), kartu su vidutinio stiprumo proteinurija. Hipertenzija ir nefrozinis sindromas yra reta, tačiau pirmaisiais ligos, dauguma pacientų požymių inkstų funkcijos nepakankamumas.

• Gudpasčerio sindromui būdingas plaučių pažeidimų( hemoraginio alveolitą su periodinio plaučių hemoragija) ir paprastai prisijungti prie per kelis mėnesius BPGN su kieto mikro- arba bendrojo hematurija.

• trombine mikroangiopatijos bendroji pažeidimas būdingi smulkūs laivo, tekėjimą Coombsas-neigiamą hemolitinės anemijos ir intravaskulinė koaguliacija, trombocitopeniją, hematurija, dažnai su ribotuvu vystymosi.Ši grupė apima daug tų pačių ligų - trombocitopeninė purpura su - LIP ir hemolizinio-ureminio sindromas - HÚS.

Nepaisant to, kad nefropatija sąrašas, todėl kraujo pasirodymo šlapime, yra labai didelis, tačiau aptikimas hematurija pirmiausia turėtų paneigti urologinės ligos( akmenlige, auglius ir inkstų tuberkuliozė).Reikėtų prisiminti, kad net minimalus hematuria( mažiau nei 10 raudonųjų kraujo kūnelių mikroskopo matymo lauke) gali būti pirmas ženklas, Urogenitalinę sistemą veikiantys auglys.

Norėdami išvengti urologinės ligos yra labai svarbus pacientų skundų, istorijos, fizinio ir laboratoriniam tyrimui įvedimo.

hematurija, pastebėtas tik kai pradžioje arba gale šlapinimosi pabaigoje, besiskiriantis tuo, praktiškai tik urologinių ligų;tie patys ligos daugiau būdingos hematurija, lydi stiprus skausmas apatinėje nugaros, ypač paroksizminė.

iš pradinės ir galutinės hematurija lengvai aptikti trohstakannoy mėginio. Aptikimo kraujo pirmoje šlapime tik porcijomis būdingu ligų, šlaplės, tik per pastarąjį dalis - ligų, šlapimo pūslės, prostatos, sėklinių pauguraines. Visiško hematurija( visose trijose šlapimo mėginių) buvimą, kraujavimo šaltinis gali būti inkstų parenchimos ir inkstų geldelių ir šlapimtakių arba sistemą.Ji yra dažnai naudinga atlikti ortostatinius pavyzdžių( mėginių su fizinio krūvio), kurį sudaro gaunant dvi dalis šlapimą: pirmasis - rytą, iš karto po pabudimo iki, pageidautina, gulėti, prieš pereinant prie vertikalioje padėtyje, o antra - imtis 1-2 valandas po perėjimovertikalioje padėtyje, ir mažas fizinio krūvio( vaikščioti, laipioti laiptais).Abiejose porcijose skaičiuojamas raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Reikšmingas padidėjimas hematurija būdingas Nephroptosis, akmenlige. Dėl inkstų hematurija kiekis yra eritrocitų nuosėdų cilindrus. Manoma, kad balionai gali būti sunaikinti centrifuguojant, todėl siūlo skirti šlapimo nuosėdos centrifuguojant ir filtruojant per tankų filtrą.

Ilgą laiką diskutuoja apie nemodifikuotų ir modifikuotų raudonųjų kraujo kūnelių svarbą šlapimo nuosėdų.Pastaraisiais dešimtmečiais kai kurių raudonųjų kraujo ląstelių dominavimas nebuvo pridėti diagnostinę vertę.Kadangi vėlai '70s į šlapimo nuosėdų eritrocitų tyrimą pradėjo taikyti fazinio kontrasto mikroskopu metodą.Buvo parodyta, kad eritrocitai, sergantys inkstų liga iš esmės skirtis nuo eritrocitų urologiniai ligų.Dėl glomerulų Kilmės išvaizdą eritrocitai ženkliai deformuotas kaip jie plaukia per BMC ir toliau per skystoje terpėje esant staigaus lašų pH ir osmosinio slėgio ir elektrolitų sudėtį šlapimo įvairių dalių inkstų kanalėliuose rezultatas.Į šlapimo nuosėdų daugiau nei 70% "dismorfnyh" eritrocitai buvimas rodo savo glomerulų kilmę.Kai kraujavimas iš pažeistų kraujagyslių pacientams, sergantiems urologinių ligų patenka į šlapimo eritrocitų išlaiko būdingą normalaus dydžio ir formos eritrocitų( nemodifikuotas "eritrocitai).Šis metodas gali būti pirminės diferencinė diagnostika testus, kurie nustato tolesnių nuodugniai urologinių tyrimų kryptį.

ypač svarbu, kad būtų išvengta urologinės ligos yra instrumentinę bei radiologinio egzaminą: cistoskopija kateterio šlapimtakių ir atskirą surinkimo šlapime, inkstų echoskopija, šalinimo urography( pageidautina gulėti ir stovėti pašalinti patologinius inkstų mobilumą), jei būtina atgal pyelography, KT, selektyvus angiografija. Neseniai vartojote radionuklidų angiografija ir renoscintigraphy radioaktyviosios Ts99 Šie metodai yra paprastesni ir saugūs, gali aptikti vietos hemodinamikos ir urodinaminius charakteristika vienašališkai hematurija inkstų venų hipertenzija, trombozės inkstų venos, fornikalnyh kraujavimo pažeidimus.

sukelti apie 15% hematurija yra navikų urogenitalinės sistemos.60% atvejų, tai šlapimo pūslės, kuri gali būti kartu su neskausmingas hematurija naviko;Diagnostika išaiškinama cistoskopija. Apie 20% iš šlapimo takų navikų - vėžys inkstų parenchimos( bukas skausmas, karščiavimas, anemija ar erythrocytosis, hiperkalcemijos,), kartais su teka paraneoplastinės reakcijos, įskaitant membraninės nefropatijos;siekiant patvirtinti diagnozę būtina atlikti intraveninį urography ir angiografija.

Vienas iš labiausiai paplitusių priežasčių, hematurija - akmenligė.Tipiškas klinikinis vaizdas apima aštrų skausmą Paroksizminė, aktyvieji į kirkšnis, po bendrojo hematurija. Apie 90% inkstų akmenų yra kalcio ir gali būti aptikta apžvalgos paveikslų inkstus.

hematurija leukocyturia kartu su vidutinio stiprumo proteinurijos( paprastai iki 1 g / l), dažnai įvyksta nespecifinių uždegiminių ligų, šlapimo sistema. Microhematuria lėtinės pielonefrito sukelia pakitimų intersticinės inkstų audinio. Be paūmėjimui lėtinio pielonefrito ir gali sukurti bruto hematurija epizodai paprastai sukelia nekrozę inkstų spenelių, kuri slypi išemijos gumbuota( embolizacija kraujagyslių) arba įstrigimu uždegiminių infiltratų patogenezėje. Infekcija, apatinių šlapimo takų( skaičius mikrobų telkinių 1 ml šlapimo yra ne mažesnis kaip 105), kartais gali sukelti hematurija;su hematurija gali pasireikšti grybelinė infekcija. Epizodai bendrojo hematurija gali būti moterų, turinčių cistitas ir uretritas.

Kai tuberkuliozė

hematurija, šlapimo sistema, paprastai kartu su pyuria ir proteinurija moll, bet kartais tai yra izoliuotas. Diagnozė yra sudėtingas ir reikalauja kruopštaus bakteriologiniai( pakartotinis augalai šlapimo nuosėdų mikroskopija), x-ray ir ultragarsu.

hematurija dažnai aptinkami stazinio venų hipertenzija inkstuose, kurių priežastis gali būti nephroptosis, randų stenozė inkstų venų trombozė, inkstų venų, pakitę inkstų venų ir kt. Inkstų venų hipertenzija gali pasireikšti microhematuria žymiai padidinti fizinių pratimų metu, kartu su nedideliais proteinurija, Macrohematuria pagal šias sąlygas daugeliu atvejų sukelia padidėjusi venų spaudimo ir atoveiksmio ploną disko tarp inkstų venų ir puodelio( fornikalnoe kraujavimo).

hematurija( paprastai vienašališkas), kuri nustatyta inkstų infarktas ir trombozės inkstų venų.inkstų infarktas vystosi inkstų arterijos embolijos ar trombozė, ji gali būti pastebėta infekcinio endokardito, mazguotojo poliartrito. Pasižymi skausmą, trumpalaikį hematurija ir proteinurija, kartais hipertenzija. Už trombozės inkstų venų yra būdingas skausmas, masyvi proteinurijos ir hematurija su greitai prijungimo nefrozinio sindromo.Ūminio trombozės baigti bendrojo hematurija, nefrozinis sindromas yra dažnai susijęs su laikinu inkstų nepakankamumu. Lėtinis trombozė paprastai įvyksta su mažai skausmo arba be skausmo, pasireiškia microhematuria ir nefrozinis sindromas. Vietai tiksliai trombozės mažesnis venokavagrafiyu naudojamas kartu su inkstų arteriografija ir venography. Neseniai visose šiose situacijose vis dažniau naudojami diagnostikos tikslais Doplerio ultragarso, įskaitant spalvų nuskaitymas.

Vienas iš rimčiausių apraiškų charakteristika, o ypač ūmaus ir lėtinio inkstų ligos - nefrozinio sindromo. Tai vienas iš "didžiųjų" nefrologinių sindromų atstovaujančių prognozuotą labai rimta klinikinius ir laboratorinius simptomas, įskaitant masiškai proteinurija( daugiau kaip 3,0-3,5 g / dieną vaikams virš 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hipoalbuminemija - albuminaskraujo mažiau kaip 30 g / l) ir patinimas. Dažnai yra nefrozinis sindromas ženklas - Hipercholesterolemija( tiksliau hiperlipidemija).

didelis asortimentas pokyčių iš įstaigos, atsakingos už homeostazės išlaikymą nefroziniu sindromu sistemų, veda išleisti jį kaip labai svarbus, ne tik dėl rimtų su bendru edemos, bet taip pat dėl ​​to, kad sunkių komplikacijų( ypač infekcinės, kraujagyslių trombozės) galimybękompleksas gydymą, prognozę sunkumo.

nefrozinis sindromas išsivysto dažniausiai nuo 2 iki 5 metų amžiaus vaikams ir suaugusiems nuo 17 iki 35 metų.Be to, apibūdintos atvejai nefroziniu sindromu, o ankstesniais laikotarpiais gyvenimo - kūdikių, taip pat senatvėje( 85-95 metų).

Savanoriška remisija suaugusiems yra reti, ir, nors tai dažniausiai net labai ryškūs simptomai nefrozinis sindromas, ilgalaikis išlieka patenkinama GFG, ne hipertenzija, hematurija, tačiau daugeliu atvejų ši liga progresuoja nuolat su lėtiniu inkstų nepakankamumu plėtrai.

Ryšium su šio labai svarbaus savalaikis nefroziniu sindromu, teisingam jo kilmės ir bando aktyvaus gydymo. Pagrindas

nefrozinis sindromas paprastai yra glomerulų žalos inkstus: skirtingas įgyvendinimo variantų glomerulų pažeidimų( iš minimumo, susikaupusį tik elektronų mikroskopinis tyrimas, į sunkus įgyvendinime glomerulų-nefritą, įskaitant fibroplastic židininę segmentinės glomerulosklerozės) ir amiloidozės, diabetinė glomerulo-sklerozė.

Dažniausiai, nefrozinis sindromas atsiranda, kai "pirminės" inkstų liga - ūmus ir lėtinis glomerulonefritas.Šiuo metu, tačiau, inkstų liga, nefrozinis sindromas dažnai sukelia sisteminių ligų( SRV, sisteminės vaskulitas, reumatoidinis artritas, ir kt.).Iš nefrozinio sindromo vystymasis gali sukelti ligos infekcinių etiologies( lėtinio pūlingo apdoroja plaučių, kaulų, tuberkuliozė, sifilio, actinomycosis, poūmis bakterinis endokarditas), parazitinių ligų( maliarija, šistosomatozės), kepenų ligų, ypač tie, kurie susiję su HBV- ir HCV infekcijos, ligųkraujo( Hodžkino, ne-Hodžkino limfoma, mišri cryoglobulinemia, pjautuvo pavidalo ląstelių anemija), alergija( atopinis) ligos, tokios kaip pollinosis, alergijos maistui, diabetas, periodiškai boLeznov trombozė didelius venas( ne tik inkstų, bet ir tuštumą, šlaunikaulio ir tt apačioje).

Nefrozinis sindromas gali būti sukeltas poveikio LC.Vaistų, kurie gali sukelti inkstų pažeidimo su nefrozinio sindromo vystymosi apima nuo epilepsijos, preparatai bismuto, aukso, gyvsidabrio, D-penicilamino, antibiotikai, vitaminai, ir ttTai, kartu su izoliuota inkstų liga gali išsivystyti sunkus medikamentinis liga dalyvavo beveik visų sistemų ir organų( įskaitant inkstus).

Reikia pažymėti, kad paraneoplastinis nefrozinio sindromo, kuri atsiranda dažniausiai bronchogeninė vėžio, vėžio inkstų parenchimos, skrandžio ir storosios žarnos galimybę.

Galiausiai, yra retų įgimtų ar genetiškai sukelia ligos, kurios pagrindinė klinikinė pasireiškimas yra nefrozinis sindromas. Tokios ligos yra įgimta nefrozinis sindromas Suomijos tipo, nefrozinis sindromas, tekančią pakitimų nago plokštelės ir kneecaps ir kt

visais šiais ligų nefrozinis sindromas realizuotų per du variantai inkstų pažeidimo Minėti -. Pakeisti tipo glomerulonefritą ir amiloidozei, su vienu arkitoks dažnis kiekvienam iš šių variantų, būdingas tam tikros ligos. Taigi, periodiškas ligos nefroziniu sindromu beveik 100% atvejų sukelia amiloidoze, SRV pagrindas nefroziniu sindromu visada glomerulonefrito, reumatoidinis artritas dažniausiai išsivysto amiloidozei su nefroziniu sindromu, retai glomerulonefrito, įskaitant medicininius, su poūmiam bakterinis endokarditas, glomerulonefritą ir amiloidoze rastisu maždaug vienodo dažnio.

Pirminis Antrinis

inkstų liga, nefrozinis sindromas( į kitų ligų)

Taigi, skiriasi etiologija nefrozinis sindromas ir jo apraiškos turi daug ne specifinį pobūdį, kad iki tam tikro laipsnio, dėl bendrų patogenezės mechanizmus.

glomerulų inkstų pažeidimas ir masinis proteinurija veda prie kitų "didžiųjų" simptomų nefroziniu sindromu, komplekso formavimo klinikinį vaizdą šios būklės atsiradimo.

• plėtoja po didžiulės proteinurija, hipoalbuminemija - privalomą bruožą nefroziniu sindromu. Daugeliu atvejų, kraujo lygių albumino ir bendro baltymo labai smarkiai sumažės, o tai veda prie slėgio kritimo onkotcheskogo plazmoje. Dėl hipoalbuminemija pasakyti, kai serumo albumino mažiau nei 35 g / l turinys;rimtas nefrozinio sindromo albumino gali būti sumažintas iki 15-20 ir net iki 8 iki 10 g / l. Gipoalbumineniya nustato į nuo bendros baltymų serume, sumažinto serumo oncotic slėgio dydžio sumažinimu, albumino transporto funkciją sumažėjo kaip tam tikrų medžiagų, įskaitant daugeliui vaistų nešikliu.

• Hypoproteinemia - pastovus simptomas nefrozinio sindromo. Bendras baltymų kiekis serume yra sumažintas iki 30-40 ar net 25 g / l. Hypoproteinemia dažnai sunkina tai, kad žarnyno baltymų, padidintu baltymų katabolizmas organizmo, įskaitant imunoglobulinų, sumažėjęs reabsorbciją baltymų kanalėliuose dėl iš limfinės sistemos, inkstų ir inkstų intersticinio edema baltymų blokados.

• Be hipoalbuminemija su nefroziniu sindromu parodų Kiti požymiai dysproteinemia - beveik visada yra sunkus hiper-α2-globulinemiya ir dažnai hipogamaglobulinemiją.

• Svarbūs charakteristikos nefroziniu sindromu yra hiperlipidemija - didelis trigliceridų kiekis kraujyje, bendras cholesterolis, mažo tankio lipoproteinų( MTL), apolipoproteino B, ne esterinti riebiųjų rūgščių.Nefrozinis hiperlipidemijos pabloginti nuolatinis nefrozinis sindromas ir GC terapijoje. Mechanizmas plėtros hiperlipidemija į nefroziniu sindromu paaiškinti sumažėjo plazmos oncotic slėgio ir klampumo, taip pat šlapimo nutekėjimo liporegulyatornyh medžiagų.

lygiagrečiai su sutrikusia baltymų ir lipidų apykaitą nefroziniu sindromu dažnai atsiranda pokyčiai kraujo krešėjimo ir antikoaguliantais sistemų, todėl formuojant veikia simptomas kraujo hiperkoaguliacija.

į nefrozinio sindromo pasižymi tokiomis ryškiomis sutrikimų vandens ir elektrolitų balanso, vedantį į edemos vystymosi. Su patinimas progresavimo pasiekti hydrops su vandenė iš ertmių( ascitas, hidrotoraksas, hydropericardium), kurie paprastai nustatomi pagrindiniai Skundai pacientų laipsnį.Nedelsiant priežastis edema - natrio ir vandens susilaikymas, kuris yra atliekamas per įvairius mechanizmus, yra dėl dviejų plačiai pripažintus teorijomis.

• Pirma, labiausiai žinomas( "klasikinis") teorija suteikia hypoproteinemia pagrindinę vertę su plazmos oncotic slėgio ir išleidimo vandens ir elektrolitų sumažėjimą interstitium, todėl hipovolemija. Hipovolemija sukelia įtraukties kompensacines priemones, reglamentuojančias BCC, į pirmąją vietą sistemą "renino - angiotenzino - aldosterono sistema" ir ADH.Tai padidina natrio ir vandens reabsorbciją inkstuose.Ši teorija yra žinoma kaip hipovoleminis arba( analogiškai) "dalinė kanalas" teorija ir gana įtikinamai paaiškina natrio ir vandens 30-40% pacientų susilaikymas tikrai juntamo sumažėjimo BCC.

• Be pacientams, sergantiems normo arba skysčių perteklių( 60-70% pacientų su nefrozinio sindromo) ir aktyvacijos renino-spazmas darinius-tensin-aldosterono sistemos edemos vystymosi stoka paaiškina pirminės inkstų natrio susilaikymą mažinant jos filtravimą arba padidinti reabsorbciją kanalėliuose( pavyzdžiui, "perkrautas teorijąkanalas ").Idėja iš BCC dydžio į nefroziniu sindromu yra praktinės reikšmės, pateisinti indikacijas diuretikais ir ultrafiltravimą.Paprastai

nefroziniu edema, taip pat kitas funkcijas nefroziniu sindromu, kurti palaipsniui kaip proteinurija padidėjimą, nefrozinis sindromas gali pasireikšti anksti ligos, nekartojant ar pasikartojanti retai žemiau, kad laikoma naudingiausią įsikūnijimas ligos. Nuolat vykdyti neigiamą įsikūnijimas recidyvuojanti kurso nefrozinis sindromas, ypač ryškų nuolat esamą variantą, kai yra dažnai vienu metu ir hipertenzija. Visais atvejais prognozė daugiausia lemia atsisakyti išieškoti nefroziniu sindromu, spontaniškas ar narkotikų, ir jų atlikimo dažnumas ir trukmė atkryčių trukmei.

