Gejala toksoplasmosis

Toxoplasmosis adalah suatu penyakit, infeksi protozoa yang disebabkan oleh protozoa obligat obligat Toxoplasma gondii, yang memiliki siklus pengembangan yang kompleks. Infeksi ini ditandai oleh kecenderungan aliran kronis dengan perkembangan limfadenopati, hepatosplenomegali, lesi pada sistem saraf pusat, miokardium dan mata. Cara mengobati penyakit ini dengan pengobatan tradisional, lihat di sini.

Pemilik akhir toksoplasma bisa menjadi kucing domestik, juga perwakilan liar keluarga kucing. Ketika seekor kucing terinfeksi dengan metode pencernaan, parasit memasuki sel epitel usus, di mana setelah beberapa generasi aseksual, makro dan mikrogametes terbentuk. Proses seksual selesai dengan pembentukan ookista, yang diekskresikan ke lingkungan luar. Manusia adalah host perantara parasit, namun tidak mengisolasi agen penyebab ke lingkungan luar dan tidak menimbulkan ancaman epidemi pada orang lain. Dalam tubuh manusia, toksoplasma mengalikan hanya secara aseksual dan melalui dua tahap perkembangan:

Cara utama infeksi toxoplasmosis adalah oral( penggunaan daging mentah, sayuran dan buah yang terkontaminasi dengan tanah melalui tangan kotor saat menghubungi kucing).Namun, untuk praktik klinis, jalur infeksi bawaan sama pentingnya - infeksi intrauterin pada janin dari wanita hamil melalui plasenta. Hal ini terbukti infeksi janin hanya dari wanita dengan infeksi primer yang didapat selama kehamilan ini. Ketika seorang wanita terinfeksi pada trimester pertama kehamilan, toksoplasmosis kongenital pada anak tercatat pada 15-20% kasus, berat. Saat terinfeksi pada trimester ketiga kehamilan, 65% bayi yang baru lahir terinfeksi. Pada wanita dengan toksoplasmosis kronis atau laten, transmisi agen penyebab janin tidak terbukti.

Etiologi. Agen penyebab toksooplasmosis - Toksoplasma gondii - termasuk dalam protozoa( Protozoa), golongan sporoviks( Srotozoa), coccidia( Coccidia), genus Toxoplasma. Parasit intraselular intraselular yang mempengaruhi sel nuklir, sebagian besar merupakan sistem histophagocytic. Toksoplasma memiliki siklus perkembangan yang kompleks dengan perubahan inang. Pemilik terakhir adalah kucing dan hewan lain dari keluarga kucing, di dalam usus dimana siklus perkembangan seksual terjadi, yang berakhir dengan pembentukan kista imatur yang dilepaskan ke lingkungan luar dengan kotoran. Di dalam tanah setelah terbentuk ookista 3-7 hari, yang bertahan selama 1,5-2 tahun. Manusia adalah hospes perantara, di dalam tubuh T. gondii mengalami perkembangan aseksual, yang mencakup 2 tahap - tachyzoites( parasit perkembangbiakan) dan bradizoites( bertahan dalam kista).Trophozoites adalah karakteristik dari tahap akut, ookista jaringan adalah untuk tahap kronis penyakit ini.

Ukuran parasit di stadium trophozoit adalah 4-7 x 2-4 μm. Kista memiliki bentuk bulat, diameter sampai 100 μm, mengandung hingga 3.000-5.000 parasit. Kista

Kista dan ookista tahan terhadap zat kemoterapi, faktor fisiko-kimia, suhu tinggi dan rendah, yang tersimpan dengan baik di dalam tanah.

Trophozoit peka terhadap pirimetamin, spiramycin, sulfonamida, tetrasiklin. Cepat mati dengan pengeringan, pemanasan, di bawah pengaruh desinfektan.

Toxoplasma memiliki tropisme pada tiga kelompok organ, yang menentukan spesifisitas gambaran klinis penyakit:

• pada jaringan limfoid - kelenjar getah bening, hati, limpa;

• ke jaringan otot - otot rangka, miokardium;

• ke organ tubuh "terlarang" untuk sistem kekebalan tubuh, - ke sistem saraf pusat, ke mata. Epidemiologi

. Toxoplasmosis adalah infeksi anthropozoonosis.

Sumbernya adalah hewan piaraan dan peternakan:

• kucing dan anggota keluarga kucing lainnya, yang dalam usus ada reproduksi seksual patogen dengan pelepasan ookista dengan kotoran ke lingkungan;

• babi, sapi, domba, dll, di jaringan otot yang toxoplasma berbentuk kista. Jalur Transmisi

:

1. Rute pencernaan dilakukan saat oocyst memasuki usus dengan tanah yang terkontaminasi oleh kotoran kucing, dan saat memakan daging daging sapi yang tidak diolah dengan cukup baik dari hewan yang terinfeksi.

2. Rute parenteral dijelaskan dalam kasus infeksi pekerja di pabrik pengolahan daging, transfusi darah, transplantasi organ, infeksi intrasaboratif.

3. Jalur vertikal direalisasikan terutama dengan infeksi primer selama kehamilan( risiko infeksi pada janin 30-40%).Dalam beberapa tahun terakhir, kasus transmisi vertikal patogen pada wanita terinfeksi HIV dengan reaktivasi toxoplasmosis kronis telah dijelaskan.

Ide modern tentang patogenesis toxoplasmosis memberi adanya dua bentuk penyakit: bawaan dan didapat.

