Gejala penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung iskemik adalah salah satu penyebab utama kematian pada populasi negara-negara industri, adalah penyempitan arteri koroner yang memasok darah ke otot jantung. Aktivitas fisik meningkatkan kebutuhan tubuh akan oksigen, dan jantung merespons dengan memompa darah lebih kencang, yang pada gilirannya meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung.

Pada penyakit arteri koroner, arteri yang menyempit membatasi suplai darah ke otot jantung. Jika penyempitannya tidak terlalu besar, kesulitan hanya bisa terjadi dengan aktivitas fisik, bila arteri yang menyempit tidak dapat memenuhi peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen. Namun, bila penyakit memburuk, arteri yang menyempit bisa membatasi suplai oksigen ke otot jantung selama aktivitas normal atau bahkan saat istirahat.

Penyakit jantung koroner terutama terjadi akibat akumulasi plak kolesterol di dinding arteri;Proses ini disebut aterosklerosis. Plak kolesterol terdiri dari endapan lemak kaya kolesterol, kolagen, protein lain dan sel otot polos yang berlebihan. Aterosklerosis, yang biasanya berkembang sangat lambat sepanjang hidup, menyebabkan penebalan dan penyempitan dinding arteri, mencegah aliran darah. Bekuan darah terbentuk lebih mudah di dinding arteri, yang dikepung akibat deposisi plak kolesterol. Gumpalan bisa menghalangi arteri koroner yang menyempit sepenuhnya dan menyebabkan serangan jantung. Arteri juga bisa berkontraksi tiba-tiba akibat kejang arteri.(Spasme paling sering terjadi dengan merokok.)

Gejala penyakit jantung koroner biasanya muncul tak terduga. Pada tahap awal penyakitnya, tidak ada gejala. Seiring berkembangnya penyakit selama periode aktivitas fisik atau tekanan emosional, nyeri dada( angina pectoris) dapat terjadi, karena penyempitan arteri tidak dapat memasok jantung dengan peningkatan jumlah darah dan oksigen yang dibutuhkan selama periode ini. Angina biasanya lewat dengan cepat saat istirahat, tapi setelah beberapa saat gejalanya terjadi dengan sedikit tekanan dan, akhirnya, penyakit ini bisa menyebabkan serangan jantung. Namun, dalam sepertiga kasus penyakit jantung koroner, angina tidak pernah berkembang, dan serangan jantung bisa terjadi secara tiba-tiba.

Klasifikasi klinis IHD( VKNCs AMN USSR, 1984)

1. Kematian jantung mendadak( serangan jantung primer).

2. Angina pektoris.

2.1.Stenokardia ketegangan:

2.1.1.Untuk pertama kalinya timbul angina.

2.1.2.Stabil angina( menunjukkan kelas fungsional dari I sampai IV).

2.1.3.Progressing angina( tidak stabil).

2.2.Angina spontan( khusus, varian, vasospastik).

3. Infark miokard.

3.1.Large-focal( transmural).

3.2.Kecil-fokus.

4. Postinfarction cardiosclerosis.

5. Gagal jantung( menunjukkan bentuk dan stadium).

6. Gangguan irama jantung( menunjukkan bentuknya).

Klasifikasi Kerja IHD

1. Kematian jantung mendadak( serangan jantung primer).

2. Angina pektoris.

2.1.Angina exertional stabil( menunjukkan kelas fungsional dari I sampai IV).

2.2.Angina tidak stabil:

2.2.1.Untuk pertama kalinya muncul angina( angkatan udara). *

2.2.2.Progressing angina( PS).

2.2.3.Early postinfarction atau postoperative angina.

2.3.Spontan( vasospastic, varian, Prinzmetal) angina.

3. iskemia miokard Diam.

4. Mikrovaskular angina( "Sindrom X").

5. infark miokard.

5.1. Infark miokard gigi Q( focal besar, transmural).

5.2. Infark miokard tanpa gigi Q( melkoochagovyj).

6. pasca infark kardiosklerosis.