Iš nefroziniu sindromu sunkumas gali būti apsunkina komplikacijų skaičius, tarp kurių rimčiausia yra šie:

infekcijų( pneumonija, pneumokokinė peritonitas, sepsis) dažniausiai matuojamas doantibakterialnuyu eros prognozės pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu;jie yra paaiškinta pirmąją vietą sumažėjęs imunitetas ir SUNKINANČIĄ naudojamas šiuo metu aktyvų imunitetą slopinančiais preparatais nefrozinio sindromo.

plėtra infekcijos, įskaitant klinikinių raudonligės, gali skatinti odos vientisumo pažeidimus( įtrūkimus patinusios odos traumų poodinės injekcijos).Įvyksta šiais atvejais, uždegimas paprastai sukelia p-hemoliziniai streptokokai( RAUDONLIGĖS) ir Staphylococcus arba kitų gram-teigiamas bakterijas ir juos reikia gydyti antibiotikais.

rožė turi būti atskirti nuo migruojančių eritema į nefroziniu krizės. Jei skausminga migruojančios eritemos rozhepodobnye labiausiai įvairių lokalizacijos( dažniausiai pilvo, apatinės galūnės) lydi stiprus pilvo skausmas, dažnai su pilvaplėvės simptomų sumažėjo šlapimo išsiskyrimas, tai galima galvoti apie vadinamąją nefroziniu krizės plėtra - viena iš pirmųjų apraiškų hipovoleminis šoką.

Nefrozinis krizė - abacterial komplikacija nefrozinio sindromo požymiai anoreksija, vėmimas, pilvo skausmas ir į anasarka ir sunkus hipo-albuminemia, kraujagyslių kolapsas( hipovoleminis šoką) buvimą.Tai hipovolekemija, kuri yra pagrindinė nefrozinės krizės patofiziologinė sąsaja. Nefrozinis krizė turėtų būti atskirti nuo kraujagyslių trombozė, kuriai būdingas stiprus skausmas, hemoraginis bėrimas, trombocitopenija, kraujo krešėjimo susiję pokyčiai( dinaminis tyrimas krešėjimo būtina pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu).

ARF yra svarbi, nors ir reta komplikacija nefrozinio sindromo. Ji vystosi kaip inkstų venų trombozę, ūmaus krizių vietos( inkstų) hiperkoaguliacija hipovoleminio šoko, sepsio, gydymo diuretikais ir NVNU vartojant dideles kiekiai rengenokontrastnnyh medžiagų metu rezultatas. Vaikams dažniausia OPN priežastis yra sepsis ir trombozė.

Smegenų edema su nefroziniu sindromu pasireiškia labai retai, paprastai vykstant masinei edema. Tai pasireiškia kaip vangumas, paciento slopinimas, kartais jis gali virsti komu. Prognozė yra rimta. Sąlyga reikalauja nedelsiant atgaivinti. Tinklainės edema dažnai vystosi edemais sergantiems pacientams. Kai bendra edema mažėja ir albuminas padidėja kraujyje, tinklainės edema mažėja.

Kraujagyslių komplikacijos nefrozinio sindromo periferinę phlebothrombosis, plaučių embolija, trombozė inkstų arterijos miokardo savo parenchima. Galiausiai, nefrozinis sindromas, atsižvelgiant į būdingas šiems pacientams hiperlipidemija, aterosklerozė gali paspartinti širdies vainikinių kraujagyslių liga( IŠL), miokardo infarkto ir insulto vystymąsi.

Ilgalaikis esamas nefrozinis sindromas, neatsižvelgiant į jo priežastį, lemia CRF vystymąsi. Patvarūs "didelis" proteinurija pati kenkia inkstams Struktūra - kanalėliuose ir interstitium, sukeliantys intersticinis uždegimą ir tubulointerstitial fibrozė.Tokiu atveju laipsnis žalos ir inkstų funkcijos nepakankamumo progresavimo rizika aiškiai koreliuoja su proteinurijos dydžiu. Dar kartą reikia pabrėžti, kad stabiliai "didelio" neselektyviais proteinurija - vienas iš pagrindinių veiksnių, nuo lėtinės inkstų ligos progresavimo.

Taigi, nefrozinis sindromas visada turėtų būti laikoma sąlyga ženkliai paveikia bendrą prognozavimo nefrologai-agentūra paciento ir požiūriu sparti inkstų nepakankamumas, o kalbant apie komplikacijų, kad jie apsunkina būklės sunkumo prieš mažėja inkstų funkcija pradžios skaičiaus steigimo.

Kadangi pagrindinis veiksnys dėl hypoproteinemia nefrozinis sindromas tarnauja baltymų netekimas inkstą, proteinurija kasdien vertė - pagrindinius laboratorinius duomenis. Kartu su kitomis funkcijomis pirmiau aprašyta biocheminių diagnozuoti nefroziniu sindromu yra gana paprastas( retais atvejais pacientams, sergantiems hipoalbuminemija, ascitas galima aptikti proteinurija, kuri niekada "Big", tada mes turime atmesti galimą ryšį su kepenų pakitimų patinimas).

Diferencialinė diagnostika yra sudėtingesnė, nes beveik visi nefrozinio sindromo požymiai yra nespecifiniai. Tačiau terapinė taktika labai skiriasi priklausomai nuo nefrozinio sindromo nosologinio pobūdžio.

diferencinė diagnostika turėtų būti atliekamas siekiant išsiaiškinti ligos etiologiją: pirmiausia reikia pašalinti inkstų amiloidozei( inkstų biopsiją, dantenų, tiesiosios žarnos gleivinės), paraneoplastinės nefrozinis sindromas. Jei įtariate, kad daugybinės mielomos reikėtų prisiminti, kad tikrasis nefrozinis sindromas( su hipoalbuminemija ir edemos) šios ligos yra retos, nepaisant to, proteinurija sunkumo( "proteinurija perpildymo").Kai kartu nefrozinis sindromas su karščiavimu, anemija, leukopenija, turėtų neįtraukti SRV( ypač jaunų moterų), sisteminė vaskulitas, poūmis bakterinis endokarditas. Nefrozinio sindromo su alergija( įskaitant vaistą) sukūrimas yra svarbus gydymo pašalinti.

Paaiškinimas etiologijos nefrozinio sindromo yra praktiškai svarbu: patogeninio faktoriaus( infekcijų kontrolės, radikalas pašalinimo pažeidimo židinių lėtinio Pūžņojums, navikais), savaime pašalinimo gali sukelti regresiją nefrozinio sindromo net amiloidoze. Deja, daugeliu atvejų, principas etiologiniu gydymas nefroziniu sindromu negali būti ilgas, ir todėl vaidina svarbų vaidmenį Pathogenetic ir simptominį gydymą.

Nugaišys vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant kraujospūdį.Pasireiškimas hipertenzinės sindromas su inkstų ligų, kurias sukelia natrio ir vandens sulaikymo todėl aktyvacijos presorinio( renino-angiotenzino-aldosterono) ir sumažėjo funkcija slopinančiu( prostaglandinų ir kalikreino-kinino) sistemas. Dėl to daugumai inkstų ligų lydi hipertenzinis sindromas. Pacientams, į galutinės stadijos inkstų liga dažnis hipertenzija pasiekia 80-100%.

Inkstų funkcijos sutrikimas, sumažėjęs GFG lydėjo pagrindinių išleidimo natrio ir vandens sumažėjimas. Latentinis natrio ir vandens daugeliu atvejų veda prie BCC padidėjimą, taip pat padidinti natrio kiekis kraujagyslių sienelės su savo patinimas ir padidėjęs jautrumas Kraujagysles sutraukiantys poveikį angiotenzino ir katecholaminų.Taip natrio vėlavimo įvyksta kalcio sankaupa kraujagyslių sienos( į lygiųjų raumenų ląstelių) su susitraukiamumo ir kraujagyslių tonuso padidėjimo, kuris veda prie bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimas( SVR) padidėjimas.Šis mechanizmas su pagrindinį vaidmenį overhydration, skysčių perteklių ir vis minutinį širdies tūrį turi išskirtinę reikšmę hipertenzijai plėtros, kai OGN ir LIN( ypač mirtinai).Reikėtų pažymėti, kad pagrindinis vaidmuo natrio ir vandens susilaikymas, dėl to yra tarpląstelinio skysčio tūrio ir padidinti širdies išstumiamo, EM padidėjimasTareev nurodė atgal į 1936, tačiau ši nuostata buvo pripažinta tik 80-ųjų XX amžiuje.

Antrasis mechanizmas sukelia hipertenzija raida inkstų liga yra susijusi su aktyvavimo presorinio sistema, apimanti:

renino - fermento, pagaminto jukstaglomerulinių ląstelių nephron. Pagal renino angiotenzinogeno veiksmų( pagamintos kepenyse) yra pagamintos angiotenziną I, kuris juda pagal ACE įtakos angiotenziną II, paskutinis arteriolės spazmus sukelia sistemą su padidėjusia sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo, padidina natrio reabsorbciją( kuri veikia tiesiogiai inkstų kanalėlių, taip pat pagerinant aldosterono sekreciją).

sekrecijos renino skatina slėgio kritimo inkstų arterijų sistemos( kraujo netekimo, šoko), hipovolemija, natrio deficito maisto suvartojimo diuretikais.

aldosterono( hormonas, antinksčių glomerulinės zona) pailgina natrio, didinant jo reabsorbciją į surinkimo latakus, ir padidina kalio išsiskyrimą.Izoliacija aldosterono sistema reguliuojama "renino - angiotenzino" ir Na + jonų ir K + koncentracija. Aldosterono presorinio veiksmų dėl savo poveikio ląstelių membranų su padidinti jo pralaidumą natrio. Natrio kaupimasis kraujagyslių sienose sukelia kraujagyslių susiaurėjimą.

padidėjęs renino aktyvumas vaidina tam tikrą vaidmenį hipertenzijos vystymosi inkstų ligos, būdinga tai, kad jų funkcijų išsaugojimo, bet išemijos buvimą juxta-glomerulų aparato.Ši situacija yra labiausiai pasireiškusi inkstų arterijos stenozės atveju. Kai kuriems galutinio inkstų nepakankamumo stadijoje pacientams pasireiškia renino priklausoma hipertenzija. Hemodializė šiems pacientams nėra sumažinti kraujo spaudimą, ir dvišalis nefrektomija gali sukelti mažinimo. Renino aktyvumas yra padidintas, kai kuriems pacientams, lėtinio glomerulonefrito, tačiau, yra ne tik patogeninių faktorius hipertenzija. Nuo renino priklausomos hipertenzijos pasitaiko žymiai padidėjus OPSS.Tuo pačiu metu, pacientams, sergantiems ūmaus glomerulonefrito renino aktyvumas sumažėja, o ne padidėjo, atsižvelgiant į diuretikais.

Padidėjęs aldosterono sekrecijos skatina vystymąsi arterinės hipertenzijos visais atvejais, renino-angiotenzino sistemos zines aktyvaciją, taip pat hiperaldosteronizmo - pradinė( navikų antinksčių žievės glomerulinės) ir antrinės. Padidėjusio aktyvumo

sympathoadrenal sistemos, susijusios su padidėjusiu formavimo katecholaminų( pvz, feochromocitomai) arba pažeidžiant šalinimo inkstų funkciją( pvz, inkstų nepakankamumą) vėlavimo.natrio sulaikymo padidina kraujagyslių sienų receptoriai paveikti jautrumą kraujospūdį didinančių katecholaminų.Vaidmuo katecholaminų hipertenzijai genezės inkstų liga yra susijusi su vazokonstrikciją ir periferinių kraujagyslių atsparumo padidinimo, taip pat pagerina širdies darbą.

smauglys endotelio hormonai taip pat prisideda prie hipertenzijos vystymąsi. Jei pažeisti kraujagyslių endotelį santykį tarpininkų sistemų - vazokonstriktorius( endotelinu ir tromboksanui) ir kraujagysles plečiantys preparatai( Prostaciklino ir azoto oksido) - perkeliama naudai aktyvacijos kraujagysles sutraukiančio komponentas. Pacientai, kurių uždegiminių ligų, pažeidžiant jų funkcijos kraujyje, inkstų parodė koncentracijos padidėjimas endotelio 1 d. Sumažintas

slopinantis poveikis

sistemą slopinantis sistema prieštarauja Kraujagysles sutraukiantys Veiksmo veiksniai:

prostaglandinai sumažinti arterijų tonusą, sumažinti jų reakciją į kraujagysles sutraukiantį agentai eksponuoti stiprus natriureziniai, taigi diuretikų poveikis. Kurie tariamas kraujagysles plečiančių savybių ir galutiniai produktai kalikreino-kinino sistemos - bradikininą ir kallidin;kalikreino išsiskyrimas gali rodyti kraujagyslių plėtimo veiklos ir natriuretinio sistemos. Nugalėti inkstų parenchimos veda į inkstų funkciją slopinantis sumažėjimas - sistemos sutrikimas "endothelins - azoto oksido", prisideda prie hipertenzijos vystymąsi dėl staigaus padidėjimo TPR.Natrio atidėjimas organizme dar labiau padidina šios sistemos pusiausvyrą.

Tai vėl reikia pabrėžti, kad tik su keliais patologiniams mes galime kalbėti apie vairavimo mechanizmo hipertenzinės sindromas. Pacientų, sergančių lėtiniu glomerulonefritas ir hipertenzija dauguma yra mišrios kilmės.

hipertenzinės sindromo žymiai pablogina glomerulonefrito prognozę, kaip yra vienas iš svarbiausių veiksnių ligos progresavimo. Patvarūs hipertenzija skatina Sclerotic pokyčiai laivai( arterioles) inkstus antrinių aktyvacijos kraujospūdį didinančių mechanizmų, taip pat didėja intraglomerular spaudimą, po to glomerulosklerozės plėtrai.

hipertenzinės sindromas klinika inkstus yra nustatomas pagal padidėjęs kraujo spaudimas, širdies ligos ir indų sunkumo laipsnis. Pacientai skundžiasi galvos skausmas, neryškus matymas, skausmas širdies, dusulys, su nepastovaus hipertenzija( su hiperkinezinio apyvartą) - nuovargis, dirglumas, širdies plakimas, mažiau galvos skausmo. Piktybinė hipertenzija sindromas yra būdingas ypač aukštos ir nuolat diastolinis kraujospūdis, sunkus retinopatijos( su židinių hemoragijos, papiledema, plasmorrhages, dažnai su sumažinimo iki apakimo), hipertenzinės encefalopatijos, širdies nepakankamumo( pirmasis, kurių kairiojo skilvelio, ir tada stagnacijos didelis apskritimaskraujotaka).Lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu sergančiųjų širdies nepakankamumas sukelia anemiją.Palyginti su hipertenzija komplikacijų( insulto, miokardo infarkto) pacientams, sergantiems inkstų hipertenzinės sindromo yra mažiau paplitęs.

Sunkiais pakitimų inkstų arterijų yra plazmos renino ir aldosterono kiekis padidėjo, gali išsivystyti hyponatremic sindromas su hipokalemija, troškulys, poliurija, svorio kritimas.

hipertenzinė krizė( sukelia adrenalino spaudai), kaip taisyklė, ne dažnai atsiranda staigus galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, regos sutrikimas.

iš hipertenzinės sindromo buvimas yra būtina, siekiant įvertinti savo sunkumą ir atsparumą, taip pat( ne mažiau kaip maždaug) jos hemodinaminiam variantą.Kad, hemodinamikos įgyvendinimo variante nuoroda gali suteikti matavimą taip vadinamu bazinių slėgio, kuris yra atliekamas du kartus - svetainė( gulėti), o praėjus 5 minučių vertikalioje padėtyje naujo sėdi( gulėti).Sumažinimas pradinio kraujo spaudimas( sistolinis) pagal 20-30 mm Hg. Art.žymi gana hiperkinetinį variantą;tyrimą rekomenduojama atlikti ramioje aplinkoje, šiltoje patalpoje.

Diferencinei diagnozei aukłtoje ir mažai renino hipertenzija, naudojamas renovaskulinės vysokoreninovoy išimtis hipertenzija su kaptoprilio mėginio. Kai jis vartojamas kaptoprilis( AKF inhibitorius) pacientams, sergantiems hipertenzija vysokoreninovoy 30-40 min, parodė ryškų kraujospūdžio sumažėjimą;pacientams, sergantiems normo arba mažo-renino hipertenzija kraujo spaudimo nekeičia. Mėginys su saralazin daugiausia naudojamas atskirties renovaskuline hipertenzija.

Inkstų hipertenzinės sindromas stebėtas parenchimine inkstų liga, inkstų kraujagyslių pažeidimas, taip pat perprodukcijos aldosterono ir katecholaminų.

Hipertenzinis sindromas gali lydėti beveik visų parenchiminių inkstų ligų.Hipertenzinis variantas pastebimas maždaug 20% ​​pacientų, sergančių lėtiniu glomerulonefritu. Liga įvyksta su švelniu šlapimo sindromas( proteinurijos paprastai neviršija 1 g / per dieną, ir eritrotsiturii cylindruria žemas).Prieš registruojant padidėjusį kraujospūdį nustatomi šlapimo pokyčiai;kursas yra vidutiniškai progresuojantis( 10 metų išlikimas mūsų pastabose buvo 68%).Hipertenzinės glomerulonefritas įgyvendinimo variantas turėtų būti atskirti nuo hipertenzijos ir renovaskuline hipertenzija, pasitaikantį kai yra lengvas šlapimo sindromas( išeminė nefropatijos) pacientams.

hipertenzinis sindromas, kuris nėra pastebimas klinikinėje charakteristikoje, kai kuriems pacientams pasireiškia latentiniu glomerulonefritu.

Kai kartu išreiškė nefrozinis sindromas su sunkia hipertenzija turėtų galvoti apie nesumaišyti arba BPGN CGN( iš pastarųjų naudai sakė greitai blogėjanti inkstų funkcija).Lėtinio intersticinio nefrito atveju piktybinė hipertenzija pasireiškia 25-30% pacientų.

