Anemia defisiensi B12: penyebab utama penyakit

Penyakit sistem darah berkembang sebagai akibat dari gangguan hemopoiesis atau dominasi penghancuran darah, yang pada gilirannya tercermin dalam darah perifer. Anemia defisiensi B12 adalah penyakit dimana eritropoiesis menyimpang terjadi karena asupan vitamin B12 tidak mencukupi. Ini adalah anemia hyperchromic megaloblastik, dimana bahkan dengan jumlah hemoglobin dan sel darah merah yang berkurang, akan ada hematokrit yang tinggi. Anemia aplastik juga memiliki pola yang sama, namun manifes itu sendiri berbentuk megalositosis.

B12 anemia defisiensi biasanya bersifat ganas, dan sebagai aturan, orang meninggal karenanya. Tapi saat ini kami telah mengungkapkan kaitannya dengan kandungan vitamin B12 di dalam tubuh, dan sudah tidak relevan lagi untuk menyebutnya begitu. Untuk pertama kalinya, anemia ini dijelaskan oleh Addison pada tahun 1855, kemudian ditambahkan oleh Burmer pada tahun 1868. Setelah itu, seseorang dapat menemukan nama yang sama dengan penyakit Addison-Birmer.

Etiologi dan patogenesis

Anemia pernicious berkembang sebagai akibat dari gangguan endogen, serta kurangnya asupan eksogen vitamin B12.Dengan kegagalan kelenjar gondok turunan, yang menghasilkan gastromukoprotein, pengikatan vitamin ini rusak, diikuti dengan tidak mengisapnya ke dalam mukosa lambung.

Akibat insufisiensi sianokobalamin, eritropoiesis terganggu dan terjadi pada tipe megaloblastik. Akibatnya, proses penghancuran darah mendominasi proses hematopoiesis. Mengurangi jumlah sel darah merah tidak dapat sepenuhnya menyediakan organ dengan oksigen, jadi hipoksia jaringan berkembang.

B12 anemia defisiensi - penyebab utamanya:

• kekurangan asupan vitamin dengan makanan;
• ketidakhadiran faktor Castle;Perubahan
• pada mukosa lambung, kerusakan mekanis, setelah proses perut dan atrofi;Gastrektomi
• ;
• colitis, enteritis atau invasi cacing, dll.

Klasifikasi anemia dalam tingkat keparahan:

• ringan - hemoglobin di atas 90 g / l;Media
• - hemoglobin 90-70 g / l;
• berat - hemoglobin kurang dari 70 g / l.

Gejala penyakit

Gambaran klinis berkembang perlahan, jadi pada tahap awal hanya didiagnosis dengan tes darah umum.

Dengan perkembangan penyakit ini, ada kelemahan, kelelahan, pusing dan sakit kepala, sesak napas, kulit pucat dan sclera icteric, terkadang dengan semburat kuning lemon, saat kerusakan hati sudah hilang. Lidah halus dan berkilau pada pemeriksaan, papilla yang atrophied dan smoothened, kadang ada pembengkakan dari papilla atau munculnya luka pada mukosa mulut.

Perubahan ini disebut glossitis Hunter. Dengan palpasi, Anda bisa menemukan peningkatan pada hati dan limpa, dan dengan FGDS - atrofi mukosa lambung. Pelanggaran sistem saraf disebut funikulyarny myelosis, di mana pemecahan serabut saraf di sumsum tulang belakang.

Karakteristik simtomatologi untuk ini: parestesia, polineuropati, kehilangan sensitivitas dan penguatan refleks tendon. Mungkin ada peningkatan kelenjar getah bening.

Pengobatan anemia defisiensi B12

Cara mengobati anemia hanya ditentukan oleh dokter, karena semuanya tergantung pada penyebab penyakit ini. Dengan malnutrisi, suplemen diresepkan dalam bentuk cyanobobalamine, yang diserap dengan agak cepat, namun suntikan juga bisa digunakan. Tujuan terapi adalah untuk menjenuhkan tubuh dan menjaga konsentrasi pada tingkat konstan. Saat ini, dosis yang diberikan adalah 500 μg sehari.

Dengan gangguan organik pada mukosa lambung, selain sianokobalamin itu sendiri, sediaan disiapkan yang mempromosikan regenerasi dan pemulihan kapasitas fungsional perut. Dalam invasi cacing, agen antihelminthik ditambahkan. Jika seseorang diberi gastrektomi, ia harus menusuk vitamin B12 seumur hidup.

Efektivitas pengobatan dinilai dengan tes darah umum. Harus diingat bahwa pada tanda-tanda malaise pertama Anda harus segera berkonsultasi ke dokter, dan bukan mengobati sendiri, karena konsekuensi ireversibel dalam kerusakan pada sistem saraf dapat mengganggu gaya hidup Anda!