ביוכימיה של הדם: עלייה באמינו
חקירת הפעילות של מספר מולקולות ביולוגיות הייתה מזה זמן רב סטנדרט לאבחון של מספר פתולוגיות.לדוגמה, עלייה של alinine aminotransferase משמש כסמן עבור הפתולוגיות של כמה איברים פנימיים.
תיאור קצר של alinine aminotransferase
Alinine aminotransferase( מקוצר כמו ALAT) הוא אנזים המעורב בחילוף החומרים של רוב חומצות האמינו.לא רק מולקולות המגיעות מבחוץ.האנזים יכול לקחת חלק פעיל בהפיכתם של שאריות חומצות האמינו של מולקולות החלבון.
התכונות של הפונקציה alinine aminotransferase אפשרו בשלב מסוים לסווג אותה כסוג של טרנזיס - נשאים של קבוצות פונקציונליות ממולקולה אחת לאחרת.לכן, בתחילה זה נחשב: ALT ממוקם בכבד.אז הוא האמין כי הגוף הזה הוא היחיד שבו רוב התהליכים המטבוליים להתרחש.אבל לפני כמה עשורים, נמצאו עדויות לנוכחות של אמינוטרנספראז בתאי איברים רבים.לפי מידת הירידה בריכוז שלה, ניתן להגדיר את הסדרה הבאה.
- כבד.הריכוז של aminotransferase כאן הוא גדול פי כמה מאשר באיברים אחרים.
- שריר הלב.
- כליה.
- הריאות ואיברים אחרים יש בערך אותו מספר של אנזימים.
המטרה העיקרית של aminotransferase היא העברת קבוצות אמין בין חומצות אמינו וקטונים.
ומאחר ותגובות אלה מתרחשות תוך כדי תאימות ואינן מרמזות על הרס אנזימים של המוביל, שיעור האמינוטרנואנפרזה לא עולה על 0.1 מילימול למיליליטר של דם.ביחידות בינלאומיות, נתון זה הוא לא יותר מ 40 יחידות.אבל הנורמה בילדים תלויה בגיל.זה חל בעיקר על השנה הראשונה של החיים.עם הלידה, aminotransferase הוא מעט מעל 25 יחידות.ב 2 הימים הראשונים הוא עולה ל 50 ו במחצית הראשונה של השנה מגיע 60 יחידות.ואז באה ירידה הדרגתית.על ידי 6-7 שנים, אנזימים להיות לא יותר מ 29 יחידות.נורמות אלה נמשכות עד 12-14 שנים.ורק לפי גיל 18-20 alinine aminotransferase לוקח את הנורמות הרגילות של מבוגר.מחוונים זה צריך להיות עם
סיבות להגדלת האנזים
שיעורים נמוכים יחסית אלה קשורים עם שני גורמים.
- האנזים נכנס למחזור הדם רק כאשר התאים נהרסים.ושיעור התפיסה שלהם בכבד, בשריר הלב ובכליות הוא נמוך מאוד.
- אפילו בנוכחות אמינוטרנספראז, הניתוח הביוכימי של הדם קובע רק את השברים הפעילים של האנזים.וכפי שאתה יודע - alinine aminotransferase יש את הפעילות הפונקציונלית הגדולה ביותר.
מכאן הסבר פשוט על חשיבותו של האנזים לאבחון המעבדה של מספר תהליכים פתולוגיים.ככל שהמספר גדול יותר, התאים נהרסו יותר.לכן, הגורמים של alinine aminotransferase קשורים ישירות לכבד, כאורגן עם האנזימים הפעילים ביותר.
- הפטיטיס אטיולוגיה ויראלית.
- מונונוקליוזה זיהומית.
- מחלות של דרכי המרה: cholestasis, cholangitis.
- אי ספיקת לב של etiologies שונים עם תפקוד לקוי בחדר.זה מוביל קיפאון של מגוון רחב של זרימת הדם, כולל התפתחות של לחץ יתר של הפורטל.
- הפטיטיס רעילים.נגרמת על ידי חשיפה לאתנול, טריכלוריתילן, פחמן טטרכלוריד, רעלים מסוימים ומלחי מתכת כבדים.