Hypertoninis sindromas yra būdingas OGN, ir jis dažnai stebimas lėtiniu pyelonefritu. Lėtinis pielonefritas dažnai gali elgtis su hipokalemija, kad didelio kraujospūdžio buvimas sukelia diferencinės diagnozės pirminis hiperaldosteronizmas.

atspari hipertenzija, dažnai piktybiniai, yra tipiškas iš konstrukcinio poliartrito, sisteminės sklerozės( "sklerodermija inkstų"), diabetinės inkstų;ji taip pat pastebėtas SRV, hemoraginis vaskulitas( raudonos) Shonlyayna-Schönlein purpura, podagrinio inkstų, ir kt. Inkstų hipertenzinės sindromas amiloidozės atsparaus punkte yra santykinai retas.

priežasčių Renovaskulinė hipertenzija, esantys 85-90% atvejų yra inkstų kraujagyslių aterosklerozės ir Fibro-muskulyarnaya hiperplazija. Daug atėmus renovaskuline hipertenzija priežastis yra inkstų arterijų aneurizma, aortoarteriit, embolija arba trombozė inkstų arterijos, kraujagyslių anomalija vietą.

aterosklerozė paprastai veikia proksimalinį inkstų arterijos, esančios netoli aortos, trečdalį;dažniau vyksta vyresni nei 40 metų vyrai. Fibromuzikulinė hiperplazija pasižymi pluoštinių ir raumenų hiperplazijos sritimis, besikeičiančiomis žiniasklaidos sunaikinimo sritimis. Paprastai nukentėjo vidurinis ir distalinis sekcijos. Moterys dažniau serga 20-40 metų amžiaus. Aortoarteriitas dažnai veikia tiek krūtinės ir pilvo dalies aortos dalis;dažniau jaunos moterys. Apie

renovaskuline hipertenzija įtariama, ryškus kraujospūdžio padidėjimo, ypač diastolinis arba piktybine hipertenzija, atsparus nuolat standartiniu antihipertenzinio gydymo pacientams be aiškios klinikinės paveikslėlį CGN ar lėtinis pielonefritas. Svarbus klinikinis požymis yra laikomas sistolinis ūžesys( o kartais ir diastolinis) klauso atsižvelgiant į inkstų arterijų 50% pacientų projekcija. Aterosklerozės inkstų arterijų triukšmo geriau auscultated aukščiau bambos vidurinės linijos, į epigastriumo regione( klausytis nespausdami Stetoskopas);su fibromuskuline hiperplazija, triukšmas yra girdimas šiek tiek šonu ir aukštyn nuo nugaros. Kartais triukšmas yra geriau girdimas iš nugaros. Simptomas nėra absoliuti, nes kartais pilvinis triukšmas gali būti girdimas pacientams ir be inkstų arterijos stenozės. Kito klinikinio ženklas, todėl įtariama renovaskuline hipertenzija, - asimetrija BP galūnės( aterosklerozė arba aortoarteriit).

pirmasis etapas tolesniam tyrimui dėl įtariamo renovaskuline hipertenzija yra radijo izotopų renografii su 13h-gippuranom, tada šalinimo urography. Dėl radionuklidų aptikta renogrammah sumažinti kraujo pritekėjimas į pažeistą inkstų, dažnai su savo funkciją mažinimo( mažinimas kraujagyslių segmente ir sekrecijos pratęsimo ir ekskreciniais renogrammy segmentų).Apie urograms atskleidžia:

daugiau įtikinamų rezultatų aortography ir selektyvus inkstų arteriografija, leidžianti nustatyti pažeidimo vietą, jo paplitimą.Didesnis diagnostinė vertė yra naujų metodų egzaminas - radioangiografiya su albuminu, dvimatis ultragarsinis pilvo aortos kartu su Doplerio nuskaitymo, skaitmeninis atimtis angiografija, spiralės CT, MRI, spalva dvipusio echoskopija.

Papildomos diagnostikos metodai apima nustatymą renino aktyvumas kraujo plazmoje ir inkstų venų( didinti pusėje stenozė);Šis tyrimas yra ypač informatyvus savo elgesio prieš ir po administravimo kaptoprilio. Rezultatai yra tikslesni, kai dar( vėl) tyrimą, renino aktyvumą gavus 25-50 mg kaptoprilio. Didesnis pirminiai rodmenys kelis kartus patvirtina diagnozę.

diagnostika renovaskuline hipertenzija yra svarbus, nes tai yra įmanoma, chirurginis gydymas( protezavimas stenozuojantys svetainę ar panaikinti stenozė) arba į arteriją plėtra naudojant baliono kateterį.

reikėtų prisiminti, kad pacientams, sergantiems abiejų inkstų arterijų stenozė AKF inhibitoriais draudžiama.

Ypatingas dėmesys buvo neseniai išmokėta aterosklerozės kaip inkstų ligos priežastis, vadinamas išeminė inkstų liga( IRD), todėl lėtiniu inkstų nepakankamumu turėti pakankamai daug pacientų.

Kliniškai įtariama išeminė inkstų liga( UPS), kad, kai pacientas turi vainikinių arterijų liga ar liga( aterosklerozės) periferinėse kraujagyslėse( istorijoje arba į tyrimo metu), triukšmas yra girdėję apie auskultacija į pagrindinių arterijų projekcija, nepaaiškinamas kitų priežasčių padidinti kreatinino koncentraciją serume, dažnaisu minimaliais pokyčių( arba jos nebuvimas) suprantamos tradicine šlapimo, žymiai padidinti kreatinino kiekį kraujo serume, AKF inhibitorius.Šie ženklai yra labai svarbūs, kad visada reikia nepamiršti, dinaminio stebėjimo pacientų, bet ypač senyvo amžiaus pacientams ir tiems, kurie kenčia nuo plačiai ateroskleroze.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas auskultacija pagrindinių arterijų Šiems pacientams svarbus ir vyresnio amžiaus žmonėms, jei jie turi hipertenzija - identifikavimas triukšmo todėl labai tikėtina manyti renovaskuline( nuostoliai inkstų arterijų - vienpusių arba dvipusių, o jų nugalėti intrarenal filialai) pobūdįhipertenzija ir inkstų randai, kuris taip pat patvirtina Doplerio ultragarsu.

arterinė hipertenzija, susijusi su perprodukcijos kraujospūdį didinančių medžiagų( endokrininės hipertenzija) yra pastebėtas per pirminis hiperaldosteronizmas, ir feochromocitoma.

pirminis hiperaldosteronizmas( Conn sindromas) 75% atvejų yra dėl to, kad antinksčių adenoma, 15-20% - sukelti antinksčių hiperplazija, kelis adenomų.Diagnostikos funkcijos:

Dėl diferencinę diagnozę pirminės ir antrinės hiperaldosteronizmas gali kreiptis mėginį į renino ir aldosterono naudojant vaikščioti ir į veną furozemidu stimuliacijai. Pirminės giperaldesteronizm( aldosteronoma) tokiu būdu būdingas sumažėjo iš pradžių padidėjęs plazmos aldosterono lygį, plazmos renino aktyvumas( PRA), iš pradžių mažas, ir lieka sumažintas po to, kai apkrova.

Be antrinio hiperaldosteronizmas( inkstų arterijų stenozė, inkstų, širdies nepakankamumas, kepenų cirozė, nefrozinio sindromo) kraujo serume esančio aldosterono kiekis kartu su tinkamai padidėjęs renino ir po to, kai apkrova yra nepasikeitė.Tik vietiniam diagnozė ultragarsu, CT, antinksčių scintigrafiją, aortography, kai kuriais atvejais - atrankinio venography.

arterinė hipertenzija, susijusi su perprodukcijos katecholaminų( epinefrino ir norepinefrino) Globes ląsteles, dažniausiai dėl naviko antinksčių šerdies - feochromocitoma( mažiau naviko lokalizacijos extraadrenal - paragangliomas).

neįtraukti feochromocitoma šiais atvejais:

Kartais feochromocitoma kartu su kitomis ligomis - diabetu, hiperparatirozei;gali patirti psichikos pokyčius.

Norėdami patvirtinti diagnozę turi išnagrinėti katecholaminų ir vanilinmindalnoy rūgšties paros šlapime turinį;dažnai rodo Gliukozės kiekio kraujyje ir šlapime padidėjimas - krizės metu, ir kelios valandos po to. Vietiniam diagnozę kuriame KT, MRT, aortography.

Ostronefritichesky sindromas yra būdingas staigaus pradžios ar didinimo edema, proteinurijos ir hematurija, azotemija požymių( sumažėjimas VFR), vėlavimo druskų ir vandens, arterinės hipertenzijos kūno.

• ūmus po streptokokinis glomerulonefritas.

• Kita glomerulonefritas, susijęs su infekcija:

• Pirminis lėtinio glomerulonefrito:

paprastai vyksta visą klinikinių ir laboratorinių sudėtingą ostronefriticheskogo sindromas, nors ten yra tik keletas išreiškė simptomai( patinimas ar pokyčiai šlapime), kartais matė izoliuotai gydytoją, kuri nepatenka į aprašytą sindromas sistemą.

mechanizmas Šio sindromo( kiek ir patogenezė simptomų GOR) negali būti paaiškinta, ypač tais atvejais, kai jos išvaizdą, pavyzdžiui, pacientas su sunkia glomuronefritas nefroziniu sindromu. Pasireiškimas

ostronefriticheskogo sindromas AGN labiausiai būdinga, kai po tam tikro laiko( nuo kelių valandų iki 7- 12 dienų) po kontakto su žinomu arba skatina etiologinis faktorius rodomi beveik tuo pat metu visi iš pirmiau nurodytų funkcijų ostronefriticheskogo sindromas.

Ostronefritichesky sindromas gali vystytis ankstyvoje arba pirmą CGN pasitaiko palyginti su seniai inkstų liga fone, o kartais ir įgyti nuolat pasikartojantį pobūdį.Bet kuriuo atveju šio sindromo atsiradimas greičiausiai rodo padidėjusį ligos aktyvumą.

Ūminio šalto sindromo diagnozė, susijusi su aiškiu simptomų apibūdinimu, nėra sudėtinga. Praktiškai svarbu atskirti, viena vertus, AGN ostronefriticheskogo sindromas lėtiniu inkstų ligos, kita vertus - ostronefritichesky sindromo CGN iš BPGN kaip terapinės priemonės tūrio ir prognozės šių narių yra skirtingi. Staigus ženklai ostronefriticheskogo sindromas į anamnezės duomenis apie jų nesant( pokyčiai šlapimo, kraujospūdžio padidėjimas, patinimas) leidžia į pirmąją vietą galvoti apie gaisrą.Iš anamnezės nuorodų šių pokyčių buvimas rodo, kad šio sindromo pagrindas yra ostronefriticheskogo CGN, ypač jei tuo pačiu metu rodo į santykinio tankio šlapimo ir iš GFG vertybių sumažėjimą, ir toliau po ostronefriticheskogo sindromas dingimo. Kartais inkstų biopsija padeda galutinai atsakyti į diferencinės diagnostikos klausimus šioje situacijoje.

Kai kuriais atvejais klinikinis vaizdas Sindromas ostronefriticheskogo sunkina komplikacijų - eklampsija, stazinis širdies nepakankamumas ir anurija, laiku ir tinkamai diagnozuoti, kuris yra labai svarbus. Inkstų Rzucawka, skirtingai nuo kitų traukuliais narių - bendras( pvz, epilepsija) arba lokalizuota( pavyzdžiui, lėtinio inkstų nepakankamumo) - yra būdinga sparčiai vystosi žymiai padidinti kraujo spaudimą kartu su šlapimo sindromas( nors nedideli pokyčiai šlapime gali pasireikšti epilepsija)Smegenų simptomai psichinio slopinimo forma, po kurios vyksta koma.Ūmus širdies nepakankamumas paprastai pasireiškia tipiškus širdies astmos priepuolių be jokių klasikinių ligų su komplikacijomis ūmus kraujotakos nepakankamumas( miokardito, širdies vožtuvų ligos, ir tt) požymių.Oliguric arba anuricheskaya ribotuvai ostronefriticheskom sindromas be trūksta tipiškas IŠKROVIKLIS etiologinėms veiksnius( infekcinės ir toksiškos ūmus inkstų), besiskiriantis tuo, priešingai nei pastarasis hipertenzija, edema, labai pasikeis šlapime.

Taigi ostronefritichesky sindromas ir jo komplikacijų padaryti klinikinį vaizdą inkstų liga sunkesne, sunkios diferencinę diagnozę, ir priversti apima pradinio gydymo papildomų priemonių.

nefrotozė yra inkstų praleidimas, atsirandantis padidėjus jų judumui. Liga gali būti susijusi su bloga raišamųjų aparatų ir fascijų, palaikančių inkstus, vystymąsi. Tuo pačiu metu galima aplaidumą ir kitų pilvo organų( visceroptosis) dėl prastos plėtros pilvo raumenis.

nefrotozė dažnai būna asimptominė.Kartais tai sukelia silpną skausmą pilvo ertmėje, ypač neurastingos pacientams. Tačiau kai kuriems pacientams nefrotozė sukelia šlapimo nutekėjimo pažeidimą, ypač esant greitam perėjimui į vertikalią padėtį.Tokiais atvejais juosmens srityje yra ūmus skausmas, sukeliantis pykinimą, vėmimą, šlapimo išsiskyrimą.Kūno padėties keitimas gali pašalinti šiuos simptomus. Retais atvejais inkstų praleidimas sukelia inkstų hipertenzijos išsivystymą dėl organų cirkuliacijos sumažėjimo. Tuo pačiu metu šlapime gali būti baltymų, eritrocitų, kartais papildoma šlapimo takų infekcija.

Nefrotozės tipai

Inkstai gali būti kelių rūšių.Priklausomai nuo mobilumo laipsnio inkstai yra išskiriami:

Fixing;Kilnojamasis tipas
sumažino inkstų( kitą vardą šios ligos - plaukiojantis inkstą).

plėtros tvirtinimo neveikimas tipas pasireiškia trimis etapais:

įkvėpus metu apatinė dalis inkstuose ateina iš hipochondrija ir kada iškvėpti užima pradinę vietą.Panašiai šis judėjimas įvyksta skirtingose ​​žmogaus kūno pozicijose: vertikalioje ir horizontalioje.
Inkstai persikelia į dubens sritį, prasideda antrasis etapas. Dėl slėgio didėjimas inkstų kraujagyslių, raudonųjų kraujo ląstelių ir baltymai gali būti aptikta šlapime. Tai skausmingas laikotarpis, pacientas gali jausti koliką juostos srityje arba nuobodus skausmas.
trečioji stadijos inkstų kojos yra ištemptas ir susukti, pagal kurią pasirodys šlapimo išskyrimą ir sunku infekcinės komplikacijos. Kai per

malosimptomno - taikymo terapinių pratimų rinkinio stiprinti pilvo nešioti specialų tvarstį inkstų fiksavimo padėtyje. Esant sunkioms komplikacijoms būtina operacija.

ūmus inkstų nepakankamumas( ARF) - staiga atsirado inkstų funkcijos sutrikimas uždelsto išsiskyrimą azoto medžiagų apykaitos produktų ir sutrikimas vandens, elektrolitų, osmosinį ir rūgščių-šarmų pusiausvyros.Šie pokyčiai atsiranda kaip ūmaus sunkių sutrikimų inkstų kraujotaka, GFG, ir kanalėlių reabsorbcija paprastai susiduriama vienu metu rezultatas.

Šiuo metu išskiriamos kelios etiologinės artrito grupės.

• prerenal ūmus inkstų nepakankamumas( išeminė)

• Inkstų ūmus inkstų nepakankamumas.

• Avariniai siųstuvai.

ARF etiologinių veiksnių paaiškinimas leidžia atlikti tikslesnius terapinius efektus. Tokiu būdu, prerenal ARF vystosi daugiausia pagal šoko būsenas, kurioms charakteringas sunkus inkstų mikrocirkuliacijos tinkamu į hipovolemija, mažo centrinės venos spaudimo ir kitų hemodinamikos pokyčių;dėl pastarojo likvidavimo ir būtina siųsti pagrindines medicinos priemones. Uždaryti mechanizmas šiose šalyse ir renginių stabdiklis susijęs su dideliu praradimo skysčių ir NaCl platus pakitimai sunkių virškinimo trakto( infekcijų, anatomijos pakitimais) iš nesulaikomas vėmimas, viduriavimas, kuris taip pat lemia ir terapinių poveikių spektrą.Inkstų aki atsiradusioms dėl toksinių įvairių faktorių poveikio, visų pirma, nuo cheminių serijos, narkotikų( sulfonamidų, gyvsidabrio junginius, antibiotikai) ir rentgenokontrastinius agentų, ir taip pat gali būti sukeltas pati inkstų liga( OGN ir nefritas, susijusio su sistemine vaskulitas).Prevencija ir gydymas ūminio inkstų nepakankamumo tokiais atvejais turėtų apimti priemones, ribojančias šių veiksnių poveikį, taip pat veiksmingų metodų kovai su minėta inkstų liga. Pagaliau, terapinės taktika postrenal ribotuvu yra daugiausia sumažintas iki pašalinimo kilo puikiai pasidarbavo ištekėjimą šlapimo ryšium su urolitiazė pūslės navikų, ir tt

reikėtų turėti omenyje, kad įvairių priežasčių ūminio inkstų nepakankamumo proporcijos gali keistis dėl šių ar kitų funkcijų jų poveikis inkstams.Šiuo metu yra vis dar pagrindinis bylų grupė OPN padaryti aštrių šoką ir toksinį inkstų pažeidimo, bet per kiekvieną iš šių pogrupių, kartu su potrauminio ūminio inkstų nepakankamumo, ūmaus inkstų nepakankamumo su akušerinės ir ginekologinių patologijos( abortų, komplikacijų nėštumo ir gimdymo), ūminio inkstų nepakankamumo dėl hemotransfusion komplikacijųir toksinis poveikis veiksniai( apsinuodijimo acto esmė, etileno glikolio) pagreitina stabdiklis, susijusią su į chirurginių intervencijų padidėjimo, ypač vyresnio amžiaus grupių, taip pat, kaip ir naudojant naujasx vaistų.Endeminiuose židinių priežastis ARF gali būti virusinė hemoraginės karštinės su inkstų ligos kaip ūmaus tubulointerstitial nefritą.

Nors tiriant ūminio inkstų nepakankamumo mechanizmus daug darbų, tačiau šios būklės patogenezė negali būti laikomas galutinai išaiškinta. Tačiau

įrodyta, kad iš etiologinėms įgyvendinimo variantuose įvairovė IŠKROVIKLIS būdinga bendraisiais mechanizmais numeris:

Kylančios su morfologinių pokyčių, daugiausia susiję su inkstų kanalėlių sistema, visų pirma proksimalinės kanalėlių ir pateikti distrofija, dažnai sunkią nekrozės epitelis, lydi vidutinio pokyčių inkstų interstitium. Glomerulų sutrikimai paprastai nepilnametis. Reikėtų pažymėti, kad net labiausiai giliai nekrozinių pokyčius labai greitai kyla inkstų epitelio regeneraciją, kuri skatina taikyti hemodializę naudojimą, pratęsti šių pacientų gyvybę.Kai

bendrumas kuriant procesų vyravimas tam tikro lygio lemia ARF patogenezę kiekvienos iš šių įgyvendinimo variantuose. Tokiu būdu, kai šokas OPN vaidina svarbų vaidmenį smegenų išemijos inkstų pažeidimo audinį, nefrotoksinio ARF išskyrus hemodinamikos sutrikimų svarbu tiesioginių veiksmų toksinių medžiagų į vamzdinio epitelio į jų sekrecijos arba reabsorbcijos, kai hemolizinio-ureminio sindromas, trombinės mikroangiopatijos vyrauja.

Kai kuriais atvejais, ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto kaip vadinamojo hepatorenalinis sindromas ir ūminis Todėl dėl sunkios kepenų ligos ar operacijos dėl kepenų ir tulžies takų.

kepenų ir inkstų sindromas - ūmus inkstų nepakankamumas funkcionalaus varianto kuriant pacientams, sergantiems sunkia kepenų liga( žaibiško hepatito su arba kiek ateina cirozė), bet be jokio akivaizdaus organinės kaitos inkstus. Matyt, į šią sąlygą patogenezės vaidmuo vaidina pokyčių kraujotaka inkstų žievės neurogeninių ar humoralinį kilmės. Jis pranašauja iš hepatorenalinis sindromas pradžia palaipsniui didėja oligurija ir azotemija.Ūmi tubulinė nekrozė kepenų ir inkstų sindromas paprastai apibūdinamas mažos koncentracijos natrio šlapime, ir pastebimos įtakos nuosėdų, bet iš prerenal ARF diferencijuoti ji gerokai sunkiau. Abejotinais atvejais, padeda inkstus atsakymą į pakeitimo apimtis - jeigu inkstų nepakankamumas nereaguoja į į BCC padidėjimą, tai yra beveik visada progresuoja iki mirties. Kuriant galutinio etapo hipotenzija gali sukelti tubulonekroz, kuri dar labiau komplikuoja klinikinį vaizdą.Stabdiklis

plėtra yra padalintas į keturis laikotarpius: Laikotarpis pradinio veiksmo etiologinis faktoriaus oligoanurichesky laikotarpis atsigavimo laikotarpis diurezės ir atstatymas.

