Kejutan traumatis

Kejutan traumatis berkembang sebagai akibat luka traumatis berbagai organ dan bagian tubuh, disertai rasa sakit, kehilangan darah, yang terjadi dengan kerusakan mekanis yang parah, keracunan akibat penyerapan produk dekomposisi dari jaringan iskemik. Predisposisi pengembangan faktor kejutan dan kejengkelan adalah supercooling atau overheating, intoksikasi, kelaparan, terlalu banyak kerja.

Cedera parah menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian orang dewasa setelah penyakit kardiovaskular dan neoplasma ganas. Penyebab luka termasuk kecelakaan jalan, luka akibat terjatuh dari ketinggian, cedera rel. Statistik medis menunjukkan bahwa poli trauma - trauma baru-baru ini dengan kerusakan beberapa daerah lebih sering dicatat. Mereka ditandai dengan kerusakan fungsi vital tubuh yang parah, dan terutama karena gangguan peredaran darah dan pernafasan.

Dalam patogenesis syok traumatis, tempat penting termasuk kehilangan darah dan plasma, yang disertai oleh hampir semua luka traumatis. Akibat cedera, kerusakan vaskular terjadi dan permeabilitas membran vaskular meningkat, yang menyebabkan akumulasi volume darah dan plasma dalam area trauma. Dan tingkat keparahan kondisi korban sangat tergantung tidak hanya pada volume darah yang hilang, tapi juga pada tingkat perdarahan. Dengan demikian, tekanan darah dipertahankan pada nilai yang sebelum cedera jika terjadi pendarahan pada tingkat yang lambat dan volume darah berkurang sebesar 20%.Dengan tingkat perdarahan yang tinggi, kehilangan sirkulasi darah hingga 30% bisa mengakibatkan kematian korban. Mengurangi volume sirkulasi darah - hipovolemia - menyebabkan peningkatan produksi adrenalin dan norepinephrine, yang memiliki efek langsung pada sirkulasi kapiler. Sebagai hasil dari tindakan mereka, sphincters precapillary ditutup dan dilipat postcapillary. Mikrosirkulasi yang terganggu menyebabkan malfungsi dalam proses metabolisme, mengakibatkan pelepasan sejumlah besar asam laktat dan akumulasinya dalam darah. Sejumlah produk teroksidasi yang meningkat secara signifikan menyebabkan perkembangan asidosis, yang pada gilirannya berkontribusi pada pengembangan gangguan peredaran darah baru dan penurunan volume darah yang beredar. Volume darah sirkulasi yang rendah tidak dapat menyediakan pasokan darah ke organ vital, termasuk otak pertama, otak, hati, ginjal, otak. Fungsi mereka terbatas, akibat perubahan morfologis ireversibel.

Selama syok traumatis, dua fase dapat dilacak:

• ereksi, yang terjadi segera setelah cedera. Selama periode ini, kesadaran orang yang terluka atau sakit terus berlanjut, motor dan arisan ucapan dicatat, tidak adanya sikap kritis terhadap diri sendiri dan lingkungan;Kulit dan selaput lendir pucat, keringat diperkuat, pupil melebar dan berespon baik terhadap cahaya;Tekanan arteri sambil tetap normal atau bisa naik, denyut nadi menjadi cepat. Durasi fase ereksi dari kejutan adalah 10-20 menit, selama waktu kondisi pasien memburuk dan lolos ke fase kedua;

• Jalannya fase kasar dari syok traumatis ditandai dengan penurunan tekanan darah dan perkembangan penghambatan berat. Perubahan kondisi korban atau pasien terjadi secara bertahap. Untuk menilai keadaan pasien selama fase guncang syok, biasanya fokus pada indikator tingkat tekanan darah sistolik.

Saya gelar - 90-100 m Hg.hal.sedangkan kondisi korban atau pasien tetap relatif memuaskan dan ditandai dengan pucat kulit dan terlihat selaput lendir, tremor otot;kesadaran korban diawetkan atau sedikit terhambat;Pulsa sampai 100 denyut per menit, jumlah nafas sampai 25 per menit.

II derajat - 85-75 mmHg.hal. Kondisi korban ditandai oleh penghambatan kesadaran yang jelas;Kulit pucat yang ditandai, keringat dingin, suhu tubuh bagian bawah;Denyut nadi meningkat - sampai 110-120 denyut per menit, respirasi bersifat dangkal - hingga 30 kali per menit.

