Sintomi di micoplasmosi

micoplasmosi - sono le malattie infettive causate da Mycoplasma, caratterizzate da polimorfismo delle manifestazioni cliniche, che colpisce principalmente l'apparato respiratorio, tratto urogenitale e del sistema nervoso centrale. Eziologia

. micoplasmi sono le più piccole procarioti vita libera, sono capaci di crescita autonoma e riproduzione, occupano una posizione intermedia tra virus, rickettsie, batteri e protozoi. Essi sono la famiglia Mycoplasmatacae, che comprende 2 tipi - Ureaplasma e Mycoplasma. Micoplasmi sono piccoli microrganismi gram-negativi dimensioni polimorfici da 0,1 a 10 micron, contengono RNA e DNA mobile. Proprietà

unici sono micoplasmi mancano pareti cellulari( invece avere una membrana a tre strati) per i più piccoli procarioti dimensione del genoma( 500-1000 MD), la presenza di una quantità minima di organelli, parassitosi membrana. Quest'ultima proprietà è dovuta alla incapacità di micoplasma sintetizzare colesterolo, che cosa li induce a utilizzare il materiale plastico della cellula ospite. Attaccamento alla superficie cellulare si verifica a causa proteina aktinopodobnogo-adesina. Possibile penetrazione nelle cellule del micoplasma -. In alveolocytes, fagociti e altri agenti patogeni sono in grado di persistenza a lungo termine nel corpo umano.fattori Mycoplasma patogenicità isolated - emolisina neurotossina e perossido di idrogeno, U. uralyticum - enzima ureasi, che divide l'urea ad ammoniaca. Patogeni possiedono attività immunosoppressiva, stimolando la replicazione virale in una cella( HIV, virus oncogeni e così via).Le principali cellule bersaglio sono epitelio respiratorio e urogenitale, la cavità buccale, alveolocytes, fagociti, capillari endoteliali e altri.

per 16 specie Mycoplasma patogeni umani..pneumoniae è l'agente eziologico della micoplasmosi respiratorio, U. urealyticum, hominis M. e M. genitalium - malattie del tratto urogenitale, M. incognitis - micoplasmosi generalizzata, M. orale e M. salivamm - periodontite, pulpite, stomatite, osteomielite, artritidis M. e Mfermenti - artrite. Micoplasmi

instabile nell'ambiente, vengono uccisi con l'azione di basse e alte temperature, la modifica del pH, sonicazione, UFO, disinfettanti standard e detergenti. Sensibile ai macrolidi, tetracicline, fluorochinoloni, sono resistenti alla penicillina e altri( 3-lattami, cefalosporine, carbapenemi, sulfonamidi.

Epidemiology. micoplasmi occupa 4-6 posto nella struttura eziologica delle infezioni respiratorie acute. Essi sono gli agenti eziologici di 5-30% delle infezioni respiratorie acute e polmoniti 6-25%( durante l'ascesa epidemia di - 30-60%). fonte

sono i pazienti sintomatici e subclinico mikopdazmoza Isolamento di convalescenti micoplasma continua.per diverse settimane

Trasduzione -. . aerea, sessuale e verticale Data la stabilità basse micoplasmi nell'ambiente percorso nell'aria si realizza solo in stretto contatto, così malattia foci registrato in famiglie di collettivi chiusi e semi( prescolare estrutture scolastiche, dormitori, caserme, ecc.) per

micoplasmosi respiratoria è tipico stagione autunno-inverno-primavera. Si osservano aumenti epidemici ogni 4-8 anni. Più comune in età scolare( 11-15 anni) e giovani adulti.immunità postinfettiva durata di 5-10 anni, quindi non ci può essere recidiva di malattia.

Patogenesi. nella patogenesi di micoplasmosi distinguere diverse fasi.

