Epilepsi - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Epilepsi adalah penyakit kronis pada otak, manifestasi utama adalah kejang epilepsi spontan, jangka pendek, jarang terjadi. Epilepsi adalah salah satu penyakit neurologis yang paling umum. Setiap seratus orang di bumi mengalami serangan epilepsi.

Paling sering, epilepsi adalah bawaan, jadi serangan pertama muncul pada anak-anak( 5-10 tahun) dan remaja( 12-18 tahun).Dalam kasus ini, kerusakan otak tidak terdeteksi, hanya aktivitas elektrik sel saraf yang berubah, dan ambang batas eksitabilitas otak diturunkan. Epilepsi ini disebut primer( idiopatik), mengalir dengan baik, dapat diobati dengan baik, dan seiring bertambahnya usia, pasien benar-benar dapat berhenti minum pil.

jenis epilepsi lain - sekunder( simtomatik), berkembang cedera berikut struktur otak atau metabolisme di dalamnya - sebagai akibat dari sejumlah efek patologis( keterbelakangan dari struktur otak, craniocerebral trauma, infeksi, stroke, tumor, alkohol dan kecanduan obatdan lainnya).Bentuk epilepsi semacam itu bisa berkembang pada usia berapapun dan lebih sulit disembuhkan. Tapi terkadang penyembuhan lengkap mungkin terjadi jika mungkin untuk mengatasi penyakit yang mendasarinya.

Jenis serangan epilepsi

Epilepsi dapat memanifestasikan dirinya dalam jenis kejang yang sama sekali berbeda. Jenis ini diklasifikasikan:

1. karena kejadiannya( epilepsi idiopatik dan sekunder );
2. di lokasi sarang asli aktivitas listrik yang berlebihan( korteks belahan kanan atau kiri, bagian dalam otak);
3. pada varian perkembangan kejadian selama serangan( dengan kehilangan kesadaran atau tanpa).

Dengan demikian, klasifikasi kejang epilepsi yang disederhanakan terlihat seperti ini.

kejang Generalized terjadi dengan hilangnya lengkap kesadaran dan kontrol atas tindakan mereka. Hal ini terjadi sebagai akibat dari pengaktifan bagian dalam yang berlebihan dan keterlibatan lebih lanjut dari keseluruhan otak. Keadaan seperti itu tidak harus menyebabkan jatuh, karenatidak selalu patah otot. Selama kejang tonik-klonik terjadi pada awal ketegangan tonik dari semua kelompok otot, musim gugur, dan kemudian kejang klonik - fleksi berirama dan gerakan perpanjangan anggota badan, kepala dan rahang.kejang tidak terjadi hampir secara eksklusif pada anak-anak dan memanifestasikan suspensi anak - itu adalah seolah-olah membeku di tempat tatapan sadar, kadang-kadang pada saat yang sama dia bisa kedutan mata dan otot-otot wajah.

80% dari semua serangan epilepsi pada orang dewasa dan 60% kejang pada anak parsial. Kejang parsial terjadi bila ada hot spot excitability listrik yang berlebihan yang terbentuk di beberapa daerah tertentu di korteks serebral. Manifestasi serangan parsial bergantung pada lokasi fokus seperti itu - mereka bisa motorik, sensitif, otonom dan mental. Selama serangan sederhana, seseorang sadar, namun tidak mengendalikan bagian tertentu dari tubuhnya atau memiliki sensasi yang tidak biasa. Ketika serangan kompleks adalah pelanggaran kesadaran( parsial rugi), ketika seseorang tidak mengerti di mana dia, apa yang terjadi padanya saat ini untuk melakukan kontak dengan mereka tidak mungkin. Selama serangan kompleks, serta selama sederhana, terjadi gerakan yang tidak terkendali dalam setiap bagian dari tubuh, dan kadang-kadang bahkan dapat disimulasikan lalu lintas bertarget - orang berjalan, tersenyum, berbicara, bernyanyi, "menyelam", "memilikibola "atau melanjutkan tindakan dimulai sebelum serangan( berjalan, mengunyah, berbicara).Baik serangan parsial sederhana dan kompleks dapat diselesaikan oleh oleh generalisasi .

Semua jenis kejang berumur pendek - berlangsung dari beberapa detik sampai 3 menit. Hampir semua kejang( kecuali absen) disertai dengan post-confusion dan kantuk. Jika serangan itu terjadi dengan kerugian total atau dengan pelanggaran kesadaran, maka orang tersebut tidak mengingat apapun tentang dirinya. Satu pasien dapat menggabungkan berbagai jenis kejang, dan frekuensinya bisa bervariasi.

