Gejala dan Pengobatan Takikardia

Di antara takikardia tachycardia takikardia lokalisasi supraventrikular berlaku. Sebagian besar VT terjadi dengan infark miokard.

Penyebab infark miokard

: infark miokard, iskemia miokard, miopati kardiovaskuler, jantung hipertensi, jantung paru, cacat jantung, miokarditis, trauma, pembedahan, pembengkakan.
Obat: glikosida jantung, simpatomimetik, antiaritmia, teofilin.
Gangguan metabolik: hipokalemia, hypomagnesemia, gagal ginjal, intoksikasi( alkoholik, nikotinik, kafein).
Hipoksia: penyakit bronkopulmoner, gagal jantung, anemia.
Penyakit endokrin: diabetes mellitus, hipertiroidisme.
Pengaruh vegetatif: vagotonia, sympathicotonia.
Alasan lain: refleks( trauma), sindrom braditahicardia, sindrom WPW.
Idiopatik( penyakit jantung listrik primer).

Reentry( riaintrie, timbal balik, berulang takikardia).Dalam kondisi tertentu, gelombang eksitasi muncul di miokardium, menyebar sepanjang loop tertutup. Pertama, pulsa elektrik( ekstrasistolik atau sinus) memenuhi blok blokade di salah satu arah, maka denyut nadi yang melewati rintangan yang tidak dapat dicoba ini kembali melalui daerah yang awalnya diblokir dengan pembentukan gerakan kontinu pulsa sepanjang loop tertutup dan eksitasi lebih lanjut atrium dan ventrikel.

Sebagian besar takikrhythmia( sekitar 80%) berkembang sesuai dengan mekanisme ini, yang disebut dalam masuk kembali literatur bahasa Inggris( masuk kembali).
Banyak NTV disebabkan oleh perubahan struktural bawaan di jantung, yang merupakan predisposisi perkembangan takikardia timbal balik. Jalur AV tambahan mempromosikan perkembangan takikardia ortodromik, dan disosiasi longitudinal nodus AV dimanifestasikan oleh takikardia timbal nodal AV.Tachycardias timbal-balik ventrikel biasanya disebabkan oleh lesi ventrikel yang didapat, misalnya karena infark miokard.

Timbul takikardia timbal balik dimulai dan berakhir tiba-tiba. Biasanya, takikardia "cepat" ini dengan detak jantung 140-200 per menit. Ekstrasistol bebas spontan dan peningkatan ritme sinus memicu terjadinya takikardia timbal balik.
Takikardia seperti itu disebabkan dan berhenti dengan mondar-mandir yang bisa diprogram. Tes vagus sering membantu dengan takikardia timbal balik supraventrikular. Obat antiaritmia yang efektif, elektrokardiostimulasi dan terutama EIT.Dengan EFI dalam kasus ULT, lebih jarang dengan VT, adalah mungkin untuk secara akurat memetakan loop reentry dan melakukan ablasi dari lokasi loop.

Autentikasi ektopik( ephopic, automatic, focal tachycardia).Takikardia disebabkan oleh peningkatan aktivitas listrik sel dari sistem konduksi dan miokardium. Takikardia otomatis mencapai hingga 10% dari semua takikardia.

Paling sering, takikardia otomatis disebabkan oleh gangguan metabolik: hipokalemia, hypomagnesemia, sympathicotonia atau sympathomimetics, perubahan keseimbangan asam basa, iskemia. Aritmia seperti itu biasa terjadi di bangsal perawatan intensif pada pasien dengan penyakit akut.

Tachycardia otomatis ditandai dengan onset dan penghentian bertahap. Biasanya, ini adalah "lambat" takikardia dengan detak jantung 110-150 per menit, tanpa gangguan hemodinamik.
Takikardia otomatis tidak diinduksi dan tidak berhenti dengan alat pacu jantung yang dapat diprogram atau dipercepat. Extrasystoles tidak menyebabkan takikardia, dan tes vagal tidak dapat menghentikan HPV.

Dalam pengobatan, eliminasi penyebab metabolik aritmia itu penting. Otentik otomatik biasanya sulit diobati dengan obat antiaritmia dan EIT.