7. gagal jantung( dengan indikasi bentuk dan fase).

8. aritmia jantung dan konduksi( menunjukkan bentuk).

gejala

• pada tahap awal penyakit jantung koroner tidak memiliki gejala.

Nyeri

• Dada( angina) atau sensasi sedikit tekanan, terbakar atau berat bisa bertahan selama 30 detik sampai lima menit. Nyeri( atau ketidaknyamanan) biasanya dirasakan di tengah dada tepat di bawah tulang dada, dan dapat diberikan di tangan( biasanya kiri), di leher atau rahang. Nyeri biasanya terjadi selama latihan atau stres dan berkurang dengan istirahat. Besarnya beban, yang dapat menyebabkan angina, dapat ditentukan di muka.

• Sesak napas, pusing atau rasa sesak napas, disertai dengan nyeri dada.

• mendadak meningkat angina atau penampilannya saat istirahat angina tidak stabil adalah gejala yang memerlukan perawatan segera, karena dapat terjadi sangat cepat serangan jantung.

Meskipun penyakit jantung iskemik dapat mengancam jiwa, hasil dari penyakit tergantung pada pasien.kerusakan arteri dapat diperlambat atau dihentikan sebagai akibat dari perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, perubahan diet dan olahraga teratur, atau dengan menggunakan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah dan kadar kolesterol dalam darah. Tujuan dari pengobatan, yang mungkin termasuk penggunaan obat-obatan dan kadang-kadang operasi adalah penghapusan gejala, meningkatkan sirkulasi darah dan memperpanjang hidup pasien.

beralasan

• Pertumbuhan plak kolesterol di arteri kontribusi untuk merokok. Meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah dan mengurangi jumlah oksigen yang tersedia ke jantung, merokok meningkatkan risiko angina.

• kadar kolesterol tinggi dalam penyebab darah penyakit jantung koroner. Lipoproteyn memasuki dinding arteri, dimana reaksi kimia adalah anggota dari kolesterol dan dapat menjadi bagian dari plak kolesterol.

• Tekanan darah tinggi memberikan kontribusi untuk kecenderungan seseorang untuk penyakit arteri koroner.

• Orang dengan diabetes memiliki risiko lebih besar terkena aterosklerosis.

• Obesitas dapat berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis.

• Kurangnya aktivitas fisik( gaya hidup) dapat berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis.

• Pria berada pada risiko lebih besar terkena penyakit jantung koroner daripada wanita, dengan pengecualian dari wanita pada periode pascamenopause, ketika estrogen menurun produksi.

• Wanita berusia di atas 35 tahun yang mengambil kontrasepsi oral dan merokok memiliki risiko lebih tinggi terkena aterosklerosis.

• mengalami serangan jantung pada usia dini dari anggota keluarga terkait dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.

• Spasme otot-otot di dinding arteri dapat menyebabkan kompresi dan penampilan angina. Kram bisa disebabkan oleh merokok, stres emosional yang kuat atau berada dalam dingin.

Sampai saat ini diyakini bahwa dasar dari penyakit jantung koroner adalah faktor lingkungan saja, tetapi data tentang bahwa faktor risiko PJK seperti konsentrasi tinggi kolesterol dalam serum darah dan hipertensi arteri, secara substansial genetik ditentukan dalam 25 tahun terakhir. Dengan PJK faktor risiko juga termasuk konsentrasi tinggi fibrinogen, homosistein, Lp( a), apo-E, meningkat ACE aktivitas saya, yang cenderung mencerminkan mutasi pada gen yang bertanggung jawab untuk sintesis atau pengaturan metabolisme dalam tubuh.

sifat multifaktorial penyakit jantung koroner Sekarang tidak diragukan lagi. Investigasi struktur kecenderungan bawaan untuk penyakit arteri koroner bertujuan untuk menemukan faktor-faktor genetik tertentu berpotensi mentakdirkan risiko dan timbulnya penyakit ini. Penting untuk memahami genetika PJK sebagai penyakit multifaktorial ketentuan sebagai berikut: karakteristik fisiologis secara genetik ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif mereka;pada saat yang sama memiliki nilai efek poligenik

( kecenderungan bawaan untuk penyakit arteri koroner disebabkan oleh efek dari banyak gen), dengan di latar belakang umum dari peran utama poligenik dalam bermain hanya beberapa berpotensi diidentifikasi "gen kunci", serta properti fundamental dari genom sebagai polimorfisme lokus itu. Di antara

banyak ditentukan secara genetik faktor risiko PJK memiliki nilai dasar berikut.