1. Introduzione e moltiplicazione nel cancello d'ingresso. Cancello d'ingresso perpneumoniae è la mucosa delle vie respiratorie, in U. urealiticum, hominis M. e M. genitalium - mucosa del tratto urogenitale, per M. orale e M. salivarum - mucosa orale. Al posto della porta d'ingresso c'è moltiplicazione di patogeni sulla superficie delle cellule e al loro interno.

2. Disseminazione. Come risultato dell'accumulo di micoplasma e le loro tossine cadono nel sangue. La disseminazione di agenti patogeni si verifica anche nei neutrofili e nei macrofagi infetti. Vi è un danno diretto a vari organi: il sistema nervoso centrale, cuore, fegato, reni, articolazioni, ecc. Inoltre, l'effetto sfavorevole esercitato dalle tossine micoplasma.danneggia le cellule hemolysin epitelio ciliato, causando emolisi, microcircolazione compromessa, lo sviluppo di vasculite e trombosi. La neurotossina ha un effetto tossico sul sistema nervoso centrale e sul sistema cardiovascolare, aumenta la permeabilità della barriera emato-encefalica. Le proprietà tossiche sono il perossido di idrogeno e l'ammoniaca, che secernono il micoplasma.

3. Sviluppo dell'infiammazione sierosa. L'adesione dei micoplasmi alle cellule bersaglio porta a una violazione dell'architettura dei tessuti, dei contatti intercellulari, del metabolismo cellulare e della struttura delle membrane cellulari. Il risultato è una degenerazione, metaplasia, perdita e desquamazione delle cellule epiteliali, microcircolazione compromessa, aumento di essudato, necrosi, nei neonati - membrana ialina. Nella genesi del danno cellulare nelle prime fasi del processo infettivo, un ruolo diretto è giocato dall'effetto citodimensionale diretto dei micoplasmi. Inoltre, viene aggiunta la componente immunitaria dell'infiammazione associata alla deposizione di immunocomplessi e l'infiltrazione di tessuti da parte delle cellule che partecipano alla risposta immunitaria. Formata peribronchiale, perivascolare e infiltrazione interstiziale dei tessuti colpiti linfociti, plasmacellule, istiociti, macrofagi, monociti e neutrofili isolati. Inoltre, il contatto ravvicinato di micoplasmi con la membrana cellulare è importante, a condizione che le reazioni protettive di risposta conducano inevitabilmente al danno cellulare. Dalla 5a-6a settimana della malattia, il meccanismo autoimmune di infiammazione viene alla ribalta, che svolge un ruolo particolarmente importante nella forma cronica di micoplasmosi.

4. Sviluppo della risposta immunitaria, induzione di IDS e reazioni autoimmuni. In antimikoplazmennoy fattori di protezione coinvolti resistenza innata( clearance mucociliare, neutrofili, macrofagi, complementare, interferoni) e la risposta immunitaria cellulare( CE) di 8-linfociti) e tipo umorale( classi di anticorpi IgM, IgA, IgG).Mycoplasma contrasta efficacemente le reazioni protettive del macroorganismo. Stanno paralizzando il movimento delle ciglia dell'epitelio ciliato. Stretta associazione con cellule e mimetismo antigenico portano a una violazione del riconoscimento del micoplasma da parte dei macrofagi. Gli agenti patogeni infettano neutrofili e macrofagi, inducendo così la fagocitosi incompleta. Inoltre, questo porta a un'interruzione nella cooperazione delle cellule che partecipano alla risposta immunitaria da parte di tipi cellulari e umorali. Lo sviluppo di IDS secondari promuove la formazione di un'infezione mista che coinvolge clamidia, batteri, virus, funghi e protozoi. Negli ultimi anni dimostrato di dirigere effetto sulla replicazione micoplasma dell'HIV, e virus oncogeni attivazione. In 'stato ora trovato che l'attivazione Mycoplasma causa policlonale dei linfociti T e B, che, combinati con la presenza di antigeni trasversali con il tessuto polmonare, cervello, fegato, pancreasghiandola, muscolatura liscia, linfociti ed eritrociti portano allo sviluppo di reazioni autoimmuni.