Manifestasi interstisial epilepsi

Semua manifestasi epilepsi diketahui seluruhnya sebagai serangan epilepsi. Namun, ternyata, aktivitas listrik yang meningkat dan kesiapan otak yang menyengat tidak membuat penderitanya genap pada periode antara serangan, padahal sepertinya tidak ada tanda-tanda penyakit. Epilepsi berbahaya oleh perkembangan ensefalopati epilepsi - dalam keadaan ini, suasana hati memburuk, timbulnya kegelisahan, tingkat perhatian, memori dan fungsi kognitif menurun. Masalah ini sangat relevan untuk anak-anak, karenadapat menyebabkan keterlambatan dalam pengembangan dan mencegah pembentukan kemampuan bahasa, membaca, menulis, dan akun lainnya. Dan aktivitas listrik abnormal antara serangan dapat menyebabkan penyakit serius seperti autisme, migrain, attention deficit hyperactivity disorder.

Penyebab epilepsi

Seperti telah disebutkan di atas, epilepsi terbagi menjadi 2 tipe utama: Idiopatik dan simtomatik. Epilepsi idiopatik paling sering digeneralisasi, dan simtomatik - parsial. Hal ini karena alasan yang berbeda untuk kejadiannya. Dalam sistem saraf, sinyal dari satu sel saraf ke saraf lainnya ditransmisikan oleh impuls listrik, yang dihasilkan di permukaan setiap sel. Kadang-kadang impuls kelebihan yang tidak perlu muncul, namun di otak yang biasanya bekerja, mereka dinetralisir oleh struktur antiepileptik khusus. Epilepsi generik Idiopatik berkembang sebagai akibat dari defek genetik struktur ini. Dalam hal ini, otak tidak dapat mengatasi terlalu banyak rangsangan listrik dari sel, dan memanifestasikan dirinya dalam kejang, yang mungkin setiap saat untuk "mengambil alih" korteks kedua belahan otak dan menyebabkan serangan.

Dengan epilepsi parsial , fokus dengan sel saraf epilepsi di salah satu belahan otak terbentuk. Sel-sel ini menghasilkan muatan listrik yang berlebihan. Sebagai tanggapan, struktur antiepileptik yang diawetkan membentuk "poros pelindung" di sekitar fokus semacam itu. Sampai saat tertentu, aktivitas kejang bisa terkendali, namun saat puncaknya tiba, dan pelepasan epilepsi menembus batas poros dan menjadi serangan pertama. Serangan berikutnya, kemungkinan besar, tidak akan membuat Anda menunggu."Jalur" telah diletakkan.

Fokus seperti itu dengan sel epilepsi terbentuk, paling sering, dengan latar belakang beberapa penyakit atau kondisi patologis. Berikut adalah yang utama:

1. Keterbelakangan struktur otak - tidak ada hasil dari mutasi genetik( seperti pada epilepsi idiopatik), dan selama masa kehamilan, dan dapat dilihat pada MRI;
2. Tumor otak;
3. Konsekuensi stroke;
4. Penggunaan alkohol secara kronis;
5. Infeksi pada sistem saraf pusat( ensefalitis, meningeencephalitis, abses otak);
6. Cedera Craniocerebral;
7. Ketergantungan obat( terutama dari amfetamin, kokain, efedrin);
8. Beberapa obat( antidepresan, antipsikotik, antibiotik, bronkodilator);
9. Beberapa penyakit metabolik turun temurun;Sindrom antiphospholipid
10. ;
11. Multiple Sclerosis Faktor

epilepsi

pembangunan Hal ini terjadi bahwa cacat genetik tidak muncul dalam bentuk idiopatik epilepsi dan seseorang hidup tanpa penyakit. Tetapi dengan munculnya tanah "subur"( salah satu penyakit atau kondisi di atas), salah satu bentuk epilepsi simtomatik yang dapat dikembangkan .Dalam kasus ini, epilepsi terbentuk lebih sering pada orang muda setelah cedera otak traumatis dan penyalahgunaan alkohol atau obat terlarang, dan pada orang tua - dengan latar belakang tumor otak atau setelah stroke.