• Konsentrasi dalam serum kolesterol total, LDL, apo-B.
• Konsentrasi serum HDL-C, apo-A.
• Konsentrasi dalam serum darah LP( a)).Konsentrasi
• dalam serum TG dan VLDL.Aktivitas reseptor
• dari LDL.
• Konsentrasi dalam plasma fibrinogen. Konsentrasi
• dalam serum estradiol.
• Heterozygosity untuk homocystinuria. Aktivitas ACE
• .

Sejumlah penelitian tentang masalah aterosklerosis dan penyakit arteri koroner mengkonfirmasi fakta bahwa peningkatan konsentrasi kolesterol dalam darah merupakan salah satu faktor risiko utama untuk pengembangan penyakit ini. Perkembangan HLP dapat disebabkan oleh cacat genetik dan faktor lingkungan( GLP primer), serta oleh penyakit seperti diabetes melitus, patologi hati, ginjal, gangguan hormonal( GLP sekunder).Dalam kemunculan GLP primer, predisposisi turun-temurun memainkan peran utama. Banyak anomali herediter pertukaran lipoprotein telah dipelajari, dimana pengembangan IHD bersifat khas, namun hanya untuk mengetahui beberapa cacat genetik tertentu, yang memungkinkan diagnosis penyakit ini.

Lebih dari selusin lokasi polimorfik berbeda telah dijelaskan pada gen apo-B( * 107730, 2p24-p23, gen APOB, ED) atau di daerah gen yang berdekatan. Signifikansi fungsional sebagian besar dari mereka tidak jelas, namun di sejumlah karya, beberapa hubungan asosiatif antara tingkat lipid dan apo-B dalam varian serum dan DNA pada gen apo-B ditemukan. Investigasi polimorfisme gen dari apo-B-basin untuk restrik EcoRI, MspI, PvuII dan XbaI menunjukkan bahwa EcoRI- dan MspI-pembatasan panjang fragmen polymorphism menyatakan hubungan mendeteksi dengan aterosklerosis koroner dini. Alel RI adalah karena penggantian G-A pada posisi 4154 di ekson 29, yang menyebabkan penggantian Glu-Lys pada peptida apo-B T2.Polimorfisme MspI dari panjang fragmen restriksi gen apo-B ditentukan oleh insersi atau delesi di daerah terminal 3 yang dapat diobralkan, dan pada ekson 26 dari gen apo-B.

hipotesis tentang adanya hubungan pathogenetic antara gipergomo-tsisteinemiey dan aterosklerosis K. McGully pertama kali dikemukakan pada tahun 1969. Dalam beberapa tahun terakhir, ditemukan bahwa hyperhomocysteinemia sering disebabkan oleh cacat genetik dari enzim yang terlibat dalam metabolisme homosistein. Penyebab paling umum dari hyperhomocysteinemia - titik mutasi gen yang mengkode sintesis tsistation p sintetase( * 236.200, 21q22.3, CBS gen p) dan N( 5,10) reduktase -metilentetragidrofolat( * 236.250, gen MTHFR).

homozigot untuk cacat gen tsistation p sintetase mengembangkan gomotsisteinuriya, miopia, osteoporosis, keterbelakangan mental, rentan terhadap trombosis dan pengembangan awal aterosklerosis. Pada heterozigot, manifestasi utama adalah hiperhomosisteinemia.