5. Risultati. I risultati dell'infezione primaria, tenendo conto dello stato del sistema immunitario, sono il recupero, la transizione verso una forma cronica o latente. Nello stato normale dello stato immunitario, l'organismo è igienizzato dai micoplasmi. I pazienti con IDS sviluppano una forma latente di micoplasmosi, in cui i patogeni persistono nel corpo per molto tempo. C'è una disattivazione del gene che codifica per la sintesi della proteina P( adgezina), che consente ai micoplasmi di eludere la risposta immunitaria. In condizioni di immunosoppressione, l'agente patogeno inizia nuovamente a moltiplicarsi. Con profonda micoplasmosi CID acquisisce localizzazione infiammazione cronica presso il sito del cancello d'ingresso e / o in modo da formare una vasta gamma di patologie - artrite reumatoide, asma, fibrosi polmonare interstiziale cronica, citopenie immunitario ecc

Classificazione. .APKazantsev( 1997) individua le seguenti forme cliniche micoplasmosi:

Il periodo di incubazione è di 3-11 giorni.forme cliniche

sono riniti, faringiti, laringotracheite, bronchiti, otiti medie, miringit, evstaheit, sinusite. La faringite micoplasmatica più comune. La malattia inizia in modo acuto o graduale. La temperatura corporea è normale, subfebrile o febbrile.

I sintomi di intossicazione

espresse moderatamente. Caratterizzato da denunce di gola secca, irritata e dolorante, tosse secca, congestione nasale. Meno comune raffreddore, congiuntivite, sclerite, rossore al viso. Quando pharyngoscope rilevano iperemia diffusa e parete faringea granulosità posteriore. Per la malattia favorevole. Febbre ancorata, di solito 3-5 giorni, tuttavia, febbricola può persistere per 1-2 settimane.sintomi catarrali scompaiono dopo 7 a 10 giorni. La complicanza più comune è l'otite media, più raro miringit, evstaheit e sinusite.

micoplasma laringiti appare abbaiare tosse, raucedine, a volte uniti da dispnea inspiratoria. Un sintomo caratteristico è tracheobronchite tosse parossistica compulsivo secco senza ripresa, che è accompagnata da dolore al petto e all'addome, talvolta vomito estremità.La tosse può persistere per diverse settimane o addirittura mesi. A volte i pazienti con bronchite sviluppa ostruzione bronchiale.

Mycoplasma polmonite insieme con polmonite da clamidia e si riferisce ad un gruppo di polmonite atipica, che sono caratterizzati dall'assenza di febbre grave e chiari dati fisici tosse parossistica, presenza di lesioni interstiziali sulla radiografia del torace.

Mycoplasma polmonite eziologia si verifica nel 9-22% dei bambini e il 6% degli adulti. La malattia si verifica più spesso nei bambini di età superiore ai 7 anni di vita. Il periodo di incubazione è di 8-40 giorni. Mycoplasma polmonite spesso inizia a poco a poco( nel 75% dei pazienti), raramente - acuta. Il periodo iniziale va da 2 a 12 giorni. Appare sintomi lesione del tratto respiratorio superiore( faringite, congiuntivite, rinite).La temperatura corporea di basso grado, meno normale o febbrile, sintomi di intossicazione sono miti.

deterioramento celebrato il giorno 3-4 ° di malattia in acuta o entro 7-12 giorni con una graduale insorgenza della malattia. La temperatura corporea sale a 39-40 ° C.I sintomi di intossicazione moderata, non sono conformi con la febbre, ma possono essere gravi( anoressia, mal di testa, mialgia, vomito ripetuto, letargia).febbre febbrile persiste per 2-12 giorni, poi va in un lungo febbricola( fino a 1-7 settimane).Caratterizzato da compulsivo tosse parossistica secco senza ripresa, possibile dolore al petto. Successivamente diventa tosse produttiva, seguita dalla separazione di muco viscoso. Si può persistere per un lungo periodo di tempo, per 6-8 settimane, anche dopo la scomparsa dei cambiamenti fisici. L'insufficienza respiratoria è più spesso assente.scoperte fisiche scarse - sullo sfondo della difficoltà respiratoria o alterata ascoltano a secco e crepitii, contrassegnati ottundimento del suono polmonare. Nel 10-20% dei pazienti, in particolare gli adolescenti, v'è una "polmonite in silenzio."I dati fisici possono essere conservati per 30-50 giorni. Di conseguenza, lo sviluppo di IDS secondarie molto spesso mescolato infezione da clamidia, batteri, virus respiratori, herpes virus, funghi.