Komplikasi epilepsi

Status epilepsi adalah suatu kondisi dimana serangan epilepsi berlangsung lebih dari 30 menit atau ketika satu serangan mengikuti yang lain dan pasien tidak dapat sadar kembali. Untuk status yang paling sering menyebabkan berhentinya obat antiepilepsi yang tajam. Sebagai akibat dari status epilepsi, pasien dapat menghentikan jantung, bernapas, muntah bisa masuk ke saluran udara dan menyebabkan pneumonia, koma dapat terjadi di latar belakang edema serebral, dan kematian mungkin terjadi.

Hidup dengan epilepsi

Bertentangan dengan kepercayaan populer bahwa seseorang dengan epilepsi harus membatasi dirinya dalam banyak hal, banyak jalan di depannya tertutup, kehidupan dengan epilepsi tidak begitu ketat. Pasien, keluarga dan orang lain perlu mengingat bahwa dalam kebanyakan kasus mereka tidak memerlukan pendaftaran kecacatan sekalipun. Jaminan hidup penuh tanpa batasan adalah penerimaan reguler obat-obatan yang tidak dipilih oleh dokter. Otak yang terlindungi obat menjadi kurang rentan terhadap efek memprovokasi. Karena itu, pasien bisa menjalani gaya hidup aktif, bekerja( termasuk di komputer), berolahraga, menonton TV, terbang di pesawat terbang dan masih banyak lagi.

Tetapi ada sejumlah kelas yang pada dasarnya adalah "kain merah" untuk otak pada pasien dengan epilepsi. Tindakan semacam itu harus dibatasi:

1. Mengemudi mobil;
2. Bekerja dengan mekanisme otomatis;
3. Berenang di perairan terbuka, berenang di kolam renang tanpa pengawasan;
4. Membatalkan diri sendiri atau melewatkan penerimaan tablet.

Dan ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan serangan epilepsi bahkan pada orang sehat, dan mereka juga perlu ditakuti:

1. Kurang tidur, shift kerja malam, jadwal kerja harian.
2. Penggunaan kronis atau penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan

Epilepsi dan kehamilan

Anak-anak dan remaja yang mengalami epilepsi tumbuh dari waktu ke waktu, dan mereka menghadapi pertanyaan kontrasepsi yang mendesak. Wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal, Anda harus tahu bahwa beberapa obat antiepilepsi dapat mengurangi kandungannya dalam darah dan menyebabkan kehamilan yang tidak diinginkan. Masalah lain, jika, sebaliknya, kelanjutan keluarga sangat diinginkan. Terlepas dari kenyataan bahwa epilepsi terjadi karena alasan genetik, terlepas dari keturunannya. Karena itu, penderita epilepsi dapat memiliki anak dengan aman. Tapi harus diperhitungkan bahwa sebelum konsepsi, seorang wanita harus mendapatkan remisi jangka panjang dengan bantuan obat-obatan dan melanjutkan penerimaan mereka selama kehamilan. Obat antiepilepsi sedikit meningkatkan risiko perkembangan janin yang tidak subur. Meski begitu, tidak perlu menolak pengobatan, tk. Jika terjadi serangan selama kehamilan, risiko terhadap janin dan ibu secara signifikan melebihi potensi risiko terjadinya anomali pada anak. Untuk mengurangi risiko ini, dianjurkan untuk terus mengkonsumsi asam folat selama kehamilan.

Gejala epilepsi

Gangguan mental pasien epilepsi ditentukan:

• oleh kerusakan otak organik yang mendasari epilepsi;Epideptisasi
• , yaitu hasil aktivitas fokus epilepsi,
• bergantung pada lokasi fokus;
• oleh faktor stres psikogenik;
• sebagai efek samping obat antiepilepsi - perubahan farmakogen;
• bentuk epilepsi( dengan bentuk terpisah tidak tersedia).

struktur gangguan jiwa pada epilepsi

1. Gangguan mental di kejang prodrome	1. Prekursor sebagai gangguan afektif( fluktuasi suasana hati, kecemasan, ketakutan, dysphoria) gejala asthenic( kelelahan, lekas marah, mengurangi efisiensi) 2. Aura( somatosensori, visual, auditori, penciuman,rasa, kesadaran gangguan psikis)
2. Mental sebagai komponen dari	serangan 1. Syndromes diubah: a) off kesadaran( koma) - kejang umum dan umum sekunder b) dengan negara-negara khususoznaniya - dengan kejang sederhana parsial di ) negara berkabut - dengan kejang kompleks parsial 2. gejala psikiatrik( gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi): dismnesticheskie, disfazicheskie, ideatornye, afektif, ilusi, halusinasi.gangguan mental
3. Postpristupnye	perubahan 1. Syndromes kesadaran( pingsan, menakjubkan, delirium, oneiric, senja) 2. Afasia, oligofaziya 3. Amnesia 4. otonom, neurologis, gangguan somatik 5. Asthenia 6. Dysphoriagangguan
4. Mental di interiktal periode	1. Perubahan kepribadian 2. Psychoorganic sindrom 3. Fungsional( neurotik) gangguan 4. gangguan Mental terkait dengan efek samping dari obat anti-epilepsi 5.Epilepsi psikosis

perubahan kepribadian tertentu pada epilepsi

1. characterological:

• mementingkan diri sendiri;
• teliti dan cermat;
• ketepatan waktu;
• dendam;
• balas dendam;
• gipersotsialnost;
• kasih sayang;
• infantilisme;Kombinasi
• dari kekasaran dan sikap menjilat.

2. Formal gangguan pikiran:

• bradifreniya( kekakuan, kelambatan);
• ketelitian;
• kegemaran untuk detail;
• beton deskriptif berpikir;perseverasi
• .

3. gangguan emosi Permanen:

• mempengaruhi viskositas;
• impulsif;
• peledak;
• defenzivnye( kelembutan, kekenyalan, kerentanan);

4. Pengurangan memori dan kecerdasan: penurunan kognitif

• ringan;
• demensia( epilepsi, egois, konsentris demensia).

5. Perubahan lingkup naluri dan temperamen:

• meningkat naluri kelangsungan hidup;
• menaikkan drive( tingkat lambat dari proses mental);
• dominasi cemberut, suasana hati bermuka masam.

Varietas epilepsi

idiopatik epilepsi

• predisposisi genetik( sering kehadiran epilepsi familial);
• usia terbatas penyakit debutnya;
• tidak ada perubahan status neurologis;pasien kecerdasan normal
• ;
• keselamatan dasar ritme EEG;
• tidak adanya perubahan struktural dalam otak pada neuroimaging;obat
• pilihan dalam mengobati - turunan asam valproik;
• prognosis relatif baik dengan pencapaian remisi terapi di sebagian besar kasus;

idiopatik parsial

epilepsi

jinak epilepsi parsial masa kanak-kanak dengan paku centrotemporal( rolandic epilepsi)( G 40,0) kriteria

untuk diagnosis:

- usia onset: 3-13 tahun( puncak 5-7);

- gejala klinis kejang: sederhana parsial( motorik, sensorik, otonom), sekunder umum( malam);

- frekuensi jarang serangan;

- EEG periode interiktal: aktivitas basal normal dan gelombang puncak di daerah pusat-temporal korteks;

- Status neurologis: tanpa fitur;

- status mental: tanpa fitur;

- Forecast: menguntungkan, setelah 13 tahun remisi spontan lengkap;

- Terapi: 1) obat dasar: valproate( 30 mg / kg / hari - 40-50- mg / kg / hari);2) memilih carbamazepine obat( 15-20 mg / kg / hari), sulthiame( ospolot)( 4-6 mg / kg / hari), phenytoin( diphenylhydantoin 3-5 mg / kg / hari).

idiopatik epilepsi parsial dengan paroxysms oksipital

( Gastaut epilepsi)( G 40,0) kriteria

untuk diagnosis:

- manifestasi dari usia: 2-12 tahun( puncak debutnya pada 5 dan 9 tahun);

- gejala klinis: a) serangan paritsalnye sederhana - Motor( adversivnye), sensorik( visual) - amaurosis, photopsias, hemianopsia, makro, micropsia, metamorphopsia, delusi dan halusinasi, otonom( epigastrium) sensasi - muntah, sakit kepala, pusing;b) kompleks parsial( psikomotor);c) umum sekunder;

- memprovokasi faktor: perubahan mendadak dari iluminasi selama transisi dari ruang gelap ke terang;

- EEG selama serangan: amplitudo tinggi aktivitas lonjakan gelombang pada satu atau kedua oksipital mungkin prevalensi di luar lokalisasi awal;

- EEG adalah serangan: aktivitas basal normal dengan paku fokus amplitudo tinggi, lonjakan gelombang kompleks di oksipital yang timbul pada penutupan mata, dan hilangnya epi-aktivitas dengan membuka mata;

- Status neurologis: tanpa fitur;

- status mental: tanpa fitur;

- Forecast: remisi menguntungkan dalam 95% kasus;