Lebih dari 9 mutasi gen MTHFR telah diidentifikasi, yang paling sering adalah penggantian residu alanin dengan valin dalam molekul enzim, yang membuat thermolabile protein mutan. Pada pasien dengan thermolabile bentuk N( 5,10) reduktase -metilentetragidrofolat( 10-13% bule) secara signifikan mengembangkan arteri dan trombosis vena. Konsentrasi homosistein di dalamnya meningkat sebesar 50% dari norma, terutama bila asam folat tidak dikonsumsi dengan makanan.

Saat ini, partisipasi ACE dalam patogenesis IHD secara aktif dipelajari. Siklosporin - komponen kunci dari sistem renin-angiotensin( bentuk angiotensin II, yang memiliki efek vasokonstriktor kuat), dan sistem kallikrein-kinin( vasodilator menginaktivasi bradikinin).

Polimorfisme gen gen ACE tersebar luas, karena adanya / tidak adanya pengulangan Alu( dimasukkan ke dalam 287 pasang nukleotida) dalam intron ke 16.Kehadiran pengulangan ini dilambangkan sebagai alel I, tidak adanya - sebagai alel D.Pada pembawa homozigot gen pembawa D-alel( DD-genotipe), aktivitas ACE meningkat, pada pembawa homozigot alel-alel I( genotipe-II) menurun, dan pada heterozigot( ID-genotip), nilai tersebut bersifat intermediate.

Telah ditetapkan bahwa polimorfisme genetik ACE dikaitkan dengan predisposisi perkembangan MI, terutama pada pasien tanpa faktor risiko aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik seperti hiperlipidemia dan kelebihan berat badan. DD-genotip disertai dengan aktivitas ACE yang tinggi dan meningkatkan pembentukan angiotensin II.Angiotensin II dapat mempercepat perkembangan aterosklerosis, yang secara langsung merusak intima pembuluh darah, menghambat pelepasan oksida nitrat( faktor relaksasi endogen yang kuat), dan meningkatkan aksi endothelin-1.

Diagnostik

• Riwayat kasus dan pemeriksaan fisik. Jika terkena serangan jantung, diagnosisnya seringkali bisa dilakukan oleh dokter saat pemeriksaan.

• Elektrokardiogram dapat dilakukan untuk mengukur perubahan aktivitas listrik jantung sebagai akibat dari gangguan peredaran darah atau serangan jantung sebelumnya.

• Rontgen dada.

• Tes darah.

• Periksa stres. Sambil berjalan di simulator, Anda mengukur tekanan darah, perubahan detak jantung dan kecepatan bernafas. Jika Anda tidak tahan terhadap aktivitas fisik, Anda bisa memasukkan obat yang diperlukan.

• Untuk melacak aliran darah ke jantung, setelah beban fisik, radioisotop, misalnya thallium, dapat diberikan kepada pasien.

• Ekokardiogram dapat dilakukan, dimana gelombang ultrasonik digunakan untuk membuat citra gerakan jantung.

• Angiografi jantung dilakukan untuk mengetahui adanya penyempitan di arteri koroner. Untuk ini, kateter kecil dimasukkan ke dalam arteri kaki atau lengan dan membentang ke arteri koroner. Kemudian bahan kontras disuntikkan melalui kateter ke arteri koroner dan sinar-X diambil.

Pengobatan

• Jika terjadi serangan jantung, yang ditandai dengan nyeri dada permanen yang tajam, perawatan medis mendesak dan rawat inap diperlukan.

• Menjaga gaya hidup sehat, mengonsumsi makanan rendah lemak, berolahraga. Hindari konsumsi alkohol yang berlebihan, dana yang digunakan dengan hidung tersumbat dan obat lain yang bisa menyebabkan tekanan darah tinggi.