III derajat - tekanan di bawah 70 mmHg.st., sering berkembang dengan beberapa luka traumatis parah. Kesadaran korban sangat terhambat, dia tetap acuh tak acuh terhadap lingkungan dan kondisinya;tidak menanggapi rasa sakit;Kulit dan selaput lendir pucat, dengan warna keabu-abuan;keringat dingin;pulsa - sampai 150 denyut per menit, bernafas dangkal, sering atau, sebaliknya, langka;Kesadaran menjadi gelap, denyut nadi dan tekanan arteri tidak ditentukan, pernapasan jarang terjadi, dangkal, diafragma.

Tanpa perawatan medis yang tepat waktu dan berkualitas, fase torpid berakhir dengan kondisi terminal yang melengkapi perkembangan kejutan traumatis berat dan, sebagai suatu peraturan, menyebabkan kematian korban. Tanda klinis dasar. Guncangan traumatis ditandai oleh kesadaran yang terhambat;pucat dengan warna cyanotic warna kulit;suplai darah terganggu, di mana tempat tidur kuku menjadi sianotik, saat jari ditekan, aliran darah tidak pulih untuk waktu yang lama;pembuluh darah leher dan tungkai tidak terisi dan terkadang menjadi tidak terlihat;Frekuensi pernapasan menjadi lebih sering dan menjadi lebih dari 20 kali per menit;denyut nadi meningkat menjadi 100 denyut per menit dan lebih tinggi;Tekanan sistolik turun sampai 100 mmHg. Seni.dan di bawah;Ada pendinginan tajam pada ekstremitas. Semua gejala ini adalah bukti bahwa tubuh mendistribusi ulang aliran darah, yang menyebabkan terganggunya homeostasis dan perubahan metabolik, menjadi ancaman bagi kehidupan pasien atau korban. Probabilitas pemulihan fungsi gangguan tergantung pada durasi dan tingkat keparahan syok.

Shock adalah proses yang dinamis, dan tanpa perawatan atau dengan penyediaan perawatan medis yang terlambat, bentuk korek apinya menjadi parah dan bahkan masuk dalam kategori yang sangat parah dengan perkembangan perubahan ireversibel. Oleh karena itu, prinsip utama penanganan shock traumatik yang berhasil di antara para korban adalah memberikan bantuan dalam kompleks yang mencakup deteksi pelanggaran fungsi vital orang yang terkena dampak dan pelaksanaan kegiatan yang bertujuan untuk menghilangkan kondisi yang mengancam jiwa.

Pertolongan pertama di tahap pra-rumah sakit mencakup langkah-langkah berikut.

• Pemulihan patensi jalan nafas. Saat memberikan pertolongan pertama kepada korban, harus diingat bahwa penyebab paling sering menyebabkan memburuknya kondisi pasien adalah kegagalan pernafasan akut yang disebabkan oleh aspirasi muntah, benda asing, darah dan cairan serebrospinal. Cedera Craniocerebral hampir selalu disertai aspirasi. Kegagalan pernapasan akut berkembang dengan beberapa patah tulang rusuk akibat hemopneumotoraks dan sindrom nyeri berat. Dalam kasus ini, penderita mengembangkan hiperkkapnia dan hipoksia, yang memperparah fenomena syok, terkadang menyebabkan kematian akibat mati lemas. Karena itu, tugas pertama si pengasuh adalah mengembalikan patensi jalan nafas.

Kegagalan pernafasan akibat sesak napas dengan lidah atau aspirasi berat akibat keguguran umum, sianosis parah, berkeringat, kekakuan dada dan leher, dan otot leher saat diilhami, dengan nafas serak dan aritmia. Dalam kasus ini, pengasuh harus memberi orang yang terkena patensi saluran pernapasan bagian atas. Dalam kasus ini, ia harus melemparkan kepala korban ke belakang, tarik rahang bawah ke depan dan aspirasikan isi saluran pernapasan bagian atas.

• Infus intravena larutan pengganti plasma dilakukan jika memungkinkan, bersamaan dengan tindakan untuk memulihkan ventilasi paru normal, tergantung pada ukuran trauma dan volume kehilangan darah, satu atau dua pembuluh darah ditusuk dan infus intravena dimulai. Tujuan terapi infus adalah untuk mengimbangi defisit volume darah beredar. Indikasi awal infus larutan pengganti plasma adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Seni. Dalam kasus ini, untuk mengisi volume darah yang bersirkulasi, solusi penggantian-komposisi berikut biasanya digunakan: koloid sintetis - poliginin, polydes, gelatin, rheopolyglucin;kristaloid - larutan Ringer, laktasol, larutan natrium klorida isotonik;larutan bebas garam - larutan glukosa 5%.