Acquired toxoplasmosis terjadi saat infeksi ditularkan melalui rute pencernaan atau parenteral. Masuk ke tubuh manusia, patogen melalui saluran limfatik menembus ke kelenjar getah bening regional. Dengan mekanisme penghalang yang cukup, penyakit ini tidak berkembang, patogen mati. Immunodeficiency mempromosikan multiplikasi parasit, masuknya mereka ke dalam darah dan penyebaran hematogen melalui berbagai organ. Parasitemia, sebagai aturan, singkat. Toksoplazms menetap di hati, limpa, sumsum tulang, kelenjar getah bening, sistem saraf, miokardium, otot rangka, mata dan berkembang biak di dalamnya. Granuloma infeksi terbentuk, terdiri dari sel epitel, sel makrofag, sel plasma, limfosit, eosinofil dan elemen lainnya. Pada sistem saraf, mata, otot rangka, adalah mungkin untuk mengembangkan fokus nekrosis dengan deposisi garam kalsium berikutnya. Dengan perkembangan respon imun( 7 sampai 12 hari), kematian parasit intraselular bebas dan aktif terjadi. Hanya toksoplasma yang tertinggal di dalam kista. Sebagai akibat dari konsumsi produk toxoplasma yang berulang, sensitisasi tubuh dimulai dan alergi spesifik dikembangkan, yang terdeteksi dengan bantuan tes intradermal dengan toxoplasmin.

Dalam tubuh manusia, toksoplasma dalam bentuk kista bisa bertahan selamanya, terutama di jaringan otak, mata, organ dalam. Ke depan, mereka mati, kapur, tekad. Dengan berkembangnya IDS, kista tersebut hancur dan parasit yang dilepaskan berkembang biak, mempengaruhi sejumlah sel yang terletak, dapat memasuki aliran darah, yang menjelaskan adanya toksoplasmosis kronik berulang.

Fitur patogenesis toksoplasmosis kongenital ditentukan oleh sejumlah faktor. Frekuensi toxoplasm transmisi vertikal tergantung pada masa gestasi. Sehubungan dengan "penuaan" plasenta, permeabilitasnya meningkat, sehingga tingkat infeksi janin meningkat dari 10% pada trimester pertama menjadi 60% pada trimester ketiga kehamilan. Di sisi lain, peran penting dimainkan oleh intensitas organogenesis, pematangan sistem kekebalan tubuh dan reaksi inflamasi janin. Jika terjadi infeksi pada trimester pertama, pada separuh anak-anak, penyakit ini memiliki manifestasi klinis, dan dengan infeksi pada trimester ketiga, toxoplasmosis kongenital hampir selalu berlangsung dalam bentuk yang terhapus atau subklinis.

Telah diketahui bahwa reaksi inflamasi janin matang selama ontogeni. Pada trimester pertama kehamilan, komponen peradangan inflamasi mendominasi, dan intensitas organogenesis cukup tinggi. Dalam hal ini, infeksi pada dua minggu pertama kehamilan menyebabkan kematian janin atau blastopati - patologi sistemik yang serupa dengan penyakit genetik. Infeksi dengan masa gestasi 15-75 hari disertai dengan gangguan atau pembentukan embriopati - malformasi sejati pada organ dan tingkat sel. Selanjutnya, intensitas organogenesis menurun, komponen proliferatif dari reaksi inflamasi matang. Ketika terinfeksi toksoplasma pada kehamilan 76- 180 hari dapat mengganggu awal pembangunan atau fetopathy nya - umum respon inflamasi dengan hasil dengan tubuh deformasi fibro-sklerotik( cacat palsu).Pada semester ketiga kehamilan, janin membentuk komponen peradangan eksudatif. Infeksi setelah hari 180 kehamilan dikaitkan dengan perkembangan selanjutnya dari fetopathy - lesi umum dari berbagai sistem dan organ( hepatitis, ensefalitis, korioretinitis, karditis, pneumonia, dll).Kekalahan sistem saraf pusat dan mata dengan toxoplasmosis bawaan terjadi di kemudian hari daripada patologi organ lain. Saat terinfeksi sesaat sebelum melahirkan, seorang anak dilahirkan dengan klinik toksoplasmosis kongenital akut. Setelah infeksi, di tengah-tengah trimester ketiga kehamilan, fase akut penyakit berlangsung dalam rahim, dan dalam simtomatologi klinis didominasi oleh gejala SSP dan mata( subakut toksoplasmosis kongenital).Ketika terinfeksi pada trimester kedua tahap akut dan subakut berakhir sebelum kelahiran, dan toksoplasmosis kongenital terjadi pada bentuk kronis dengan manifestasi klinis berupa hidrosefalus, kalsifikasi di otak dan korioretinitis dengan atrofi optik. Pada infeksi pada masa kehamilan yang lebih awal, anak tersebut lahir dengan klinik residu bentuk toxoplasmosis bawaan, yang diwakili oleh fenomena residu bruto.

Tidak ada klasifikasi toxoplasmosis yang umum diterima, oleh karena itu, dalam kerja praktek, kami merekomendasikan penggunaan varian dari klasifikasi penyakit( Tabel).

Tabel

Klasifikasi toxoplasmosis pada anak-anak

masa inkubasi yang diperoleh toksoplasmosis - dari beberapa hari sampai 3 minggu.

diperoleh toksoplasmosis akut dan kronis dapat terjadi terutama mempengaruhi kelenjar getah bening( bentuk limfonodulyarnaya), sistem saraf( bentuk meningoencephalitic), mata( bentuk mata), jantung( bentuk myocarditic), paru-paru( bentuk paru), hati( bentuk ikterik), gastrointestinal(bentuk usus), ruam kulit( bentuk exanthema).Hal ini dimungkinkan untuk membentuk bentuk umum dengan keterlibatan organ viseral dan sistem saraf. Seringkali ada bentuk asimtomatik terhapus, subklinis, laten.