Pirmuoju laikotarpiu dominuoja simptomų su sąlyga,null, kuris veda į ūminio inkstų nepakankamumo. Pavyzdžiui, žiūrint karščiavimas, šaltkrėtis, žlugimo, anemija, hemolizinė gelta metu anaerobinės sepsis, susijęs su nesaugaus aborto ar klinikinį vaizdą apie bendrą veiksmų arba nuodų( actas esmės, anglies tetrachloridas, druskos, sunkieji metalai ir tt).

Antras laikotarpis - aštrių sumažėjimas arba nutraukus šlapimo laikotarpis - paprastai įvyksta greičiau po kontakto su priežastinio veiksnio. Padidina azotemija rodomi pykinimas, vėmimas, koma dėl natrio ir vandens sulaikymo vystosi ekstraląstelinis vandens pašalinimas rodė nemažą kūno svorio, cavitary edema, plaučių edema, smegenų padidėjimą.

Po 2-3 savaites, paskui darant oligoanuria atkūrimo diurezės laikotarpį.Šlapimo kiekis paprastai didina palaipsniui per 3-5 dienas diurezė didesnė nei 2 l / dieną.Iš pradžių, skystis bus pašalintas, sukaupta organizme per oligoanuria tada kyla dėl poliurija pavojingą dehidratacijos. Poliurija paprastai trunka 3-4 savaites, po kurių, kaip taisyklė, azotinių atliekų lygio ir pradeda normalų ilgalaikį( iki 6 mėnesiai 12) sveikimo.

Taigi, klinikinis pozicijos sunkiausia ir pavojingas paciento su ūminiu inkstų funkcijos nepakankamumu gyvenimą - Per oligoanuria kai ligos vaizdas pasižymi pirmiausia azotemija su aštriu kaupimo kraujo šlapalo, kreatinino, šlapimo rūgšties ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų( ypač hiperkalemija, taip pathiponatremija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ir fosfatemiya), iš tarpląstelinio skysčio pertekliaus plėtra. Oligoanurichesky laikotarpis visada lydi metabolinė acidozė.Per šį laikotarpį iš sunkių komplikacijų skaičius gali būti susijęs su nepakankamu gydymo palaikomi visų pirma su nekontroliuojamu įvedimo fiziologinio tirpalo, kai natrio pirmasis Ekstraląstelinė kaupimo sukelia hidrataciją, ir tada ląstelėje overhydration, todėl koma. Sunkios būklės yra dažnai apsunkina nekontroliuojamai naudojamo hipotoninį arba hipertoninės gliukozės tirpalu, mažinant osmosinį slėgį ir kraujo plazmos ir pagerina ląstelių overhydration dėl spartaus perėjimo gliukozės, po to vandeniu ir į ląstelę.

diurezės atsigavimo metu dėl sunkių poliurija ir ten yra sunkių komplikacijų rizika, ypač atsižvelgiant į besivystančių elektrolitų sutrikimai( hipokalemija ir kt.)

Klinikinis vaizdas ūminio inkstų nepakankamumo gali dominuoti simptomus sutrikimų, širdies ir hemodinamikos, dislokuotų ureminis intoksikacija simptominis gastroenterocolitis, psichikos pokyčių, anemija. Dažnai su sąlyga, sunkumas apsunkina perikardito, kvėpavimo nepakankamumas, nefrogeninis( vandens pašalinimas) ir širdies ir plaučių edema, kraujavimas iš virškinimo trakto, ir ypač infekcinių komplikacijų.

Norėdami įvertinti paciento pagrindinius vertės iškrovikliai sunkumas yra azoto apykaitą, ypač serumo kreatinino kiekis kraujyje, kuris nėra priklausomas nuo elektros paciento savybėmis, todėl tiksliau atspindi inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis. Latentinis kreatinino paprastai sukelia aukštis karbamido, nors iš pastarųjų lygio dinamika taip pat svarbu įvertinti ribotuvu( ypač kai dalyvauja kepenų proceso) prognozę.Tačiau

daugiausia klinikinių apraiškų IŠKROVIKLIS, ypač požymių žalos nervų sistemos ir raumenų( visų pirma infarkto), sutrikimai, susiję su kalio mainų.Dažnai pasitaikančių ir visiškai suprantama, hiperkalemija padidina miokardo jaudrumą su aukštos atsiradimo, su siaura pagrindo ir smailiu viršūnės, T bangos dėl elektrokardiograma, pablogėjusios Atrioventrikulinės ir intraskilvelinį laidumo iki širdies sustojimas. Kai kuriais atvejais, tačiau, užuot gali išsivystyti hiperkalemija hipokalemiją( ne pasikartojantis vėmimas, viduriavimas, alkalozė), pastaroji taip pat yra pavojinga miokarde.

lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo( CRF) - sindromas būdingas nuolatinis ir progresuojančio glomerulų ir kanalėlių funkcijos, kurios metu inkstai nebegali išlaikyti įprastą struktūrą vidaus aplinka. CRF būdingas bet kokio progresuojančio inksto pažeidimo paskutinei fazei;o kartais GFR sumažėjimas ilgą laiką yra besimptomiškas, o pacientas jaučiasi sveikas iki uremijos.

terminas "uremija" yra naudojamas paskutinės stadijos inkstų sutrikimų visas funkcijas, įskaitant metabolinės ir endokrininės.

Tarp labiausiai paplitusių priežasčių LIL išskiriamos:

CGN ir lėtinis pielonefritas yra iš paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo priežastys daugiau nei 80% pacientų.Tarp kitų klinikinių subjektų dažniausiai sukelti diabetą, uremija, amiloidoze ir policistinių inkstų ligos vystymąsi.

paplitimas lėtiniu inkstų nepakankamumu( LIN Kaina už 1 mln gyventojų per metus) kinta labai plačiame diapazone: nuo 18-19( pagal individualius centrų Šveicarija, Danija, Austrija) iki 67-84( pagal inkstų centrų JAV, Švedija).

Duomenys apie lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas yra labai svarbus socialiniu ir ekonominiu aspektu, nes jie yra už specializuotos priežiūros planavimą( lovų skaičiaus dializės ir inkstų persodinimo tūrio atliktų), todėl Pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu registro įsteigimo pagrindas - faktinės problemos šiuolaikinės sveikatos priežiūros. Pagal

lėtinė inkstų liga klasifikacija( LIL) siūloma Nacionalinio inkstų Foundation JAV rekomendacijas, lėtinio inkstų nepakankamumo atitinka žingsnis III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), IV stadijos( GFG 15-29 ml / min /1,73 m2) ir V stadijos( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dializė) CKD.Jei

lengvai ir vidutinio sunkumo etapus pagrindinės gydymui pacientams, išsikiša konservatyvią terapija, sunkiosios ir terminalo etapas yra inkstų pakaitinės terapijos poreikis - extrarenal gryninimo( hemodializės, peritoninės dializės) ar inkstų transplantacijos.

Nepaisant etiologinėms veiksnių pokyčiai inkstuose, sergantiems sunkiu lėtiniu inkstų nepakankamumu yra panašūs ir yra sumažinama iki sklerotiniais procesų, praradimo morfologinių ypatumų originalios procesą ir hipertrofija likusių nephrons dominavimo.

nuosmukis svorio esamų nephrons lėtinio inkstų nepakankamumo yra kliniškai pasireiškia inkstų negalėjimą išlaikyti normalų skysčių ir elektrolitų pusiausvyrą.

Mes trumpai aptariame pagrindinius homeostazės sutrikimus, esant lėtiniam inkstų nepakankamumui.

Kai CRF

kūno atidėtas produktus azoto metabolizmo( karbamido, kreatinino, šlapimo rūgšties, ir tt), Kadangi šios medžiagos negalėtų būti pašalintas iš kitu būdu organizmo. Azoto atliekos jau seniai laikomas "ureminis toksinai", kurie yra atsakingi už daugelį klinikinių simptomų uremija( nevirškinimas, kraujavimas, žala nervų sistema ir tt).Šiuo metu nustatyta, kad karbamido uždelsimą - apie lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo laipsnio rodiklis - savaime puikus klinikinė reikšmė nėra, nors ji gali vaidinti tam tikrą pažangą dispepsijos simptomų ir encefalopatija plėtros vaidmenį.Kreatinino atidėjimas yra pats tiksliausias CRF laipsnio rodiklis. Vėluojama šlapimo rūgštis sukelia ureminio artrito vystymąsi.

Be išskyrus tam tikrą vaidmenį, kaip ir azoto metabolitų toksiškų medžiagų pastaraisiais metais, kai kurie tyrinėtojai, kaip "iš ureminiams toksinų" Universal laikomas biologiškai aktyvių medžiagų( prieskydinių liaukų hormono insulino, gliukagono, natriurezinis faktorius ir kt.), Palankią palaikyti homeostazę ir uremija.

Ankstyvais CRF etapais pablogėja inkstų koncentracijos šlapime gebėjimas.Šio sutrikimo patogenezė be anatominių priežasčių( žalą smegenų klausimu inkstus) veikia kaip jautrumo sumažėjimas iki ADH surinkimo kanalėliuose, taip pat kaip osmosinis diurezės plėtros likusių nephrons. Likę nephonai dirba padidėjusios osmosinės apkrovos sąlygomis ir per minutę turi išsiskirti žymiai daugiau tirpių medžiagų nei įprastieji nephrons. Norėdami tai padaryti, jie turi padidinti šlapimo kiekį.Dėl to išsivysto poliuretika, sutrinka normalus šlapimo išsiskyrimo ritmas, atsiranda nokturija. Palaipsniui mažėja santykinį tankį šlapimo vystosi izostenuriya( santykinis tankumas šlapimo tampa lygi santykiniam tankiui nebaltininės plazmos filtrato, sudarantys 1,010-1,012), tada gipostenuriya( santykinis tankumas yra ne didesnis kaip 1.008 šlapimą).Pažeidimas koncentracijos funkcijų ypač pradžioje aptikti intersticinio nefrito, pielonefrito, policistinių inkstų liga. Galutinėje inkstų nepakankamumo stadijoje šlapimo kiekis smarkiai sumažėja, išsivysto oligurija ir anurija. Paprastai

inkstų filtrai 550-600 g per dieną( 24000 mmol) ir natrio paskirsto 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolitas. Kai jis vartojamas su maistu 7 g natrio chlorido, natrio išsiskiria frakcija( t.y., pasirinktas santykis natrio iki menamo) yra 0,5%, in priėmimo natrio chlorido padidėjimas ir 14 g išsiskyrusios padidintas iki 1%.

gebėjimas per inkstus išskirti šlapimo natrio suma apytiksliai lygi Įvestas saugomi inkstų nepakankamumas yra gana ilgas. Natrio homeostazės pritaikymas mechanizmas su dideliu sumažinta masė veikiančiais nephrons numatytų dėl to, kad staigaus sumažinimo elektrolito reabsorbcija proksimalinės ir distalinės nephron ir padidinti išsiskiria natrio frakcija.

Su paskutinės stadijos inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą, kai natrio druskos kiekis filtruojamas sumažintas 15-20 kartų, kai vaistas vartojamas su maistu 7-14 g NaCl per dieną, išskiriamos dalies vertei pasiekia 10-20%.Tarp plonų vamzdinių prisitaikymo užtikrinančių mechanizmų natrio išsiskyrimą išskiriamos:

Kaip inkstų nepakankamumo mechanizmų prisitaikymo išeikvoti progresavimo. Inkstai praranda galimybę išlaikyti natrį.Į inkstų veiklos nepakankamumu, sumažinti natrio koncentraciją šlapime žemiau 40-50 mmol / l druskų trūkumas( solteryayuschaya inkstų,) gali sukurti, kad stebimas pielonefritas, policistinių, Hiperchloreminė acidozės. Klinikiniu požiūriu, druskos išeikvojimas pasireiškia silpnumu, arterine hipotenzija. Kitų pacientų, kuriems yra galutinė inkstų funkcijos nepakankamumo stadija, atvirkščiai, atsiranda tendencija susilaikyti nuo natrio.natrio susilaikymas organizme be edemos atsiradimo tampa pagrindinė priežastis, dėl arterinės hipertenzijos dažnai yra sudėtingas, nes dėl CRF.

Dauguma pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu susilpnina gebėjimą greitai reaguoti į staigius pokyčius natrio ir vandens lygio. Viduriavimas, vėmimas ir kiti natrio nuostoliai neleidžia kompensuoti natrio kaupimosi. Vietoj toliau praradimą natrio šlapimu, todėl hiponatremija, sumažėjo tarpląsteliniame skystyje apimtis, arterinė hipotenzija, aštrių susiaurėjimas inkstų laivų ir sukelti staigų inkstų funkcijos pablogėjimas. Kuriamas užburtas ratas:

Daugumai pacientų, kuriems yra vidutinio sunkumo inkstų nepakankamumas, inkstai gali išlaikyti įprastą kalio balansą, t. Y.kalio išsiskyrimas yra lygus jo paros dozei organizme. Normalus išsiskyrimas kalio( 1-3 g / dieną) yra saugomi didinant elektrolito frakcija išskiriamas( tarp didėjančių išsiskyrusios kalio aptartus mechanizmus, padidėjusio aktyvumo medulinės № +, K + ATPazės -dependent aktyvumą, ir padidėjo sekreciją aldosterono).Paprastai kalio kiekis kraujyje palaikomas, kol diurezė viršija 600 ml per dieną.Su lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimu, kalio balanso pažeidimai gali pasireikšti hiperkalemija, rečiau - hipokalemija.

. Galutinėje inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje hiperkalemija stebima oligozės ar anurijos arba sunkios acidozės metu. Iki hiperkalemija, kai CRF gali sukelti sustiprintą katabolizmą( infekcija, karščiavimas, žala), hemolizinė komplikacijų, perteklių maistu suvartojamų kalio, kalį organizme sulaikantys diuretikai priėmimą( spironolaktono, triamtereno, amilorido).Kalį tausojantys diuretikai ypač sukelia hiperkalemiją diabetinės nefropatijos atveju.

Klinikinės hiperkalemijos pasireiškė arterinė hipotenzija, bradikardija, raumenų silpnumas. EKG atveju hiperkalemijos požymis yra didelė T banga;kai kalio koncentracija pakyla virš 7 mmol / l, stebima QRS komplekso išplėtimas.

kalio koncentracija kraujyje per 7 mmol / l ar didesnė yra laikoma pavojinga gyvybei( kalio koncentracija viršija 8,5 mmol / l daugeliu atvejų veda į širdies sustojimas).Jei širdies nepakankamumas ir laidumo sutrikimai pacientams, ten buvo iki galutinės stadijos inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą, gali atsirasti širdies nepakankamumas, kai kalio koncentracija yra mažesnė nei 7 mmol / l.

Hipokalemija yra dažniau pasireiškusi ankstyvoje CRPF poliureczės stadijoje arba daugiausia vamzdinėje CRF formoje. Hipokalemija gali išsivystyti kaip hiperaldosteronizmas to, kad yra dažniausiai randamas piktybinis hipertenzinės sindromas su sunkia nefrosklerozės. Priežastys hipokalemija metu lėtiniu inkstų nepakankamumu gali būti mažas kalio vartojimas nuo maisto, kalio su šlapimu nuostoliai dėl naudojimo kaliyureticheskih diuretikais, kalio nuostoliai per virškinimo traktą.

Klinikiniai hipokalemijos požymiai - ryškus raumenų silpnumas, hipoventiliacija, dusulys, traukuliai. Kai EKG tyrimas pažymėti, aritmijos tipas skiriasi formos skilvelio ritmo sutrikimas, ir T bangos plokštėjanti išvaizdą, išreikštas dantų U.

metabolinė acidozė vystosi lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo su GFG sumažėjo iki 25% ar mažiau visų pradinio lygio. Jei vidutinio laipsnio CRF, bikarbonatų koncentracija kraujo plazmoje palaikoma normaliomis vertėmis. Išimtis yra CGN su tubulointerstitial komponentu, kuriame acidozė vystosi ankstyvais CRF etapais.

Iš acidozės lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo laipsnis priklauso nuo vandenilio jonų gamybos, bendra suma buferinių junginių organizme, gebėjimas skirti plaučius ir inkstus atsigauti CO2 bikarbonatus.

Bikarbonato redukcijos mechanizmas yra glaudžiai susijęs su vandenilio jonų išsiskyrimu inkstais. Reikia pažymėti, kad inkstų išsiskiria vandenilio jonų skaičius yra daug mažesnis nei plaučių išsiskyrimas. Todėl pažeidimas plaučių funkcija gali sukelti acidozę per kelias minutes, o galutinės stadijos inkstų nepakankamumas, net kai visiškai anurija acidozė išsivysto tik kelias dienas.

Vidutinis acidozė uremija kliniškai daro jaučiamas, sunkios acidozės ženklas yra laikomas nenormaliu kvėpavimo Kussmaul.

laboratorinės požymiai metabolinės acidozės:

Išsiskyrimas titruojantis rūgšties paprastai yra normalus arba šiek tiek sumažinti, ir šlapimo išskyrimą į amoniako yra tik 50% įprastų verčių, nors perskaičiavus dėl svorio, veikdamas nephrons indikatoriaus vertė yra didesnė už normalią lygį.Viena vertus, tai gali būti dėl sumažinta masė, veikdamas inkstų parenchimos, dėl to gamybos amoniako sumažėjimas nuo glutamino, su kitu - pakeitus inkstų kraujotaka sumažėjimą, teikiant amonio inkstų.Tačiau amonio išsiskyrimas, kaip išsiskyrimas titruojamų rūgščių, kalbant apie 1 ml glomerulų filtrato pagal uremija gerokai didesnis nei sveikų asmenų.Likusių nefronų hiperfunkcija nepasiekia tokio lygio, kuris užtikrina visišką kompensaciją už anatomiškai pakeistų nefronų funkciją.

plėtra inkstų acidozės žymiai prisideda prie sunkių nuostolių bikarbonato šlapime, kuri atsiranda dėl to, kad iš hidrokarbonato reabsorbcijos procesai pažeidimus.Šių sutrikimų priežastis gali būti anatominės arba funkcinių pakeitimų, inkstų kanalėlių, todėl karboanhidrazės veiklos mažinimui, mažinant reabsorbuojamas natrio, hiperparatiroidizmo plėtros ir ktMetabolinis alkalozė

į uremija yra labai retas ir pasireiškia antrinis daugiausia dėl extrarenal kalio netekimo( vėmimas, viduriavimas), arba aštrių apraiškas vidurinė hiperaldosteronizmas.