Jika tidak memungkinkan menerapkan terapi infus pada tahap pra-rumah sakit, korban ditempatkan dalam posisi rawan dengan kepala diturunkan jika terjadi kehilangan darah;Dengan tidak adanya luka pada ekstremitas atas dan bawah mereka diberi posisi vertikal, yang akan membantu meningkatkan volume pusat dari darah yang beredar. Dalam situasi kritis, jika tidak ada kemungkinan melakukan terapi infus, pemberian agen vasokonstriksi ditunjukkan dengan tujuan meningkatkan tekanan darah.

• Menghentikan pendarahan eksternal, yang dilakukan dengan cara memaksakan perban ketat, klem hemostatik atau tourniquet, menancapkan luka, dan lain-lain. Menghentikan pendarahan mendorong pemberian terapi infus lebih efektif. Diperlukan rawat inap yang cepat jika korban mengalami pendarahan internal, tanda-tanda kulit pucat yang diliputi keringat dingin: denyut nadi dan tekanan darah rendah.

• Anestesi harus dilakukan sebelum melepaskan korban dari benda-benda berat, bergeser ke tandu, sebelum menerapkan amobilisasi transportasi, dan hanya setelah melakukan semua aktivitas untuk pemulihan fungsi vital, yang mencakup sanitasi saluran udara, pemberian larutan dengan kehilangan darah yang besar, berhentipendarahan.

Menyediakan transportasi cepat( sampai 1 jam) dengan menggunakan anestesi topeng dengan AP-1, Trantal dan methoxyflurane dan anestesi lokal dengan novocaine dan trimecaine.

Untuk transportasi yang berkepanjangan( lebih dari 1 jam), analgesik narkotika dan non-narkotika digunakan, dan juga digunakan dalam kasus diagnosis yang akurat( misalnya amputasi anggota badan).Karena pada periode akut trauma berat, penyerapan dari jaringan terganggu, sediaan obat analgesik diberikan secara intravena, perlahan-lahan, di bawah kendali respirasi dan hemodinamik.

• Imobilisasi: transportasi dan pemindahan( pemindahan) korban dari tempat kejadian dan, jika mungkin, rawat inap cepat.

Fiksasi anggota badan yang rusak mencegah munculnya rasa sakit yang meningkatkan fenomena kejut dan ditunjukkan pada semua kasus yang diperlukan terlepas dari kondisi korbannya. Pembentukan bus angkutan standar.

Penumpukan korban di atas tandu untuk transportasi memainkan peran yang sama pentingnya dalam penyelamatannya. Dalam kasus ini, korban diletakkan sedemikian rupa untuk menghindari aspirasi saluran pernapasan dengan massa muntah, darah, dan sebagainya. Korban, yang sadar, harus diletakkan di punggungnya. Seorang pasien yang tidak sadarkan diri seharusnya tidak meletakkan bantal di bawah kepalanya, karena dalam situasi seperti ini, dimungkinkan menutup saluran pernapasan dengan lidah dengan nada otot berkurang. Jika sakit atau terluka dalam kesadaran, dia terbaring telentang. Jika tidak, harus diingat bahwa dengan mengurangi tonus otot lidah menutup saluran udara, jadi jangan meletakkan bantal atau benda lain di bawah kepala korban. Selain itu, dalam situasi ini, leher bengkok dapat menyebabkan infleksi pada saluran udara, dan saat muntah terjadi, muntah akan masuk ke saluran pernafasan dengan bebas. Saat berdarah dari hidung atau mulut, berbaring di bagian belakang korban, darah pengeringan dan isi perut akan bebas masuk ke saluran pernapasan dan menutup lumennya. Ini adalah poin yang sangat penting dalam pengangkutan korban, karena menurut statistik, sekitar seperempat dari seluruh korban meninggal pada menit pertama karena aspirasi saluran udara dan posisi transportasi yang salah. Dan jika dalam kasus ini korban bertahan pada jam pertama, maka di masa depan, pada sebagian besar kasus, ia mengembangkan pneumonia postaspiremental, yang sulit diobati. Karena itu, untuk menghindari komplikasi seperti itu, korban dalam kasus tersebut disarankan diletakkan di perut dan untuk melihat bahwa kepalanya dipalingkan ke samping. Keadaan ini akan mendorong arus keluar darah dari hidung dan mulut ke luar, selain itu lidah tidak akan mengganggu pernapasan bebas korban.