Penyakit ini sering dimulai dengan fenomena prodromal: malaise, kelemahan umum, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, demam, nyeri otot dan sendi. Ke depan, gejala yang terkait dengan lokalisasi proses menular yang dominan muncul terlebih dahulu.bentuk

Limfonodulyarnaya ditandai dengan peningkatan oksipital, leher rahim, kadang-kadang - aksila dan kelenjar getah bening inguinal. Limfadenitis mesenterika dengan nyeri di perut, lesi nodus bronkopulmoner dijelaskan. Kelenjar getah bening mencapai ukuran berdiameter 1,5 sampai 3,5 cm, tidak menimbulkan rasa sakit, konsistensi elastis, bergerak, tidak disolder ke jaringan di sekitarnya dan satu sama lain. Seringkali hati dan limpa diperbesar pada saat bersamaan. Kemungkinan manifestasi tonsilitis akut. Pada sejumlah pasien, bentuk kelenjar berlanjut dengan relaps, yang ditandai dengan peningkatan dan nyeri kelenjar getah bening, gejala keracunan.

Meningoencephalitic form. Toksoplasmosis dapat menjadi penyebab penyakit akut, subakut dan kronis pada sistem saraf. Ini menyebabkan lesi parah, baik organik maupun fungsional.

Acquired Alokasikan bentuk sebagai berikut neyrotoksoplazmoza: serebral( ensefalitis, meningoencephalitis, meningitis, vaskulitis, pseudotumor meningoencephalitis), umum( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), tulang belakang( myelopathy), lesi saraf perifer( mono dan polineuropati).

Klinik Toxoplasma meningoencephalitis didominasi oleh tanda-tanda CSF hipertensi, lesi dari meninges, batang otak dan otak kecil. Sifat peradangan itu serous. Sindrom hipertensi-hidrosefalus berkembang dengan cepat, yang berfungsi sebagai dasar yang keliru untuk dicurigai tumor otak.

Toksoplasmosis yang didapat secara kronis sering disertai dengan kerusakan arachnoid otak. Toxoplasma leptomeningity umumnya menyebar, tapi kemungkinan kehilangan dan preferensial posterior fossa shell, sudut jembatan-serebelum.

Di klinik ada serangan hipertensi intrakranial, kemungkinan keterlibatan dalam ependyma ventrikel dari proses otak dengan perkembangan perlekatan di dasar otak dan krisis hipertensi berikutnya.lesi organik

dari dinding pembuluh darah dan pelanggaran persarafan dari pembuluh otak mengarah ke pengembangan vaskulitis serebral, dimanifestasikan oleh krisis pembuluh darah, gangguan dinamis sirkulasi serebral.

Toxoplasma dientsefalit ditandai kelemahan mudah marah, hyperesthesia mental, gangguan tidur, adynamia parah, endokrin dan gangguan kardiovaskular.

Bentuk spinal( myelitis) jarang terjadi, jalannya penyakit ini bersifat subakut. Mungkin lesi lazim pada kolom posterior sumsum tulang belakang.

Saraf perifer pada kebanyakan pasien dengan neurotoxoplasmosis. Pasien yang bersangkutan sakit dan paresthesia di ekstremitas, obyektif terdeteksi nyeri di sepanjang akar dan saraf perifer, gejala positif ketegangan, sakit gangguan sensitivitas perifer, gangguan otonom-trofik( pendingin, sianosis, hipertrikosis, hiperkeratosis, gangguan trofik kuku).

kekalahan sistem otonom yang diamati dalam toksoplasmosis diperoleh kronis dan muncul penyakit Crocq ini, "marmer" kulit, hiperhidrosis kulit. Kemungkinan serangan takikardia, pusing, berkeringat.

Bentuk mata berjalan sesuai dengan jenis chorioretinitis dan uveitis granulomatosa. Penyakit ini memiliki jalur berulang yang kronis dan sering disertai tanda infeksi klinis lainnya - limfadenopati, perubahan jantung, sistem saraf. Kemampuan parasit bertahan dalam waktu lama di retina menyebabkan kemungkinan beberapa kambuh. Awalnya, perubahan bisa berlanjut sesuai dengan jenis retinitis, dan hanya dengan kambuhan berulang, amplop vaskular terlibat dalam prosesnya. Sebagai aturan, satu mata pertama terpengaruh, dan kemudian yang lainnya. Perubahan pada kedua mata biasanya berlangsung dengan cara yang sama. Kursus berulang kronis dapat menyebabkan atrofi cakram saraf optik dan retina dengan kehilangan penglihatan sebagian atau total.

Serangan jantung menempati salah satu tempat terdepan dalam frekuensi di antara patologi organ dalam. Kembangkan miokarditis fokus atau difus, perikarditis. Pasien prihatin dengan kelemahan, kelelahan, sesak napas, palpitasi, nyeri dada. Secara obyektif, perluasan batas jantung, ketulian nada, murmur sistolik terungkap. Atrial fibrillation adalah mungkin. EKG terdeteksi gangguan konduksi, meningkat PQ kompleks, negatif atau biphasic T gelombang

kekalahan pernapasan, saluran pencernaan , hati, ginjal sering berkembang pada pasien dengan bentuk umum dari penyakit ini.