Inkstai atlieka svarbų vaidmenį kalcio reguliavimo, nes jis yra vitamino D inkstų konvertuojamas į aktyviausią forma - 1,25-dihidroksivitaminą D3, reguliuoja kalcio transportą žarnyne ir kaulų.Pažeidimas

formavimas aktyvios formos vitamino D3 lėtiniu inkstų nepakankamumą, todėl gali kalcio kiekio sumažėjimo absorbcijos žarnyne, - viena iš priežasčių, dėl kurių tesiasi. Be to, fosfatai yra uždelstas inkstų funkcijos sutrikimas( hiperfosfatemija skatina kalcio nusėdimo audinių su antrinio tesiasi), ir sumažintas kalcio valanda su maistu.

hipokalcemija stimuliuoja paratiroidinio hormono gamybą, po dalinio kompensacinės padidėjimo kalcio kiekį.Paprastai, tačiau, inkstų nepakankamumo progresavimą, hipokalcemija tampa vis labiau išryškėja. Kai kuriais atvejais, perprodukcija PTH rezultatų kompensacinio hiperplazija prieskydinės liaukos, plėtros antrinio hiperparatirozei padidėjusių kalcio koncentracija kraujo plazmoje.

kliniškai sutrikimai kalcio-fosforo apykaitos lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo rodomi pokyčius skeleto sistemos:

K hiperkalciurija ir hipokalcemija gali sukelti ir pirminius defektus kanalėliai( inkstų kanalėlių acidozės, Fankoni sindromas) ir hipoalbuminemija( nuleidimo serumo albuminas 10 g / l, veda prie sumažėjimaskalcio kraujo serume 0,2 mmol / l).

papildymas sumažinti aktyvių metabolitų vitamino D3 formavimąsi uremija patogenezės turi reikšmę mažinimo ir kitų endokrininių funkcijų inkstus - sumažinant eritropoetinu gamybos, sutrikus hormono dalyvauja kraujo spaudimas( presorinio-depressor sistemos) reguliavimo.

klinikinio vaizdo progresuojantis inkstų nepakankamumas, dažnai į pirmą vietą yra bendri simptomai - silpnumas, mieguistumas, nuovargis, apatija( ureminis encefalopatija), raumenų silpnumas.

delsos "ureminiams toksinai", yra susieti niežulys( kartais sunkių), kraujavimas( nosis, iš dantenų, virškinimo trakto, gimdos), po oda hemoragija. Kai ilgai delsiama šlapimo rūgštis gali kurti "ureminis podagra" su tipiškas podagra sąnarių skausmas, mazgeliai. Aiškus požymis uremija yra Dyspeptic sindromas( pykinimas, vėmimas, žagsėti, apetito netekimas, kol baimė maisto, viduriavimas, vidurių užkietėjimas mažiau).Ankstyvieji požymiai inkstų nepakankamumas - poliurija ir naktinis šlapinimasis. Gana anksti kurti aplazinė anemija( "anemija braytikov" EM Tareeva, 1929), susijusios su inkstų funkcijos kraujodaros sumažėjimas( sumažėjo gamybą eritropoetino).Pasižymi leukocitozė ir vidutinio trombocitopenija, skatina kraujavimą.

Esant sunkiam uremija žiūrint atskleisti šviesiai gelsvas veido( derinys anemija ir vėlavimas urochrome) "kraujosruvoms" ant rankų ir kojų, oda tampa sausa, o pėdsakai raschosov, burnos jaustis šlapimo kvapą( tai šlapimas arba amoniakui vietoj karbamidokuri neturi kvapo).Šlapimo yra labai šviesus( mažas koncentracijos ir taip pat neturi urochrome).

Su CRF progresavimo pacientams, sergantiems 80% natrio susilaikymas sukelia hipertenzija, dažnai su bruožai piktybinių navikų, retinopatija. Arterinė hipertenzija pagreitina inkstų nepakankamumo progresavimą.Arterinė hipertenzija, anemija, taip pat elektrolitų pakitimai sukelia sunkių širdies pažeidimų atsiradimą.Miokardo traumos uremija - iš kombinuoto veikimo hipertenzija pasekmė( su kairiojo skilvelio hipertrofija), anemija ir širdies vainikinių arterijų liga.Įmoka taip pat padaryta kalcio apykaitą ir hiperparatirozei, kalcifikacija vožtuvų ir skatinant fibrozinių pokyčius miokarde vystymąsi pažeidimas. Suformuota ureminio širdies nepakankamumas( ureminio kardiomiopatija), dėl to kongestinio širdies nepakankamumo. Sunkiais atvejais klinikinis vaizdas primena kardiomiopatija simptomus sunkus miokarditas: Dilatacijos visų širdies, šuoliais ritmo, aritmija, širdies kairiojo skilvelio nepakankamumas, pasklidųjų EKG pokyčiai dalių.Galiniame etape įvyksta Włóknikowy perikarditas arba eksudacinė( akivaizdžiai toksiškos kilmė) Pasireiškianti ryškus retrosternal skausmas, dusulio. Apatinės krūtinkaulio trečdalyje geriau išgirsta perikardo trinties triukšmą.

ligų širdies ir kraujagyslių sistema, kuri remiasi aterosklerozės vystymąsi, atlikti vieną iš pagrindinių mirties priežasčių pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, įskaitant apdorotus įvairių metodų pakaitinės inkstų terapijos. Be to, vainikinių širdies kraujagyslių, galvos smegenų kraujagyslių ligoms, ir dažnumą taip pat, matyt, periferinių arterijų aterosklerozė( įskaitant protarpinio karščiavimo sindromo) į ureminį pacientams, yra žymiai didesnis nei bendroje populiacijoje. Tai dabar aišku, kad didelė paplitimas ligų, širdies ir kraujagyslių sistemos lėtiniu inkstų nepakankamumu yra susijęs ne tiek su gyvenimo trukmė pacientams, sergantiems persistuojančia inkstų funkcijos sutrikimas Dėl tapo labiau prieinami lėtinis hemodializė, nuolatinė ambulatorinė peritoninė dializė, ir inksto transplantacija, kaip padidinti dėl labai padidėjusio intensyvumožinomų aterogenezės veiksnių poveikis, kai kurie iš jų tampa ypač svarbūs su uremija.

būdingas uremija epidemiologinės reguliarumo apsvarstyti sergamumą ir mirtingumą padidėjimą nuo koronarinės širdies ligos ir galvos smegenų kraujagyslių liga, jaunų pacientų.Tokiu būdu, širdies ir kraujagyslių mirtingumo dažnis pacientams, kuriems amžiaus mažiau nei 45 metų su paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo gydomi hemodialize, beveik 100 kartų didesnis nei bendroje populiacijoje.

aterosklerozės progresavimo į galutinės stadijos inkstų liga daugiausia lemia žinomų veiksnių aterogenezėje. Hipertenzija, suformuota viena iš evoliucijos nefropatija arba kylantys de novo, jau paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo stadijose, veda į gerokai padidinti nuo koronarinės širdies ligos komplikacijomis formų riziką, visų pirma per indukcijos kairiojo skilvelio hipertrofija. Tokiu būdu, prospektyviniuose ligonių stebėjimo su sutrikusia inkstų funkcijos ji buvo nustatyta, kad echokardiografinis požymiai kairiojo skilvelio hipertrofija yra esantis 1/3 pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu( kreatinino klirenso 50-75 ml / min) ir 1/2 pacientų su gnybtų inkstų nepakankamumas. Reikia pabrėžti, kad paskutinės stadijos lėtinės inkstų nepakankamumas hipertenzijos poveikis rekonstruoti iš kairiojo širdies skilvelio didina specifinių veiksnių lėtinis inkstų nepakankamumas, ypač anemija skaičius poveikį.Be to, CRF, kai saugomi vertę hipertenzija ir kaip pirminio mechanizmo patogenezę galvos smegenų kraujagyslių ligoms.

Taigi akivaizdu, kad pacientams, kuriems yra negrįžtamai prarasta inkstų funkcija, būtina aktyvi antihipertenzinė terapija. Kaip ir kitų vaistų parinkimas, už skyrimas pacientams su CRF antihipertenzinių vaistų turėtų būti laikomi ypač jų farmakokinetika, dėl inkstų funkcijos sutrikimo. Visuotinai pripažinta taisyklė yra daugumos vaistų, kurių inkstų funkcijos sutrikimas yra maždaug 1,5-2 kartus, dozių sumažėjimas. Tačiau tam tikri vaistai, "inkstų" ir "kepenų" Kelias išsiskyrimas, kuris gali kompensuoti vienas kitą, naudojami ureminis pacientų nekoreguojant dozės. Tačiau tokių vaistų skaičius yra nedidelis: pvz., Fozinoprilis turi daugiausia AKF inhibitorių savybių.

su inkstų funkcijos sutrikimas pastebėta slopinimą lipoproteinų lipazės funkcijų, su kuriais susijusio yra pacientams, sergantiems CRF hipertrigliceridemija ir sumažinta didelio tankio lipoproteinų( HDL).Reikia pabrėžti, kad bendro cholesterolio pacientams, sergantiems uremija ir plačiajai visuomenei nesiskiria, kad CRF būdinga ne hiperlipoproteinemija ir dislipoproteinemia, pasireiškia kaip MTL ir lipoproteinų koncentracija labai mažo tankio lipoproteinų padidėjimas( VLDL), taip pat DTL sumažėjimą kraujo plazmojekraujas, kuris pasirodo net su vidutiniškai ryškiu inkstų funkcijos sumažėjimu. Net konservatorius CRF HDL koncentracijų sumažėjimas 0,1 - 0,2 mmol / L lydimas į koronarinės širdies ligos rizikos padidėjimą 1,2- 1,4 karto, nepriklausomai nuo parametrų, apibūdinančių LDL ir VLDL turinį.

duomenų kiekis pagrįsti veiksmingumas ir saugumas įvairiais būdais antihiperlipideminius terapija pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra ne toks didelis, bet šiandien aišku, kad statinai yra pasirinkimo vaistai. Rezultatai mažų-apimties klinikinių tyrimų metu, rodo ilgai naudojamas statinų lėtinių inkstų ligų, susijusių su dislipoproteinemija naudingumą, tiek pacientams, sergantiems nefrozinio sindromo ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo. Matyt, didelio masto klinikinių tyrimų statinų rezultatus galima ekstrapoliuoti į pacientų su uremija gyventojų.Daugumos statinų dozių su CRF nereikia taisyti;jų išsiskyrimo laipsnis hemodializės procedūroje iki šios dienos dar nežinomas. Naudojant statinus, būtina periodiškai stebėti kepenų transaminazių ir CK aktyvumą.Atsižvelgiant į charakteristikos

dislipoproteinemija į lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo( hiper trigliceridemijos su žemo HDL koncentracijos), pacientams, kuriems yra uremija gali būti pagrįsti taikant fibratų.Saugumo daugelio fibratų dabar laikomi nepakankamais, pirmiausia dėl to, rabdomiolizės provokacija. Gemfibrozilis - iš grupės atstovas šiuo metu svarsto, kaip narkotikų pasirinkimo lėtiniu inkstų nepakankamumu lydimas dyslipoproteinaemia.Šis preparatas yra praktiškai nėra toksiškos ir neturi galimybės į kaupimo organizme( Wanner C., 2000).Gemfibrozilis veiksmingumas pacientams, sergantiems hipertrigliceridemija ir sumažėjo DTL koncentracija buvo įrodytas gana didelis kontroliuojamas tyrimas VA-HIT.Reikėtų pabrėžti, kad iš hepatotropic veiksmų ir rabdomiolizės padidėja žymiai Kombinuotojoje naudojimo statinų ir fibratų, todėl iš šių vaistų kartu paskirties įgyvendinimo rizika yra laikoma nepagrįsta.

diabeto išlaiko savo reikšmę kaip svarbi aterogenezėje faktoriaus pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Ji yra parodė, kad serumo gliukozės kiekis kontrolė veda prie žymiai padidinti pacientų, sergančių inkstų nepakankamumu terminalo gydoma lėtinio hemodializės išlikimo. Tačiau su CRF taip pat įmanoma sukurti de novo atsparumą insulinui.

būtinybė mesti rūkyti pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, yra žinomas dėl ilgą laiką.Dabar pripažįstama, kad mesti rūkyti ne tik sumažina koronarinės širdies ligos riziką, bet taip pat tam tikru mastu padeda sulėtinti LIL progresavimą.Hiperhomocisteinemija

( didinant homocisteino koncentracija - amino rūgštys, kurios yra metionino demetilinimo produktas) nurodo įrodyta rizikos faktorių aterosklerozės su CRF.Formavimas

hiperhomocisteinemija su CRF nustatomas mažinimo filtravimą šio amino rūgšties inkstų glomerulų, taip pat žymiai sumažėjo jo katabolizmo intensyvumas inkstų interstitium. Be to, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu dažnai yra kofaktoriais trūkumas pakartotinio metilinimo homocisteino - folio rūgšties ir vitamino B12, su nemažai folio rūgšties pasišalina hemodializės sesijų metu.

įgyvendinimo mechanizmus aterogeniškumo veiksmai homocisteino apskritai panašūs į tą, numatyta oksiduoto MTL.Parodyta, kad homocisteino sukelia endotelio disfunkcija, sukelti thrombogenesis, ir slopina katabolizmą LDL.Hiperhomocisteinemija padidina riziką, ne tik į išeminės širdies ligos ir galvos smegenų kraujagyslių ligos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, tačiau specifinių lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo, pavyzdžiui, trombozė arterioveniniais šuntas. Kai nuolatinis mažėjimas GFG hiperhomocisteinemijos gali įsigyti nepriklausomą reikšmę kaip inkstų nepakankamumas progresuoja faktorius.

metodai hiperhomocisteinemija korekcija pagal studijų.Parodė galimybių tikslas folio rūgštimi 15 mg pacientams, sergantiems inkstų liga gavimo gydymo lėtinis hemodializės. Manoma, teigiamą poveikį homocisteino koncentracijos kraujo plazmoje statinų.Tačiau prognozavimo korekcija hiperhomocisteinemija obosnotsennost dozavimą reikia papildomo paaiškinimo.

tikra vertė širdies ir kraujagyslių komplikacijų lėtiniu inkstų nepakankamumu plėtros ir yra fosforo-kalcio apykaitos pažeidimas. Kalcio nusėdimo kraujagyslių sienos, įskaitant aterosklerozinių plokštelių, padidinti destabilizacijos tikimybę su sudėtingų formų išeminės širdies ligos( ūmus koronarinis sindromas), ir ūmių smegenų kraujagyslių sutrikimų vystymosi.

anemija, susijusi su lėtiniu inkstų nepakankamumu, kartu su padidėjusia rizika susirgti širdies ir kraujagyslių sutrikimų, pirmiausia dėl to, kairiojo skilvelio hipertrofija provokacija. Atsižvelgiant į tai, šiuo metu ankstyva pradžia( prieš sunki anemija formavimo) gydymas eritropoetinu yra tinkamesnis, nors duomenys apie širdies ir kraujagyslių sistemos korekcijos anemija LIL sergančių pacientų poveikis išlieka kontraversiškas. Nuo

aterosklerozė rizikos veiksnius, kurie yra svarbūs lėtiniu inkstų nepakankamumu vertas dėmesio lipoproteinų( A).Yra žinoma, kad pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu atsiranda aplinkybių didėja koncentracija lipoproteinų( a), ypač frakcijas, didelės molekulinės masės. Po to, kai inkstų transplantacijos turinio lipoproteino( a) kiekis serume yra sumažintas. Tačiau medžiagos pritaikymas klinikinėje praktikoje, apibrėžtis yra sunku dėl brangumo metodų, taip pat metodų neapibrėžties poveikį padidėjusi koncentracija Lp( A).

Taigi, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, reikia nuolat stebėti daugelio širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių.Gydymo IŠL ir smegenų kraujotakos liga, lėtinis inkstų nepakankamumas yra atliekamas bendrųjų taisyklių, Tačiau, invazinių gydymo vaidmuo buvo sėkmingai taikoma net pacientams, kuriems yra terminalinis inkstų nepakankamumas, neseniai nuolat gaunančių inkstų pakaitinė terapija.

«Klasika» veiksniai aterogenezėje

veiksniai aterogenezėje, ypač svarbu lėtiniu inkstų nepakankamumu

«Naujieji" veiksnių aterogenezėje

papildomą veiksnį širdies ir kraujagyslių komplikacijų

patogenezės Prieš įgyvendinant gydymo programa hemodializė išvaizdą trinties triukšmo perikardo buvo laikoma labai bloga prognostinė ženklas( "mirties varpai").Hemodializės naudojimas sumažinti savo prognostinę reikšmę, tačiau atvedė į formų atsiradimą, retas natūralios uremija( lėtinis konstrikcinis perikarditas, širdies tamponada).Su progresavimo

uremija didėja neurologiniai simptomai atsiranda mėšlungiški jerks papildyta encefalopatija iki ureminis koma plėtros su "didelio" triukšminga kvėpavimo acidozinis( Kussmaul kvėpavimą).Kartais yra sunkus miopatija, kai pacientai negali lipti laiptais, vertikalioje padėtyje.

būdingas polinkis į infekcijas. Dažnai pažymėti pneumonija, dar dėl kurio inkstų funkcija pablogėjo. Paveikslėlis primenantys rentgeno tyrimo dvišalį pneumonija, gali duoti "iš ureminis plaučių"( dvišalė židinio Užtemimas šviesos pasiekti vartai, susijusias su kairiojo skilvelio nepakankamumas ar sustiprinto ekstravazacija plaučių kapiliarų).

nustatyti CRF buvimas gali jau pirmojo kontakto su pacientu, remiantis klausymų( aptikimo naktinis šlapinimasis, poliurija, skundų niežulys, kraujavimas, viduriavimas simptomai) ir tikrinimo( spalvų, jos sausumas, raschosy "mėlynės", perikardo trinties charakteristikosamoniako kvapas).Identifikavimas anemija ir mažas santykinio tankio šlapimo patvirtina diagnozę, taip pat aptikimo azotemija.

Sunkumai gali iškilti CRF negrįžtamai trumpalaikis inkstų funkcijos nepakankamumo sukeltos inkstų ligos pablogėjimą ribų.Aukščiau taikymas( išskyrus kraujavimą) kalbėti, o už paskutinės stadijos inkstų liga( SLE pielonefrito ir anemija gali būti ligos ženklas).Žymiai sumažinti inkstų dydžio( panoraminiu nuotrauką, tomografijos, ultragarso) rodo, paskutinės stadijos inkstų nepakankamumas. Reikėtų prisiminti, kad net esamas CRF epizodai galimą smarkiai sumažėjus inkstų funkcija susijusių su gretutines infekcijos įtaka, į kraujospūdžio, narkomanija pažeidimo( intersticinis nefritas, spenelių nekrozė), inkstų kraujagyslių trombozės vystymąsi rudenį.Steigimo

LIN diagnozuoti paciento be jokių Buvusio imuninio požymių inkstų liga kartais daug sulėtėja. Tai atsitinka tais atvejais, kai inkstų liga užsitęsia ir besimptomis pacientai gydomi pirmą kartą apsilankyti pas gydytoją tik tada, kai ureminis apsinuodijimas apie dispepsija, hipertenzija, sąnarių skausmas, kraujavimas. Pagrindinis uždavinys yra šioje situacijoje gydytojas - galvoti apie lėtiniu inkstų nepakankamumu, po gana paprasto patvirtinimo diagnozės akivaizdoje.

hemodializė veda prie iš organizmo gyvybinių funkcijų, susijusių su veiksmų dializuojasi "ureminiams toksinus" numeriu tobulinti. Visų pirma, sumažintas niežulys, išnyksta dispepsija, encefalopatija, perikarditas, natrio-sumažintas hipertenzija. Anemija paprastai nėra linkusios į gydymą hemodialize.

Tuo pačiu metu yra keletas komplikacijos yra retos, kai natūralios uremija. Tai apima širdies tamponada( rodo labai sumažėjo kraujo spaudimas, dėl teisės širdies nepakankamumas), periferinė neuropatija( pirmasis ženklas gali būti skausmingas deginimo pojūtis rankų ir kojų, o po to kurti tirpimas ir silpnumas).Iš kaulų pralaimėjimas - ureminis Osteodistrofijos( fibrozės osteitas ir / ar osteomaliacija) - taip pat yra labiau linkę plėtoti pacientams, kuriems atliekama hemodializė.Galiausiai, atliekant dializę gydymas neapdorotas vandens naudojimo tam tikrais atvejais rengia dializės Demencija, susijusi su aliuminio kaupimosi smegenyse.

kanalėlių funkcijos sutrikimas( tubulopatija) sudaro nefropatijos grupę, kuri yra būdinga anksti metu daliniai arba neapibrėžtų funkcijų kanalėlių pažeidimu su normaliu arba šiek tiek sumažėjo GFG.Cilindrinės pokyčiai yra pagrindinis;glomerulų pažeidimai gali išsivystyti vėlesniuose etapuose ligos ir turėti vidurinį pobūdį.

priminti pagrindines savybes kanalėlių aparato inkstų( įskaitant proksimalinių kanalėlių, kilpa nephron, distaliniuose inkstų kanalėliuose ir surinkimo latako):

kanalėlių inkstų liga gali būti susijusios su bet kuriuo iš šių procesų pažeidimo.

sindromai kanalėlių disfunkcija turi paveldima daugiau ir atsiranda vaikystėje, bet dažnai pasitaiko suaugusiems, kaip vėlai atpažintas genetinė liga ar įgytas defektas dėl inkstų ligų( pielonefritas, intersticinis nefritas, glomerulonefrito su tubulointerstitial komponento ir kt.) Arba extrarenalligos( navikai, autoimuninių ligų, ir kt.).