- pengobatan: 1) a carbamazepine obat dasar( 20 mg / kg / hari);2) obat pilihan: valproate( 30-50 mg / kg / hari), phenytoin( 3,7 mg / kg / hari), sulthiame( 5-10 mg / kg / hari), lamotrigin( 5mg / kg / hari).

idiopatik umum epilepsi tidak adanya

masa epilepsi( G 40,3) kriteria

untuk diagnosis:

- usia onset dari 10 tahun dapat bervariasi dari 2( 4-6 tahun Puncak tua), prevalensi gadis seks;

- gejala klinis kejang: khas( sederhana dan kompleks) ketidakhadiran dengan serangan frekuensi tinggi dan 1/3 pasien dengan umum paroxysms tonik-klonik, langka;

- pemicu: hiperventilasi, kurang tidur, stres emosional;

- EEG selama serangan: adanya umum lonjakan-dan-gelombang bilateral sinkron kompleks pada 3 Hz;

- EEG kejang adalah: mungkin di kisaran normal atau dalam bentuk perubahan diffuse bilateral sinkron lambat, gelombang tajam, lonjakan gelombang kompleks;

- Status neurologis: tanpa fitur;

- status mental: tanpa fitur;

- Forecast: menguntungkan

- Terapi: 1) obat dasar: ethosuximide( suksilep)( 15 mg / kg / hari) atau valproate( 30-50 mg / kg / hari);di hadapan umum kejang tonik-klonik dalam kasus-kasus refrakter polytherapy: valproate dengan Succinimidyl, valproate dengan lamotrigin.

Juvenile tidak adanya epilepsi( G 40,3) kriteria

untuk diagnosis:

- manifestasi dari usia: 9-12 tahun( 12 puncak);

- gejala klinis kejang: absensi khas sederhana( pendek, jarang) dan tonik-klonik umum paroksismal( 80%) atau bangun selama tidur;

Faktor yang memprovokasi

: hiperventilasi( pada 10% pasien) menyebabkan ketidakhadiran, kurang tidur( pada 20% pasien) - kejang tonik-klonik umum;

- EEG selama serangan: adanya kompleks gelombang spike bilateral serentak sinkron dengan frekuensi 3 Hz dan lebih( 4-5 s);

- EEG di luar kejang: mungkin berada dalam perubahan normal atau diffuse dalam bentuk gelombang lambat, serentak bilateral, kompleks gelombang spike;

- status neurologis: tanpa fitur;

- status mental: tanpa fitur;

- perkiraan: menguntungkan;

- terapi: 1) persiapan dasar: valproat 30-50 mg / kg / hari, dengan tidak adanya kombinasi efek dengan suksinimida( 20 mg / kg / hari) atau lamitcal( 1-5 kg ​​/ mg / hari).

remaja mioklonik epilepsi( Janz syndrome)( G 40,3) kriteria

diagnosis

- usia onset: 12-18 tahun( puncak 15 tahun, prevalensi pasien wanita);

- gejala klinis kejang: paroksi mioklonal secara bilateral sinkron, terutama di lengan dan korset bahu( seringkali di pagi hari);myoclonic-astatic - dengan keterlibatan kaki( jongkok atau jatuh) - dengan kesadaran dipertahankan;tonik-klon generalisasi( pada 90%) terutama terbangun atau tertidur;ketidakhadiran kompleks dengan komponen mioklonik;

- memprovokasi faktor: kurang tidur, rangsangan ringan berirama, alkohol, beban fisik dan mental;

- status neurologis: tanpa ciri khas, terkadang mikrosimtomatik lokal;

- status mental: tidak adanya gangguan intelektual;

- EEG saat terjadi serangan: gelombang "spike-wave" atau "polyspike-wave" generalised, high-amplitudo, dengan frekuensi 3-5 HZ dan lebih tinggi;

- EEG di luar serangan: mungkin normal atau ditunjukkan oleh aktivitas gelombang puncak umum;

- prognosis: menguntungkan( sesuai dengan rezim dan terapi);

- pengobatan: 1) persiapan dasar valproat( 30-50 mg / kg / hari);dalam kasus-kasus resisten - dengan ethosuximide valproate( 15 mg / kg / hari), valproate dengan clonazepam( 0,15 mg / kg / hari), valproate dengan barbiturat( 1-3 mg / kg / hari), dengan valproate lamiktalom( 1-5 mg / kg / hari).