Bentuk umum disertai demam, menggigil, nyeri otot dan sendi. Dalam 3-4 hari pertama dalam prosesnya melibatkan miokardium, hati, ginjal, usus, sistem saraf. Gejala keracunan sangat jelas. Seringkali ada ruam papirus yang jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan jalan yang parah, hasil yang tidak menguntungkan adalah mungkin.

diperoleh toksoplasmosis pada beberapa pasien memiliki Tentu saja akut, tetapi sering proses menjadi kronis. Pada pasien dengan toksoplasmosis kronis selain keracunan dan demam kelas rendah mengungkapkan limfadenopati, hepatosplenomegali, kerusakan saraf( meningitis kronis), mata( korioretinitis), hati( hepatitis kronis), jantung( miokarditis).gambaran klinis

toksoplasmosis kongenital tergantung pada durasi kehamilan, di mana ada infeksi janin.

Infeksi janin dengan toksoplasma setelah selesainya organogenesis pada bulan-bulan terakhir kehamilan menyebabkan kelahiran anak dengan gejala bentuk akut akut. Penyakit ini ditandai dengan kondisi umum yang parah, diutamakan keracunan, suhu tubuh tinggi, ruam polimorf berlimpah( roseoseous, spottypapular, hemorrhagic), hepatosplenomegali, warna kulit icteric dan sclera, limfadenopati generalisata. Kemungkinan pengembangan sindrom hemoragik, pneumonia, miokarditis, gangguan dyspeptic. Jalannya toxaplasmosis kongenital akut parah, hasil yang mematikan mungkin terjadi.

Bentuk subakut diamati pada kasus infeksi janin pada bulan-bulan terakhir kehamilan dan perkembangan bentuk akut umum di dalam rahim. Pada saat kelahiran, toksoplasmosis akut diganti dengan bentuk subakut. Didiagnosis secara klinis toxoplasma meningoencephalitis atau ensefalitis. Sangat khas dari kekalahan mata( chorioretinitis, atrofi saraf optik).Perhatian tertarik pada hidrosefalus progresif. Vlivore mendeteksi pleositosis limfositik, kandungan protein tinggi, disosiasi sel protein, xanthochromia. Calciocytes terungkap pada craniogram.

Ketika janin terinfeksi selama 3 bulan pertama kehamilan, selama embriogenesis, tahap umum akut dari proses menular dapat menyebabkan aborsi atau kelahiran anak dengan manifestasi toksoplasmosis kronis. Tiga serangkai toksoplasmosis bawaan kronik dijelaskan: hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis. Ada lag dalam perkembangan fisik dan mental, kelumpuhan spastik, sindrom kejang, hepatosplenomegali, ikterus sering berkepanjangan, anemia. Dengan usia, anak mengembangkan hidrosefalus, atrofi saraf optik.

Pada 75-80% pasien, toxoplasmosis kongenital terjadi dalam bentuk laten. Konsekuensi ensefalitis toksoplasma lambat dapat terjadi kemudian, pada anak-anak yang berusia lebih dari 5-7 tahun kehidupan. Sindrom hipotalamus sebagai manifestasi toxoplasmosis kongenital didiagnosis pada masa pubertas dan usia pra-pubertas dan bermanifestasi sendiri terutama sebagai gangguan neuroendokrin. Berat badan anak-anak melebihi rasio normal dengan pertumbuhan sebesar 25-40%.Obesitas itu seragam. Perkembangan kerangka itu serasi. Pada anak laki-laki, ada perubahan pada organ genital eksternal sesuai dengan tipe hipogenitalisme. Anak perempuan lebih cenderung memiliki tanda pematangan dini secara eksternal. Intelek anak-anak ini hampir selalu sesuai dengan usia, tapi ada pelanggaran yang diucapkan dalam lingkungan emosional.

Neurotoksoplasmosis kongenital bisa menjadi penyebab epilepsi diencephia, yang memanifestasikan dirinya pada usia 13-15 tahun. Serangan epilepsi diencephia bergabung dengan gejala patologis sebelumnya: inkontinensia urin, halusinasi visual, teror malam, demam berkepanjangan, limfadenopati. Akal pada pasien ini sesuai dengan usia, namun labilitas emosional diungkapkan, kapasitas kerja berkurang. Dengan pemeriksaan objektif, gejala pelestarian pembuluh darah terungkap, terutama pada saat krisis diencephalic.

Pada pasien dengan meningoencephalopoliradiculoneuropathy berulang, tidak seperti bentuk neurotoksoplasmosis kongenital lainnya, kerusakan mata dan kalsifikasi pada radiografi tengkorak jarang diamati. Gejala kerusakan pada sistem saraf dikombinasikan dengan tanda kerusakan organ dalam( miokarditis, hepatocholecystitis, limfadenopati generalisata).Di antara pasien, anak perempuan berusia antara 7 sampai 14 tahun. Penyakit ini mulai akut dan subakut, dan ditandai dengan adanya sindrom meningeal, mikrosimtomatologi lesi pada substansi otak, saraf perifer, gangguan trofik vegetatif di bagian distal ekstremitas.

Diagnosis toksoplasmosis didasarkan pada riwayat epidemiologis, gejala klinis penyakit dan pemeriksaan laboratorium.

Dalam hemogram, leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif, peningkatan eosinofil, ESR normal terdeteksi.

Dalam minuman keras, pasien dengan toksoplasma meningoencephalitis didiagnosis dengan xanthochromia, pleocytosis limfositik, dan peningkatan kadar protein.

Radiografi tengkorak pasien dengan toxoplasmosis menunjukkan peningkatan pola vaskular, kesan jari, pelebaran jahitan interoseus, dan adanya kalsifikasi intrakranial. Kalsifikasi terletak terutama di daerah parietal oksipitoneal. Mereka memiliki ukuran 1-2 sampai 3-4 mm, bentuk bulat, oval atau tidak beraturan, disusun satu per satu atau dalam bentuk rantai, garis putus-putus.