L'analisi generale del sangue rivelava leucocitosi neutrofila con uno spostamento a sinistra, aumento della VES.Quando X-ray rilevare i cambiamenti interstiziali: aumento vascolare e la figura broncopolmonare, piccoli infiltrati lineari o natura petlistogo, edema interstiziale, atelettasia. Nei neonati polmonite bilaterale, negli adolescenti - spesso unilaterale( a destra).Un terzo dei pazienti con diagnosi di focale, segmentale e polmonite lobare. Possibile coinvolgimento nel processo patologico della pleura.prove

della natura sistemica della malattia sono sintomi ekstrares-piratornye. La metà dei pazienti rivelano epatomegalia nel 25% - splenomegalia, 15% - esantema polimorfica( puntiforme, roseolous, macchiata o maculopapulare).Con ekstrarespirator manifestazioni nym includono linfoadenopatia( di solito una maggiore perednesheynye linfonodi), la patologia del fegato( epatite, necrosi focale), cuore( miocardite, necrosi focale, pericardite), le articolazioni( artrite, artrite), reni( nefrite), sangue( anemia emolitica,piastrine-topeniya), del sistema nervoso( meningite, meningoencefalite, poliradiku-loneyropatiya), del pancreas( pancreatite), degli occhi( uveite), cambiamenti della pelle( eritema nodoso, eritema multiforme, sindrome di Stevens-Johnson), la sindrome di dispeptici( nausea, vomito, doloreIvoti, diarrea), la sindrome di Reiter.

patologia del sistema nervoso si verifica raramente. I sintomi di meningite o meningoencefalite sierosa appaiono simultaneamente con lesioni respiratorie o precedenti. Mycoplasma può essere la causa di mielopatia e poliradiculoneuropatia.

Mycoplasma causare uretriti, prostatiti, vulvovaginiti, l'obesità, cervicite, metroendometrity, salpingoophoritis, epididimite, cistite e pielonefrite. Patologia del tratto urogenitale è più comune negli adolescenti sessualmente attive.

incidenza delle donne micoplasmosi urogenitali in età fertile è del 13,3%, in presenza di patologia urogenitale cronica - 23,6-37,9%.Durante la gravidanza, l'infezione da micoplasmi aumentato di 1,5-2 volte( 40-50%).Il rischio di trasmissione verticale, secondo vari autori, varia dal 3,5 al 96%.micoplasmosi prenatale diagnosticata in 5,5-23% dei neonati. L'agente eziologico più frequente è M. hominis. L'infezione da

può verificarsi nei periodi ante e intranatale. Prenatale ematogena infezione attuato, crescente, decrescente, percorsi transplacentare, aspirazione di liquido amniotico infetto. Oltre a dirigere effetto dannoso dei micoplasmi causano aberrazioni cromosomiche in cellule del feto. Inducono la produzione di prostaglandine che portano a contrazioni uterine e aborto. Inoltre, sfavorevole ruolo vasospasmo causata da Mycoplasma esposizione ombelicale prodotti metabolici nocivi e ipertermia, che conduce a ipossia e ritardo della crescita intrauterina.infezione intrapartum avviene attraverso il contatto delle mucose bambino con modi e aspirazione di liquido amniotico della madre naturale.