Vienas iš pagrindinių funkcijų inkstus - į rūgščių-šarmų balanso organizme reglamentą.Pastarasis yra padaryta aktyvios sekrecijos H + jonų kanalėlių ląstelių, kurios veda prie pH šlapimo sumažėjimas.

Be proksimalinės ląstelių ir distalinių kanalėlių CO2 ir vandens yra suformuota H + jonų ir HCO3 jonus. H + jonai yra aktyviai sekretuojamas į vamzdinio skysčio mainų jonų Na +, patekti į ląsteles pasyviai ir HCO3- jonai difunduoja į kraujo plazmoje. Išskiriami H + jonai iš kanalėliai spindžio sąveikauti su filtruoto bikarbonato, kad sudarytų anglies rūgštis. Gautas rūgšties fermentas karboanhidrazės dehidratuotas ir CO2 difunduoja į ląstelę.Taigi, vandenilio jonų sekrecijos kartu reabsorbcijos ekvivalentiškas Na + jonų ir NSO3_.

Daug išskiriami H +, susijusių su fosfato jonų anijonų, ir silpnų rūgščių ir amoniako išleistas titruojamų rūgšties ir amonio jonų forma;tik nedidelis kiekis yra išėjimo laisvo H + jonų forma. Kai

spręsti sekreciją H + jonų ir bikarbonato reabsorbcijos( įprastomis sąlygomis lygių azoto atliekų kiekis kraujyje) pasireiškia inkstų kanalėlių acidozė.Šis klinikinis sindromas apima:

yra dviejų tipų inkstų kanalėlių acidozės: distalinė kanalėlių acidozė( I tipo, "Classic") ir proksimalinį kanalėlių acidozė( II tipo).

Inkstų gebėjimas parūgštinimo šlapime distalinės nephron veda prie distalinio inkstų kanalėlių acidozės( I tipo) vystymosi. Patogeniškai jos nesugebėjimas jungiasi prie distalinio nephron epitelio išskiria jonų H + į kanalėliuose arba nugaros difuzijos H + jonų iš kanalėlių ląstelių spindžio spindžio. Tokiems pacientams, šlapimo pH yra ne mažesnis kaip 6,0 nepriklausomai nuo to, sisteminės acidozės laipsnis( pagal amonio chlorido apkrova);o bikarbonatas reabsorbcija proksimalinių kanalėlių nėra sumažintas. Sisteminė acidozė vystosi kartu su medžiagų apykaitos sutrikimų grandinės, todėl sunkus hipokalemija, hiperkalciurija. Perteklius kalcio su šlapimu sukuria dėl kalcio akmenys, nefrokalcinozė plėtros formavimo prielaidas( esant pH apie 6,0 Šlapimo kalcio ekskrecija lengvai tampa netirpus ir nusodina).Nefrolitiazė dažnai yra pirmasis ligos požymis. Rezultatas

sisteminis acidozė - osteomaliacija, dažnai sunkus, lydimas kaulų skausmas, patologinių lūžių.Anoreksija, zatormozhonnost, raumenų silpnumas, mieguistumas, pykinimas, vėmimas, poliurija, dehidracija, praradimas kalio dėl silpnumo, kvėpavimo nepakankamumas, hiperventiliacija kaip kompensacinė atsakas į metabolinė acidozė.

distalinis kanalėlių acidozė gali būti nepriklausomas liga subjektas( Battler-Albright sindromas).Tai yra paveldima liga, kuri perduodama į autosominiu dominuojančia būdu. Pirmieji simptomai paprastai atsiranda ant 2-3-ojo gyvenimo metais, bet pirmiausia gali pasirodyti suaugusiems, ir todėl išmeta "suaugusiųjų" tipo distalinio inkstų kanalėlių acidozės. Pilnas klinikinis vaizdas Battler-Albright sindromas apima augimo sulėtėjimas, raumenų silpnumas( sunkiais atvejais iki paralyžiaus), poliurija, kaulų nuostolį osteomaliacija suaugusiems ir rachito vaikų, iš nefrokalcinozė ir inkstų akmenligės atsiradimą vartojant kartu pielonefrito ar pasikartojančių šlapimo takų infekcijų.

papildymas pirminių, genetiškai nulemtą formų distalinis kanalėlių acidozė gali atsirasti antrinė nuo autoimuninių ligų skaičius:

kartais sunku atskirti pirminės iš distalinio kanalėlių acidozės antrinė susijusios urolitiazę arba pielonefrito. Tokiais atvejais kai Pagalba gali būti šiek tiek kalcio išsiskyrimą su šlapimu. Pacientams, sergantiems genetiškai sukėlė inkstų kanalėlių acidozė, šis skaičius bus normalus ar didesnis, o pacientams, sergantiems įsigytos formos distalinio inkstų kanalėlių acidozės jis paprastai sumažėjo. Be to, hipokalemija dažnai kyla į paveldimą ligos forma.

korekcija distalinis kanalėlių acidozė reikalaujama, kad mažais bikarbonato( 1,3 mmol / kg / per parą), t.y. įvedimąapie 0,2 g natrio bikarbonato už 1 kg kūno svorio.

Šis įgyvendinimo variantas yra charakterizuojami distalinių kanalėlių sveika gebėjimo parūgštinimo šlapime mažinimo kanalėlių reabsorbcijos bikarbonato. Tokiu atveju, nustatant didelę bikarbonaturiyu, aukštos pH šlapime, Hiperchloreminė acidozė.Tačiau distaliniuose inkstų kanalėliuose parūgštinti šlapimą galimybė išlieka, tačiau kai išreiškė sisteminę acidozė pH šlapimo vis dar gali mažėti skirtingai distalinio inkstų kanalėlių acidozės.

proksimalinė acidozė, taip pat distalinis, lydima didelio išsiskyrimą kalio.

klinikinis spektras ligų, susijusių su proksimalinės acidozė gana įvairi ir apima:

proksimalinės kanalėlių acidozė, kuri yra būdinga augimo atsilikimas, retais atvejais Pastebėti kaulų pokyčiai, Eisenos sutrikimas ir kaulų skausmas dėl neramumų kalcio apykaitos, nefrokalcinozė, inkstų akmenligės, hipokalemija, hiperkalcemija, yra vienas iš Fanconi sindromo komponentų.Diagnostinis testas - nustatymas bikarbonato su šlapimu.

gydymas apima įvedimą didelėmis dozėmis šarminio - iki 10 mg / kg per dieną( t.y., apie 1 g natrio bikarbonato per 1 kg kūno svorio);mažesnės dozės yra neveiksmingos. Išv didelės dozės natrio bikarbonato gali sustiprinti esamą hipokalemija.

transporto pažeidimas gliukozės proksimalinės nephron veda į inkstų gliukozurijos plėtros - viena iš dažniausiai kanalėlių funkcijos sutrikimas. Inkstų gliukozurijos įdėti dėl šių savybių pagrindu Diagnozė:

Siekiant patvirtinti diagnozę

pageidautina identifikuoti gliukozės fermentui ir chromatografijos metodais atskirti gliukozės iš fruktozės, galaktozės, pentozė.Kai kuriais atvejais liga yra šeimos, paveldimas. Inkstų gliukozurija gali pasireikšti kaip nepriklausoma ligos, arba kartu su kita tubulopatijos - aminorūgštys, fosfato diabeto - ir turi būti vienas iš Fanconi sindromą simptomų.

izoliuoti inkstų gliukozurija - gerybinė liga, kuri nereikalauja, kaip taisyklė, specialaus gydymo, išskyrus sunkiais atvejais dėl didelių nuostolių cukraus.

diferencinė diagnostika izoliuotos inkstų gliukozurijos su kitomis kanalėlių funkcijos sutrikimas lydi pažeidžiant reabsorbuojamas gliukozės, ir diabetas yra paprastai nėra sunku.

fosfatas diabeto( hypophosphatemic rachito) - paveldima liga, kurią sukelia fosforo reabsorbcijos proksimaliniuose kanalėlių inkstų pažeidimo;būdingas osteoporozės, kaulų suminkštėjimo, kaulų deformacijos, o ne kurios gydomos įprastinių dozių vitamino D, yra hipofosfatemijos ir didelio aktyvumo iš šarminės fosfatazės kraujyje. Liga yra paveldima, yra paveldima recesyvinis tipo, paprastai atsiranda vaikystėje.

pagrindiniai klinikinių požymių:

ligą turi būti įtariama, tais atvejais, kai rachito įprastinių dozių vitamino D( 2000-5000 TV / per parą) gydymas neturi jokio poveikio, ir kaulų deformacija progresuoja. Ji turėtų būti atskirta nuo kitų priežasčių rachito( trūkumas vitamino D, malabsorbcija, inkstų kanalėlių acidozės, Fanconi sindromą).Gydymui

gydomos didelėmis dozėmis vitamino D( 10 000- 25 000 TV / per parą) kartu su fosfatų.Kai dėl nuolatinio vartojant didelėmis dozėmis vitamino D turėtų būti žino apie plėtros nefrokalcinozę galimybe.

Fankoni sindromas( daugiau teisingai - sindromas De Toni-Debre-Fankoni) - generalizuotos disfunkcija proksimalinių kanalėlių, kuris susideda iš šių pažeidimų:

Be to, stebėti Na +, K +, Ca2 + nuostolių, padidėjo klirensą šlapimo rūgšties su savo serume sumažinimo.

Fankoni sindromas gali būti pirminė( paveldimas arba įgytas), bet dažniau antrinė, vystosi bendrų ligų skaičius.

sukelti Fanconi sindromas gali būti paveldimas sutrikimai medžiagų apykaitos( cistinozė, galactosemia, Vilsono ligos), apsinuodijimo, toksinių medžiagų( pvz, salicilatai, tetraciklino su galiojimo laikas yra pasibaigęs galiojimo laikas) ir sunkieji metalai( švino, kadmio, bismuto, gyvsidabrio), vėžys( mielomos lengvoji grandinė liga, kiaušidžių vėžio, kepenų, plaučių, kasos), chlamidijos. Fanconi sindromą taip pat gali atsirasti tam tikrų inkstų ligų, įskaitant virusinės, hiperparatiroidizmo paroksizminė naktinė hemoglobinurija, sunkių nudegimų.

kaulų pažeidimai( skeleto deformacijos, kaulų skausmas, lūžiai, difuzinis osteomaliacija) vaikų besivystančiose rachitas, augimo sulėtėjimas. Gali būti poliurija, troškulys, retais atvejais, raumenų silpnumas( iki paralyžiaus), susijęs su hipokalemija hypocalcemic traukuliai. Vaikams, sumažino atsparumą infekcijoms.

Klinikiniai požymiai gali nebūti;tokiais atvejais diagnozė įdėti laboratorinių duomenų pagrindu nustatyti sudėtingų sutrikimų kanalėlių funkcijos.

Nepaisant to, kad paveldima forma pirmųjų požymių atsiranda vaikystėje, o liga kartais pripažinta vyresniame amžiuje. Bet klinikiniai arba laboratoriniai požymiai, kad atskirti pirminės nuo antrinio Fankoni sindromas, ne taip kruopščiai etiologiniu paieška turėtų būti atliekama kiekvienu konkrečiu atveju.

gydymas didelėmis dozėmis bikarbonato, citrato nustatyta mišinio, vitamino D, kalio kompozicijos parodyta bulvių kopūstų dietos.

Šis sindromas, poliurija įskaitant nesugebėjimas susikoncentruoti šlapimą ir polidipsija, vystosi iš reakcijos epitelinių ląstelių distalinio kanalėlių ir surinkimo kanalėliai į ADH nesant. Nepaisant įprasto koncentracijos biologiškai visiškai vazopresino( ADH) kraujyje ir normalios žmogaus kraujo plazmos osmosinis slėgis hipotoninį išsiskiria didelį kiekį šlapime. Sunkiais atvejais gali pasireikšti sunki dehidratacija( mėšlungis, karščiavimas, vėmimas).

Norėdami patvirtinti necukrinis diabetas vazopressinorezistentnogo naudojimo bandymą vazopresino diagnozę.

Gydymo metu pagrindinė vieta yra pakankamo skysčio kiekio įvedimas. Hidrochlorotiazidas taip pat naudojamas;Iš slopina natrio chlorido reabsorbciją į viršų kilpos skyriuje nephron pastaroji, sumažina gamybą tirpinio laisvo vandens. Hidrochlorotiazido vartojimas turėtų riboti natrio vartojimą ir pridėti kalio.

anomalijos vystymosi inkstų taip pat yra anatominių pokyčių, susijusių su struktūros ir kūno padėtyje skaičių, ir net savo kiekybinių charakteristikų.Kiekybiniai pakitimai aukštyn - tai yra inkstų dvigubai( su vienos arba abiejų pusių), taip pat papildomai inkstų, žemyn - aplazija( ty vieno inksto nėra).Netinkama anatominė inkstų būklė yra dystopija. Nenormalus inkstų struktūra - tai displazija, ir pakeisti visų arba jo dalis, normalios cistine inkstų audinio - multikistoz ir policistinių inkstų liga.

inkstų ligos yra dažniausia inkstų nepakankamumas. Paprastai dažniausiai tai vyksta moterims. Padvigubėjimas yra vienpusis ar dvipusis, taip pat išsamus ir neišsamus. Kai yra du visiškai dvigubinimas inkstus su dviem pyelocaliceal sistemų ir du šlapimtakių, kurių kiekvienas siūlo atskirą burną šlapimo pūslės. Su nepilnu padvigubėjimu dažniausiai yra dviejų šlapimo pūslelių sujungimas į vieną, kuris atitinkamai atidaromas vienos poros pūsle. Dažnai tai anomalija yra derinamas su bet kuriuo šlapimtakių anomalijos, todėl labai dažnai vesicoureteral refliukso sankryžos, tai yra, grąžinimo mesti šlapimo iš pūslės inkstų geldelių.

Paprastai inkstų padvigubinus yra šlapimo nutekėjimą pažeidimas dėl vienos ar kitos priežasties, kad labai dažnai veda į lėtinį pielonefritą ir kitų ligų, įskaitant tuberkuliozę ir inkstų vystymuisi. Tačiau, jei inkstų padvigubėjimas atsitiktinai atsiranda ir nėra inkstų ligų, pacientui nereikia gydyti.

Aplasia - visiškas inkstų nebuvimas. Abiejų inkstų aplazija nesuderinama su gyvenimu. Vienos inksto aplazija yra gana dažna( 4-8% visų inkstų anomalijų), o vyrams - 2 kartus dažniau nei moterims. Paprastai neįmanoma nustatyti vieno inksto nebuvimo be specialaus tyrimo. Likusi viena inkstų visiškai trunka visą "darbą", tai yra daugiau funkciškai aktyvus ir pritaikyti visiems neigiamų įtakų rūšių, todėl ši liga vystosi mažiau. Tačiau, jei atsiranda vienos inksto liga, tai sunku. Tam reikia naudoti labiausiai tausojančias gydymo rūšis, todėl labai svarbu laiku nustatyti vieną inkstą.Šiam tikslui naudojama ultragarsinė, išmatinė urografija, radioizotopo tyrimas.

Papildomas inkstas - organizme, be viso dviejų, inkstai. Tai labai retai. Papildomo inksto dydis yra žymiai mažesnis, palyginti su įprastais, paprastai jis nustatomas atsitiktinai kitais atvejais.

distopiją - inkstų anomalija situacija, kad vystosi gimdoje dėl inkstų juda iš dubens į juosmens pažeidimus. Paprastai dystopija yra vienpusė, o inkstai gali sustoti savo lygyje nuo apačios į viršų bet kokiu lygmeniu. Labai reti abipusė inkstų distopiją, kuris lydi chiasm šlapimtakių: teisę šlapimtakių į šlapimo pūslę iš kairės ir iš kairės - į dešinę.Atskirkite dubens, šlaunikaulio ir juosmens dystopiją.

Dažniausiai pagrindinė vaikų išnykimo pasireiškimas yra pilvo skausmas ir virškinimo sutrikimai. Dystopinis inkstas gali būti jaučiamas pilve kaip naviko formos forma. Su juosmens dilbija, skausmas yra lokalizuotas apatinėje nugaros dalyje. Dubens distopiją yra didžiausi sunkumai dėl diagnozės, nes šiuo atveju inkstų yra vyrų tarp šlapimo pūslės priešais ir už tiesiosios žarnos, gimdos moterims tarp priekinės ir tiesiosios žarnos atsilieka. Toks lokalizavimo dystopic inkstus gali sukelti kartais labai intensyvus pilvo skausmas, kad gali būti lengvai supainiotas su ūmine chirurgine patologija.

. Distopiniam inkstuose gali išsivystyti pyelonefritas, hidronefrozė, urolitiazė.Tokiais atvejais gydymas atliekamas pagal diagnozę.Jei ligos metu dystopinis inkstas nėra paveiktas, gydymas nereikalingas.

displazija inkstų - vienpusis struktūra anomalija, kurioje inkstų gerokai sumažintas dydis, ir jos audinių gerokai skiriasi nuo normalaus, o ne veikti. Yra 2 tipų displazija - pradinis inkstas ir nykštukė inkstai. Pradinis inkstas sustoja plėtojant gimdos laikotarpį.Vietoje organo aptinkamas 1-3 cm dydžio jungiamojo audinio formavimas, kurio metu specialiu tyrimu mikroskopu aptiktos nepakankamai išvystytų glomerulų ir vamzdelių liekanos.

Nykščio inkstai yra šiek tiek didesni - 2-5 cm, o jo audiniuose žymiai sumažėja glomerulų skaičius ir, priešingai, aplinkinių jungiamųjų audinių yra per daug.

struktūros anomalijos taip pat apima multicistozę ir polycystic inkstų liga. Dvipusio multiciozės nesuderinamumas su gyvenimu, nes tokie inkstai susideda iš nesubrendusių ir neveiksmingų, nekontroliuojamų nefronų ir daugybės cistų, užpildytų skysčiu. Esant vienašalės multicistozei, paveikto inksto funkcija imama antrojoje, likusi normali. Daugiašalė pūslelinė pasireiškia su tam tikru nežinomu gedimu gimdos laikotarpiu. Priešingai, polycistozė yra paveldima liga, kurią reikia aptarti atskirai.

policistinių Inkstų - įgimta paveldima liga būdinga tai, kad abiejų inkstų kelis cistos buvimo - sferinių plėtinius kanalėliai, glomerulų kapsulės sienelę, surinkimo latakus. Yra 2 pagrindinės ligos formos: kūdikis( perduodamas autosominiu recesyviniu būdu) ir suaugusiųjų policistiniai inkstai( perduodami autosominiu dominuojančiu būdu).