Ada tiga kelompok metode untuk diagnosis laboratorium toxoplasmosis.

1. Metode yang bertujuan untuk mendeteksi langsung toksoplasma, antigen dan DNA mereka:

• Metode kultur.

• Mikroskopi smear, sentrifugasi cairan serebrospinal, spesimen biopsi kelenjar getah bening pada organ dan jaringan lain saat diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa atau silvering.

• Reaksi imunofluoresensi - metode ekspres untuk mendeteksi toksoplasma dalam noda - bekas otak, sentrifugal.

• Reaksi rantai polimer - deteksi DNA toksoplasma dalam darah dan CSF.

• Bioassay untuk menginfeksi binatang laboratorium. Faktor

yang membatasi keefektifan metode deteksi toksoplasma langsung untuk diagnosis penyakit intravital adalah keberadaan patogen jangka pendek dalam cairan biologis yang dapat diakses oleh penelitian.

2. Metode yang mengkarakterisasi respon imun humoral spesifik. Reaksi serologis tradisional( RNIF, RAC) pada pasangan sera saat ini jarang digunakan. Sensitivitas dan spesifitas tinggi dimiliki oleh metode I FA, yang memungkinkan deteksi antibodi kelas IgM dan IgG terpisah. Saat ini, sistem uji telah dikembangkan yang memungkinkan untuk menentukan antibodi golongan IgA dan aviditas antibodi IgG.

• Antibodi IgM muncul dari minggu pertama minggu setelah infeksi primer dan puncaknya pada akhir bulan pertama. Kemudian, titer mereka berkurang. Pada 70% pasien, antibodi IgM menghilang pada bulan ketiga setelah infeksi, 10% pada bulan ke 12.Hal ini membuat sulit untuk menentukan waktu infeksi, yang sangat penting saat memeriksa wanita hamil. Harus diingat bahwa dengan eksaserbasi antibodi IgM kelas toksoplasmosis kronis tidak disintesis. Saat diinfeksi ulang pada pasien dengan toxoplasmosis kronis atau laten, antibodi golongan IgM dapat muncul kembali dalam darah.

• Antibodi IgG mulai disintesis dari minggu kedua setelah infeksi primer. Titer mereka meningkat dalam dua sampai tiga bulan. Selama 12 bulan ke depan, titer IgG stabil pada tingkat tinggi, lebih jauh menurun dan memiliki karakter bergelombang. Ketika diaktifkan kembali, kadar IgG antibodi dapat meningkat, namun hal ini tidak diamati pada semua pasien, terutama pada chorioretinitis pada anak-anak dan remaja dengan toksoplasmosis bawaan. Yang sangat penting saat ini adalah studi tentang aviditas antibodi kelas IgG( kekuatan dan ikatan dengan antigen).Pada antibodi infeksi primer dengan aviditas rendah pertama kali disintesis( indexedness 30-50%).Setelah 1-7 bulan, antibodi kelas IgG sangat tinggi dengan indeks aviditas lebih dari 50% mulai diproduksi. Penampilan mereka menunjukkan akhir dari fase akut penyakit.

• Untuk diagnosis toksoplasma ensefalitis, sistem uji sekarang telah dikembangkan yang memungkinkan penentuan sintesis intratekal antibodi IgG anti-toksoid.

• Antibodi kelas JgA dengan waktu paruh pendek( 4-5 hari) merupakan penanda aktivitas proses menular. Antibodi golongan ini tidak menembus plasenta. Mereka mulai disintesis 10-14 hari setelah infeksi primer. Selama tiga bulan pertama, titer mereka meningkat, kemudian tetap stabil selama 3-6 bulan. Kemudian mereka menghilang, biasanya lebih dari antibodi kelas IgM.Namun, pada beberapa pasien, antibodi IgA terdeteksi 4 tahun setelah serokonversi yang terdaftar. Saat mengaktifkan toxoplasmosis, IgA muncul kembali di dalam darah. Hilangnya IgA dengan latar belakang terapi antitoksik plasma menunjukkan keefektifannya.

• Imunoblot - metode serologis, yang memungkinkan untuk menentukan antibodi terhadap antigen individu toksoplasma. Penanda fase aktif toksoplasmosis adalah antibodi terhadap MAGI( p65), SAG1( pZO), indikator antibodi fase tidak aktif terhadap GRA7( p29), GRA8( p35).Imunoblot direkomendasikan untuk digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis pada wanita hamil dan pada pasien dengan IDS.

3. Hipersensitivitas tipe tertunda terhadap toksoplasma dideteksi dengan menggunakan uji intradermal dengan toxoplasmin.0,1 ml toksoplasma disuntikkan ke permukaan anterior lengan bawah. Reaksi dievaluasi setelah 48 jam. Sampel dianggap positif untuk hiperemia dan infiltrasi lebih dari 10 mm. Ini menjadi positif pada minggu ke 4-5 setelah infeksi primer dan berlanjut sepanjang hidup. Pada anak-anak dari dua tahun pertama kehidupan, tes dengan toxoplasmin bisa salah-negatif. Untuk membedakan fase toksoplasmosis kronis yang tidak aktif dan aktif, sampel dengan toksoplasma encer( 1: 10) direkomendasikan. Tes positif menunjukkan fase aktif proses infeksi.

Perlu membedakan antara infeksi toksoplasma( carrier) dari toksoplasmosis yang tepat( penyakit), jadi yang paling penting dalam diagnostik laboratorium bukanlah fakta deteksi respons imun positif( AT), namun merupakan klarifikasi sifat jalannya proses - pengangkutan atau penyakit. Definisi kompleks kelas AT IgM dan IgG memungkinkan untuk segera mengkonfirmasi atau menolak diagnosis. Metode utama saat ini adalah ELISA, yang memungkinkan untuk mendeteksi kelas ATM IgM dan IgG.