Epilepsi dengan

terisolasi umum kejang kejang( G 40,3) kriteria diagnosis

:

- usia manifestasi: siapa pun debutnya puncak pada pubertas;

- gejala klinis: tonik-klonik umum terbatas pada ritme tidur-bangun dengan dua puncak - kebangkitan saat tidur dan dengan frekuensi rendah kejang( 1 kali per tahun - 1 kali per bulan);

- memprovokasi faktor: perampasan tidur;

- EEG selama serangan: aktivitas gelombang puncak umum dengan frekuensi 3 Hz dan lebih tinggi;

- EEG di luar penyitaan: mungkin berada dalam batas normal;

- status neurologis: tanpa fitur;

- status mental: tidak ditandai oleh penurunan kecerdasan, kemungkinan fitur karakterologis, kemampuan emosional;

- prognosis: remisi dicapai pada 60-80%;

- pengobatan: 1) obat dasar: karbamazepin( 15-25 mg / kg / hari);2) obat pilihan: valproat( 20-50 mg / kg / hari), barbiturat( 1,5-3,0 mg / kg / hari), fenitoin( 4-8 mg / kg / hari).Pada kasus resisten, kombinasi: karbamazepin + valproat, karbamazepin + lamotrigin, karbamazepin + barbiturat. BENTUK GEJALA

EPILEPSIA

• kombinasi epilepsi dengan gejala neurologis fokal;Kehadiran
• pada pasien gangguan kognitif atau intelektual-mnestic;PERDAGANGAN
• regional( terutama - lanjutan) perlambatan EEG;
• gangguan struktural lokal di otak selama neuroimaging;
• kebutuhan akan perawatan bedah dalam banyak kasus.

kriptogenik atau gejala umum epilepsi sindrom

Barat( G 40,4) kriteria

untuk diagnosis:

- manifestasi usia: 4-7 bulan;

- gejala klinis kejang: kontraksi tiba-tiba bilateral simetris kelompok otot aksial - kepala, leher, batang, ekstremitas( fleksor, ekstensor, fleksor-ekstensor), serangan serial, singkat, sering dalam periode terjaga;

- EEG adalah serangan: hypsarrhythmia - tinggi amplitudo tidak teratur, kurang disinkronkan arrhythmic gelombang lambat debit dengan paku;

- status mental: ditandai keterbelakangan perkembangan mental;

- status neurologis: berbagai kelainan pada lingkungan motor( ataksia, hemiplegia, diplegia);

- etiologi: peri dan perubahan postnatal di otak, a) malformasi perkembangan otak, b) infeksi intrauterin, c) gangguan metabolisme, d) perubahan otak traumatis, d) tumor;

- bentuk: kriptogenik, simtomatik;

- prognosis: tidak baik( berubah menjadi bentuk epilepsi lain, keterlambatan pengembangan psikomotor);

- pengobatan: 1) formulasi dasar: valproate( 50-70 mg / kg / hari), vigabatrin( Sabra)( 100 mg / kg / hari), ACTH - 0,1 mg / kg / hari, atau prednisolon - 2-5 mg / kg / hari. Kombinasi obat dasar dengan lamotrigin, karbamazepin atau benzodiazepin.

Sindrom Lennox-Gastaut( G 40 0,4) kriteria

untuk diagnosis:

- manifestasi dari usia: 2-8 tahun( puncak rata-rata 5 tahun), lebih cenderung memiliki anak laki-laki;

- gejala klinis serangan( sering, berat, polimorfik): a) tonik( aksial, aksorizomelicheskie umum) dengan gangguan otonom takikardia, apnea, kemerahan pada wajah, sianosis, air liur, lakrimasi), lebih sering terjadi pada malam hari;b) Serangan jatuh( myoclonic, myoclonic-astatic, atonic);c) kejang tidak adanya atipikal( penurunan parsial kesadaran, awal yang lambat dan akhir serangan, menyatakan fenomena motorik, percepatan massa setelah bangun);

- status mental: dari gangguan kognitif ringan hingga keterbelakangan mental yang parah;berbagai manifestasi sindrom psiko-organik( seperti neurosis, kelainan perilaku);

- status neurologis: gangguan koordinasi, gejala insufisiensi piramidal, paresis serebral;

- EEG selama serangan: lonjakan umum dan gelombang tajam, kompleks gelombang spike;

- EEG kejang adalah: aktivitas latar belakang perlambatan, tidak teratur umum gelombang lambat aktivitas puncak dengan frekuensi 1,5-2,5 Hz;pelepasan berirama singkat dari generalisasi dan polyspikes dengan frekuensi 10 Hz - saat tidur;

- neuroimaging: gangguan struktural lokal di korteks serebral;

- bentuk: simtomatik dan kriptogenik;

- prognosis: tidak baik, dalam 2/3 kasus - resistensi terhadap terapi;

- pengobatan: valproate( 30-100 mg / kg / hari, lih dosis - 50 mg / kg / hari.), Sering dalam kombinasi dengan lamiktalom( 1-5 mg / kg / hari), suksilepom( di kejang tidak adanya atipikal), carbamazepine( tonik pada 15-30 mg / kg / hari), benzodiazepin( clobazam, radedorm, antelepsin).