In assenza di sintomi patognomonici essenziali per la diagnosi tempestiva diventa un'analisi della storia medica della madre ostetrica e ginecologica - la presenza di vaginiti, vulvovaginiti, cervicite, endometrite, salpingoooforita, uretrite, cistite, pielonefrite, infertilità, aborto spontaneo ricorrente, anomalie della placenta, prematuro distacco della placenta, minaccia di aborto, in ritardo gestosi, polidramnios, horionamini-Onita, rottura prematura delle membrane, prematuras nascita, endometrite post-partum, la sepsi.

dopo l'infezione, sintomi clinici di preparazione al parto si verifica al momento della nascita - congenita sviluppa micoplasmosi. Infezione nelle prime due settimane di gravidanza conduce blastopatii - la morte dell'embrione o la formazione di una patologia sistemica simile a malattie genetiche. Quando infetta a 15-75 giorni di gestazione si verifica embriopaty - vere malformazioni presso l'organo o il livello cellulare, in 76-180 giorni di gestazione - fetopatia precoce( falsi malformazioni associate con cistica corpi sclerotiche deformazione).Una caratteristica di micoplasma congenita è relativamente alta frequenza di malformazioni di vari organi( sistema nervoso centrale, cardiovascolare, respiratorio, sistema urinario, sistema muscolo-scheletrico, ecc), che sono registrati nel 63,4% dei bambini.infezione

con età gestazionale di oltre 180 giorni si traduce nello sviluppo di generalizzata micoplasmosi congenita. Molto spesso ci sono prematurità, ritardo di crescita intrauterina, ipossico-traumatico del sistema nervoso centrale, l'asfissia. I sintomi si manifestano alla nascita o compaiono entro le prossime ore dopo il parto. Ci sono lesioni cliniche della vie respiratorie, cardiovascolari, del sistema nervoso centrale, emorragiche e linfoproliferative sindromi.dispnea Contrassegnato con i muscoli ausiliari, grigio chiaro colore della pelle, cianosi, la metà dei bambini - schiumoso bocca spotting. Auscultazione ascoltare rantoli umidi e finemente crepitio. Sul radiografie rivelano l'espansione delle radici del polmone, lesioni polmonari, atelettasia, enfisema. Sviluppare insufficienza cardiovascolare, probabile che, come il tipo del ventricolo destro, la sindrome di edema, Sclerema.sintomi Mycoplasma di meningite e meningoencefalite sono la riduzione delle attività motorie, tremori, convulsioni, gettando la testa all'indietro, iporeflessia. Una delle prime manifestazioni possono essere idrocefalo acuta, che si verifica già nella prima settimana di vita. Più tardi la metà dei bambini dopo meningoencefalite si verificano fenomeni residua -. Lo sviluppo psicomotorio Portafoglio ordini, segni focali, la cecità, ascesso cerebrale, ecc Circa il 20% dei bambini con congenita forma generalizzata micoplasmosi ingrossamento del fegato, il 10% - della milza. In alcuni pazienti con sindrome là ittero ed emorragici - sanguinamento, sanguinamento nella pelle, tessuto sottocutaneo, gli organi interni( di solito nei polmoni e fegato), kefalogematomy.

Quando l'infezione

intrapartum spesso sviluppano la polmonite, soprattutto nei neonati prematuri, in cui è caratterizzata da grave e può essere fatale. Inoltre, la comparsa di congiuntivite, vulvovaginiti, patologie del SNC( meningite, meningoencefalite), cardite, ascessi e necrosi cutanea.

diagnosi micoplasma si basa sui dati presi in considerazione la storia epidemiologica, i sintomi clinici ed esami di laboratorio, che comprende i seguenti metodi.

per micoplasmosi respiratoria leader sindrome clinica è la "tosse parossistica lungo."Provdyat diagnosi differenziale delle malattie infettive - pertosse, parakoklyushem, clamidia e hlamidofilezom, infezione da CMV, tubercolosi bronhoadenitom;malattie non trasmissibili - con un corpo estraneo, la fibrosi cistica, tumori del mediastino, asma bronchiale. La diagnosi differenziale si basa su un'analisi completa della storia medica, clinica, di laboratorio e l'esame strumentale.