• Nitrat yang bekerja cepat, seperti nitrogliserin, atau nitrat long-acting, dapat diresepkan untuk melebarkan pembuluh darah dan mengurangi atau mencegah gejala angina pektoris. Tablet nitrogliserin yang ditempatkan di bawah lidah( sublingual) pada awal serangan angina biasanya mengurangi rasa sakit dalam beberapa menit. Nitrogliserin bisa diletakkan di bawah lidah juga sebelum latihan yang biasanya menyebabkan angina pektoris. Namun, dalam serangan angina pektoris, Anda sebaiknya tidak minum lebih dari tiga tablet nitrogliserin dengan selang lima menit, karena rasa sakit yang lebih lama bisa berarti serangan jantung. Pemberian nitrat intravena dapat dilakukan pada pasien angina yang tidak stabil. Nitrat juga bisa diresepkan dalam bentuk piring, aerosol atau salep untuk memberi perlindungan permanen.

• Beta-blocker seperti propranolol atau metoprolol diresepkan untuk mengurangi kebutuhan akan jantung dalam oksigen dengan memperlambat kontraksi jantung dan menurunkan tekanan darah.

• Enalapril tipe inhibitor dapat diresepkan untuk mengurangi tekanan darah dan melebarkan pembuluh darah.

• Tipe verapamil, diltiazem atau nifedipine blocker dapat diresepkan untuk mengurangi kebutuhan akan oksigen di jantung dan meningkatkan aliran darah ke jantung.

• Antikoagulan seperti heparin atau warfarin digunakan untuk mengurangi risiko pembekuan darah pada pasien dengan angina tidak stabil.

• Vasodilator seperti kaptopril, enalapril atau hydralazine dapat diresepkan untuk melebarkan pembuluh darah dan dengan demikian mengurangi tekanan darah dan memperlancar aliran darah.

• Arteri koroner yang tersumbat dapat dibuka dengan operasi plastik perkutan pada pembuluh darah. Dalam prosedur ini, balon kecil dimasukkan ke dalam sistem peredaran darah melalui kateter dan diarahkan ke area arteri yang tersumbat. Kemudian balonnya melonjak, dan mengompres plak kolesterol dan memperlebar lorong, memperbaiki aliran darah. Kemudian stent sering ditempatkan di arteri agar arteri tetap terbuka. Dengan operasi plastik di pembuluh darah, pasien hanya dirawat di rumah sakit selama beberapa hari.

• Operasi untuk memotong daerah yang rusak pada arteri dapat dilakukan untuk memperbaiki aliran darah ke jantung. Arteri thoraks atau vena yang diambil dari kaki ditransplantasikan ke arteri koroner yang rusak untuk memotong bagian yang menyempit atau tersumbat.

• Dalam kasus serius, bila otot jantung rusak parah, mungkin ada pertanyaan tentang transplantasi jantung. Proporsi korban selamat setelah transplantasi jantung 80 persen dalam setahun dan 63 persen dalam empat tahun. Pencegahan

• Jangan merokok.

• Makan makanan rendah lemak, kolesterol dan garam.

• Latih latihan intens selama minimal 30 menit setidaknya tiga kali seminggu. Orang berusia 50 tahun yang menjalani hidup tidak menetap, terlebih dahulu harus berkonsultasi ke dokter.

• Jika kelebihan berat badan, Anda perlu menurunkan berat badan.

• Kunjungi dokter Anda secara teratur untuk mengukur kadar tekanan darah dan kolesterol, dan jika perlu, lakukan tindakan untuk mengobati.

• Dokter Anda mungkin menyarankan Anda untuk minum aspirin dosis kecil setiap hari jika Anda berisiko tinggi terkena penyakit arteri koroner. Aspirin mengurangi kecenderungan untuk membentuk bekuan darah dan, oleh karena itu, risiko serangan jantung. Namun, obat ini bisa diambil hanya oleh dokter.

• Perhatian! Hubungi ambulans jika Anda mengalami nyeri dada yang parah, dikombinasikan dengan mual, muntah, berkeringat parah, sesak napas, lemah atau takut, atau tanpa gejala ini.

• Perhatian! Panggil "ambulans" jika sakit di dada dengan angina tidak mereda setelah 10-15 menit.

• Perhatian! Panggil "ambulans" jika Anda mengalami nyeri dada yang parah.

• Mengunjungi dokter jika serangan angina menjadi lebih sering atau lebih parah atau terjadi saat Anda sedang beristirahat.