Posisi korban tergeletak di sisinya dengan kepala menoleh ke samping juga akan membantu menghindari aspirasi saluran pernafasan dan lidah lancing. Tapi, agar korban tidak bisa menoleh ke belakang atau ke bawah wajah, kaki yang dibaringkannya harus ditekuk di sendi lutut: pada posisi ini akan berfungsi sebagai pendukung untuk orang yang terluka. Saat mengangkut korban, harus diingat bahwa saat melukai dada untuk memudahkan pernapasan, korban sebaiknya ditempatkan dengan lebih baik dengan mengangkat bagian atas tubuh;Ketika tulang rusuknya patah, orang yang terluka harus diletakkan di sisi yang rusak, dan kemudian massa tubuh akan bertindak sebagai ban, yang mencegah gerakan menyakitkan tulang rusuk saat bernafas. Saat terlibat dalam mengangkut korban dari tempat kejadian, pengurus harus ingat bahwa tugasnya adalah tidak membiarkan pendalaman kejutan, untuk mengurangi keparahan gangguan hemodinamik dan pernafasan, yang merupakan bahaya terbesar bagi kehidupan korban.

Shock adalah reaksi umum tubuh terhadap efek ekstrem( trauma, alergi).Manifestasi klinis: insufisiensi kardiovaskular akut dan ketidakcukupan poli-organik.

Link utama pada patogenesis syok traumatis adalah gangguan yang disebabkan oleh trauma aliran darah jaringan. Trauma mengarah pada pelanggaran integritas pembuluh darah, kehilangan darah, yang merupakan mekanisme pemicu shock. Ada kekurangan sirkulasi darah( BCC), pendarahan( iskemia) organ. Pada saat yang sama, untuk menjaga sirkulasi darah di organ vital( otak, jantung, paru-paru, ginjal, hati) pada tingkat yang diperlukan karena orang lain( kulit, usus, dll.), Mekanisme kompensasi diaktifkan, mis.ada redistribusi aliran darah. Ini disebut sentralisasi peredaran darah, karena pekerjaan organ vital ini didukung untuk beberapa lama.

Mekanisme kompensasi berikutnya adalah takikardia, yang meningkatkan perjalanan darah melalui organ.

Tapi setelah beberapa saat reaksi kompensasi bersifat patologis. Pada tingkat mikrosirkulasi( arteriol, venula, kapiler), nada kapiler menurun, venula, darah dikumpulkan( disimpan secara patologis) di venula, yang setara dengan kehilangan darah berulang-ulang, karena area venula sangat besar. Selanjutnya, nada dan kapiler hilang, mereka tidak melebar, mengisi dengan darah, stagnasi terjadi, yang menyebabkan mikraksirom massa - dasar untuk pelanggaran hemocoagulasi. Ada pelanggaran patensi dinding kapiler, kebocoran plasma, tempat plasma ini kembali mendapat darah. Ini adalah fase kejutan ireversibel, fase kapiler tidak dipulihkan, kegagalan kardiovaskular sedang berlangsung.

Pada organ lain yang mengalami syok, perubahan akibat penurunan suplai darah( hypoperfusion) bersifat sekunder. Aktivitas fungsional sistem saraf pusat dipertahankan, namun fungsi kompleks karena otak iskemik dilanggar.

Shock disertai dengan pelanggaran pernafasan, karena terjadi hipoperfusi dengan darah paru-paru. Takipnea dimulai, hiperpnea sebagai akibat hipoksia. Menderita fungsi paru-paru yang non-pernafasan( penyaringan, detoksifikasi, hematopoiesis), sirkulasi darah terganggu pada alveoli dan yang disebut "shock lung" - edema interstisial. Di ginjal, penurunan diuresis pertama kali diamati, kemudian ada gagal ginjal akut, yaitu "syok ginjal", karena ginjal sangat sensitif terhadap hipoksia.

Dengan demikian, dengan cepat terbentuk defisiensi poliorganik, dan tanpa melakukan tindakan anti-kejut yang mendesak, kematian terjadi.

Klinik shock. Pada periode awal, sering diamati eksitasi, pasiennya euforia, tidak menyadari keparahan kondisinya. Ini adalah fase ereksi, biasanya singkat. Kemudian muncul fase torpid: korban menjadi terhambat, lesu, apatis. Kesadaran diawetkan sampai tahap terminal. Kulit pucat, ditutupi dengan keringat dingin. Bagi paramedis "First Aid" cara yang paling mudah adalah perkiraan penurunan darah dengan nilai tekanan darah sistolik( SBP).

1. Jika SBP 100 mmHg, kehilangan darah tidak lebih dari 500 ml.

2. Jika SBP 90-100 mmHg, Art.- sampai 1 liter

3. Jika SBP 70-80 mmHg, Art.- sampai 2 liter

4. Jika SBP kurang dari 70 mmHg, Art.- lebih dari 2 liter

Shock I derajat - pelanggaran hemodinamika yang jelas mungkin tidak, tekanan darah tidak berkurang, denyut nadi tidak sering.