IgM di kelas sampai toksoplasma dalam serum normal. IgM ATM

muncul pada periode akut infeksi( pada minggu pertama di titer 1:10), puncak dalam waktu satu bulan( 2-3 minggu setelah infeksi) dan hilang setelah 2-3 bulan( paling cepat - setelah 1 bulan).Mereka terdeteksi pada 75% bayi yang baru lahir yang lahir kongenital dan 97% orang dewasa yang terinfeksi. Hasil negatif penentuan AT IgM memungkinkan untuk menyingkirkan infeksi akut yang berlangsung kurang dari 3 minggu, namun jangan mengecualikan infeksi pada durasi yang lebih lama. Saat reinfeksi, titer Ig Ig kembali meningkat( dengan adanya imunodefisiensi tidak meningkat, dalam kasus seperti itu, komputer atau pencitraan resonansi magnetik otak yang menunjukkan fokus bulat ganda padat ditunjukkan untuk diagnosis).Kehadiran faktor rheumatoid dan / atau antinuclear AT dalam darah pasien dapat menyebabkan hasil positif palsu dari penelitian ini. Pada orang dengan imunodefisiensi Ig IgM pada periode infeksi akut, biasanya tidak ada.

Diagnosis awal toxoplasmosis sangat penting bagi wanita hamil karena risiko infeksi intrauterin pada janin, yang dapat menyebabkan kematian janin( aborsi spontan) atau kelahiran anak dengan lesi serius. Pengobatan spesifik pada wanita pada tahap awal proses infeksi mengurangi risiko kerusakan janin hingga 60%.Karena antibodi kelas IgM tidak menembus plasenta, deteksi mereka di dalam darah bayi baru lahir mengindikasikan adanya infeksi bawaan.

kelas IgG muncul pada masa pemulihan dan telah pulih hingga 10 tahun. Definisi kelas AT IgG digunakan untuk diagnostik periode pemulihan toksoplasmosis dan evaluasi intensitas imunitas pasca vaksinasi. Hasil positif palsu dapat diperoleh dari pasien SLE dan rheumatoid arthritis.

Orang dengan titer AT toksoplasmosis yang positif direkomendasikan untuk melakukan tes serologis 10-14 hari kemudian untuk menetapkan dinamika penyakit ini. Tidak adanya peningkatan titer AT menunjukkan toksoplasmosis kronis. Peningkatan titer dengan 3-4 pengenceran serum memberi kesaksian pada perjalanan invasi secara aktif.

Indikasi untuk penunjukan tes serologis untuk toxoplasmosis:

• Menimbang anamnesis obstetri - aborsi spontan, kelahiran mati, ancaman penghentian kehamilan, gestosis, penyakit menular selama kehamilan.

• Hubungi ibu hamil dengan kucing, makan daging olahan yang tidak diproses secara teratur, mencicipi daging cincang segar.

• Demam demam atau subfebritis jangka panjang dan gejala keracunan pada anak kecil.

• SSP - ensefalitis SSP, meningoencephalitis, arachnoiditis, hidrosefalus, microcephaly, kalsifikasi di otak.

• Kerusakan mata - korioretinitis, uveitis, mikrofalmemia, atrofi saraf optik.

• Hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati generalisata.

• Miokarditis.

• Exantema polimorfik.

• Prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterine, tertinggal dalam perkembangan fisik.

• Deteksi antibodi spesifik golongan IgM, IgA, pertumbuhan titer kelas IgG, deteksi DNA toksoplasma dalam darah dan CSF dengan metode PCR.

• anamnesis epidemiologi - kontak dengan kucing, memakan produk olahan yang tidak terpakai dari hewan;

• data anamnestic - penyakit menular yang sering disertai demam, peningkatan kelenjar getah bening, nyeri hati, sendi dan otot, ruam, anemia;

• Kriteria klinis - melibatkan sejumlah organ dan sistem, termasuk kelenjar getah bening( pembesarannya), hati( pembesarannya, pewarnaan icteric pada kulit dan sklera), jantung( miokarditis), sistem saraf( sindrom asthenic, emosional dan vaskularlability, gangguan sensitivitas seperti "sarung tangan" dan "kaus kaki", gangguan diencephaly, dll.), kerusakan mata( chorioretinitis, uveitis, iridocyclitis);

• Perubahan karakteristik pada neurosonogram, radiografi tengkorak( kalsinasi);

• tes intradermal alergi positif dengan toxoplasmin;

• deteksi antibodi spesifik oleh ELISA;

• deteksi toksoplasma dalam darah, CSF.

Pengobatan toksoplasmosis pada bayi dan anak-anak dengan bentuk parah dan rumit dari penyakit ini dilakukan di rumah sakit, pada pasien yang lebih tua dengan bentuk terhapus dan subklinis - secara rawat jalan. Pasien ditunjukkan diet seimbang.