- metode cadangan: kortikosteroid, imunoglobulin, diet ketogenik, perawatan bedah.

simtomatik parsial epilepsi

( G 40,1 - G 40,2)

didirikan etiologi kelompok heterogen dari penyakit yang manifestasi awal dari bukti klinis dan elektrofisiologi alam fokus paroxysms epilepsi.

Klasifikasi epilepsi parsial simtomatik oleh lokasi anatomis:

• Frontal;
• Temporal;
• Gelap;
• Nuchal. Karakteristik klinis

frontal epilepsi

( Luders , 1993; Chauvel , Bancaud , 1994)

• menyatakan serangan stereotip;
• tiba-tiba kejang( sering - tanpa aura);
• frekuensi tinggi serangan dengan kecenderungan untuk seriality;durasi pendek
• serangan - 30-60 detik;
• menyatakan, sering fenomena yang tidak biasa motor( mengayuh kaki, gerak kacau, automatisms gestural kompleks);
• tidak ada atau minimal postpristupnaya kebingungan;
• sering terjadi saat tidur;
• generalisasi sekunder yang cepat.

simtomatik frontal epilepsi bentuk

	Lokalisasi	Gejala klinis
bermotor	depan pusat gyrus a) zona precentral b) zona premotor	- kejang sederhana parsial, timbul kontralateral perapian, sebaiknya alam klonik( pada jenis Maret) - kejang toniktungkai atas, tonik ternyata kepala dan mata. Postpristupnaya kelemahan pada tungkai( kelumpuhan Todd)
opercular	daerah opercular rendah frontal gyri di persimpangan dengan duniawi lobus	- sederhana oroalimentarnye otomatisme( mengisap, mengunyah, menelan gerakan, memukul, menjilati, batuk) - hipersalivasi - berkedut ipsilateral otot wajah - gangguan bicara atau vokalisasi
dorsolateral	atas dan frontal gyrus lebih rendah divisi belakang lebih rendah frontal gyrus( pusat Broca)	- adversivnyekejang( kepala kekerasan dan rotasi mata) kontralateral perapian iritasi - motor serangan aphasia
Orbit-depan	orbital korteks frontal inferior gyrus	- serangan vegetatif-visceral( epigastrium, kardiovaskular, pernafasan) - faringooralnye otomatisme dengan hipersalivasi - kejang psikomotor( otomatisme gerakan)
depan frontopolyarnaya	Pole frontal	- kejang parsial sederhana dengan gangguan fungsi mental
cingulate	anterior cingulate medial frontal lobus	- sederhana kejang parsial( dysphoric) - kejang parsial kompleks( otomatisme gerak tubuh), - kemerahan wajah, ketakutan, nictitans ipsilateral gerakan klonik pada ekstremitas kontralateral
Outbound dari motor tambahan	Zona Umumzona bermotor	- kejang parsial sederhana, malam( motor, pidato, sensorik) - kejang gerakan kuno selama median malam
( medialth)	Median divisi dari lobus frontal	- "frontal absen"( atipikal tidak adanya kejang), gangguan kesadaran, gangguan tiba-tiba berbicara, otomatisme gestural, motorik aktivitas - kejang parsial kompleks epilepsi temporal yang

Karakteristik klinis( Kotagal, 1993; Duncan, 1995 )

• memulai penyakit pada usia berapapun;
• prevalensi kejang psikomotor;
• mengisolasi aura pada 75% kasus;
• autisme lisan dan karpal;Generalisasi sekunder
• pada 50% kasus;
• tidak memiliki arti diagnostik dari studi EEG rutin. Bentuk

dari lobus temporal epilepsi

amigdala-hipokampus( medio-basal, paliokortikalnaya)	- kompleks parsial( psikomotor) kejang - off kesadaran dengan amnesia, kurangnya respon terhadap rangsangan eksternal, otomatisme - kejang parsial sederhana( motorik, sensorik, otonom-visceral,dengan fungsi gangguan mental)
lateral( neokorteks)	- halusinasi pendengaran - halusinasi visual - pusing - serangan dalam pidato pelanggaran - "vijuicy sinkopasi "

Epilepsi gelap

Manifestasi klinis.