Shock II derajat - tekanan sistolik berkurang menjadi 90 100 mmHg. Denyut nadi cepat, kulit pucat berkembang, pembuluh darah tepi menurun.

Shock III derajat - kondisinya berat. SBP 60-70 mmHg. Denyut nadi meningkat menjadi 120 per menit, pengisian lemah. Kulit pucat pucat, keringat dingin.

Shock IV derajat - kondisinya sangat sulit. Kesadaran awalnya bingung, lalu memudar. Dengan latar belakang kulit pucat, ada sianosis, pola belang-belang. SBP 60 mmHgTakikardia 140-160 per menit, pulsa hanya ditentukan pada kapal besar.

Prinsip umum pengobatan kejut:

1. Pengobatan dini, karena syok berlangsung 12-24 jam.

2. Pengobatan etiopatogenetik, mis. Pengobatan tergantung pada penyebabnya, tingkat keparahan, jalannya syok.

3. Pengobatan yang kompleks.

4. Pengobatan yang berbeda.

Perawatan darurat

1. Menyediakan patensi jalan nafas:

• kepala yang mudah kembali;

• pengangkatan lendir, sekresi patologis atau benda asing dari orofaring;

• pemeliharaan patensi saluran pernapasan bagian atas dengan jalan nafas.

2. Kontrol pernapasan. Berolahraga di tur dada dan perut. Dengan tidak adanya pernapasan - pernapasan buatan langsung "mulut ke mulut", "mulut ke hidung" atau menggunakan alat pernapasan portabel.

3. Kontrol sirkulasi darah. Periksa denyut nadi pada arteri besar( karotis, femoral, brakialis).Dengan tidak adanya denyut nadi, pemijatan jantung langsung dan tidak langsung.

4. Pemberian akses vena dan inisiasi terapi infus.

Untuk syok hipovolemik, larutan natrium klorida isotonik atau larutan Ringer diberikan. Jika hemodinamika tidak menstabilkan, maka dapat diasumsikan bahwa pendarahan berlanjut( hemothorax, ruptur organ parenkim, patah tulang panggul).

5. Menghentikan perdarahan luar.

6. Anestesi( promedol).

7. Imobilisasi dengan luka tungkai, tulang belakang.

8. Penghentian asupan alergen pada syok anafilaksis. Ketika

kejutan traumatis pertama-tama perlu untuk menghentikan pendarahan( jika mungkin) ditumpangkan bundel ketat dressing tamponade, kliping tentang pendarahan kapal, dll. .

Dalam derajat syok I-II menunjukkan infus intravena 400-800 mL poliglyukina yang sangat menguntungkanuntuk pencegahan pendalaman syok saat dibutuhkan transportasi jarak jauh.

Untuk kejutan I-III, setelah transfusi 400 ml polijinin, 500 ml larutan Ringer atau larutan glukosa 5% harus dituangkan, dan kemudian infus polyglucin harus dilanjutkan. Dalam larutan, 60 sampai 120 ml prednisolon atau 125 sampai 250 ml hidrokortison ditambahkan. Pada trauma berat, infus menjadi dua vena dianjurkan.

Seiring dengan infus, anestesi harus dilakukan dalam bentuk anestesi lokal dengan larutan novocain 0,25-0,5% di daerah fraktur;Jika tidak ada kerusakan pada organ dalam, trauma pada tengkorak yang diinjeksikan dengan larutan intravena promedola 2% - 1,0-2,0, omnipo 2% - 1-2 ml atau morfin 1% - 1-2 ml.

Dengan derajat kejut III-IV, anestesi harus dilakukan hanya setelah transfusi 400-800 ml poliglusin atau reopolyglucin. Masukkan hormon: prednisolon( 90-180 ml), deksametason( 6-8 ml), hidrokortison( 250 ml).

Jangan mencoba cepat menaikkan tekanan darah. Kontraindikasi pengenalan amina pressor( mezaton, noradrenalin, dll.).

Untuk semua jenis kejutan, inhalasi oksigen dihasilkan. Jika kondisi pasien sangat serius dan harus diangkut melalui jarak jauh, terutama di daerah pedesaan, tidak harus terburu-buru. Dianjurkan untuk setidaknya mengganti sebagian kehilangan darah( BCC), melakukan imobilisasi yang andal, menstabilkan hemodinamika sebanyak mungkin.