trattamento micoplasmosi è complesso e comprende metodi di causale, terapia sintomatica patogenetico e sotto la supervisione di parametri clinici e di laboratorio. Modalità Consiglia per quanto riguarda la forma della gravità della malattia e nutrizione clinica, arricchito con vitamine e oligoelementi. La terapia

causale è la nomina di macrolidi e tetracicline. I farmaci più efficaci e sicuri di scelta nei bambini sono i macrolidi moderni - azitromicina, claritromicina, roxitromicina, spiramicina e iosamicina.tetracicline Nei bambini possono essere utilizzati di età superiore a 8 anni di vita( doxiciclina, monotsiklin).Quando micoplasmosi farmaci delle vie respiratorie superiori somministrati per 5-10 giorni a polmonite - 2-3 settimane. Quando si utilizza CNS lesioni cloramfenicolo, tra cui endolyumbalno. La terapia complesso includono interferoni( viferon, viferon candele, gel Genferon luce candele kipferon, reaferon-EU-lipint, reaferon, realdiron, Roferon A, Intron A et al.) E interferone induttori( amiksin, anaferon, neovir, Kagocel, tsikloferon).Quando le forme pesanti e complicate somministrate immunoglobuline per somministrazione endovenosa -.( . Leukinferon, roncoleukin et al) Immunovenin, Intraglobin, pentaglobin, intratekt, Octagam, la terapia gabriglobin ecc

patogenetico è l'uso di citochine e immunomodulatori( timalin, taktivin, timogen,imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, sodio nukleinat derinat, immunomaks et al.) sotto il controllo immunogramma.terapia di disintossicazione per una lieve o forme moderate comprendono bere eccessivo, mentre le forme gravi e complicate - soluzioni per infusione glyukozosolevyh. Si raccomanda di multivitaminici, vitamine e minerali, antiossidanti, probiotici( forme Beefy, lineks, Probifor, bifidumbakterin-Forte et al.), Sotto le indicazioni - preparazioni di terapia metabolica( Riboxinum, cocarboxylase, citocromo, Elkar et al.), Glucocorticoidi, antistaminicifarmaci, inibitori delle proteasi( contrycal, trasilol, gordoks), farmaci vasoattivi( Cavintonum, aktovegin, cinnarizina, pentossifillina et al.).Una volta asciutto tosse parossistica uso di droghe antitosse( sinekod, glauvent, tusupreks, pakseladin, libeksin, stoptussin et al.), Sul bagnato tosse - mucolitici( . Bromexina, ambroxolo, karbotsistein, acetilcisteina et al) e farmaci tradizionali espettoranti( Terpina idrato, mukaltin,glycyram, Bronhikum, oneri seno koldreks, licorina, Tussin et al.).Applicare metodi di fisioterapia( elettroforesi con gli stivali eparina ozokeritovye), massaggi, terapia fisica. La terapia sintomatica

prevede la somministrazione di farmaci antipiretici e delle indicazioni dei glicosidi cardiaci.

convalescenti micoplasma polmonite a 1 e 2 mesi dopo il recupero raccomandano pediatra ispezione e pneumologo, la determinazione dei markers micoplasma mediante ELISA e PCR sulla testimonianza - lo studio dello stato immunitario. Assegnare regime di protezione, integratori vitaminici e minerali e prezzi Adaptogens a base di erbe per 1 mese per 3 mesi, immunomodulatori immunogramma sotto controllo, terapia fisica, massaggi, fisioterapia, trattamenti spa.

Live e vaccini uccisi sono in fase di sviluppo, quindi un ruolo importante nel prevenire la riproduzione di non-evento.le vie respiratorie superiori pazienti micoplasmosi isolare 5-7 giorni, i pazienti con polmonite - 2-3 settimane. Prevenzione del micoplasma congenita è l'educazione morale degli adolescenti, l'uso del preservativo, l'esame precoce e il trattamento delle donne in età fertile e le donne incinte.