Epilepsi gelap dapat bermanifestasi baik pada masa kanak-kanak maupun orang dewasa( Williamson et al, 1992).Manifestasi klinis awal paroxysms parietal ditandai terutama oleh sensasi subjektif( somatosensory paroxysms).Somatosensori

paroxysms: tidak disertai dengan gangguan kesadaran dan, biasanya karena keterlibatan dalam proses epilepsi postsentralis gyrus( Sveinbjornnsdottir, Duncan, 1993).Paroxysms somatosensori memiliki durasi pendek - dari beberapa detik sampai 1-2 menit. Manifestasi klinis paroxysms somatosensori meliputi: paresthesia dasar

• ;Sensasi menyakitkan
• ;
• melanggar persepsi suhu;
• "seksual" kejang;Apraxia ideomotor
• ;
• melanggar skema bodi.

Nuchal epilepsi.

Karakteristik klinis

• halusinasi visual sederhana;
• paroxysmal amaurosis;
• pelanggaran paroksismal bidang penglihatan;Sensitivitas subjektif
• di bidang bola mata;
• berkedip;Penyimpangan
• pada kepala dan mata.

Pengobatan epilepsi simtomatik

I. Persiapan dasar: karbamazepin( 30 mg / kg / hari).

II.Obat pilihan:

1. Valproates( 40-70 mg / kg / hari).
2. Phenytoin( 8-15 mg / kg / hari).Fenobarbital
3. ( 5 mg / kg / hari).
4. Polytherapy: carbamazepine + lamiktal( 5-10 mg / kg / hari), karbamazepin + topamax( 5-7 mg / kg / hari).

III.Perawatan bedah.

Faktor etiologi utama epilepsi

Faktor etiologi

epilepsi	Insiden( %)
Genetik	65,5
penyakit serebrovaskular	10,9
Pra dan lesi perinatal dari sistem saraf	8,0
Trauma cedera otak	5,5
Brain Tumor	41
penyakit degeneratif dari infeksi sistem saraf pusat	3,5
	2,5

epilepsi psikosis

psikosis akut

C peredupan kesadaran( untuk beberapa hari) kondisi	Twilight: setelah serangkaian tonik-klonicheskejang mereka; berlangsung selama beberapa hari;Gangguan halusinasi dan delusional ; agitasi psikomotor, agresi; Epileptik delirium; Epilepsi onyeroid.
tanpa mengaburkan kesadaran( lebih dari satu hari) paranoid	akut( delirium sensual akut); dysphoric psikosis

psikosis epilepsi kronis( skizofrenia-seperti) Karakteristik

Umum:

• berkembang setelah 10-15 tahun atau lebih setelah onset penyakit;
• dalam perkembangan epilepsi;
• dengan adanya perubahan kepribadian kotor, kemunduran intelektual;
• terjadi dalam banyak kasus dengan latar belakang kesadaran yang dilestarikan;
• berdurasi beberapa bulan sampai beberapa tahun;
• berkembang lebih sering dengan lokalisasi temporal dari fokus.

1. Paranoid;
2. Halusinasi dan paranoid;
3. Parafin;
4. Catatonic.

Diagnostik

epilepsi Ketika diagnosis "epilepsi" penting untuk membangun karakter - idiopatik atau sekunder( yaitu, menyingkirkan adanya penyakit yang mendasari, terhadap yang mengembangkan epilepsi), serta jenis serangan. Hal ini diperlukan untuk tujuan pengobatan yang optimal. Pasien sering tidak ingat apa dan bagaimana kejadiannya saat penyerangan. Oleh karena itu sangat penting informasi yang dapat memberikan pasien yang sama yang dekat dengannya selama manifestasi dari penyakit. Diperlukan

survei:

1. Electroencephalography( EEG) - mendeteksi perubahan aktivitas listrik otak. Selama serangan perubahan EEG selalu hadir, tetapi antara serangan di 40% dari kasus, EEG tidak benar, sehingga perlu pemeriksaan ulang, tes provokatif, serta pemantauan video-EEG.
2. Komputer( CT) atau magnetic resonance imaging( MRI)
3. otak dan jumlah
4. analisis biokimia rinci darah diduga penyakit yang mendasari tertentu pada epilepsi simtomatik - melakukan survei tambahan yang diperlukan