Polikistozės formos atsiradimo priežastis nėra visiškai aiški. Yra žinoma, kad suaugusiųjų policistinių iš geno, esančio chromosomos 16, todėl normaliu inkstų audinio suformuota mutacija yra veikiamas tam, kad sudarytų cistos daugybės. Cistos gali augti pagal amžių.Ir, žinoma, šios inkstų audinių sritys negali atlikti savo natūralių funkcijų.Ateityje likusio inksto audinio veiklos sąlygos išlieka normalios. Jie yra suspaudę augančių cistų, be to, labai dažnai yra užsikimšusi infekcija, susidaro lėtinis pyelonefritas, kuris dažniausiai sukelia inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Kūdikių formos polycistyczna yra retai, negu suaugusiųjų inkstų polycistozė.Šios ligos skirtumas yra cistų vieta tik kanalėlėse ir vamzdeliuose, o inkstai gali išaugti, tačiau išlaiko savo būdingą formą.Be inkstų, kenčia kepenys.Čia padidėja tulžies latakai, yra įmanoma plėtoti periportalinę fibrozę.Kaip rezultatas, kenčia Viena versija, versija hipertenzija atsiranda - padidinti slėgį veną, kuri veda prie to, kad kepenys ir blužnis padidėja, taip pat kraujavimas iš stemplės veninių mazgų.Kepenų simptomų dominavimas yra būdingas vėlesniam ligos vystymuisi, tuo tarpu kūdikystėje inkstų pažeidimo požymiai yra iš pirmo žvilgsnio. Kuo anksčiau liga pasirodė, tuo blogesnė prognozė.Išgyventi tik 50% naujagimių, kurie sukūrė polycystic.

Kepenų sutrikimai nėra pastebėti, dažniausiai jie nustatomi atsitiktinio tyrimo metu. Galutinės inkstų nepakankamumo stadijos vystymasis visuose vaikystėje, sergančiose infekcinę polikistozės formą, paprastai būna vyresnio amžiaus, o 50% - paauglystėje.

Polycystic inkstų liga pasireiškia paprastai po 20 ar net 30 metų.Yra ir kitų skirtumų nuo kūdikių ligos formos. Pvz., Visos nefrono dalys pasikeičia cistine, o ne tik vamzdeliais ir vamzdeliais. Dėl to inkstų kontūras pasikeičia, tampa nelygus, netaisyklingas. Svarbus skirtumas yra ir cistų buvimas kituose organuose ir audiniuose. Manoma, kad policistinių - sisteminio pobūdžio ligos, kuri veikia kepenis( dažniausiai), kasos, blužnies, smegenų Pajęczynówka apvalkalas, skydliaukės sėklidės, sėklinių pūslelių, ir kiaušidės. Visuose šiuose organuose yra ir cistinių pokyčių.Be to, smegenų kraujagyslėse gali vadintis uogų formos aneurizma.

Nepaisant to, kad pirmieji ligos požymiai gali būti nustatytas amžius 20-30 metų pacientams pažengęs suaugusiųjų policistinių inkstų liga ir, atitinkamai, pagrindiniai Skundai kad 45-55 metų amžiaus. Daugiau nei pusė visų pacientų teigia, kad juosmens arba į šoną, kuris atsiranda kaip tempimo inkstų kapsulę rezultatas skausmas plečia cistos. Iš eritrocitų atsiradimas šlapime( kartais į bendrojo hematurija mastu) pastebėtas trečdaliui pacientų kaip pirmasis pasireiškimas ligos. Macrogematurija dažniausiai sukelia kraujavimą iš cistos. Patvarūs kraujospūdžio padidėjimas įvyksta daugumai pacientų, iš hipertenzija padidėja dažnis didėja, inkstų funkcijos sutrikimas. Jis yra susijęs su renino ir angiotenzino sistemą aktyvavimo, nes normalios inkstų audinių cistos suspaudimo veda į jame išvaizdos santykinio deguonies trūkumo.

. Urolitiazė su jo būdingomis pasireiškimais pastebima maždaug penktadaliu visų pacientų.Buvo žymiai labiau tikėtina( 50-60%), ypač tarp moterų( 90%), su pasikartojančiomis šlapimo takų infekcijos simptomai pirmą vietą.

ir pielonefritas labai neigiamą poveikį funkcinės būklės išsaugojimo inkstų audinių, paprastai 60 metų šių pacientų simptomus lėtiniu inkstų nepakankamumu( LIN), kuris yra ypač nepalanki pasitaiko moterims. Tarp jų, šiame amžiuje pusėje atvejų jau pastebimi CRF galutinės stadijos reiškiniai.

Atsižvelgiant į šlapimo pacientams, sergantiems policistinių inkstų liga dažnai rasti eritrocitų( microhematuria), leukocitų ir bakterijų tyrimo, baltymų izoliacija paprastai yra mažiau kaip 1 g per dieną, šlapimo santykinis tankis yra mažas, o tai rodo, kad inkstų Koncentracijos gebėjimas pažeidimą.Kraujas paprastai pažymėtos anemija ir su išsamiais etapuose lėtiniu inkstų nepakankamumu atėjimas - požymių azotemija.

buvo patikimai nustatyti policistinių inkstų ultragarsu padeda, bet daugiau informatyvus kompiuterinę tomografiją, kuri lemia inkstų dydžio padidėjimas, o daugeliui rankų buvimą, taip pat pokyčius pyelocaliceal aparatą.Šlapimo urography taip pat leidžia jums nustatyti cistinės pokyčių abiejų inkstų su pažeidimo kontūrų jų kolektyvinių sistemų savybes, tačiau rezultatai dažnai abejotinas, ir vis dar reikia papildomos kompiuterinės tomografijos. Kadangi dauguma

policistinių jau aptikta žingsnio komplikacijų, gydymas yra skirta individualiam korekcijos tam tikrų ligos pasireiškimais. Visų pirma, visavertis gydymas šlapimo takų infekcijomis( pyelonefritas ir kt.).Su nuolatine inkstų hipertenzija yra skiriami kraujospūdį mažinantys vaistai. Tarp jų pirmenybė teikiama AKF inhibitorių( kapoteno, daugiau, enako ir kt.) Grupei. Su galutinio inkstų nepakankamumo stadijos atsiradimu pacientams reikia hemodializės ir inkstų transplantacijos. Chirurginiai gydymo( vadinamasis dekompresija cistos arba perkutaninė troškimą turinio) gali žymiai pagerinti ligos eigą ir atidėti požymių inkstų nepakankamumas išvaizdą.Numatyti tolesnio

istoriją inkstų ligomis, reikia atkreipti dėmesį į šiuos duomenis: remiantis inkstų struktūros ypatybes, gydytojai atskirti liga daugiausia įtakos dalį nephron glomerulų ir rinkti sistemą - taurės ir dubens( pielonefritas, akmenligė).Tradiciškai, kad gydyti glomerulonefrito Nefrologijos gydytojai ir ligų rinkimo sistemą - urologas. Savo ruožtu pažvelgsime į abi.

glomerulonefrito - tai ligų grupė, kurioje dalis nephron glomerulų kenčia. Išskirti ūmus, pasibaigusį ir lėtinį glomerulonefritą.Ūmus glomerulonefritas

- sunki inkstų liga, kuri iš esmės yra žalą daugiausia glomerulų aparatai immunnovospalitelnoy pobūdį.

Čia ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas žodžiui "imuninė uždegimas".Atsižvelgiant į tai, tai reiškia, kad uždegimas inkstuose susilpnėja dėl sutrikusio imuniteto. Paprastai dauguma iš mūsų susieja imuniteto sutrikimus su jo mažėjimu, ty mažu reaktyvumu. Tačiau atsiranda ūminio glomerulonefrito atveju, priešingai, smarkiai išaugo imuninės sistemos veiklai, kaip mes jį žinome pagal kitą "pavadinimas" - alergija.

alergenas arba nusodinant veiksnys ūmaus glomerulonefrito vystymosi daugeliu atvejų, yra beta-hemolizinio streptokoko grupės A, tas pats Streptococcus, kuris yra sukėlėjas krūtinės angina, lėtinis tonzilitas, vidurinės ausies uždegimo, sinusito, furunkuliozė ir kitų rūšių vietinių streptokokų infekcijos. Kitaip tariant, pirmasis kuriant, pavyzdžiui, gerklės skausmas, o tada antriniu, organizme su pakitusiu imuninės ir alerginės nuotaika atsiranda glomerulonefritą.

Kai kuriais atvejais vietoj streptokokai ligų sukelti kitų bakterijų vystymuisi - pneumokokai, stafilokokai ir kt Be jų, žala inkstų audiniuose gali būti palengvintas įvairių virusų, įskaitant hepatitą B, herpes, raudonukės, infekcinė mononukleozė, adenoviruso. .

Rečiau tarp ūminio priežasčių glomerulonefrito ten Neužkrečiamųjų veiksnius, kurie taip pat veikia kaip alergenai ir sukelti didelę restruktūrizavimo imuninę sistemą.Tarp jų galima paminėti naujo įdiegti vakcinų ar serumų, bičių įgėlimo ar gyvačių, apsinuodijimas alkoholiu, organinių tirpiklių, gyvsidabrio, ličio, ir kt.

linkusiems veiksnius susirgti šia liga yra hipotermija, ypač drėgnomis sąlygomis, operacijos, traumos, per didelis mankšta.

Kas vyksta nephron iki ligos pradžios? Iš pradžių streptokokų toksinai šiek tiek sugadinti iš glomerulas kapiliarų sienos, ir imuninės sistemos reakciją yra konkrečių savarankiškai-antigenai, ir su juo antikūnai. Tada ūminis ūminis infekcijos nueina, ir antikūnai išlieka. Ir kartotinai į infekciją( pvz paūmėjimas lėtinis tonzilitas) ar kitų nepageidaujamų veiksnių įtaką nespecifinį pobūdį - dauguma hipotermija - smurtinis alerginė reakcija vystosi. Tai veda prie ūminio uždegimo plėtros inkstų glomerulų.Šis uždegimas nebėra tiesiogiai susijusi su streptokokų infekcija ar kita, tai sukelia sutrikimus, imuninės sistemos, nes jos alerginės restruktūrizavimo. Sugadintas pirmoje vietoje mažiausias kolbų - iš glomerulas kapiliarai, ir kaip sutrikdė visą kūną rezultatas vienodai paveikia visus abiejų inkstų nephrons. Kraujas negali normalus greitis praeiti per paveiktų glomerulų kapiliariniai sienos tampa pralaidi daugiau, Bowman kapsulė negali visiškai atlikti savo funkcijas, ir patenka į galutinių šlapimo baltymų ir kraujo ląstelių( pageidautina leukocitų ir eritrocitų).Inkstų kapiliarų susidaro microclots kraujo, o tai lemtų tam tikrą laikotarpį inkstų nustoja veikti ir išskiria azoto atliekos, todėl ši liga būdinga sunki intoksikacija dėl savęs apsinuodijimo organizmo. Tačiau apie pagrindinių simptomų ūmaus glomerulonefrito, kalbėsimės vėliau.

ūmaus glomerulonefrito vystosi, paprastai po 1-3 savaičių po kontakto su sukeliančio veiksnio. Daugeliu atvejų ši liga pasižymi trimis Pagrindinės funkcijos: slėgio padidinimo, patinimas ir pokyčių šlapime. Toks ligos kursas yra pripažintas klasika. Jam būdingas ūmus( staiga) pradžia, taip pat skundai silpnumas, troškulys, galvos skausmas, skausmas juosmens, pykinimas, vėmimas.taigi šlapimas tampa rausvai - vadinamasis spalva "mėsos pamazgos".Paciento oda tampa blyški, po akimis ryškus edema( "krepšeliai"), kraujo spaudimas yra mažesnis kaip 150/90 mm Hg. Art.(Esant 120/80 mm Hg. V kurso), tačiau gali pasiekti numeriai 180/120 mm Hg. Art.ir aukštesnis. Per šį laikotarpį, reikia atkreipti ypatingą dėmesį į tai, šlapimo atskirti įprastu kiekiu skysčio sunaudotą tūrį sumažėjimas. Tai yra pagrindinio inkstų funkcijos pažeidimas.

Kaip rezultatas, skysčių kaupimasis organizme įvyksta, patinimas. Edema ūminio glomerulonefrito gali būti gana dažni, skystis kaupiasi pilvo( ascitas), krūtinės ertmėje( hidrotoraksas), mažiausiai - į širdies maišelį( hydropericardium).Tačiau kai kuriais atvejais, gali būti vadinamoji paslėpta pabrinkimas, kuris gali būti nustatytas tik ties girtas ir skirta skystojo ir atidžiai pasverti paciento sąskaitą.

Vėliau

sveikatos paciento blogėja, intoksikacijos azoto šlakai padidėjimą, lydi padidėjęs kraujo plazmos liekamojo azoto ir kalio. Tačiau santykinis šlapimo tankio sumažėjimas jo dienos kiekyje yra gana didelis( iki 1030), o tai rodo, kad išliko inkstų funkcijos koncentracija. Jei savitasis sunkis šlapime yra gerokai sumažintas į labai sumažėjo jo apimtis daugiau nei 2-3 dienas, besivystančių ūminį inkstų nepakankamumą, kad reikia imtis skubių veiksmų tikimybė fone. Kasdienio šlapimo išskyrimo sumažėjimas mažesnis kaip 500 ml per parą taip pat rodo ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Toksikavimas azoto šlakiais ir vandens ir druskų metabolizmo pažeidimas gali pabloginti paciento būklę.Jis tampa vangus, nejudina, turi spontaninių raumenų traukulių, sumažėja širdies ritmas. Galbūt konvulsinis sindromas( inkstų eklampsija) ir ūminis širdies nepakankamumas.

Dėl didelis kalio kiekis buvimas kraujyje yra ypač rizika susirgti širdies aritmija, kol virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas arba virpėjimas, kurie gali sukelti mirtį.

Šlapime paprastai nustatomas baltymas, kurio kiekis gali svyruoti nuo pėdsakų iki 3 gramų per dieną ar daugiau. Be to, dideliais kiekiais yra eritrocitų, retai balionai( hialino, granulių, eritrocitų), epitelio ląstelės. Kraujyje padidėjo leukocitų ir ESR, imunoglobulinų, taip pat likučio azoto( azoto šlakų) ir kalio kiekis.

Su teigiamo rezultato ligos po kurio laiko Dienos šlapimo tūris palaipsniui didėja, ten yra poliurija laikotarpis, kai pumpurai pradeda dirbti, o kūnas pagaliau išleido iš šlako. Tačiau gerinant paciento gerovę, taip pat visišką visų inkstų funkcijų atsigavimą, yra labai lėtas. Gydymo laikotarpis po ūminio ūminio glomerulonefrito trunka mažiausiai vienerius metus. Apie pilną paciento atsigavimą gali kalbėti tik po 3-5 metų, kai nėra skundų ir įprasti laboratoriniai rodikliai. Jei per metus išlieka laboratoriniai ir kiti glomerulonefrito požymiai, manoma, kad liga tapo lėta.

Be tipinio, klasikinio ūmaus glomerulonefrito eigos, liga taip pat gali atsirasti netipine forma. Jis pasižymi tik šlapimo pasikeitimais, o edema ir padidėjęs kraujospūdis ne visada būna ir, jei yra, yra prastai išreikšta. Kai tiriami šlapimo nuosėdos, nustatomas vidutiniškas baltymų, eritrocitų ir balionų kiekis. Pacientai jaučiasi vidutiniškai serga, tačiau šis ligos eigos variantas dažniausiai linkęs chronizuoti procesą ir formuoti lėtinį glomerulonefritą.Kitame įgyvendinimo variante

srautas ūmaus glomerulonefrito - nefrozinis - yra būdinga masyvi edema( iki anasarka išplatinta edema ir visu kūnu ertmės).Tuo pat metu šiek tiek padidėja kraujospūdis.Į šlapimo tyrimas yra nustatomas pagal didelio kiekio baltymų ir keletą eritrocitų ir kraujo, be to, būdingų pokyčių glomerulonefrito atskleisti sumažinti bendras baltymas ir jo frakcijos pusiausvyros ir padidėja cholesterolio kiekį.Nefrozinis ligos variantas pasižymi patvariu ir ilgalaikiu kursu( nuo 6 iki 12 mėnesių), taip pat tendencija pereiti prie lėtinės formos.

Ūminio glomerulonefrito sunki komplikacija yra inkstų eklampsija. Po verkimo ar gilaus skausmo pacientas pradeda susižaloti skeleto raumenis, kvėpavimo raumenis ir diafragmą.Sąmonė visiškai prarasta, veido ir kaklo cianozė, gimdos kaklelio venų patinimas, išsiplėtę moksleiviai. Kvėpavimas triukšmingas, snoringas, nuo burnos taip rausvos putos( dėl liežuvio įkandimo).Pulsas yra retas ir įtemptas, kraujospūdis pasiekia aukštus skaičius, raumenys yra sunkūs, tarsi apkrautos. Traukuliai gali trukti nuo kelių sekundžių iki 2-3 minučių, po kurių sąmonė paprastai yra atstatyta, tačiau pacientai nepamena, kas atsitiko, ilgai sulėtėja, mieguistas. Per dieną pakartotinius traukulius galima pakartoti. Rezultatas gali būti kraujavimas į smegenis, kuris net ir tinkamomis gaivinimo priemonėmis sukelia negrįžtamus paciento pasekmes ir mirtį.

pacientai, sergantys ūmine glomerulonefritas turi būti gydomi tik Nefrologijos ar terapinės departamento ligoninėje. Ne trumpesniam kaip 2-4 savaičių periodui nustatomas griežtas liekamasis poilsis. Labai svarbu yra terapinė mityba. Kaip visi žino, kad sūrus maistas edemą prisideda net sveiki žmonės, pacientai, sergantys ūmine glomerulonefritas paskirti be druskos dietos visiškai atsisakoma druskos su druska atkūrimo laikotarpį, skaičius yra ribotas iki 72 šaukštelių per dieną.Tuo pačiu metu pacientui maistas ruošiamas be druskos, tada jis yra dozuojamas.

Kadangi azoto toksinai, iš tiesų, sudaro baltymų skilimo produktus, suvartojamų maisto baltymų, taip pat tik apie 1 g kilogramui paciento svorio per dieną, ir sunkiais atvejais - iki 0,5-0,6 g / kgdienaBe ūminiu laikotarpiu pageidautinų baltymų pieno( grietinė, grietinėlė, varškė, fermentuota pieno produktų), o mėsa, žuvis ir kiaušiniai yra įvežami į mitybą palaipsniui, kaip gydymo ir labai mažais kiekiais. Dažniausiai paciento mitybos poreikiai būtų patenkinti aukšto kaloringumo angliavandenių maisto produktų.Skystis yra tik apie 800 ml per dieną, išreikštas sunkus edema - į 400-600 ml per dieną.

Rekonwalescent dieta šiek tiek išplėsta, skystis yra leidžiama į 1-1,2 litrų per dieną sumą.Tačiau visiškai atskirti produktai ir patiekalai, kurių sudėtyje yra gavybą: mėsos, žuvies ir grybų sultinio, keptos mėsos ir žuvies, ugniai riebalų( jautiena, kiauliena, aviena), ribotus gėrimai, stimuliuodamas centrinę nervų sistemą - stiprus arbata, kava, kakava, irtaip pat alus ir alkoholis.

Be atkūrimo laikotarpį dietos leidžiama įvesti šiuos produktus ir patiekalus: yra naudojamos

kaip papildomi vitaminų: iš nuoviras rožė klubų, šviežių vaisių, daržovių, uogų, vaisių ir uogų sultys. Rekomenduojama maistą vartoti 4-5 kartus per dieną.

Šiuo metu gydymui taikomas individualus požiūris į kiekvieną pacientą.Jei įrodymas tiesioginį ryšį ligos su streptokokų infekcija su nedideliu laiko intervalu tarp paskutinio ir tipiškų paveikslėlyje į glomerulonefritas plėtros, taikyti antibakterinių agentų - antibiotikai penicilino( ampicilino, amoksikpav tt) optimali terapinė dozė 10-14 dienų.Draudžiama toksinis vaistų, turinčių įtakos inkstų funkcija( pvz, gentamicino), ir tai nitrofurano serija( furagin, furadonin ir tt) ir sulfamidų.

lygiagreti slopina alergija uždegimas naudojamas nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - indometacino Voltaren, ir tt -. 25 mg 4-6 kartus per dieną, žinoma 4-8 savaites, tačiau jie yra neveiksmingi, kai nefrozinis forma ūmaus glomerulonefrito. Tokiu atveju, reikia kreiptis į galingiausias iki šiol priešuždegiminiais vaistais - analogų antinksčių hormonų - gliukokortikoidai.Šios priemonės taip pat naudojamos ilgą klinikinę ligos eigą ir mažo efektyvumo kitais vaistais. Dažniausiai naudojamas prednizolono dienos doze 60-80 mg 3-4 savaičių.

pradėti administruoti vaistų, 10-20 mg dozės ir palaipsniui ją didinti būtų veiksminga, todėl padaryti prieš anuliuojant narkotikų palaipsniui mažinant į 2,5-5 mg dozę kas 2-3 dienas, kad būtų išvengta vadinamojo abstinencijos sindromą ir paciento blogėja. Bendra prednizolono trukmė yra 4-6 savaitės. Jei nėra poveikio arba komplikacijų naudojamas stipresnis vaistai, kurie slopina pernelyg aktyvią veiklą, imuninės sistemos, - imunosupresantų, pvz, azatioprino( AZA), esant dienos dozę 2-3 mg / kg kūno svorio ciklofosfamido esant 1,5-2 mg / kg. Gydymas šiais vaistiniais preparatais atliekamas iki 8-10 savaičių, kai kraujo rodikliai kontroliuojami. Ji yra įmanoma naudoti preparatai aminohinolinovogo serijos( delagil, Plaquenil), esant dienos dozės galios 0.5-0.75 g 3-6 savaites, ir geriausiai efektas pasiekiamas, kai ji derinama su indometacino( indometacino).

pagerinti kraujotaką inkstuose vartojo narkotikus, kad sumažinti kraujo krešėjimą, vadinamieji antikoaguliantai( heparino) ir antitrombocitiniai vaistiniai preparatai( Melodijos).. Heparinas, esant dienos dozę nuo 20 iki 40 tūkstančių vienetų subkutanines 5-10 tūkstančių vienetų kas 4-6 valandas. Kursas - 3 iki 10 savaičių pagal kraujo krešėjimo parametrų kontrolės. Curantil( dipiridamolio) esant 200-400 mg / parą kurso 6-8 savaites dozė dažnai skiriami kartu su antikoaguliantais( heparinu) arba indometacino. Antihistamininių vaistų, naudojami siekiant sumažinti alergijos sunkumą( alergijos) priemonių( Suprastinum, Tavegilum) be to yra taikomos askorbo rūgšties, rutinas, kalcio preparatai.

Siekiant panaikinti edemą ūmaus glomerulonefrito naudojamas diuretikų( diuretikų), bent padidintame slėgyje - antihipertenzinių agentų,null, paprastai naudoja kalcio antagonistų( nifedipinas, Corinfar, kordafen) derinys su furozemido( Lasix).Su šiek tiek padidėjęs kraujospūdis gali būti naudojami spazmolitikais( dibasol, papaverinas, Nospanum).Už edema sindromo gydymui, gamybai taikomos, furozemidas( 40-80-120 mg / dieną) arba 2-3 diuretikų derinys. Ilgalaikis diuretikų paskirties reikalauja korekcinių dozės kalio preparatai.

Su komplikacijų vystymuisi( širdies nepakankamumo, eklampsija, ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas) gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje.širdies glikozidų( strophanthin, Korglikon) aminofilino į veną, į raumenis diuretikai( Lasix arba į veną) nustatytų ūmaus širdies nepakankamumo. Kai naudojamas

Eklampsija rinkinį skubių priemonių: į veną aminofiliną, dibasol, Lasix, manitolis, magnio sulfato, arba heksono pentamine, chlorpromazino, koncentruotas gliukozės tirpalas;microclysters su chloro hidrato;sunkiais atvejais, yra parodyta trachėjos intubaciją ir inhaliacinės anestezijos.

lėtinis glomerulonefritas - inkstų liga immunnovospalitelnoe pirminės pažeidimo glomerulų aparatams būdinga nuolat progresuojančia, žinoma su baigtimi lėtiniu inkstų nepakankamumu. A ligos variantas yra piktybinis subakutinio glomerulonefritas, kuri yra būdinga pagal atsparumą gydymui ir greitai veda prie neigiamo rezultato.

priežastys ir mechanizmas plėtros lėtinis glomerulonefritas mažai skiriasi nuo tų Ūmi, dažnai pažymėta ūminio perėjimą prie lėtinė pagal kartotinai į nepageidaujamų veiksnių, nepakankamas ar netinkamas gydymo, taip pat dėl ​​pakitusios reaktyvumą imuninei sistemai fone įvairovė.Ty yra bet koks išankstinis alergija disponavimo kūno. Ryšium su praėjusių veiksnys lėtinių glomerulonefritas plėtros dominuoja labiau ryškus immunnovospalitelnye mechanizmais, samoprogressirovaniyu procesą.Skirtingai nuo ūminio glomerulonefrito, lėtinis ligos forma yra ne tik sugadinta glomerulų ir kanalėlių, bet kurie kenčia nuo pailginto atpalaidavimo baltymo. Lėtinis uždegiminis procesas dalyvauja ir kiti struktūriniai elementai inkstus, o patys tyrimuose yra pažeistos, kaip toliau plėtoti hipertenzija rezultatas ir nuolat didinti apkrovą saugos funkcija nephrons.

Iš poūmiam( piktybinis) glomerulonefritas pobūdis lieka neaišku. Jis gali sukurti po streptokokų bakterijų infekcijos, endokardito, sisteminė raudonoji vilkligė, pūlinių įvairaus lokalizacijos, virusinių infekcijų, todėl daugeliu atvejų laikomas autoimuninio proceso.

lėtinio glomerulonefrito gali atsirasti įvairių formų, tarp kurių sekretuoja latentinę, nefrozinio, hipertenzinės, hematuric ir sumaišyti. Latentinis ligos forma harasterizuetsya pasikartojančiais pokyčiai šlapimo extrarenal, kai nėra kitų ligos požymių.

nefrozinis forma paprastai buvo panašus į nefrozinio varianto ūmaus glomerulonefrito su masyvi edemos, dideliu kiekiu baltymas šlapime, ir aukšto cholesterolio. Kai

hipertenzinės liga kondensuotis atsparus priekinės ir neįmanomas korekcijos aukšto kraujo spaudimo. Hematuric forma yra būdingas raudonųjų kraujo ląstelių šlapimo nuosėdų dideliais kiekiais vyravimą.Kai sumaišomas forma lėtinio glomerulonefrito gali būti įvairių inkstų ir extrarenal pasireiškimai ligos.

Lėtine glomerulonefrito forma pasireiškia patenkinamai bendra paciento būklė.Tai palankiausias ligos forma, kaip labiausiai neigiamų extrarenal požymių glomerulonefritas - edema, padidėjęs kraujospūdis, pokyčių dugno - ne. Atsižvelgiant į šlapimo nuosėdų analizės metu vidutinio dydžio baltymų - ne daugiau kaip 1 iki 2 g per dieną, šiek tiek sumą eritrocitų ir cilindrų, šlapimo specifinis sunkis yra pakankamai didelis.

Nefrozinis lėtinio glomerulonefrito forma skiriasi nuo pastebimo edematinio sindromo. Pacientas susirūpinęs dėl silpnumo, sumažėjusio apetito, edemos, iki ascito ir dumblo vystymosi. Kraujo spaudimas gali padidėti( nestabili).Kai šlapimo tyrimas atskleidė nemažai cilindrų, gali būti nedidelis kiekis raudonųjų kraujo ląstelių( maloharakterno) ir baltymų nuostoliai yra 4-5 g per parą ar daugiau. Bendroji analizė, kraujo labai padidėjo ESR, anemiją, biocheminių tyrimo kraujo - baltymo pagal bendro nuosmukio ir disbalanso baltymų frakcijų su alfa ir beta globulinai yra dominuojantis, ir aukšto cholesterolio, išreikštą.

Hipertenzinė forma lėtinio glomerulonefrito, charakterizuojamos pradžioje ir nuolat kraujospūdžio padidėjimo( o ne simptominė hipertenzija, kuri atsiranda, kai bet kurį iš glomerulonefrito forma su jungiamaisiais požymių lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo).susiję pacientai apie nuolatinių galvos skausmų, mirksi "muses" migla prieš mano akis, neryškus matymas. Arterinis spaudimas dažnai didėja( iki 160/100 mm Hg), rečiau - iki 180/110 mm Hg.st., bet kai kuriais atvejais gali siekti 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. Ateityje yra skundų dėl skausmo širdyje, dusulys, širdies plakimas. Iš šio klinikinių, radiologinių ir EKG rezultatai rodo įrašomi požymių hipertrofija iš kairiojo širdies skilvelio širdies. Nagrinėjant dugnį, pastebimi skirtingi tinklainės indų pokyčiai, vėliau vystosi retinopatija.Šiuo atveju atliekant bendrą šlapimo tyrimą pastebimas nedidelis baltymų, eritrocitų kiekis.Šlapimo tankis gana greitai sumažėja, pvz., Glomerulų filtravimas. Hipertoninė lėtinio glomerulonefrito forma gali būti komplikuojama kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu. Tai yra viena iš nepalankių ligos formų, dėl kurios greitai atsiranda lėtinis inkstų nepakankamumas.

hematuric forma lėtinio glomerulonefrito matyti nuolatinis buvimas didelę šlapimo nuosėdose( kartais labai didelis) skaičiaus eritrocitų.Priešingai, baltymas yra mažas, nėra edemos, kraujospūdis nepadidėja. Hematuric variantas lėtinis glomerulonefritas laikomas diagnostikos tik po išskyrus visas kitas galimas priežastis kraujavimas iš šlapimo takų.Apskritai tai taip pat yra palankus ligos eigos variantas.

Mišrus lėtinio glomerulonefrito forma pasižymi nefrozinių ir hipertenzinių formų deriniu.Šie ženklai gali pasirodyti tiek vienu metu, tiek nuosekliai. Išreikštas edemos, kraujo biocheminių pokyčių būdingą nefroziniu formą ir nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Tai yra sunkiausia lėtinio glomerulonefrito forma. Per bet kurį

įgyvendinimo variante lėtinio glomerulonefrito izoliuotas paūmėjimų etapą, kuris paprastai yra būdingas ženklais tipinių atitinkamų formos ūmaus glomerulonefrito, ir remisija, kurio metu šiek tiek žymėtas proteinurija ir hematurija, kraujo spaudimas stabilizavimo ir minimalus biocheminiai pokyčiai, dėl kraujo serume.

Žinoma lėtinio glomerulonefrito dažniausiai gerybinis, tai yra, liga progresuoja lėtai ir negrįžtamas pokyčiai inkstuose vystosi daugelį metų.Tai būdinga latentinėms, hematologinėms ir iš dalies hipertenzinėms formoms. Be to, skirti progresuojančią ligos eigą su dažnais paūmėjimų ir vidutinės trukmės plėtros lėtiniu inkstų nepakankamumu 3-5 metus.

speciali forma glomerulonefrito yra piktybiniai subakutinio glomerulonefritas, kuri yra būdinga labai greitai progresavimo, formavimas inkstų nepakankamumu ir mirtimi per 2 metus nuo jos pradžios. Liga prasideda kaip ūmaus glomerulonefrito, bet jau po 4-6 savaičių yra požymių, nefrozinio sindromo ir hipertenzijos, sumažėjo šlapimo tankis( už mėginio Zimnitsky), padidėjęs cholesterolio kiekį kraujyje ir azoto atliekų.Pacientai skundžiasi bendras silpnumas, galvos skausmas, sumažėjęs viziją, skausmas širdies, edema, padidėjęs kraujospūdis. Pažymėti blyškumas, anksti mažinimas šlapinimasis. Bendras analizė kraujo pastebėta anemija, aukštos baltųjų kraujo ląstelių skaičius, padidėjo ESR.Serumo - padidintu azoto toksinų, proteinkinazių frakcijų riboto albumino ir globulino disbalansas padidėjo, daugiausia dėl to, gama-frakcijų, padidėjęs cholesterolio kiekis, ir kitų pakeitimų.Į šlapimo - pastoviai aukštą baltymų kiekis, eritrocitų, cilindrų.Šlapimo Tankumas mažas glomerulų filtracijos palaipsniui mažinama, kuris yra lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo rodiklis.

lėtinio glomerulonefrito vaikams, kaip ir suaugusiųjų, yra būdingas ciklinio srovės su pakaitomis laikotarpius paūmėjimo ir remisijos. DOTACIJOS 3 pagrindines ligos formos Kursas:

atsigavimo lėtinis glomerulonefritas gali pasakyti, pilnas gerovę vaiko būklę ir laboratorinius tyrimus mažiausiai 5 metus. Gydymas

lėtinio glomerulonefrito vykdomas nepertraukiamai, bet metodus ir vaistų pasirinkimas atliekamas individualiai, priklausomai nuo formos ir etape.paūmėjimo gydymo metu atliekamas tik specializuotame Nefrologijos ar terapinės ligoninės skyrius. Dieta turėtų apimti korekcijos kiekius baltymų, skysčių ir druskos, priklausomai nuo ligos varianto. Bendrosios mitybos rekomendacijos apima pašalinimą( išbraukta) visus maisto produktus, kurie gali sukelti alergiją( Tai apima: citrusiniai vaisiai, išskyrus citrinas, šokoladas, šiltnamio daržovės, medus, braškės, avietės ir tt), ir gaminius, kurie jau yraalergija pacientui. Be to, yra apribotas naudojimas keptas maistas, pirmenybė teikiama produktams, kaitinti, troškinta arba iškepto forma. Taip pat visiškai atskirti mėsos ir marinatai, turtingas sultinys, ir šie daržovės: ridikėliai, ridikai, špinatai, rūgštynės. Dieta remisijos metu turi būti išsami ir užtikrinti organizmo poreikį baltymų, riebalų ir angliavandenių, taip pat vitaminų ir mineralų.

paūmėjimo metu rekomenduojama stebėti griežtas lovos režimas laikotarpis nuo 3 iki 6 savaičių( pagerinti paciento būklę).Vaistų, kurie naudojami yra tos pačios grupės reiškia, kad, kai tinkama forma ūmaus glomerulonefrito: gliukokortikosteroidai, citostatikai, antimetabolitų, antikoaguliantų, prieštrombocitiniai agentai. Visi šie įrankiai įvairaus, pakeisti imuninį statusą organizmo, kuris leidžia už uždegiminis-telno alerginių reakcijų, pagrindinės žalos inkstų audinio priespaudos. Be to, siekiant daryti įtaką pagrindines ligos simptomus yra naudojami diuretikai ir antihipertenzinių agentų,( mažėja slėgis) preparatai, tenka svarbus vaidmuo priešalerginių agentų, didelės dozės vitamino C.

nesteroidiniais priešuždegiminiais vaistais( indometacino, Voltaren) forma kontraindikuotinas hipertenzija ir lėtinio glomerulonefrito ir mažinimo inkstų funkcijos,jų efektyvumas yra žemas ir kitokia liga, tačiau šios sistemos yra naudojami tik kartu su antitromboziniai preparatai, Kortikosteroidų

veiksmingas nefrozinio formos lėtinio glomerulonefrito, o ne pavaizduotame hipertenzija ir mišrių formų.Naudota režimas su nuolat priėmimas( kelis mėnesius) techninės priežiūros dozėmis( 10-20 mg / per dieną, kalbant apie prednizolono), po įprastų gydymo režimus ant standartinio ligoninę.Su itin sunkia liga kortikosteroidais naudojamų labai didelėmis dozėmis į veną( vadinamasis impulso terapijos).Citotoksiniai vaistai naudojami

nefrozinis ir mišrių formų dažniausiai sudaro sudėtinį gydymą.Antikoaguliantų ir prieštrombocitiniai agentai yra taip pat naudojamas šių formų, tiek atskirai, tiek ir kartu su citostatikais kortikosteroidų.Kompozicijos aminohinolinovogo serija( delagil, Plaquenil) veiksmingas latentinės forma su izoliuotos šlapimo sindromas, kitaip paveikti silpnas.

sunki ir ugniai atsparios lėtinis glomerulonefritas plazmaforezės metu naudojama įprastu būdu - 3-5 sesijas su 1-2 kartus per savaitę dažnį.

gydymas pacientams, sergantiems poūmiam piktybinės glomerulonefrito atliekamas visapusiškai, naudojant kortikosteroidų preparatų derinį( jei reikia - į pulsuojančio terapijos forma), antikoaguliantų( heparino) arba prieštrombocitiniai agentai( Curantylum, dipiridamolio), ir Citostatikų( azatioprino, ciklofosfamido, ir tt) ir plazmaferezę,

Su pradžioje pradžios mano, kad tai įmanoma sulėtinti ligos progresavimą ir didinti gyvenimo trukmę pacientams, tačiau perspektyvos išlieka nepalanki.

gydymas Lėtinio glomerulonefrito plačiai naudojamas žolinis vaistas, kuris leidžia didelį arsenalą universalų poveikį ligos. Svarbu reguliariai taikomos arbatas, vaistažolių užpilams pratęsti remisiją arba greičiau pasiekti. Pakeisti vieną kitą kolekcija atliekamas kartą per mėnesį.Toliau

rodo kai kurių mokesčių, kurie turi priešuždegiminių, antialerginių ir diuretiko poveikį sudėtį.

kolekcija № 1

linų sėklų sėjos - 4 dalys, dirvenio šaknis - lapai, beržas lapų balta - 3 dalys.

kolekcija № 2

lapas medienos braškių - 1 dalis žolė dilgėlių - 1 dalis, beržas lapų povisloj - 2 dalys linų sėklų - 5 dalys.

kolekcija № 3

beržo lapų balta - 4 dalys, žolė geltonžiedis barkūnas - 2 dalys, lapų braškių medienos - 3 dalys, žolė Potentilla žąsų - 3 dalys linų sėklų - 3 dalys, pipirmėčių lapai - 1 dalis, šakniastiebius ir šaknys Glycyrrhiza- 4 dalys, pelkė Zaķpēdiņa žolės - 6 dalys, žolė Viola tricolor - 2 dalys, balta dilgėlių - 4 dalys.

parodė ir įkrauna mišrią poveikį.

kolekcija № 4

arbūzas oda - 3 dalys, gėlės, šeivamedžio uogų - 2 dalys, žolė geltonžiedis barkūnas - 3 dalys, žolė Origanum vulgare - 4 dalys, žolė Hypericum perforatum - 3 dalys linų sėklų - 1 dalis palieka motina-ir-pamotė - 3 dalys, pipirmėčių lapų - 2 dalys, sukatžolės žolė pyatilopastnye - 7 dalys, klubų cinamono - 2 dalys.

kolekcija № 5

Inkstų arbata - 1 dalis, gysločių lapų - 1 dalis žolė, kraujažolės - 1 dalis medetkų žiedų - 2 dalys, žolė paveldėjimo erkių - 1 dalis klubų cinamilo - 1 dalis.