- הפרעות מטבוליות של הכבד.זה כולל, קודם כל, hepatosis שומן.זה נגרם על ידי הפרעה מטבולית בכבד.
- שימוש בתרופות מסוימות.מלכתחילה הוא paracetamol.חשיבות רבה הם ההכנות אנטיבקטריאלי של קבוצות של צפלוספורינים, sulfanilamides.
בנוסף ל- alinine aminotransferase, ALT גבוה מהרגיל בפאתולוגיות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם.זה אוטם שריר הלב ואת thromboembolism של העורקים הריאתיים.אבל כאן יש צורך לקחת בחשבון את העובדה כי הגידול transferase הוא הרבה יותר נמוך.זה בעיקר בשל פעילות נמוכה שלה ואת הדומיננטיות של aspartate-aminotransferase.
עקרונות הטיפול בהעלאת aminotransferase
ללא קשר לסיבה, הטיפול באלין-אמינו-טרנספראז גבוה מורכב בעיקר מחשיפה לסיבת הופעתה.כלומר, החשיבות המובילה היא טיפול אטיוטרופי
חיסול הגורם להרס תאים.הבחירה של תרופות וטכניקות לחיסול הגורם, הוא גם נקבע.ב הפטיטיס ויראלי, תרופות אנטי-וירליות נחשבים חשיבות עליונה.במקרה של נזק רעיל לכבד - שיטות של טיפול דטוקסיפיקציה.הפרעות של hepatocytes על רקע של אי ספיקת לב לרמוז תיקון חובה של פתולוגיה לב וכלי דם.
באשר לסוכנים סימפטומטיים, הם מסומנים בכל המקרים של נזק לכבד.ההבדל היחיד הוא שהמינון תלוי בחומרת הנזק.אז אם התהליכים של דלקת מבוטא מספיק ו / או להשתלט על הנזק, glucocorticosteroids נקבעו.עבור המצב ההפוך, hepatoprotectors שונים משמשים: heptral, ursosan, liv-52, וכו '
ללא שימוש טיפולים פתולוגיים בכבד, אי אפשר להחליט איך להפחית את התוכן של aminotransferases.לכן, במקרה של מספר גבוה של transaminases, טיפול נאותה etiotropic יש צורך, לא שיטות עממיות או כל דיאטה "מיוחדת".
ירידה של aminotransferase: הגורם ועקרונות הטיפול
המצב שבו aminotransferase alanine הוא הוריד הוא הרבה פחות נפוץ.מאז היעדר מוחלט של אנזים בדם פירושו הפרה עמוקה של חילופי חומצות אמינו.זה בהחלט משפיע על המטבוליזם הכולל.חולים אלה לעיתים קרובות מבקשים עזרה רפואית למחלות אחרות ואת זיהוי של היעדר מוחלט של aminotransferases על ידי רופאים רבים הוא גם לא נתפס: יש הפרות חשובות יותר.
הירידה השכיחה ביותר באמינין טרנזיס אלנין נגרמת על ידי המצבים הבאים.סיבות נייחות.חוסר ויטמין B6.בגלל המולקולה שלו לוקח חלק פעיל בסינתזה של transaminase.אי-התאמה מוחלטת של האנזים נצפתה כאן - היא פשוט אינה מסונתזת בכמות מספקת.דיאליזה של
הגישה לטיפול במצבים אלה שונה במקצת מאלו עם מספר אנזים גבוה.אז במקרה של מחסור aminotransferase נגד דיאליזה, אין צורך בטיפול.כאן יש רק גרעון יחסי וזה לא משפיע בשום אופן על הפעילות התאית של האנזימים.
שני מצבים אחרים דורשים צעדים מסוימים.אם החסר נגרם על ידי גורמים תזונתיים, האסטרטגיה האמיתית היחידה של הטיפול היא תוספת מוגברת של צריכת פירידוקסין( ויטמין B6).
עם התפתחות הכשל בכבד, הטיפול דומה למצבים בהם יש עלייה באמינו-טרנספראז.כלומר, חולים אלה צריכים להיות מוקצים טיפול hepatoprotective: טיפול זה מאט את הרס תאי הכבד ומשפיע על הפתולוגיה שלה.
כמו המאמר?שתף עם חברים ומכרים: