פרוקקולוזיס.כרונית חוזרת חוזרת - גורם, סימפטומים וטיפול.MF.

כיום קיים נטייה לעלייה במחלות כרוניות חיידקי ויראלי, אשר מאופיינת התקפי כמובן ברציפות אפקטיבית קטנה של טיפול אנטיביוטי סימפטומטית.אחת ממחלות אלה היא furunculosis כרונית חוזרת.את furuncle מתפתח כתוצאה של דלקת חריפה- necrotic חריפה של זקיק השיער ואת הרקמות הסובבות.ככלל, furuncle הוא סיבוך של אוסטאופיליקוליטיס staphylococcal. Furuncles יכול להתרחש או יחיד או להכפיל( שנקרא furunculosis).

במקרה של הישנות של furunculosis, מאובחנים כרוני חוזר furunculosis.ככלל, היא מאופיינת בהתהפכות תכופה, בהחרפות ממושכות, איטיות, סובלניות לטיפול באנטיביוטיקה מתמשכת.בהתאם למספר השחין, השכיחות והחומרה של התהליך הדלקתי עם furunculosis מסווג לפי חומרת.

החמור שחין: מופרח, מרובים, כיסים קטנים חוזרים ברציפות של תגובה דלקתית מקומית חלשה, לא מוחשיים או קובעים את הבלוטות לימפה האזוריות מעט.הקורס החמור של furunculosis מלווה בסימפטומים של שיכרון כללי: חולשה, כאבי ראש, ירידה ביעילות, טמפרטורת גוף מוגברת, הזעה.חומרת ממוצע

furunkuleza- בודד או מרובה גדול שחין המתרחשות עם תגובה דלקתית אלימה, התקפים מ -1 עד 3 פעמים בשנה.לפעמים מלווה עלייה בלוטות הלימפה האזורי, לימפאנגיטיס, עלייה לטווח קצר בטמפרטורת הגוף וסימנים משכרים של שיכרון.אחת furunkuleza-

קל שחין, בליווי תגובה דלקתית מתונה, עם הישנות של 1 עד 2 פעמים בשנה, בלוטות לימפה אזוריות מוחשיות היטב, ללא כל תופעות של שכרות.

לרוב בחולים הסובלים שחין, קבלת טיפול המנתחים, במקרה הטוב בשלב חוץ הם ביצעו מחקר של סוכר בדם, autohemotherapy, כמה תרופות מינה ואת המערכת החיסונית מבלי בסקר קודם, וברוב המקרים הם לא מקבלים תוצאה חיובית מהטיפול.מטרת המאמר שלנו היא לחלוק את החוויה של טיפול בחולים עם furunculosis כרונית.

גורם שחין גורם אטיולוגי העיקרי

של כרוני השחין נחשב Staphylococcus aureus, אשר נמצא, לפי מקורות שונים, ב 60-97% מהמקרים.פחות סַמֶטֶת נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים אחרים - סטפילוקוקוס אפידרמידיס( לשעבר נחשב פתוגניים), סטרפטוקוקוס של קבוצות A ו- B, וסוגים אחרים של חיידקים.התפרצות של furunculosis של הגפיים התחתונות ב 110 חולים שהיו חולים של אותו סלון פדיקור מתואר.הסוכן הסיבתי של התפרצות זו היה מייקובקטריום פורויטיום, והמיקרואורגניזם הזה זוהה בשירותים המשמשים את הסלון.ברוב המקרים, CRF מ מוקדים פורה נזרעים זנים עמידים אנטיביוטיקה של Staphylococcus aureus.לדברי NM Kalinina, סנט.aureus ב 89.5% ממקרים עמידים לפניצילין ו אמפיצילין, 18.7% - עמידים אריתרומיצין ו 93% של cloxacillin, cephalexin ו cotrimoxazole הרגישים.בשנים האחרונות חלה התפשטות רחבה למדי של זנים עמידים של מתילצילין של מיקרואורגניזם זה( עד 25% מהחולים).על פי הספרות הזרה, נוכחות על העור או רירית הממברנה של זן פתוגני סנט.Aureus נחשב גורם חשוב בהתפתחות של המחלה.

כרוני furunculosis יש פתוגנזה מורכבת עדיין עדיין לא הבינו.היא הוקמה כי הפתיחה הישנות נוספת של המחלה נגרמת על ידי מגוון של גורמים אנדוגני אקסוגניים, בין שהחשובים שבהם נחשבים הפרה של תפקוד המחסום של העור, פתולוגיה העיכול, האנדוקרינית ומערכת השתן, נוכחות של מוקדים זיהום כרוני של לוקליזציה שונים.על פי הנתונים של המחקר שלנו, המרכזים של זיהום כרוני של לוקליזציה שונים מתגלות 75-99,7% מהחולים הסובלים furunculosis כרונית.לרוב ישנם כיסים של זיהומים בדרכי נשימה עליונות כרוניים( דלקת שקדים כרוניות, סינוסיטיס כרוני, דלקת לוע כרונית), dysbiosis מעיים עם הגדלת תוכן טפסי coccoid.

חולים

עם פתולוגיה העיכול סַמֶטֶת כרונית( בגסטרודואודניטיס כרונית, bulbit מצר, cholecystitis כרונית) מוגדר 48-91,7% מהמקרים.בשנת 39.7% מהחולים מאובחנים פתולוגיה של המערכת האנדוקרינית, הציג הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות, פונקציית ייצור ההורמון של בלוטת התריס בלוטות המין.בשנת 39.2% מהחולים עם סַמֶטֶת הנוכחי בהתמדה יש ​​רגישות סמויה, 4.2% - הביטויים הקליניים של רגישות לאלרגנים מפני אבק הבית, אבקנים, עצים ועשבים, ב 11.1% - גדל ריכוז של IgE בסרום.

לפיכך, עבור סַמֶטֶת רוב החולים המאופיינים התקפי כמובן ברציפות של המחלה( 41.3%) עם סַמֶטֶת חומרה חמורה ומתונה( 88%) אקוטיים וארוכים( 14 עד 21 ימים - 39.3%).ב -99.7% מהחולים, זוהו מוקדים כרוניים של זיהום בלוקליזציה שונה.ב -39.2% מהמקרים נקבע רגישות סמויה לאלרגנים שונים.הסוכן העיקרי הוא סיבתי.אאורוס.

ההתרחשות וההתפתחות של סַמֶטֶת כרונית, יחד עם תכונות של הפתוגן, תכונות הארסיות ופולשנית פתוגניים שלה, בנוכחות מחלות נלוות, פעולה רגילה תפקיד גדול הפרעות ואינטראקציה של חלקים שונים של המערכת החיסונית.המערכת החיסונית נועדה לספק אינדיבידואליות ביולוגית של האורגניזם, וכתוצאה מכך, מבצעת תפקיד הגנתי על קשר עם סוכנים זרים גנטי מדבקים מסיבות שונות עלולים להיכשל, מה שמוביל שיבוש של ההגנה אורגניזם נגד החיידקים מתבטאת שכיחות מוגברת של מחלות זיהומיות.

הגנה חיסונית כנגד חיידקים פתוגנים, כוללת שני רכיבים מחוברים - מולד( רצוי נושא ספציפי) ובעלי כושר הסתגלות( המאופיין סגולי גבוהות אנטיגנים זרים) חסין.הסוכן הסיבתי של פורונקולוזיס עם כניסת העור גורם ל"מפל "של תגובות מגן.

עם furunculosis כרונית, הפרות של כמעט כל חלקי המערכת החיסונית מזוהים.לדברי ח ח Setdikova, 71.1% מחולים היו פגוציטים סַמֶטֶת של חסינות, וכתוצאה מכך הורדת היווצרות הפגמים נויטרופילים ובקטרצידית התאית של מיני חמצן תגובתי.פגמים כי להוביל להפרה של גירת גרנולוציט יכולים להוביל לזיהומים חיידקיים כרוניים כי הראו בעבודתם אל Kalkman et במחזור 2002 פגמים של פתוגנים בתוך פגוציטים יכול להיות בגלל סיבות שונות לכך השלכות חמורות( למשל, פגם של מונואמין NADPHמוביל phagocytosis לא גמור ופיתוח של תמונה קלינית חמורה המקביל).רמות

נמוכות של ברזל בסרום עלולות בקביעת הירידה אופציונלית ביעילות של נויטרופילים פתוגנים הרגו חמצונים.מספר מחברים הראו ירידה במספרם הכולל של תאי T לימפוציטים בדם ההיקפי.בדרך כלל, חולים עם מספר מופחת של HRF CD4-לימפוציטים( 20-50% מהחולים) והגדילה את מספר CD8-לימפוציטים( y 14-60,4% מהחולים).
ב 26-35% מהחולים עם סַמֶטֶת כרונית, מפחית את מספר לימפוציטים מסוג B.כאשר מעריכים את המרכיבים של חסינות הומורלית בחולים עם furunculosis, שונים disymunoglobulinemia מזוהים.הירידה הנפוצה ביותר ברמות IgG ו- IgM.ירידה HRF חולי אימונוגלובולינים זיקה, שבו קורלציה בין תדירות התרחשותם של פגם זה, השלב וחומרת המחלה.חומרת ההפרות של האינדיקטורים במעבדה קשורה לחומרת הביטויים הקליניים של פורקולוזיס.

מן האמור לעיל נובע כי בחולים עם HRF שינויים במעמדם החיסון הן מגוונות: 42.9% ציינו את השינוי בהרכב subpopulation הלימפוציטים, מ 71,1% - phagocytic ו 59.5% - מערכת החיסון הלחות.בהתאם לחומרת השינויים במעמד החיסונית של חולי HRF ניתן לחלק לשלוש קבוצות: משקל קל, בינוני וקשה, אשר עולה בקנה אחד עם המהלך הקליני של המחלה.עם מהלך קל של furunculosis ברוב החולים( 70%), את מצב החיסון הוא בתוך גבולות רגילים.בשעה phagocytic שינוי בינוני וקשה זוהה לתועלתו ומערכת החיסון הלחות.

אבחון של

סַמֶטֶת חוזר הכרוני בהתבסס על תכונות pathogenetic מעל סַמֶטֶת אלגוריתם אבחון צריך לכלול זיהוי של מוקדי זיהום כרוני, פרמטרי מעבדת הערכה ואבחון מחלות רקע של המערכת החיסונית.

בדיקה מעבדה חובה לסימפטומים של furunculosis:

בדיקת דם קלינית;
כללי urinalysis;ניתוח ביוכימיים
של דם( חלבון כולל, שברי חלבון, בילירובין הכולל, אוריאה, קריאטינין, הטרנסאמינזות - AST, ALT);
RW, HIV;
בדיקת דם עבור הפטיטיס B ו- C;
זורעים את התוכן של הרתיחה לצמחייה ורגישות לאנטיביוטיקה;פרופיל גליקמי
;
המחקר האימונולוגי( מדד phagocytic, chemiluminescence ספונטני המושרה( CL), מדד גירוי( SI) של chemiluminescence לומינול LZHL), בקטריות נויטרופילים, A אימונוגלובולינים, M, G, אימונוגלובולינים זיקה);
מחקר בקטריולוגי של צואה;ניתוח
של צואה לביצים של תולעים;
זריעה מהגרון לצמחי ופטריות.

במחקר מעבדה נוספות עם סימפטומים סַמֶטֶת:

קביעת רמות הורמוני בלוטת התריס( T3, T4, TSH, נוגדנים ל- TG);
קביעת רמת הורמוני המין( אסטרדיול, פרולקטין, פרוגסטרון);
תרבות הדם לעקרות שלוש פעמים;
שתן( על פי אינדיקציות);
זריעת מרה( לפי אינדיקציות);
קביעת הפרשת הבסיס;
בדיקה אימונולוגית( subpopulations של לימפוציטים T, B- לימפוציטים);
סך הכל.שיטות אינסטרומנטלי בחינת

הסימפטומים סַמֶטֶת: גסטרוסקופיה

עם הגדרה של הפרשה בסיסית;
אולטראסאונד של חלל הבטן;
אולטראסאונד של בלוטת התריס( על פי הסימנים);
אולטראסאונד של איברי המין הנשיים( על פי הסימנים);
צליל התריסריון;
פונקציה של נשימה חיצונית;
ECG;
רדיוגרפיה בחזה;
רדיוגרפיה של סינוסים paranasal.התייעצויות מומחה

עבור הסימפטומים של שחין: otolaryngologist, גניקולוג, אנדוקרינולוג, כירורג, אורולוג.

טיפול סַמֶטֶת התקפי כרוני

בטיפול בחולים עם צעד נחוש סַמֶטֶת מחלה ההתקפית כרוני, מחלות נלוות והפרעות אימונולוגיות.בשלב האקוטי שחין דורש טיפול מקומי כטיפול של furuncles פתרונות חיטוי, משחות אנטיבקטריאליות פתרון היפרטוני;הכליאה של שחין בראש ובצוואר, או נוכחות של מספר רב של שחין - טיפול אנטי-מיקרוביאלי מבוסס על הרגישות.בכל שלב של המחלה מחייבת פתולוגיה תיקון חשף( מוקדי תברואה של זיהומים כרוניים, טיפול במחלות במערכת עיכול, הפרעות אנדוקריניות, וכן הלאה. ד).

בזיהוי חולים עם שחין רגישות סמויה, או בנוכחות הקלינית של אלרגיה חייבת להיות בין pollinatsii להוסיף הטיפול בתרופות נוגדות אלרגיה, להקצות דיאטה היפואלרגנית, לבצע ניתוחים עם הורמונלית premedication עם אנטיהיסטמינים.לאחרונה

, בטיפול בחולים עם סַמֶטֶת כרונית ויותר באמצעות תרופות שיש להן השפעה מתקנת על מערכת החיסון.פיתחו אינדיקציות למינוי immunomodulators, בהתאם לסוג הדומיננטי של הפרעות במערכת החיסונית ואת מידת המחלה.אז, בשלב של החמרה של furunculosis כרונית, מומלץ immunomodulators הבאים.

כאשר יש שינוי של polioksidonija מינויו ומועיל חסינות phagocytic 6-12 מ"ג לשריר עבור 6-12 ימים.
עם ירידה בזיקה של אימונוגלובולינים - galavit 100 מ"ג מס '15 תוך שרירית.
ידי הפחתת רמת לימפוציטים מסוג B להתמודד CD4 / CD8 יחס לתמונה למטה Myelopid מראה את השימוש 3 מ"ג מעל 5 ימים לשריר.
ידי הפחתת רמת IgG על רקע של אי-יעילות סַמֶטֶת להתקף קשה בהכנות אימונוגלובולינים galavita בשימוש יישום קליני עבור עירוי לוריד( Octagam, gabriglobin, Intraglobin).
ברמיסיה ניתן להקצות את immunomodulators הבא.

polioksidony 6-12 מ"ג לשריר עבור 6-12 ימים - כאשר יש שינויים חסינות phagocytic.
Likopid 10 מ"ג במשך 10 ימים בעל פה - בנוכחות פגמים במבנה של מינים חמצן תגובתי.
Galavit 100 מ"ג מס '15 תוך שרירית - עם ירידה בזיקה של אימונוגלובולינים.
השימוש בליקופז מומלץ גם עם furunculosis איטית, חוזרת ונשנית.כאשר ההתקפים העמידים HRF על רקע שינויים חסיני לחות מראה את המשימה של אימונוגלובולינים עבור עירוי לוריד( Octagam, gabriglobin, Intraglobin).במקרים מסוימים, שימוש משולב המתאים של תרופות אימונו( לדוגמא, עם סַמֶטֶת חמרה עשוי polioksidonija מטרה, עוד, זיהוי של אימונוגלובולינים זיקה פגם והוסיף galavit t. ד).

למרות ההתקדמות המשמעותית בתחום האימונולוגיה הקלינית, הניהול היעיל של הפרעות כרוניות נשאר אתגר.בהקשר זה דורש תכונות pathogenetic מחקר נוספות של המחלה, כמו גם הפיתוח של גישות חדשות לטיפול סַמֶטֶת כרוני.

נכון לעכשיו, החיפוש נמשך אחר תרופות חדשות אימונו מסוגלות ולהשפעה מיטיבה על המגרש של דלקת סריטות.ניסויים קליניים חדשים immunomodulators המקומי, כגון seramyl, Neogene, מתבצע.Seramil הוא אנלוגי סינתטי של פפטיד immunogengulatory אנדוגני - myelopeptide-3( MP-3).הסרמי משמש לטיפול המורכב של חולים עם סַמֶטֶת בשלב האקוטי ב 5 מ"ג לשריר № 5 הפוגה.לאחר הטיפול, התרופה מנורמל B- רמות לימפוציטים, כמו גם ירידה ברמת לימפוציטים מסוג CD8.הארכה משמעותית של תקופת ההפוגה של המחלה נחשפה( עד 12 חודשים ב -30% מהחולים).

Neogen הוא tripeptide סינטטי מורכב שאריות חומצת אמינו L-izoletsitina, גלוטמין ו טריפטופן.נויוגן שימש כחלק מטיפול מורכב שבוצע על ידי חולה עם furunculosis כרונית.זריקות תוך שרירית של הכנת נויוגן בוצעו על 1 מ"ל של פתרון 0.01% פעם ביום מדי יום, כמובן - 10 זריקות.

Application נאוגן בטיפול בחולים עם סַמֶטֶת כרונית ברמיסיה צעד הוא פרמטרי אימונולוגיים שינו בתחילה נורמליזציה ומדויקת( מספר היחסי והמוחלט של לימפוציטים, הסכום היחסי של CD3 +, CD8 +, CD19 +, CD16 + לימפוציטים, מונוציטים לספיגה לכיוון רח 'aureus) ועלייה של chemiluminescence זיקה הספונטניים של-DAO אנטי נוגדני כמות HLA-DR + לימפוציטים, ובכך מאפשרת להאריך את תקופת מחלה להפוגה לעומתעם קבוצת ביקורת.

לפיכך, מן האמור לעיל כי סַמֶטֶת כרונית מתרחשת תחת השפעת מערך מורכב של גורמים אטיולוגיים ו pathogenetic ולא יכול להיחשב רק בתור דלקת מקומית.חולים עם סַמֶטֶת כרונית צורך לבצע סקר מקיף כדי לזהות נגעים אפשריים של דלקת כרונית, המהווים את המקור לדימום ולהתמודד חיסול של חיידקי בדם על ידי הפחתת תגובתיות אימונולוגיים של האורגניזם מוביל להופעת פצעים מוגלתיים.

מאז מינויו immunokorrigiruyuschih תרופות יכול לגרום להחמרה של המחלה הבסיסית, אנו מאמינים כי טיפול בחולים צריך להתחיל עם השיקום של מרכזי מזוהה של זיהום.ממנת Q הכנות immunokorrigiruyuschih יש לטפל בנפרד, לגבי השלב של המחלה, הנוכחות של מחלות נלוות וסוג פגם אימונולוגיות.אם החולה הוא רגיש לאלרגנים שונים, הטיפול של furunculosis צריך להתבצע על רקע של טיפול אנטי אלרגי.