Gejala gastritis

Gastritis sakit di negara kita anak-anak usia prasekolah dan sekolah, pemuda, orang dewasa, orang tua dan orang tua. Tapi ini bukan epidemi, tapi akibat kelalaian kesehatan seseorang atau kurangnya pemahaman dan kurangnya pengetahuan di bidang ini. Beberapa orang tidak mempercayai dokter dan percaya bahwa mereka hanya menunggu kesempatan untuk merawat seseorang, untuk menyiksanya, karena mereka, dokter, adalah satu-satunya yang tahu bagaimana melakukan ini, menurut pendapat mereka.

Orang lain tidak mempercayai dokter, buku atau siapapun, mengingat tidak ada yang bisa memahaminya lebih baik daripada nenek moyang mereka. .. Bagaimana cara mengobati penyakit ini dengan pengobatan tradisional, lihat di sini.

Masih ada lagi yang tidak memikirkan kesehatan mereka sama sekali.

Keempat, tidak ada waktu untuk pergi ke poliklinik, tapi Anda benar-benar tidak ingin sakit. Ini untuk mereka informasi yang diberikan.

I. Dalam bentuk:

1. Sederhana( dangkal, catarrhal).

2. Korosif.

3. Fibrinous.

4. Phlegmonous.

II.Untuk alasan etis:

1. Eksogen( eksternal).

2. Endogen( internal).

Ada beberapa klasifikasi yang berbeda dari gastritis .Pada tahun 1990, Kongres Gastroenterologi Internasional di Sydney diadopsi sebagai berikut:

I. Untuk etiologi:

1. Berhubungan dengan Helicobacter pylori.

2. Autoimun.

3. Chemical-Toxic Induced.

4. Idiopatik.

5. Bentuk khusus( eosinofilik, granulomatosa).

II.Dengan lokasi lesi:

1. Pangastritis( umum).

2. Antrum gastritis( pyloroduodenitis).

3. Gastritis pada tubuh perut.

III.Menurut tingkat keparahan manifestasi morfologi

1. Tidak ada perubahan.

2. Sedikit terekspresikan.

3. Sedang.

4. Perubahan berat.

IV.Dengan endoskopi( perubahan morfologi)

1. Eritudosa eksudatif.

2. Datar erosif.

3. Atrophic.

4. Hemorrhagic.

5. Hiperplastik.

V. Dengan sifat sekresi cairan lambung:

1. Dengan sekresi yang diawetkan atau ditingkatkan.

2. Dengan insufisiensi sekretori.

Gastritis akut adalah gangguan inflamasi pada mukosa lambung, yang disertai dengan gangguan motor dan sekresi dan timbul karena berbagai alasan, inilah yang biasa disebut keracunan atau peradangan akut pada mukosa lambung. Pertama, biasanya ada perasaan tekanan dan berat di perut, dikombinasikan dengan mual, air liur, rasa enak di mulut. Pada saat bersamaan, ada nyeri di perut bagian atas yang ditandai dengan kejang. Ada muntah, biasanya kambuh, dan pada kasus yang parah itu menjadi tidak nyaman. Muntah pada awalnya terdiri dari residu makanan, kemudian dari cairan dengan campuran lendir dan empedu. Muntah semacam itu sangat berbahaya, karena dehidrasi tubuh bisa terjadi.

Tapi muntah adalah gejala tidak hanya gastritis akut. Misalnya dengan radang usus buntu, kolesistitis( radang kantong empedu), pankreatitis( radang pankreas) juga bisa muntah. Namun, dengan penyakit ini, rasa sakit bersifat berbeda: dengan demikian, dengan pankreatitis, mereka tampaknya mengepung batang - memperpanjang baik ke perut dan punggung( lebih banyak di bagian atas perut), dan dengan kolesistitis dan radang usus buntu, rasa sakit lebih terasa di sisi kanan perut. Namun, jika Anda benar-benar mengasosiasikan terjadinya gastritis dengan penerimaan sesuatu yang berkualitas buruk, maka lebih baik cuci perut, dan segera. Dalam kasus ringan, pembilasan dapat dibatasi dengan minum air dengan muntah berikutnya( garam dapat ditambahkan ke air - satu sendok teh garam biasa per 1 gelas air hangat).Dan pada kasus yang parah, perlu menghubungi dokter dan membilas perut dengan banyak air menggunakan probe.

Meskipun keragaman dan keragaman, penyebab radang lambung dapat dikombinasikan menjadi dua kelompok besar:

1. Eksogen, atau iritatif( gastritis berkembang sebagai respons terhadap faktor eksternal).

2. endogen atau hematogen terkait dengan dampak internal pada mukosa lambung rangsangan patologis yang berasal dari organisme itu sendiri( infeksi akut, gangguan metabolisme, kerusakan protein organisme dengan luka bakar dan iradiasi, beberapa penyakit mental dan neuropathological dan t. D.).

antara penyebab eksternal utama gastritis meliputi:. . Menerima-kualitas buruk makanan, makan berlebihan, makan sangat pedas, berlemak, terlalu panas atau terlalu dingin, makanan dicerna, minuman beralkohol, dll Gastritis, berkembang sebagai akibat dari dampak faktor-faktor ini disebut"Alami gastritis."

Setiap dari kita tahu ungkapan "mengisi perut" dan sensasi menyenangkan dari berat dan ketidaknyamanan di daerah epigastrium, yang terjadi setelah makan cepat, tergesa-gesa. Di sini untuk Anda dan salah satu alasan gastritis. Dari sudut pandang ini jelas kebijaksanaan lama Tibet, menyerang kita umur panjang dan sangat muda jangka panjang - mereka mengunyah bahkan air minum biasa!

Makanan kunyah yang baik membutuhkan gigi sehat dan kuat. Maka kebutuhan untuk perawatan hati-hati mereka, kunjungan rutin ke dokter gigi dan prosthetics tepat waktu bahwa dalam masa-masa sulit kami ketidakstabilan ekonomi, sayangnya, tidak selalu dan tidak semua tersedia.

Penyebab gastritis mungkin merupakan pelanggaran diet( makan berlebihan, terutama setelah istirahat panjang di antara waktu makan) dan makan kering. Penyalahgunaan alkohol dan merokok juga bisa menyebabkan radang lambung.

antara penyebab gastritis penerimaan tertentu catatan berkualitas buruk, makanan yang terkontaminasi, sehingga disebut bawaan makanan: colibacillosis, salmonellosis, botulisme, keracunan staphylococcal, yersiniosis, dll

lesi inflamasi parah dari mukosa lambung bisa dipicu oleh penggunaan jangka panjang dari sejumlah obat..Di antara obat tersebut dapat disebutkan obat salisilat, kina, digitalis, atofan, arsenik, sulfonamid, antibiotik, yodium, brom, hormon steroid, fenilbutazon, insulin, dan lain-lain.

parah gastritis alergi timbul sensitivitas individu untuk tertentu tablet, bubuk,obat-obatan, dan lain-lain.

Perlu ditekankan bahwa kekebalan individu dari mukosa lambung memainkan peran penting dalam asal mula gastritis. Fakta terkenal keberadaan apa yang disebut perut tinned, mampu mencerna makanan apapun. Seiring dengan mereka memiliki perut sensitif terhadap piring konvensional, misalnya, susu, telur, stroberi, ikan asap, melon, tomat, telur, jamur dan sejenisnya. D.

Semua faktor-faktor eksternal menyebabkan gastritis dalam kontak langsung dengan mukosa lambung atauSaat iritasi memasuki mukosa melalui sistem peredaran darah. Dalam kasus terakhir, rangsangan pertama kali memasuki darah, dalam komposisi yang dikirim ke selaput lendir perut dan menyebabkan peradangannya.

Di antara penyebab eksogen gastritis berat, perlu dicatat keracunan beberapa zat beracun. Di antara mereka - asam kuat( . Sulfat, klorida, nitrat, asam kromat, asam asetat, asam fosfat, karbol, format et al), caustic alkali( amonia, soda kaustik, kalium kaustik, soda kaustik), merkuri klorida, sianida, arsen,kloroform, lysol, konsentrasi alkohol tinggi dan dosis tinggi obat. Zat ini bisa salah. Zat beracun di atas tidak hanya menyebabkan iritasi parah dari mukosa lambung, tetapi dalam konsentrasi tertentu memiliki( kain mematikan) efek diucapkan necrotizing. Dengan aksi asam pekat, degenerasi kortikal jaringan mukosa lambung berkembang;Saat kontak dengan alkali kaustik, terbentuk jaringan mati terjadi dalam bentuk kerak yang longgar. Luas dan luas lesi tergantung pada konsentrasi dan waktu tinggal racun di perut. Dalam kasus ringan, selaput lendir dapat beregenerasi, pada kasus yang parah mengalami perubahan sikatrikial yang berat.

Dengan gastritis endogen, agen racun dan produk metabolik memiliki efek merusak pada mukosa lambung.

Pada orang sehat, kekebalan mukosa lambung hingga beracun beracun sangat tinggi. Bahkan melebihi daya tahan kulit. Di bawah pengaruh sejumlah faktor predisposisi yang mengurangi kekebalan pasien, stabilitas mukosa lambung terhadap tindakan senyawa kimia atau protein yang menyengat berkurang secara signifikan. Di antara faktor-faktor tersebut antara lain: kelelahan mental dan fisik, kurang istirahat, bahaya kerja, perkembangan fisik dan karakteristik turun temurun dari organisme, serta penyakit yang telah ditransfer.

Penyebab perkembangan gastritis meliputi penyakit menular akut dan kronis( campak, demam berdarah, difteri, demam tifoid, flu, tifus, abses paru, tuberkulosis, dll.).Dalam munculnya kelompok gastritis ini, peran utama dimainkan oleh masuknya hematogen ke dinding lambung mikroba patogen dan zat beracun yang dikeluarkan oleh mereka. Selain itu, dengan penyakit menular, sejumlah besar produk protein aktivitas vital mikroorganisme berbahaya bagi tubuh terbentuk. Zat-zat berbahaya ini, bersama dengan racun bakteri, masuk ke dinding perut dengan darah dan menyebabkan peradangannya.

Penyebab gastritis bisa berupa uremia( penyerapan urin ke dalam darah), luka bakar, radang dingin. Kondisi patologis ini disertai dengan gangguan peredaran darah yang serius, hipoksia pada mukosa lambung dan pengenalan zat beracun ke dalam aliran darah, yang merupakan dasar patogenetik perkembangan gastritis pada penyakit ini.

Faktor endogen radang lambung memainkan peran penting dalam penyakit kelenjar endokrin dan kelainan metabolik: diabetes melitus, asam urat, hipertiroidisme, dan lain-lain, di mana juga terdapat efek patologis trombotik dari zat beracun( produk metabolik) pada mukosaperut.

Dalam perkembangan gastritis, yang timbul di bawah pengaruh gangguan mental, emosi negatif dan keadaan berkepanjangan yang berkepanjangan terhadap kondisi ketidaknyamanan psikologis, peran utama dimainkan oleh gangguan peredaran darah di perut. Hal ini menyebabkan kurangnya pasokan oksigen ke mukosa lambung dan beberapa kelainan fungsional lainnya. Misalnya, dengan pelanggaran fungsi ekskretoris kelenjar lambung dan fungsi kontraktil otot perut.

Penurunan nafsu makan yang diamati pada sejumlah pasien paling sering terjadi karena adanya stasis dan peristaltik terbalik pada otot perut dan penurunan fungsi sekretoriknya.

Kurangnya sekresi pepsin( enzim pencernaan yang memecah protein) dan asam hidroklorida oleh kelenjar lambung, serta aktivitas peristaltik yang berlebihan karena meningkatnya kontraksi otot perut, mendasari rasa sakit atau ketidaknyamanan di daerah epigastrik. Semua ini juga merupakan karakteristik radang lambung.

Kesulitan menelan menyebabkan refluks( pengecoran) ke dalam kerongkongan isi perut asam, yang menyebabkan iritasi pada ujung saraf bagian distrofus( output) esofagus yang didominasi. Sebagai konsekuensinya, pasien mengalami sakit maag, yaitu sensasi terbakar di balik sternum.

Gastritis sering disertai gejala klinis, seperti erosi - tiba-tiba, keluar secara tidak disengaja melalui mulut gas dari perut ke kerongkongan. Kejadiannya terkait dengan ketegangan dan sedikit gerakan anti-peristaltik kerongkongan dan perut. Hal ini disertai gejala kesulitan jangka pendek atau berkepanjangan yang menelan.

Penundaan penghapusan makanan yang dicerna dari perut merupakan konsekuensi dari peradangannya. Dan dapat menyebabkan munculnya regurgitasi - melemparkan ke dalam faring atau rongga mulut sejumlah kecil isi esofagus atau lambung. Dalam hal ini, massa yang dipancarkan dari perut mengandung asam hidroklorida, yang memberi mereka rasa asam.

Dasar diare, yang sering diamati dengan gastritis, adalah pelanggaran peristaltik usus dan gangguan penyerapan makanan dan air, serta proses peradangan di dinding usus. Ini mencegah pencernaan makanan dan pembentukan feses alami di usus.

Gejala yang sering timbul dari gastritis adalah mual( sensasi yang tidak menyenangkan di rongga perut, yang dapat disertai dengan pingsan, air liur, kulit pucat, berkeringat, pusing dan bahkan kondisi pingsan).Munculnya muntah disebabkan oleh iritasi saraf vagus dan seliaka dengan transfer impuls berikutnya ke pusat muntah dan sebaliknya, menimbulkan kesulitan dalam patensi bagian atas saluran pencernaan.

Muntah gastritis merupakan tindakan slozhnoreflektorny terkait dengan stimulasi medulla oblongata terletak di impuls yang abnormal pusat muntah yang berasal dari aparat reseptor meradang mukosa lambung, dan zat beracun masuk ke dalam aliran darah. Iritasi dari pusat muntah adalah impuls saraf yang berkontribusi pada pengembangan sejumlah proses sequential: kelalaian diafragma, penutupan glotis, pengurangan bagian-bagian tertentu dari perut, relaksasi lambung tubuh dan sfingter jantung, terjadinya gelombang anastaltic. Karena kontraksi diafragma dan otot perut, tekanan intra-abdomen dan intragastrik meningkat. Hasil dari proses ini adalah pelepasan cepat isi perut ke dalam mulut melalui kerongkongan.

munculnya rasa sakit pada gastritis akut yang terkait dengan stimulasi mekanik isi lambung membentang reseptor patologis sensitif terletak di mukosa usus. Hyperemic meradang mukosa lambung telah menjadi sumber rasa sakit untuk stimulasi mekanik, menjadi tanpa lendir pelindung, misalnya di bawah pengaruh cauterants asam klorida kaya lambung.

Gejala muncul setelah 4-8 jam postprandial( makanan berkualitas rendah, roh, berlimpah, makanan berlemak, makanan terlalu panas atau terlalu dingin, dll).

Penyakit ini berkembang dengan cepat atau bertahap, tergantung pada sifat, luas dan durasi faktor etiologi, serta pada tingkat kepekaan individu tubuh pasien.

Ada peningkatan kelemahan umum rasa tidak enak di mulut, mual, bersendawa stagnan, makanan yang membusuk. Ganggu perasaan berat, serak dan sakit di daerah epigastrik, sakit kepala. Terkadang akibat kejang di daerah perut ada rasa sakit kram di perut. Nafsu makan tidak adaMungkin ada kebutuhan elektif untuk makanan garam, asam atau dingin( air, irisan es).

Segera, muntah dimakan makanan. Seringkali, muntah diulang, disertai rasa sakit di perut dan membawa bantuan sementara. Muntah memiliki bau asam yang tidak menyenangkan. Mereka mengandung partikel makanan yang tidak tercerna, kotoran lendir dan empedu. Terkadang ada darah dalam muntah. Setelah muntah berulang dan pembebasan perut dari isi muntah, lendir kental dicampur dengan empedu muncul. Muntah biasanya disertai dengan kulit pucat, berkeringat meningkat, lemah parah, tekanan darah rendah.

Pada beberapa pasien, kondisi umum sedikit menderita, yang lain menderita kondisi umum.

Kulit pucat dan kulit lembab dicatat. Bahasa dikelilingi oleh lapisan abu-abu atau keabu-abuan. Ada bau tak sedap dari mulut pasien. Mungkin ada herpes herpes( mirip dengan herpes) ruam di bibir. Perut bengkak( perut kembung), palpasi terasa nyeri, terutama di perut. Pada sejumlah pasien, suhu tubuh naik. Terkadang ada diare.

Ada keengganan untuk makanan, satu penyebutan yang bisa menyebabkan mual dan muntah yang sakit.

Dalam beberapa kasus, terutama ketika sifat dari penyakit alergi, gastritis menjadi tentu saja berat, sering disertai dengan pembentukan beberapa erosi superfisial di mukosa lambung. Dalam hal ini, perasaan berat di perut, muntah, perut kembung, diare dan gejala lain dari gangguan keracunan menyelaraskan: sakit kepala, pusing, kelemahan, demam. Ada takikardia, tuli nada jantung. Tekanan darah berkurang. Banyaknya banyak muntah menyebabkan penurunan tajam cairan tubuh dan kadar garam. Dalam kasus ini, kejang muncul pada otot betis. Sebuah kerugian yang signifikan cairan( karena muntah dan diare), menyebabkan yang disebut penebalan darah, yang memanifestasikan kandungan tinggi hemoglobin dan sel darah merah.

Pada permulaan gastritis akut, terjadi peningkatan sekresi lambung dan keasaman isi perut. Selanjutnya, peningkatan aktivitas sekretori digantikan oleh penghambatan fungsi kelenjar lambung. Akut

disebabkan oleh dampak mekanik yang berasal dari luar, gastritis biasanya pendek, cocok untuk. Durasinya jarang melebihi 4-5 hari. Dengan tepat, pengobatan tepat waktu dari gejala penyakit cepat reda, dan ada datang kesembuhan klinis.

sederhana rata gastritis akut berlangsung selama 5 hari. Namun, perubahan patologis di dinding lambung yang diawetkan untuk waktu yang lama. Kadang-kadang datang setelah pemulihan klinis pasien untuk waktu yang lama prihatin dengan peningkatan kepekaan terhadap serat. Seringkali ada transisi dari penyakit menjadi bentuk kronis.

akut gastritis sederhana sering berkembang sebagai komplikasi dari penyakit menular. Alasan lain mungkin pembusukan protein tubuh sendiri, dan luka bakar yang luas diprovokasi oleh radiasi ultraviolet atau sinar-X.Dalam hal ini, radang lambung adalah tanggapan atas skid di dinding hematogen yang patogen dan produk beracun dari degradasi protein. Dalam bentuk gastritis endogen dalam gambaran klinis dalam gejala latar penyakit, yang menyebabkan perkembangannya. Sebuah dominasi serupa tanda-tanda klinis dari penyakit primer diamati pada gastritis disebabkan oleh perubahan yang menyakitkan yang terjadi di dalam organisme. Perubahan patologis dapat dipicu oleh gangguan metabolisme. Yang paling khas penyebab gangguan metabolisme dalam tubuh adalah diabetes, asam urat, tirotoksikosis( konsekuensi dari kelenjar tiroid), uremia( self keracunan-organisme yang disebabkan oleh memukul urin ke dalam darah) cholehemia( asam empedu diri keracunan-organisme yang menumpuk dalam darah pada stagnasi empedu dan mengatasi fungsihati dan t. d.).

Salah berbagai gastritis akut eksogen adalah gastritis erosif.gambaran klinis yang agak berbeda dari gastritis akut sederhana, unik untuk bentuk penyakit. Munculnya gastritis erosif akut juga terkait dengan penerimaan bahan makanan rusak( asin, akut, matang atau basi) obat atau( misalnya, dosis besar aspirin).Tetapi penyakit dimulai dengan munculnya gangguan dispepsia( mual, muntah, berat di perut, diare dan sebagainya. P.), Nyeri di daerah epigastrium dan perdarahan lambung. Kadang-kadang timbulnya penyakit ini ditandai dengan pendarahan lambung tanpa gejala lain dari gastritis. Perdarahan karena kehadiran di mukosa lambung dari beberapa erosi. Kecenderungan untuk Bleed gastritis erosif lambung dibedakan dari varietas lain dari gastritis akut akibat perdarahan pluralitas erosi.

Bentuk yang jarang dari gastritis akut berbeda keparahan ekstrim, dan sering fatal, sehingga perlu untuk mengetahui dan mengingat karakteristik yang paling penting dari penyakit ini.paling sering abses lambung terjadi pada pria yang menderita alkoholisme.

utama abses gastritis terjadi dalam kasus pengenalan infeksi( streptokokus, Escherichia coli, staphylococcus, pneumococcus a) melalui defek pada mukosa lambung, yang dapat diamati pada maag, kanker lambung, luka trauma, konsekuensi dari operasi dan m. P.

Ketikaphlegmon sekunder bakteri lambung menembus dinding organ yang berdekatan atau memasuki aliran darah, yaitu. e. oleh metastasis. Gastritis abses sekunder ditemukan di ini septic penyakit( menular) seperti erisipelas, endokarditis, sepsis, serta lecet, demam tifoid, cacar, setelah pencabutan gigi yang terinfeksi dan operasi lambung.

peran penting dalam munculnya bentuk bermain gastritis faktor predisposisi: alkoholisme, malnutrisi berkepanjangan, trauma mengalami penyakit infeksi akut, fokus kronis infeksi dalam tubuh, gastritis kronis dengan insufisiensi sekresi.

Phlegmonous gastritis ditandai dengan perkembangan lesi bakteri dan nanah dari dinding perut. Dalam hal ini, ada distribusi preferensial nanah di bawah selaput lendir.agen bakteri yang menyebabkan proses purulen di perut adalah streptokokus hemolitik, staphylococci, E. coli, Proteus, Streptococcus pneumoniae, agen penyebab gangren gas dan patogen lainnya.

Prosesnya bisa berkembang secara bertahap, namun lebih sering memiliki jalur kekerasan dan memiliki penyakit menular akut. Ada demam tinggi dengan gemetar, suhu naik dan lagi turun ke tingkat normal, sehingga bisa diulang dalam periode, disertai dengan keringat banyak. Pasien terganggu oleh mual, muntah. Dalam massa muntah mengandung campuran empedu, kurang sering - darah dan nanah. Perdarahan gastrik bisa terjadi. Pasien resah atau sujud. Kondisinya sangat berat, dengan kecenderungan mengalami kemunduran progresif. Ada rasa haus, nyeri menyebar yang intens di perut, diare. Ada kembung, palpasi-nya menyebabkan rasa sakit. Ketegangan otot ditentukan pada palpasi daerah epigastrik. Terkadang di daerah perut adalah mungkin untuk menyelidiki tumor konsistensi elastis yang menyakitkan.

Selanjutnya, fenomena peritonitis dan sepsis ditambahkan. Insufisiensi kardiovaskular beracun berkembang.

Dalam sejumlah kasus, phlegmon pada perut diperumit oleh pengembangan flebitisitis purulen pada pembuluh darah sistem portal, pembentukan beberapa lesi hati purulen, perdarahan lambung, pleuritis purulen, abses hati.

Dalam darah pasien, leukositosis berat yang rumit dengan granularitas toksisitas dari leukosit ditentukan( karena salah satu jenis infeksi darah ditentukan).

Diagnosis penyakit ini sangat sulit. Sering keliru didiagnosis dengan pankreatitis, abses hati, penetrasi lambung atau tukak duodenum ke organ lain, atau penyakit akut lainnya pada rongga perut, yang ditandai dengan gambaran klinis dari malapetaka perut.

Jika menelan asam kuat, alkali kaustik dan zat beracun lainnya yang tercantum di atas, pasien segera setelah menelan memiliki fenomena obstruksi akut saluran pencernaan. Ada rasa sakit dan sensasi terbakar di mulut, nyeri menyebar di sepanjang kerongkongan, kesulitan menelan, air liur berlebih dengan pelepasan air liur kental.

Gejala obstruksi gastrointestinal akut dengan cepat menunjukkan adanya kerusakan pada perut yang parah. Ada rasa sakit yang kuat dan nyeri di perut, dikombinasikan dengan haus yang tajam dan ketidakmampuan menelan cairan. Pasien terganggu oleh mual dan muntah berulang oleh massa berdarah yang mengandung sejumlah besar lendir dan sisa makanan. Bau muntah bisa membantu menentukan jenis zat beracun yang dibawa ke pasien.

Untuk membangun kualitas racun, juga munculnya bintik khas pada selaput lendir bibir, sudut mulut, pipi, lidah, tenggorokan, langit-langit lunak, laring. Pada selaput lendir mulut, kerongkongan, perut, ada area luka bakar dan perubahan inflamasi yang luas dengan tingkat keparahan yang bervariasi: hiperemia, edema, erosi, ulserasi;Pada kasus yang parah - peralihan penyakit ke organ lain rongga perut. Ada edema laring, akibatnya suaranya lenyap atau menjadi serak.

Palpasi pada perut menyebabkan rasa sakit yang parah, terutama diucapkan di daerah epigastrik. Keracunan dalam beberapa kasus disertai oleh keadaan psikogenik tertindas dan adynamy, pada orang lain - tanda eksitasi sistem saraf.

Pada kasus yang parah, keadaan syok yang dalam berkembang dengan cepat, disebabkan oleh rasa sakit yang tajam, keracunan dengan produk beracun dari kerusakan protein di tubuh seseorang, kehilangan darah dan cairan. Ada kondisi collaptoid( karakteristik untuk keruntuhan), disertai penurunan tekanan arteri dan vena yang tajam dan perubahan volume darah yang beredar.

Jumlah urin harian berkurang. Dalam urin, protein, eritrosit, silinder, produk degradasi hemoglobin, urobilin ditemukan. Dalam sejumlah kasus, lesi ginjal yang menyebar berkembang. Tinja menentukan darah laten.

Terkadang tinja yang tidak berbentuk tar hitam dengan bau busuk diamati, yang disebabkan oleh perdarahan dari perut atau kerongkongan yang dipengaruhi oleh zat beracun.

Gastritis korosif berat disertai dengan lesi yang dalam pada dinding perut dan kerusakan aparatus kelenjarnya, akibatnya perut benar-benar berhenti melepaskan jus lambung dan zat pencernaan lainnya, yaitu zat yang masuk ke dalam perut cukup menimbulkan korosi pada dinding perut.

Pada kasus yang parah, pasien meninggal dalam beberapa jam dan hari berikutnya. Kritis adalah 2-3 hari pertama sejak awitan penyakit. Kematian bisa berasal dari syok, pendarahan akut esofagus atau lambung, edema laring, pneumonia aspirasi;akut, lesi parah dinding lambung( dalam bentuk parah - purulen), dikembangkan karena penetrasi penyakit di kerongkongan dan peritonitis akibat perubahan patologis parah di perut.

Konsekuensi serius harus ditangani dengan serius. Mereka sangat bergantung pada terapi tepat waktu dan tepat. Pemulihan lengkap hanya mungkin terjadi pada kasus ringan. Restorasi struktur morfologi dan fungsi mukosa lambung jarang terjadi.

Jika kematian seorang pasien tidak terjadi dalam beberapa hari ke depan setelah keracunan, kondisinya mulai membaik secara bertahap. Penyakit ini menyebabkan jaringan parut yang luas di kerongkongan dan perut, yang berkembang karena stenosis esofagus, menelan gangguan( disfagia), penyempitan median dan kardia lambung, perut bekas luka penyusutan, motor dan insufisiensi sekresi lambung, gastritis atrofi kronis, Akhil. Jika bagian

kelenjar lambung dipertahankan atau secara bertahap mengembalikan fungsi dalam jus lambung muncul kembali asam klorida dan enzim lambung. Namun, regenerasi semacam itu mengacu pada fenomena langka dan hanya mungkin terjadi pada lesi dangkal pada mukosa lambung yang tidak disertai perubahan morfologisnya yang brutal. Perlu dicatat bahwa penerimaan larutan lemah asam dan alkali tidak menyebabkan perkembangan gastritis korosif. Dalam kasus ini, gambaran klinis dari gastritis akut yang biasa diamati.

Gastritis kronis adalah salah satu penyakit paling umum yang menempati tempat yang menonjol di antara proses perubahan yang menyakitkan pada saluran gastrointestinal. Gastritis kronis lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita. Penyakit ini ditandai oleh peradangan pada lapisan lambung, disertai dengan perubahan morfologi di terakhir( atrofi, gangguan kemampuan untuk pulih), gangguan motilitas dan fungsi sekresi kelenjar lambung.

Gastritis kronis, tidak seperti akut, berkembang secara bertahap. Tidak ada yang bisa mengatakan: "Saya jatuh sakit dengan gastritis kronis pada hari ini dan itu."Tanggal pasti penyakit ini tidak dan tidak mungkin. Selain itu, seseorang dapat dengan mudah setuju dengan diagnosis "gastritis akut", keras kepala tidak mau mengakui pada gastritis kronis, dia tidak ingin menerima gagasan bahwa sakit ini sekarang akan mengganggunya sepanjang waktu. Bagaimana, kapan, pada tahap apakah gastritis akut menjadi kronis?

waktu yang lama, orang tersebut tidak dapat memperhatikan setiap ketidaknyamanan yang tidak biasa di perut - sering lalai karena kerja keras, dengan banyak hal-hal yang mendesak, dll, singkatnya, orang tidak ada waktu untuk berpikir tentang kesehatan Anda. ..Pada saat bersamaan, orang tersebut mencatat dengan terkejut bahwa beberapa makanan yang sebelumnya dia makan dengan tenang dan mudah dicerna, sekarang perut untuk beberapa alasan tidak mentolerir perut. Tapi orang yang berpikiran tunggal, yang tidak dapat dicegah oleh apapun, mengaitkan semua manifestasi aneh ini dengan karakteristik organisme penuaan dan tidak mementingkan mereka. Dia secara bertahap membatasi dietnya, mengetahui bahwa beberapa makanannya tidak dapat lagi menyerap perutnya.

Aneh, tapi ingat seseorang bahwa dia memiliki perut, dan mulai merasakan pekerjaannya hanya saat dia sakit. Ini mirip dengan bagaimana tim biasanya tidak memperhatikan karyawan yang baik. Ia bekerja tanpa kegagalan, ia melakukan pekerjaannya tepat waktu dan kualitatif, dan sepertinya semua orang seperti ini seharusnya demikian. Tapi tiba-tiba karyawan menjadi lalai, mulai membuat kesalahan atau menjadi sakit - dia akan segera ditunjukkan perhatiannya meningkat, menyadari bahwa dia adalah orang yang sangat cog, tanpanya mesin itu tidak akan bekerja. Hal yang sama terjadi dengan kerja perut.

Bersamaan dengan peradangan lambung dengan gastritis kronis organ dalam lainnya yang terkena, yaitu penyakitnya bukan lokal, tapi umum.

Sama halnya dengan peradangan akut pada perut, proses kronis dapat menyebabkan faktor eksogen dan endogen. Dalam beberapa kasus, gastritis kronis berkembang setelah peradangan akut akut pada perut. Dalam kasus lain, ini adalah penyakit independen dan berkembang sebagai respons terhadap paparan berkepanjangan terhadap faktor iritan. Diantaranya, peran penting dimainkan oleh: makan berlebihan, penggunaan makanan kasar, pedas, tidak dapat dicernakan, penyalahgunaan rempah-rempah, makanan asap, makanan berlemak. Berkontribusi pada munculnya penyakit dan makan makanan yang dingin, makan terburu-buru dengan buruk mengunyah makanan, pelanggaran ritme dan diet( istirahat besar antara waktu makan, puasa berkepanjangan, makan besar sebelum tidur), pemberian sistemik minuman beralkohol, merokok( efek nikotin meningkatkan fungsi sekresi kelenjar lambung).

Untuk sebagian besar penyebab gastritis kronis mungkin kualitas makanan yang dikonsumsi: kandungan kalori rendah, dominan luas salah satu atau lebih produk, kurangnya protein dan komposisi vitamin, kurangnya askorbat dan asam nikotinat, tiamin, riboflavin, piridoksin, vitamin A. KekuranganDalam diet protein bermutu tinggi menyebabkan proses atrofi di selaput lendir perut. Suhu makanan dan cairan yang diambil itu penting. Telah ditetapkan bahwa teh atau sup yang sangat panas menyebabkan kerusakan selaput lendir pada perut, mirip dengan cacat yang diakibatkan oleh aksi minuman beralkohol yang kuat.

Faktor eksogen( eksternal) penting meliputi bahaya kerja. Penyakit ini sering berkembang pada pekerja toko panas, serta karyawan sabun, margarin, pabrik lilin sebagai akibat dari iritasi konstan untuk selaput lendir uap perut alkali dan asam lemak. Peradangan kronis pada perut bisa jadi akibat keracunan timbal yang berkepanjangan, konsumsi logam, kapas dan debu batubara.

Gastritis kronis profesional sering ditemukan pada pekerja industri makanan, di canneries workers. Perkembangan peradangan lambung kronis pada kategori bisnis yang terkait dengan penggunaan dalam jumlah besar daging dibumbui, ikan dan sejenisnya. D.

berkepanjangan penggunaan obat-obatan tertentu( salisilat, natrium bikarbonat, digitalis, aminofilin, diuretin, pencahar, sulfonamid, atofan, persiapan merkuri, dll.) dapat memicu perkembangan gastritis kronis akibat efek iritasi pada selaput lendir perut dan perubahan fungsi ekskretorisnya.

dalam pengembangan eksaserbasi gastritis kronis peran penting kepunyaan penyakit yang ditandai dengan ekspresi hipersensitivitas terhadap asupan makanan( food alergi), serta cacat dalam peraturan neuro-humoral fungsi lambung.

Peran penting pada asal mula gastritis kronis ini dimainkan oleh efek refleks yang berasal dari organ dalam yang sakit, yaitu penyakit organ lain yang dapat menyebabkan gastritis. Ada kasus gastritis kronis yang disebabkan oleh penyakit pankreas, kandung empedu, usus, dan penyakit cacing( ascariasis, opisthorchiasis, trichocephalus, dll).Artinya, dalam kasus gastritis kronis, kita dihadapkan pada fakta bahwa penyakit ini mampu menyebabkan penyakit lain serta timbul karena gangguan yang menyakitkan di tubuh kita.

Gastritis kronis dapat terjadi karena gangguan peredaran darah atau hipoksia( kekurangan pasokan oksigen) jaringan lambung pada penyakit sistem kardiovaskular. Berkontribusi pada pengembangan uremia kronis gastritis, fibrosis( penyakit yang berhubungan dengan perubahan dalam struktur jaringan paru-paru), emfisema paru, t. E. Penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kekuatan tubuh dengan oksigen. Selain itu, gastritis kronis dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, liver, penyakit sistem peredaran darah endokrin( kelenjar di bawah otak, tiroid, adrenal), dan gangguan metabolisme yang disebabkan oleh obesitas, asam urat, diabetes, kekurangan zat besi dalam tubuh. Aktivitas sekresi perut juga terganggu oleh penyakit kelenjar adrenal dan tiroid.

penyebab gastritis kronis dapat menjadi infeksi kronis: tonsilitis, sinusitis, adnexitis, kolesistitis, gigi karies, kronis usus buntu, sifilis, tuberkulosis dan malaria. Yang tak kalah pentingnya adalah infeksi akut: influenza, difteri, paratyphoid, enterocolitis, infeksi Helicobacter pilorus.

Penyebab gastritis kronis termasuk penyakit alergi, yang menyebabkan peningkatan fungsi ekskretoris kelenjar lambung.

Dengan demikian, gastritis kronis disebabkan oleh banyak faktor, yang masing-masing menentukan ciri-ciri tertentu dari perjalanan penyakit ini. Namun, meskipun perbedaan dalam mekanisme pengembangan proses patologis, dasar dari segala bentuk peradangan kronis dari perut kerusakan struktural mukosa nya. Agen yang merusak dapat bertindak secara langsung, atau tindakannya dimediasi oleh aliran melalui aliran darah.

Bahan beracun( beracun) eksogen yang masuk ke dalam perut, hancurkan penghalang mukosa pelindungnya dan kemudian menyebabkan kerusakan struktural pada selaput lendir.

Dasar gastritis kronis pada penyakit yang melibatkan hipoksia jaringan( kurangnya sirkulasi, kesulitan oksigen, anemia defisiensi besi( gangguan kemampuan hemoglobin untuk mengikat dan memberikan oksigen ke organ dan jaringan), fibrosis paru, dll) Apakah sebuah atrofi mukosa lambung yang disebabkan olehpelanggaran respirasi jaringan dan kelaparan oksigen pada unsur seluler aparatus glandular perut.

konsekuensi gangguan sekresi dan fungsi hisap perut dan dysbacteriosis, diamati pada gastritis kronis, adalah kurangnya pengembangan sejumlah besar vitamin dan kekurangan vitamin( A, B, C, dll).Munculnya yang terakhir ini juga dipromosikan oleh diet jangka panjang dan penggunaan sejumlah obat, khususnya sulfonamida, yang menghancurkan vitamin. Pelanggaran proses penyerapan zat besi yang diberikan dengan makanan menyebabkan perkembangan anemia. Dalam pembentukan fokus di kompartemen yang lebih rendah dari kematian sel lambung terjadi, menghasilkan gastromukoprotein( protein yang berhubungan dengan pelepasan vitamin B), yang mengarah ke pengembangan anemia hipokromik( hemoglobin yang rendah dalam darah).

Gejala gastritis kronis sangat beragam dan seringkali tidak tergantung pada tingkat dan prevalensi proses peradangan di perut. Intensitas dan kelimpahan keluhan sampai batas tertentu dipengaruhi oleh manifestasi neurotik, stres, karena gastritis sering terjadi pada orang-orang yang kecepatan hidupnya di ambang kemungkinan.

Gastritis kronis memiliki gejala yang sangat beragam. Penyakit untuk waktu yang lama bisa luput dari perhatian, sehingga biasanya sulit untuk menentukan waktu onsetnya secara akurat. Terlepas dari bentuk gastritis kronis, gambaran klinis semua varietasnya memiliki kemiripan. Mantan termasuk dugaan pelanggaran nafsu makan, menyemburkan udara atau telur busuk, nyeri ulu hati, mual, muntah, sensasi terbakar, meluap dan nyeri di daerah epigastrium, terkait dengan makan;diare atau konstipasi, kembung dan gemuruhnya, terkadang tenesmus( menyakitkan, salah keinginan untuk buang air besar).Keluhan ini adalah bagian dari apa yang disebut dispepsia lambung dan usus( pembusukan makanan di perut dan usus akibat pelanggaran pencernaannya).Gejala mualise gastrik( mual, muntah, dll) mungkin memiliki tingkat keparahan yang bervariasi. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan tingkat sekresi lambung dan hilangnya sifat bakterisida dari jus lambung.

Setelah makan, pasien mengalami sensasi yang tidak enak di daerah perut berupa gravitasi dan tekanan. Rasa logam yang tidak enak dirasakan di mulut. Sebuah eruksi bisa memiliki bau makanan yang dimakan. Heartburn adalah dari berbagai intensitas, sering dimanifestasikan oleh sensasi terbakar di perut bagian atas( epigastrium) dan sternum. Gejala umum gastritis kronis adalah mual yang terjadi setelah makan. Muntah tidak permanen, itu diamati secara sporadis. Jika perubahan morfologis dengan gastritis bersifat dangkal, nafsu makan tetap terjaga. Dengan lesi atrofik yang menonjol pada mukosa lambung, nafsu makan berkurang atau tidak ada sama sekali.

Banyak pasien mengembangkan dispepsia intestinal, yang bermanifestasi dalam bentuk diare, kurang sering - konstipasi. Diare disebabkan oleh pelanggaran kualitas jus lambung, yang mempengaruhi proses pencernaan lambung, mengurangi aktivitas bakterisida dari jus lambung, sehingga menyebabkan koloni lambung, ada koloni bakteri yang menyebabkan pembusukan makanan yang kurang dicerna. Mengembangkan dysbiosis usus, karena pembusukan terjadi di usus. Konstipasi ini didasarkan pada pelanggaran irama kontraksi otot-otot usus dan kecenderungan kejang.

Nyeri pada gastritis kronis memiliki tingkat keparahan yang berbeda: dari perasaan tertekan dan raspiraniya di rongga perut hingga rasa sakit yang nyata. Rasa sakit biasanya muncul tepat setelah makan dan berlangsung selama beberapa jam. Dalam hal ini, mereka dapat meningkat atau menurun. Rasa sakit bisa bersifat permanen. Mereka biasanya bodoh, sakit, kekuatan sedang, tapi terkadang mereka menjadi intens. Nyeri di perut berhubungan dengan iritasi reseptor inflamasi pada mukosa lambung selama perpanjangannya, serta kejang otot perut.

Kondisi umum pasien paling sering tidak terganggu. Jika sekresi gaster dipertahankan atau sedikit berkurang, proses pencernaan gastrik dan pencernaan makanan tidak dilanggar, penderita tidak menurunkan berat badan. Dengan perubahan morfologis( atrofi) yang signifikan pada mukosa, insufisiensi sekretori yang diucapkan berkembang( sampai Achilles).Sebagai hasil dari perubahan patologis ini, pasien kehilangan nafsu makan, sampai pembatasan makanan yang terlalu lama, kelesuan, hipodynamia, hipotensi berkembang. Karena fungsi sekretori perut yang kurang memadai mengalami hipoproteinemia( kekurangan protein), pasien kehilangan berat badan. Terkadang ada penurunan progresif dalam berat badan pasien. Pada gastritis kronis, sering ada gejala polipipaminamin( kekurangan sejumlah besar vitamin) dan beri-beri, yang mekanisme perkembangannya telah dijelaskan di atas.

Secara klinis, mereka dimanifestasikan oleh kulit kering, kemerahan, kerapihan dan gusi berdarah, perubahan lidah( kental, dengan cetakan gigi, bisa menjadi halus, atrofik, berkilau).Pada sejumlah pasien, fenomena cheilitis teramati, yaitu peradangan pada bibir: blansing, adanya retakan retak, maserasi di sudut mulut. Tanda-tanda tersebut, khususnya, ditandai dengan stomatitis sudut.

Penderita gastritis kronis sering memiliki kandungan hemoglobin yang jauh lebih rendah dalam darah, disertai dengan munculnya simtomatologi klinis yang sesuai.

Pemeriksaan perut dengan gastritis kronis terkadang tidak menunjukkan adanya perubahan patologis. Palpasi abdomen seringkali tidak menimbulkan sensasi menyakitkan pada pasien. Terkadang terasa sakit di perut atau di pleksus surya.

Pada gastritis kronis, hati dan sistem empedu sering dilibatkan dalam proses patologis. Dalam kasus ini, pengembangan kolesistitis dan hepatitis disebabkan oleh kedatangan agen mikroba dan produk beracun dari peluruhannya ke dalam sistem vena portal, diikuti oleh migrasi bakteri yang hematogen, serta penyebaran proses di sepanjang saluran empedu. Jika gastritis kronis dipersulit oleh perkembangan komplikasi di atas, palpasi abdomen sering mengungkapkan rasa sakit kantong empedu dan tepi hati yang padat dan tanpa rasa sakit.

Gejala obyektif gastritis kronis meliputi perubahan keasaman dan volume sekresi lambung, serta kandungan kuantitatif pepsin dalam jus lambung, zat dengan partisipasi sintesis vitamin B, protein dan kotoran lainnya yang bersifat protein dalam urin. Perubahan parameter ini bergantung pada tingkat gangguan proses sekresi lambung dan akan dibahas di bagian buku berikut ini. Gejala obyektif radang kronis pada lambung juga terbentuk dengan pemeriksaan fibrogastroskopik, roentgenologis, sitologi dan akan dibahas di bawah ini.

Ada hubungan yang pasti antara fungsi sekresi perut dan tingkat perubahan morfologis pada mukosanya, dan akibatnya, manifestasi klinis dari gastritis kronis. Masing-masing formulir yang tercantum dalam klasifikasi ini memiliki karakteristik klinis, morfologi dan fungsional khasnya, yang disarankan untuk dipertimbangkan secara terpisah.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dan lanjut usia. Dalam beberapa kasus, penyakit sejak awal berkembang sebagai gastritis dengan keasaman menurun dan kekurangan asam klorida bebas. Dalam kasus lain, ini adalah tahap akhir dari gastritis dengan tingkat keasaman tinggi.

Gejala simtomatologi klinis yang paling menonjol diamati pada pasien yang menderita gangguan lambung. Pada pasien tersebut, sensasi keparahan dan ketidaknyamanan di daerah epigastrik berada di garis terdepan. Mereka terganggu dengan bersendawa dengan udara atau telur busuk. Sering ada mual dan berat di perut. Rasa sakit bukanlah gejala yang khas. Terkadang 1-2 jam setelah makan, sakit ringan terasa terjadi, tergantung dari kuantitas dan kualitas makanannya( pedas, pedas, kalengan, dll).Saat melokalisasi proses di perut bagian atas, serta gastroduodenitis, gejala nyeri lebih terasa. Nafsu makan diturunkan.

Pada gastritis yang disebabkan oleh efek iritasi makanan, pasien merasakan rasa enak di mulut. Dalam beberapa kasus, muntah dicatat pada saat perut kosong. Gejala penyakit yang sering terjadi adalah diare yang terkait dengan hilangnya fungsi sekretori kelenjar lambung dan penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk pengembangan disbiosis, dengan dominasi mikroflora di usus yang menyebabkan proses peluruhan dan fermentasi. Inilah yang disebut diare terkait dengan gangguan fungsi pencernaan perut. Dalam perkembangannya, insufisiensi pankreas fungsional, yang dalam sejumlah kasus mempersulit jalannya gastritis kronis, dipicu oleh produk makanan berkualitas rendah atau akut, juga mengasumsikan manfaat yang pasti. Kerusakan pada aktivitas fungsional usus, karakteristik dari bentuk gastritis ini, dimanifestasikan oleh pergantian diare dan konstipasi, perut kembung, suatu pelanggaran pencernaan makanan. Penyakit

, pada dasarnya, dipersulit oleh perkembangan lesi duodenum( duodenitis), hati( hepatitis kronis, yang diekspresikan oleh pembentukan sel-sel dengan sifat yang berbeda).Lesi juga dipengaruhi oleh saluran empedu( angiocholecystitis), insufisiensi pankreas fungsional berkembang. Selain itu, kekurangan protein dan vitamin( polyhypovitaminosis A, B, C, PP) sering dikembangkan di tubuh pasien, pelanggaran hematopoiesis( defisiensi besi dan anemia defisiensi B12).Pasien mungkin mengalami gangguan neuropsik.

Gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori termasuk dalam kelompok penyakit prakanker pada perut. Ini berlangsung dalam beberapa varian, yang masing-masing memiliki ciri khas simtomatologi:

1. Gastritis ketat( antral) kronis.

Penyakit ini memiliki proses dystrophic, terkonsentrasi di bagian bawah perut. Hal ini disertai dengan kejang diikuti dengan pengembangan proses sklerotik di dinding perut dan pelanggaran mobilitas normalnya.

Bagian bawah perut mengalami deformasi dan berbentuk tabung sempit.

Gastritis kaku terjadi sebagai bentuk parah dari gastritis kronis dengan insufisiensi sekresi. Penyakit ini ditandai dengan sindrom nyeri parah, dispepsia persisten jangka panjang. Transisi ke proses kanker diamati pada sekitar 10-40% pasien.

Penyakit ini memiliki gambaran morfologi dan radiografi yang khas. Secara mikroskopis, melemahnya fungsi dan atrofi kelenjar utama lambung, proliferasi epitel penutup membran mukosa, hipertrofi serat otot dan proliferasi jaringan ikat.

2. Gastritis organik hipertrofik kronis, penyakit Menentry.

Ilmu medis mengidentifikasi dua bentuk gastritis hipertrofik raksasa:

1. Poliadadata flat rata-rata( hasil akhir) mukosa lambung hipertrofi.

2. Beberapa polyaduk poliposis pada mukosa lambung.

Penyakit ini ditandai dengan hiperplasia lokal mukosa, dilokalisasi di dalam tubuh, sinus atau jantung( perikardial).Pria dan wanita sakit dengan frekuensi yang sama. Biasanya usia pasien adalah 30 sampai 70 tahun, namun terkadang anak menjadi sakit.

Gambaran klinis beragam, tidak memiliki ciri khas. Penyakit ini memiliki penyakit kronis.

Pasien prihatin dengan fenomena dispepsia gastrointestinal, perasaan tidak nyaman, tekanan, kejang dan nyeri di perut. Terkadang tidak ada rasa sakit. Tapi lebih sering sindrom nyeri menyerupai ulkus peptikum. Serangan rasa sakit lega setelah muntah, asupan makanan dan larutan alkali. Gangguan pencernaan lambung memanifestasikan dirinya dalam bentuk mual dan muntah. Muntah bisa mengandung campuran darah.

Sangat sering, pasien menurunkan berat badan. Mereka mengembangkan anemia defisiensi besi dan kekurangan protein pada tubuh. Seringkali ada pembengkakan tangan dan kaki. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data dari gastroskopi dan radiologi.

Fibrogastroscopy menunjukkan adanya lipatan hipertrofi yang berdenyut, berliku-liku, edematous pada mukosa lambung, permukaannya ditutupi dengan lendir. Terkadang erosi terdeteksi. Sejumlah pasien di permukaan selaput lendir perut dapat melihat pertumbuhan waduk atau papiler( semacam trotoar batu besar atau gyrus otak).

Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya perubahan struktural pada kelenjar lambung, hipertrofi mereka;metaplasia sel utama dan lapisan, beberapa kista mukosa;Terkadang pertumbuhan epitel yang khas, menyerupai pertumbuhan ganas.

3. Poliposis gastritis, poliposis pada perut.

Polip lambung adalah anjing laut( papiloma) atau pembengkakan( adenoma) pada jaringan saluran cerna. Mereka memiliki kaki atau dasar yang lebar. Polip sering terletak di dinding anterior dan posterior perut bagian atas.

Poliposis gastritis, sebagai suatu peraturan, adalah komplikasi dari gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Usia pasien seringkali 40 sampai 50 tahun.

Gambaran klinis gastritis poliposis tidak berbeda secara signifikan dari gastritis atrofik biasa dengan insufisiensi sekresi. Penyakit ini sering dikombinasikan dengan gastritis yang kaku. Ada kecenderungan untuk berdarah. Transisi poli-pose ke tumor kanker sering diamati.

Bila polip terletak di perbatasan perut dan duodenum, polip ini bisa jatuh ke dalam duodenum, mengakibatkan penyakit seperti penyumbatan di perbatasan perut dan duodenum. Hal ini disertai rasa sakit dan muntah. Bila degenerasi kanker atau prolaps polip di duodenum mungkin terjadi pendarahan.

Karena perubahan konstan pada sifat seluler, poliposis gastritis dalam banyak kasus bisa berubah menjadi kanker. Oleh karena itu, perlu dilakukan tindakan yang paling drastis untuk menyembuhkan penyakit ini.

Gastritis kronis dengan sekresi normal dan meningkat biasanya terlihat pada orang muda dan setengah baya. Seringkali berbagai gastritis ini mendahului perkembangan tukak lambung dari perut dan duodenum.

Termanifestasikan dalam dua bentuk:

a) dyspeptic( dengan gangguan pencernaan);B) menyakitkan.

Gejala karakteristik bentuk dyspeptic: mulas, erosi asam, regurgitasi asam, rasa berat, terbakar dan raspiraniya di perut, sembelit. Nafsu makan disimpan atau dipromosikan.

Dengan bentuk penyakit ini, rasa sakit terjadi setelah makan dan dikeluarkan dengan mengambil sodium bikarbonat. Fenomena syspeptic sering muncul setelah asupan lemak, makanan karbohidrat, serta minuman beralkohol.

Bentuk penyakit yang menyakitkan ditandai dengan sindrom nyeri yang ditandai, bergantian dengan gangguan pencernaan. Pasien prihatin dengan kemarahan yang cukup banyak dan lapar, kusam, nyeri di perut yang terjadi 2-3 jam setelah makan, serta rasa sakit malam dan pagi. Sakit sindrom menurun setelah makan. Hal ini disebabkan oleh kejang pilorus, peningkatan motilitas lambung dan pelepasan aktif jus lambung dan enzim. Terkadang dalam asal rasa sakit, penyakit saluran pencernaan yang menyertainya berperan. Dalam kasus ini, sindrom nyeri meningkat dengan gemetar dan berjalan. Musiman rasa sakit tidak seprti ulkus peptikum.

Terkadang, dengan nyeri gastritis, erosi terjadi pada mukosa lambung dengan perkembangan gastritis erosif.

Seperti dispepsia, dan dengan bentuk gastritis kronis yang menyakitkan dengan sekresi normal dan meningkat, terjadi konstipasi patologis yang berkepanjangan;

sering terlibat dalam proses inflamasi hati, saluran empedu;kembangkan hipovitaminosis, sindrom neurasthenic.

Komplikasi khas dari bentuk gastritis ini adalah perkembangan perubahan cicatrical di perut bagian bawah atau pada bola lampu duodenum. Seringkali ada kejang gatekeeper( batas perut dan duodenum).

Mungkin ada kondisi hipoglikemik( penurunan tajam kandungan gula dalam darah), diwujudkan oleh kelemahan pasien, gemetar tangan, wajah pucat, lapar dan keringat dingin. Kondisi ini bisa disertai dengan terjadinya nyeri pada rongga perut.

Bentuk akut gastritis dan tukak lambung, serta bentuk kronis penyakit ini, seringkali berasal dari usia prasekolah dan usia sekolah. Penyebab kerusakan pada selaput lendir pada perut adalah gangguan saraf, penyakit pada sistem kardiovaskular, ginjal, penyakit darah, penyakit sistem endokrin( diabetes, insufisiensi adrenal, dan lain-lain).Pencegahan dan penanganan penyakit secara tepat waktu menyebabkan perubahan anatomis yang nyata dalam tubuh dan di masa depan kehilangan kemampuan untuk bekerja, dan di masa depan, pada usia dewasa, kecacatan dapat terjadi.

Dalam 10 tahun terakhir, anak-anak sering mengalami peningkatan bentuk gastritis dan gastroduodenitis parah. Lesi ini menyebabkan perkembangan tukak lambung, beberapa erosi dan subatrofi, atrofi mukosa gastroduodenal.

Penyakit ulkus peptik pada anak-anak pada tahap ini juga ditandai dengan jalan yang tidak menguntungkan dengan pembentukan ulkus multipel dan kronis yang tidak dapat diobati dengan cara biasa dan memerlukan intervensi bedah.

Penyakit duodenum kronis dan tukak lambung merupakan penyakit saling melengkapi yang mendorong perkembangan penyakit berat lainnya.

Ulkus peptik lebih sering terjadi pada anak-anak dengan predisposisi turun temurun terhadap penyakit organ yang berada di rongga perut. Ulkus peptik berkembang pada anak-anak, jika keadaan umum kesehatannya melemah karena penyakit somatik dan menular yang ditransfer sebelumnya, kemampuan tubuh untuk mengembalikan fungsi pelindung yang lemah sangat terganggu. Pada anak-anak yang lahir dari ibu dengan patologi kehamilan dan dengan kelahiran yang sulit yang diberi makan buatan dan memiliki tanda-tanda penyakit alergi yang parah, risiko pengembangan tukak lambung, gastritis, ulkus simtomatik, dll, meningkat berkali-kali saat terinfeksi Helicobacter pilorus.

Faktor penentu terjadinya sindrom gastritis akut dan kronis pada anak-anak adalah kecenderungan turun-temurun, serta ciri struktur fisik tubuh. Predisposisi herediter sering terjadi pada anak yang ayahnya menderita tukak lambung. Pada saat yang sama predisposisi penyakit awal ulkus peptik lebih sering ditularkan pada garis paternal.

Dengan mewarisi dari ayah kepada anak, predisposisi organisme dapat ditransfer untuk menghasilkan jumlah hormon dan zat aktif biologis yang tidak cukup yang memberikan perlindungan dan perkembangan normal dari mukosa lambung.

Stres neuropsikik yang disebabkan oleh beban sekolah di sekolah memprovokasi gangguan fungsi normal organisme anak-anak dan merupakan penyebab perkembangan penyakit ini.

Dari tahun-tahun awal anak( terutama dalam kondisi megalopolis besar) dihadapkan pada sejumlah besar faktor yang memprovokasi terjadinya lesi akut pada mukosa lambung. Faktor-faktor tersebut meliputi: gas buang( 0,5 jam berdiri di "stopper", dan, setidaknya, sensasi yang menyakitkan di rongga perut disediakan), sebuah sistem tempat makanan cepat saji, panggilan untuk berkunjung yang terkait dengan spekulasi kurang ajar terhadap perasaan anak tersebut. Penggunaan minuman beralkohol rendah yang tidak terkendali, serta minuman ringan teknologi yang dipertanyakan pada awal masa remaja, kecanduan awal terhadap tembakau dan banyak "tanda kebebasan" lainnya juga memicu kerusakan pada perut pada masa remaja.

Tentu, latar belakang yang berkontribusi terhadap perkembangan hampir semua penyakit pada saluran cerna, terutama pada masa kanak-kanak dan remaja, adalah disbiosis usus. Fenomena berbahaya ini harus diketahui secara detail, karena tubuh kita, kemampuannya untuk mencerna protein, lemak, mineral, trace element, asam amino bergantung pada keadaan mikroflora usus.

modern dasar dan klinis penelitian itu adalah bukti jelas bahwa bakteri usus berlebih - ini bukan penyakit yang independen, dan sindrom klinis dan laboratorium yang terjadi ketika sejumlah penyakit pada saluran pencernaan dan organ lainnya dan kelenjar endokrin yang terlibat dalam proses pencernaan. Sindrom ini ditandai dengan adanya perubahan komposisi mikroorganisme kualitatif dan kuantitatif yang menghuni usus, transisi dari berbagai spesies ke keadaan yang tidak biasa, atau pertumbuhannya yang berlebih. Juga disbacteriosis dapat timbul karena melemahnya kekuatan vital mikroorganisme usus kita, menurunkan resistibilitasnya terhadap pengaruh luar. Pada beberapa pasien, dysbacteriosis disertai gejala klinis penyakit pada lambung dan usus, yaitu tanda ulkus peptikum, gastritis akut atau kronis.

sistem pencernaan dihuni sejumlah besar mikroorganisme( sekitar 500 spesies yang berbeda), total massa 1 - 1,5 kg, yang jumlah( 1010) yang dekat dengan jumlah sel-sel manusia merupakan 1013. mikroflora normal - kualitatif dan rasio kuantitatif yang berbedamikroba organ dan sistem individu, mendukung keseimbangan biokimia, kekebalan tubuh dan keseimbangan metabolisme tubuh manusia, yang diperlukan untuk menjaga kesehatannya.

Di saluran pencernaan manusia banyak bakteri hidup, yang sebenarnya adalah "penghuni" tuan mereka, "yaitu, mereka tidak ditemukan di alam manapun. Mikroorganisme ini ikut serta dalam pencernaan makanan, berkontribusi pada pencernaan berbagai protein, karbohidrat, asam amino, vitamin, mikrointesis oleh usus. Beberapa jenis bakteri yang menghuni usus kita berperan dalam penyediaan proses imun dan restoratif dalam tubuh, yaitu melalui pengalokasian produk biokimia khusus ke tubuh manusia sehingga memberi kontribusi pada pelestarian kesehatan tuan rumah mereka. Aneh kedengarannya, organisme "tuan" juga membutuhkan penduduk mikroba, begitu juga dengan dukungannya. Dan jika komposisi kualitatif dari perubahan mikroorganisme ini, beberapa spesies hilang, dan lainnya - akan memiliki kemungkinan peningkatan kuantitatif yang berlebihan, maka tubuh akan berhenti menerima zat-zat yang diperlukan dalam proporsi alami, dan ini pada gilirannya akan menyebabkan banyak penyakit.

Sebagai bagian dari mikroflora normal dari saluran pencernaan dialokasikan lebih dari 400 spesies aerobik neboleznetvornyh( mampu tumbuh di atmosfer) dan anaerobik fakultatif( dapat tumbuh tanpa oksigen) bakteri. Dalam

biocenosis usus juga termasuk sejumlah kecil organisme kondisional patogen, membentuk apa yang disebut "sisa koloni": staphylococci, jamur, Proteus, dll komposisi

mikroflora bervariasi sepanjang saluran pencernaan. ..Pada bagian atas dan tengah kecil populasi mikroba usus relatif kecil( di jejunum awal konten mereka tidak lebih dari 100 mikroorganisme per 1 ml isi) dan termasuk sebaiknya bakteri gram aerobik positif, sejumlah kecil bakteri anaerob, ragi dan jamur.

Kandungan mikroorganisme terbesar diamati di usus besar. Disini konsentrasi mereka mencapai 1010-1011 dan lebih per 1 g konten.

Di usus besar, sebagian besar mikroorganisme anaerobik hidup."Populasi utama"( sekitar 70%) adalah bakteri anaerobik - bifidobakteri dan bakterioid. Sebagai "pendamping" adalah lactobacilli, E. coli, enterococci.

Bakteri yang menghuni lumen saluran cerna melakukan sejumlah fungsi yang sangat penting bagi organisme inang.

utama perwakilan anaerobik mikroflora usus - bifidobacteria - menghasilkan asam amino, protein, vitamin B1, B2, B6, B12, menadione, niasin dan asam folat. Telah disarankan bahwa zat tertentu yang diproduksi oleh bifidobacteria memiliki khasiat khusus dan berkontribusi mengurangi risiko kanker usus besar.

Peran yang paling penting dalam proses pemecahan protein termasuk pada E. coli, yang memiliki sifat besar dan beragam. Dengan demikian, salah satu spesies Escherichia coli menghasilkan beberapa vitamin( tiamin, riboflavin, piridoksin, vitamin B12, K, niasin, folat, asam pantotenat) yang terlibat dalam metabolisme kolesterol, bilirubin, kolin, empedu dan asam lemak dan juga mempengaruhi penyerapan zat besi dankalsium.

Asam laktat, asam asetat, suksinat, asam format adalah produk aktivitas vital bakteri asam laktat( bifidobacteria, lactobacilli) dan bakterioid. Hal ini memastikan indeks keasaman usus dipertahankan pada pH 4,0-3,8, sehingga menghambat pertumbuhan dan perbanyakan patogen dan mikroorganisme pembusuk di saluran cerna.

Jika menyalahgunakan roh kuat atau terlibat dalam tindakan pencegahan beberapa penyakit dengan penerapan antibiotik yang dosisnya ditetapkan oleh pasien sesuka hati, mudah untuk memusnahkan mikroorganisme bermanfaat dari usus. Konsekuensinya bisa jadi yang paling tidak menyenangkan. Misalnya, gangguan metabolisme tubuh, penurunan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi dan banyak penyakit lainnya. Dan yang paling tidak menyenangkan, ketidakseimbangan mikroflora normal menyebabkan konstipasi berkepanjangan, yaitu patensi normal saluran cerna terganggu, yang menciptakan kondisi terjadinya tukak lambung dan gastritis.