Obat yang digunakan untuk terapi etiotropika hanya berlaku pada bentuk vegetatif toksoplasma( tachyzoites) dan tidak efektif melawan parasit pada kista. Obat pilihannya adalah pirimetamin, spiramycin( rovamycin), klaritromisin( forromilide).Pyrimethamine adalah antagonis asam folat. Efektivitas obat meningkat dengan kombinasinya dengan sulfonamida( sulfadimolin, sulfadiazinom, dan lain-lain).Ketika menerima pirimetamin cukup sering mengembangkan efek samping -. Penghambatan sumsum hematopoiesis tulang, sakit kepala, pusing, rasa sakit di hati dan di perut, mual, muntah, diare, dll Dalam rangka untuk mencegah mereka bersamaan dengan pirimetamin diberikan asam folinic( leucovorin) atau birragiAktivitas antitoksoplasma tinggi dimiliki oleh antibiotik antibiotik macrolide( rovamycin).Indikasi

untuk pengobatan kausal:

• Anak-anak di bawah usia 3 bulan dengan toksoplasmosis kongenital terbukti, dan jika Anda tidak dapat menghilangkan penyakit, terlepas dari keparahan manifestasi klinis.

• Anak-anak berusia 3 sampai 12 bulan dengan toksoplasmosis kongenital yang baru didiagnosis dengan adanya indikator klinis dan laboratorium dari fase aktif penyakit ini.

• Anak-anak di atas satu tahun dengan stadium akut yang didokumentasikan, terlepas dari tingkat keparahan gejala klinis, dan juga selama eksaserbasi toksoplasmosis kronis.

Terapi Etiotropik untuk toksoplasmosis bawaan. Dalam bentuk umum toksoplasmosis kongenital, triterapi( pirimetamin + sulfadiazin + kalsium folinate) dianjurkan. Pyrimethamine dalam 2 hari pertama diberi dosis 2 mg / kg / hari dalam 2 dosis terbagi, kemudian pada dosis 1 mg / kg / hari dalam 2 dosis terbagi untuk 2-6 bulan. Kemudian mereka beralih ke dosis 1 mg / kg / hari dalam 2 dosis terbagi 3 kali seminggu. Pada saat yang sama, sulfadiazin diresepkan pada 50 mg / kg / hari dalam 2 dosis terbagi dan kalsium folat( leucovorin) 10 mg 3 kali seminggu. Total durasi pengobatan adalah 12 bulan.

Mengingat efek samping yang sering dengan kursus pirimetamin mungkin triple-interlace empat minggu dengan penerimaan spiramisin( Rovamycinum) dengan dosis 300 ribu. U / kg / hari dalam 2-3 dosis terbagi secara lisan atau monoterapi obat ini. Total durasi pengobatan adalah 12 bulan.

Ketika terhapus dan bentuk subklinis toksoplasmosis kongenital pada anak muda dari 3 bulan, serta di baru didiagnosa toksoplasmosis kongenital pada anak usia 3 sampai 12 bulan di hadapan parameter klinis dan laboratorium fase aktivitas penyakit spiramisin digunakan dalam waktu 2-4 minggu.

Terapi Etiotropika toksoplasmosis yang didapat. Dalam eksaserbasi akut toksoplasmosis kronis dan toksoplasmosis pada anak usia 1 sampai 9 tahun spiramisin digunakan dengan dosis 150-300 ribu. U / kg / hari dalam 3 oral 2-

selama 14 hari. Pasien di atas usia 9 tahun dan bersamaan dengan doxycycline spiramisin( pada hari pertama 200 mg, kemudian 100 mg sekali sehari oral) dan metronidazol( 250 sampai 500 mg / hari dalam 3 dosis terbagi secara oral) selama 10 hari. Dengan perkembangan chorioretinitis, perjalanan terapi antiprotozoal adalah 4 minggu. Pada pasien dengan toxoplasmosis kronis pada usia lebih dari 5 tahun setelah menjalani terapi etiotropik, dianjurkan untuk melakukan imunoterapi spesifik dengan toxoplasmin. Efektivitas pengobatan dua tahap lebih dari 90%.

Terapi patogenetik

melibatkan kegiatan yang bertujuan untuk penghapusan garis terkemuka patogenesis penyakit. Pentingnya saat ini terpasang toksoplazminoterapii. Metode ini terbukti anak di bawah 5 tahun hidup dengan bentuk aktif dari toksoplasmosis kronis. Gunakan pengenceran kerja obat, yang bila diberikan intradermal diameter hiperemia dan infiltrasi kulit adalah dari 5 sampai 10 mm, dan reaksi Total ringan( biasanya pengenceran 1: 10.000 - 1: 100.000, dan kadang-kadang 1: 10000000).Pada hari toksoplazminom pertama disuntikkan intradermal dengan 0,1 ml dari permukaan 3 titik volar lengan bawah. Selanjutnya, jumlah titik meningkat dengan pengenalan satu hari, yang menyebabkan 10 poin pada hari kedelapan pengobatan. Sebagai reaksi reduksi dari toksoplazminom pengenceran lokal berkurang. Pada saat yang sama melaksanakan keseluruhan UFO, yang meningkatkan dosis untuk 1/4 biodozy dalam 2 hari pertama pengobatan untuk 1 biodozy dalam 2 hari terakhir pengobatan. Ketika chorioretinitis toksoplazminoterapiyu dilakukan 4-6 bulan setelah bantuan dari manifestasi akut dari penyakit atau eksaserbasi dari proses kronis pada fundus. Program ini diulang setelah 12 bulan( tingkat kekambuhan kurang dari 1%).Terapi

patogenetik harus mencakup penunjukan antihistamin, serta imunomodulator( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Dan sitokin persiapan( leukinferon, roncoleukinet al.) di bawah immunogram kontrol. Untuk mencegah probiotik dysbiosis digunakan( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).terapi detoksifikasi diadakan: untuk ringan sampai bentuk moderat diresepkan minum berlebihan, dengan bentuk parah dan rumit, - intravena tetes infus solusi glukosa-garam. Menetapkan multivitamin, vitamin dan mineral, persiapan terapi metabolik( Riboxinum, cocarboxylase, sitokrom, Elkar et al.), Tanaman adaptogen( ginseng, ginseng Siberia, dll), Chelators( smektit, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Dengan indikasi menggunakan protease inhibitor( contrycal, trasilol, gordoks), obat vasoaktif( Cavintonum, aktovegin, sinarizin, pentoxifylline et al.), Hepatoprotectors, terapi oksigen. Jika perlu, menunjuk fisioterapi: . arus UVR arus D'Arsonval diadynamic, diathermy, mandi parafin, dll Pengobatan aeroionotherapy entitas klinis yang terpisah( . Hepatitis, ensefalitis, dll) dilakukan oleh prinsip-prinsip umum. Terapi

simtomatik melibatkan pemberian obat antipiretik dan indikasi dari glikosida jantung.