Penentuan lokasi fokus aritmogenik pada miokardium dengan cara pemetaan jantung listrik memungkinkan seseorang untuk mengidentifikasi secara efektif dan dengan ablasi menghilangkan aritmia dengan bantuan ablasi kateter. Aktivitas pemicu

( pemicu, takikardia fokus).Setelah melewati gelombang eksitasi, jejak proses listrik dengan intensitas yang cukup dapat menyebabkan perkembangan takikardia. Pemicu takikardia ditandai dengan fitur takiaritmia otomatis dan timbal balik: onset dan penghentian bertahap, panggilan dan berhenti saat mondar-mandir( secara signifikan lebih buruk daripada timbal balik).

Perhatikan bahwa EKG konvensional tidak cukup informatif untuk mendiagnosis mekanisme takikardia dan memerlukan EFI.
Pengetahuan tentang mekanisme takikardia sangat menentukan pilihan metode pengobatan aritmia dan obat antiaritmia. Pada tahun 1990, klasifikasi obat antiaritmia( "Sicilian Gambit") dikembangkan, berdasarkan efek obat pada mekanisme elektrofisiologis dan parameter aritmia yang rentan. Namun, kompleksitas klasifikasi dan ketidakmampuan dalam banyak kasus untuk secara akurat menentukan sifat elektrofisiologis aritmia menghalangi penggunaan klasifikasi ini secara meluas.

telah baru-baru ini diusulkan untuk mengklasifikasikan atrium takikardia fokus( focal), aritmia yang terdiri keuntungan ektopik aktivitas otomatisme memicu dan mikrorientri( lingkaran sangat kecil berulang eksitasi) dan melibatkan makrorientri.

Pasien yang menderita takiaritmia paling sering melaporkan keluhan detak jantung. Gejala ini ditemukan pada studi epidemiologi pada 16% populasi.

Namun, perasaan palpitasi subjektif tidak selalu karena aritmia. Misalnya, dengan pemantauan EKG setiap hari, hanya 17-61% detak jantung yang disertai gangguan irama jantung.

Penyebab paling umum dari irama jantung yang tidak terkait dengan aritmia dianggap sebagai gangguan mental. Misalnya, dalam penelitian B. E. Weber dkk.(1996) di antara 190 pasien dengan palpitasi pada 31% kasus, gejala tersebut disebabkan oleh penyebab psikopatologis. Paling sering di antara disfungsi mental dengan adanya palpitasi, ada kelainan panik.

Aritmia, khususnya extrasistol ventrikel, bisa menjadi penyebab batuk kronis, yang dieliminasi dengan terapi antiaritmia.

Dengan tidak adanya situasi yang mengancam jiwa, keracunan glikosida, hipokalemia dan gagal jantung tanpa kompensasi dianggap sebagai kontraindikasi sementara untuk kardioversi. Jika tidak ada tanda klinis atau elektrokardiografi dari overdosis glikosida jantung, tidak perlu untuk membatalkan digoksin sebelum EIT.Jika tidak, lebih baik menunda kardioversi, biasanya lebih dari 24 jam, karena risiko takiarrhythmi ventrikel refrakter.

Dalam kasus detak jantung rendah untuk HTP non-obat, ada kerusakan pada sistem konduktif. Oleh karena itu, sehubungan dengan risiko bradikardia berat, penggantian alat bantu jantung darurat mungkin diperlukan.

Ketika pasien sadar dan memiliki kemungkinan anestesi umum, untuk mengurangi ketidaknyamanan dari debit listrik intravena diazepam( & gt; 10 mg) dan morfin.

Untuk anestesi, obat short-acting direkomendasikan agar setelah pasien kardioversi sembuh dengan cepat dan tidak perlu meninggalkan pasien di rumah sakit semalaman.

Salah satu kesalahan yang paling umum adalah tingkat anestesi yang tidak mencukupi. Dalam hal ini, pasien tidak hanya mengalami ketidaknyamanan yang parah, tapi juga bisa mengingat sensasi ini. Komplikasi



sengatan listrik yang kuat dapat menyebabkan kerusakan miokardium, menyebabkan perubahan EKG dan meningkatkan biomarker jantung dalam darah.

Sering terjadi kenaikan atau depresi segmen ST( 35%), gelombang T negatif( 10%).Biasanya perubahan ini berlangsung dalam 5 menit, namun dalam kasus yang jarang bisa bertahan hingga 30-60 menit. Gelombang negatif T bisa bertahan selama beberapa hari.
Dalam 7-10% kasus setelah kardioversi, tingkat biomarker jantung dalam darah meningkat. Perhatikan bahwa aktivitas troponin, tidak seperti mioglobin dan CK tidak meningkat, yang penting dalam diagnosis infark miokard

Asistol dengan slip irama disebabkan pelepasan besar-besaran dari asetilkolin dan biasanya berlangsung selama 5 detik. Dengan bradikardia persisten meresepkan atropin.

Kardioversi kardioversi kardiovaskular kardiovaskular mungkin dipersulit oleh VF( 0,4%), yang mudah dihilangkan dengan pelepasan berulang.

Dalam 2-3% kasus, pengembangan edema paru dimungkinkan 1-3 jam setelah pemulihan ritme sinus, yang asal tidak jelas. Runtuhnya sifat yang tidak ditentukan berkembang pada 3% dan bisa berlangsung beberapa jam. Peningkatan



kardioversi antara metode yang mungkin untuk meningkatkan efisiensi kardioversi berikut paling populer:

debit energi tinggi di luar( 720 joule dua defibrillator) maupun internal( 200-300 joule) kardioversi, elektroda
mengubah posisi,
kompresi dada,
biphasic debit,
pemberian obat antiaritmia dan kambuhnya prosedur, kardioversi listrik
dengan latar belakang pengobatan antiaritmia.

menyebabkan dan faktor predisposisi

Jika memungkinkan, mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab takiaritmia( hipertiroidisme, aterosklerosis koroner, hipokalemia), dan menghilangkan faktor predisposisi( hipoksia, sympathicotonia).Seringkali ada situasi di mana kombinasi beberapa faktor mengarah pada munculnya takiaritmia dan memerlukan perawatan yang komprehensif.

Dalam kasus takiaritmia simtomatik berat, takikardia biasanya pertama kali berhenti, dan kemudian masalah menghilangkan penyebab aritmia muncul. Hal ini juga diperlukan untuk mempertimbangkan kekhasan pengobatan aritmia tergantung pada penyebab yang ada dan adanya patologi bersamaan.

Untuk mencegah takikardia kekambuhan berikut langkah-langkah yang diterapkan:

Menghapus penyebab aritmia: revaskularisasi miokard, koreksi katup cacat, pengobatan hipertiroidisme.
Pengobatan antiaritmia.
Metode pengobatan non-farmakologis( ablasi frekuensi radio kateter, perawatan bedah, ICD, antitachikardicheskii EKS).
Penghapusan faktor memprovokasi.
Psikoterapi.
Faktor-faktor yang memprovokasi takiaritmia
Aktivitas fisik.
Faktor mental: stres, kecemasan, depresi. Disfungsi
VNS.Alkohol, merokok, kopi. Reflektor
pengaruh: cholelithiasis, menelan, hernia hiatus, sembelit, asupan makanan, membelok tajam, osteochondrosis, dll Mengubah
AD. .
Mengubah detak jantung.
Gangguan Etikroutik: hipokalemia, hypomagnesemia.
Obat-obatan: teofilin, diuretik, hormon tiroid, dll.

Perhatikan pentingnya mengidentifikasi faktor-faktor yang memprovokasi yang memudahkan terjadinya takikardia. Eliminasi atau koreksi faktor-faktor ini sering membantu mengurangi frekuensi kambuh dan dosis obat antiaritmia. Pada saat bersamaan, hubungan antara faktor-faktor yang dapat menyebabkan aritmia, dan gangguan irama jantung tidak selalu terbukti. Misalnya, pada pasien dengan VT berulang, kebutuhan akan terapi ICD tidak bergantung pada pelanggaran keseimbangan potassium.
Seringkali pada bulan-bulan pertama tahun setelah munculnya takikardia paroksismal, ada satu atau dua faktor yang memprovokasi, dan pada tahap selanjutnya, biasanya, banyak situasi berkontribusi pada aritmia.

Obat atau profilaksis bedah takikardia memiliki alternatif - menghilangkan kejang berulang. Karena itu, pada awalnya perlu untuk mengatasi masalah kebutuhan akan pengobatan preventif.

Penerimaan konstan obat antiaritmia memiliki kekurangannya, misalnya, efek samping obat( termasuk obat aritmogenik).

Keputusan tentang penanganan pencegahan diambil jika perubahan positif pada hasil pengobatan secara signifikan lebih besar daripada aspek negatif yang mungkin terjadi. Pengobatan profilaksis ditunjukkan dalam kasus berikut: Serangan takikardia

disertai dengan gangguan hemodinamik berat( sinkop, angina, syok, kecelakaan serebrovaskular akut).
Takikardia dapat menyebabkan VF( VT resisten pada IHD).
Takikardia dengan gangguan hemodinamik ringan( dyspnea, fatigue), sering terjadi( misalnya, 1 kali per minggu) dan memerlukan pemberian obat secara intravena.
Takikardia sering kambuh dan menyebabkan ketidaknyamanan subjektif tanpa gangguan hemodinamik yang signifikan. Kriteria

untuk keefektifan pengobatan

Untuk menilai efektivitas pengobatan pencegahan pada takikardema paroksismal simtomatik, seseorang dapat memusatkan perhatian pada perasaan pasien. Dalam hal ini, periode pengamatan yang melebihi interval maksimum antara serangan takikardia tidak kurang dari 3 kali.

Hasil pengobatan sering hari paroxysms takikardia dapat dinilai menggunakan pemantauan EKG harian dengan membandingkan frekuensi episode aritmia sebelum dan sesudah pengobatan. Dalam hal ini, frekuensi aritmia harus diperhitungkan pada hari yang berbeda.

Efektivitas pencegahan takikardia timbal balik juga ditentukan dengan EFI, bila kemungkinan memprovokasi takikardia setelah penunjukan obat antiaritmia dievaluasi.

Perhatikan bahwa evaluasi obat untuk pemberian oral dilakukan dalam dosis yang sama dengan yang akan digunakan pasien.

Untuk mencegah paroxysms, takikardia menggunakan obat antiaritmia. Preferensi diberikan pada obat-obatan long-acting, murah dan aman.

Anda juga perlu mempertimbangkan patologi bersamaan. Misalnya, pada pasien yang mengalami infark miokard, penggunaan obat kelas 1C yang tidak diinginkan( propafenone, flecainide), karena peningkatan lethality. Rekomendasi ini diperluas ke penyakit struktural lainnya dari jantung. Perhatikan bahwa penggunaan obat ini pada pasien tanpa lesi jantung aman. Dengan gagal jantung sistolik, obat golongan 1A( terutama disopyramide), antagonis kelas 1C dan antagonis kalsium dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung.

Pemilihan pengobatan antiaritmia

Tahap 1: monoterapi antiaritmia - pilih satu obat antiaritmia. Pada awalnya, obat yang memiliki efek bagus dengan aritmia ini dipilih sesuai dengan uji coba terkontrol acak besar. Dalam praktiknya, tidak jarang memilih obat antiaritmia menggunakan metode "coba-coba".

Tahap 2:

a) terapi kombinasi - pilih kombinasi dari 2 obat antiaritmia. Dalam hal ini, perlu diingat potensi bahaya kombinasi pengobatan, termasuk efek proarrhythmic. B) kontrol denyut jantung - dengan pengurangan ULT, AV dan, masing-masing, denyut jantung dengan beta-blocker, antagonis kalsium, digoksin, atau kombinasi dari obat ini. Lebih jarang, amiodarone digunakan untuk tujuan ini.

c) perlakuan invasif - ablasi kateter frekuensi radio fokus aritmogenik atau area loop masuk, implantasi defibrilator kardioverter.

Penting untuk dicatat bahwa ketika takiaritmia berat kini sering dipilih pengobatan lebih agresif invasif( radiofrequency ablation, cardioverter-defibrillator).

rekomendasi Praktis

palpitasi Pengaduan tidak selalu disebabkan oleh takiaritmia.detak jantung dapat dikaitkan dengan kecemasan, penggunaan obat-obatan, anemia, hipertiroidisme, hipoglikemia dan kondisi lainnya.
harus berusaha untuk mengidentifikasi penyebab aritmia dan mencoba untuk mengatasinya.
Pada efek dosis rendah obat antiaritmia sredneterapevticheskih tidak lebih baik untuk meningkatkan dosis dan mengubah obat.
Jika tidak ada efek dari obat satu kelompok, sering obat lain dari kelompok yang sama tidak efektif.
Ketika kombinasi obat dapat muncul efek kualitatif berbeda dari pada pengobatan dengan satu obat.
diinginkan di rumah sakit untuk mengambil 2-3 dari obat untuk pencegahan dan bantuan dari tachycardia. Berkepanjangan
pengobatan antiaritmia sering mengembangkan resistensi terhadap pengobatan, yang dapat diatasi istirahat dalam pengobatan, peningkatan dosis atau perubahan formulasi.

Takikardia adalah eksitasi atrium dan / atau ventrikel dengan frekuensi lebih dari 100 per menit. Hanya tiga eksitasi berturut-turut dari satu ruang jantung( gelombang, gigi atau kompleks pada EKG) cukup untuk menentukan takikardia. Pentingnya klinis takikardia ditentukan terutama oleh peningkatan denyut jantung, yang tidak selalu dicatat dengan aritmia supraventrikular. Cara menggunakan obat tradisional untuk penyakit ini lihat disini.

Terminologi aliran takiaritmia belum cukup standar.
Dalam rekomendasi internasional terbaru tentang atrial fibrillation, episode pertama aritmia pertama kali dijelaskan, dan episode berulang berulang. Jika terjadi episode spontan episode, takikardia didefinisikan sebagai paroksismal, dan jika kardioversi diperlukan - sebagai persisten.

Beberapa spesialis membedakan jalur akut - dengan munculnya takikardia pada periode penyakit akut, misalnya miokarditis virus. Untuk takiaritmia individual, kursus terus-menerus berulang yang ditandai dengan aritmia bolak-balik dengan episode pendek irama sinus adalah karakteristik.

Pelokalan: sinus, atrium, atrioventrikular, berhubungan dengan DP, ventrikel. Kursus
: akut, paroksismal, berulang. Mekanisme
: dapat dikembalikan, otomatis, memicu.
Tanda-tanda: asimtomatik, simtomatik( gagal jantung, hipotensi arterial, angina pektoris, sinkop).

EKG Holter EKG
Eventfulness dan pemantauan transtelephonic EKG

elektrofisiologi pengujian investigasi Latihan

Pengobatan

Taktik bekam takikardia tergantung pada adanya gangguan hemodinamik dan prognosis. Jika terjadi komplikasi berat, takikardia( syok, gagal jantung akut, kelainan akut pada sirkulasi otak, iskemia miokard) ditunjukkan oleh EIT, karena obat antiaritmia kurang efektif, mereka tidak selalu bertindak cepat dan bahkan dapat memperburuk keadaan, misalnya dengan menurunkan tekanan darah.

Dengan disfungsi sinus node atau blok AV kelas 2-3 pada risiko mengembangkan bradikardia berat, detak jantung hingga menghambat pengobatan takiaritmia.

Menyimpan menyebabkan takiaritmia( hipertiroidisme, cacat jantung berat), kegagalan relief serangan sebelumnya atau ketidakmampuan untuk pelestarian jangka panjang dari irama sinus melakukan restorasi tidak sangat menjanjikan irama sinus.

Takikardia asimtomatik seringkali tidak memerlukan perawatan. Pada saat yang sama, dengan aterosklerosis koroner dan peningkatan risiko VF, pemulihan irama sinus ditunjukkan.

Untuk gejala yang tidak parah( kelelahan, palpitasi, dispnea disertai olahraga), obat antiaritmia biasanya digunakan.obat antiaritmia

digunakan untuk bantuan dari takiaritmia

Kelas 1A: giluritmal, Disopiramid, procainamide, quinidine sulfat.
Kelas 1B: lidokain, meksiletin, fenitoin.
Kelas 1C: allapinin, moracizin, propafenone, flecainide, etatsizin.
Kelas 2: beta-blocker: propranolol, esmolol.
Kelas 3: amiodarone, brethil tosylate, dofetilide, ibutilide, nibentane, sotalol.
Kelas 4: antagonis kalsium: verapamil, diltiazem.
Obat lain: ATP, potassium, magnesia.