Timing, frekuensi dan volume survei pengamatan apotek tergantung pada bentuk toksoplasmosis.

Anak-anak dengan toksoplasmosis akut, dokter anak dan penyakit menular spesialis diperiksa 1 setiap 6 bulan selama 10 tahun. Konsultasi spesialis( ahli saraf, dokter spesialis mata) dilakukan 1 kali dalam 6 bulan sampai 10 tahun.penanda serologis toksoplasmosis ELISA diperiksa 1 kali dalam 3-6 bulan.

Pasien dengan toksoplasmosis kronis diperiksa oleh dokter anak dan spesialis penyakit menular di 1 dan 3 bulan setelah memulai pengobatan, dan kemudian 1 kali dalam 6 bulan.spesialis konsultasi( ahli saraf, dokter spesialis mata) diadakan pada 1 dan 3 bulan setelah memulai pengobatan, dan kemudian 1 kali dalam 6 bulan.penanda serologis toksoplasmosis ELISA diperiksa 1 kali dalam 3-6 bulan. Terapi Rehabilitasi

meliputi kegiatan sebagai berikut:

1. rezim pelindung.

2. Clinical Nutrition.

3. Imunomodulator( timalin, taktivin, timogen, imunofan, di lioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Dan persiapan sitokin( leukinferon, roncoleukin) di bawah kendali immunogram.

4. Interferon( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) Dan induktor( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).tingkat

5. Multivitamin selama 1 bulan.

6. Sayuran adaptogen tarif selama 1 bulan.

7. Metabolik terapi( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - jalannya 2-3 minggu.

8. LFC.

9. Massage.

10. Fisioterapi - UFO, D'Arsonval arus, arus diadynamic, diathermy, mandi parafin, aeroionotherapy.

11. Akupunktur.pengobatan

12. Spa.

profilaksis khusus toksoplasmosis tidak dikembangkan, sehingga pentingnya utama terpasang dengan kegiatan spesifik yang diberikan dari jalur transmisi.

Tempat penting adalah mengamati kebersihan pribadi, perlakuan panas terhadap daging, membatasi kontak dengan kucing, memeriksanya untuk toksoplasmosis dan pengobatan jika terjadi penyakit.

Profilaksis toksoplasmosis kongenital dilakukan pada tahap pregravidar dan gravidar. Hal ini diperlukan untuk memeriksa wanita usia subur, sebaiknya 2 bulan sebelum kehamilan yang direncanakan. Saat mendeteksi penanda fase aktif toksoplasmosis, ia diobati. Dengan tidak adanya antibodi dengan wanita, mereka diinstruksikan untuk mencegah infeksi toksoplasma.

Pada tahap gravitasi, pemeriksaan serologis dini terhadap wanita hamil diperlukan, sebaiknya pada 10-12 minggu pertama kehamilan. Wanita seronegatif menjelaskan langkah-langkah pencegahan toxoplasmosis dan merekomendasikan pemeriksaan ulang pada masa gestasi 20-22 dan 30-32 minggu. Bila antibodi tingkat tinggi dari kelas IgG terdeteksi, seorang wanita dikeluarkan dari kelompok risiko. Saat mendeteksi kelas IgM, IgA dan IgG kelas rendah, pemeriksaan berulang dengan selang waktu 7-14 hari diperlukan, yang memungkinkan diagnosis toxoplasmosis akut pada wanita hamil dan menentukan risiko infeksi janin( Tabel).

Dalam kasus yang sulit, metode langsung untuk mendeteksi patogen dan penggunaan imunoblot juga direkomendasikan( penanda fase aktif adalah antibodi terhadap antigen MAG1 dan SAG1).

Bila toksoplasmosis akut didiagnosis, konsultasikan dengan wanita hamil tentang risiko toksoplasmosis bawaan pada anak dilakukan dan isu aborsi dipertimbangkan. Saat memperpanjang kehamilan, pengobatan pencegahan dengan spiramycin diresepkan dan diagnosis antenatal toksoplasmosis bawaan pada janin dianjurkan. Untuk melakukan ini, gunakan ultrasound, deteksi antibodi IgM dalam darah janin yang diambil selama cordosentesis, dan deteksi DNA toksoplasma oleh PCR dalam cairan amnion yang diperoleh pada amniosentesis. Dengan tidak adanya tanda laboratorium toksoplasmosis bawaan dan jika diagnosis antenatal tidak dilakukan, pengobatan spiramycin dilanjutkan sampai persalinan. Bila marker laboratorium toksoplasmosis kongenital ditemukan pada janin, masalah aborsi diperiksa ulang. Dalam kasus perpanjangan kehamilan di semester ketiga, penunjukan kursus triterapi tiga minggu( pirimetamin + sulfadiazin + kalsium folinate) dan alternatif spiramycin. Pada trimester pertama dan kedua kehamilan, kombinasi eritromisin dan sulfadiazin digunakan sebagai pengganti triterapi.