Perhatikan bahwa efek amiodaron, tidak seperti obat lain, berkembang cukup perlahan: misalnya, dengan AF, rata-rata 5,5 jam( dari 2 jam sampai 48 jam).Hal ini menghambat penggunaan obat dalam kondisi mengancam yang membutuhkan efek langsung.

obat nibentan, menunjukkan efisiensi yang cukup tinggi dalam pengobatan fibrilasi atrium dan flutter mungkin rumit QT syndrome selang memanjang ventricular tachycardia berbahaya.

Dalam praktek medis, sering ada situasi ketika jenis takikardia tidak diketahui, misalnya, jika Anda tidak dapat mendaftar EKG atau sulit untuk menafsirkan. Dalam kasus ini, perawatan diperlukan, dengan menggunakan pendekatan yang paling rasional.

Pengobatan

harus dilakukan dalam suasana bisnis yang santai, karena stres dan hiperlipidemia meningkatkan denyut jantung. Kehadiran orang yang tidak berwenang menghalangi pekerjaan dan meningkatkan kemungkinan kesalahan. Hal ini diperlukan untuk memberikan pemantauan EKG dan tekanan darah, untuk memasang sistem infus. Di bangsal dimana aritmia diobati, harus ada segala sesuatu yang diperlukan untuk resusitasi. Karena kadang-kadang setelah cupping takikardia ada bradikardia yang diucapkan( sindrom brady-tachycardia), mondar-mandir sementara mungkin diperlukan.

Pada gagal jantung akut, terapi oksigen terhubung. Terapi antitumor memerlukan interaksi obat, misalnya diazepam dapat meningkatkan efek ATP pada nodus sinus dan AV.Jika ada gangguan elektrolit( hipokalemia, hypomagnesemia) atau kemungkinan besar, koreksi yang tepat harus dilakukan.

Di luar infark miokard akut, NTD jauh lebih umum terjadi. Pilihan taktik bantuan bergantung pada ritme takikardia, yang bisa ditentukan auskultasi atau dengan denyut nadi.

takikardia berirama dapat disebabkan oleh berbagai SVT dan VT, di antaranya yang AV paling sering reciprocating takikardia( nodal atau orthodromic).

Dalam kasus takikardia berirama, disarankan terlebih dahulu untuk melakukan tes vagal, dan jika tidak membantu, maka sisipkan 6-12 mg ATP.Efek ATP adalah karakteristik untuk takikardia timbal balik AV, dan sinus timbal balik dan takikardia ventrikel jauh lebih jarang terjadi pada situasi ini.

Mengurangi denyut jantung atau penampilan jeda setelah tes vagal atau ATP menunjukkan lokalisasi takikardia atrium, paling sering - atrial flutter, atau takikardia atrium.

Dalam kasus pelestarian takikardia pada pencapaian AV blokade dari sebuah situs dengan tingkat kepercayaan yang tinggi, dimungkinkan untuk berbicara tentang ZHT.

Perhatikan bahwa dengan pendekatan ini, asumsi lokalisasi takikardia dalam kasus yang jarang terjadi mungkin keliru. Sebagai contoh, sebuah VT stabil dengan konfigurasi BNPG kadang-kadang dihentikan oleh sampel vagal dan ATP.

Ketika takikardia spasmodik lebih umum, fibrilasi atrium, jarang - atrial flutter dengan berbagai tingkat blok AV dan bahkan lebih jarang - takikardia atrium. Semua bentuk takiaritmia supraventrikular ini bisa sangat kompleks dan kompleks dengan BNPG bersamaan. Selain itu, ada bentuk tidak teratur VT: bi-directional-fusiform dan polytopic.

Dalam kasus takikardia yang tidak stabil dengan jenis yang tidak diketahui, tampaknya masuk akal untuk menggunakan metode penangkapan fibrilasi atrium. Pengobatan

arrhythmic yang tidak ditentukan takikardia

Ketika mendaftar untuk sering EKG kompleks QRS sempit( & lt; 120 ms) dapat mengasumsikan asal supraventricular dari takiaritmia, seperti kompleks VT dengan sempit sangat jarang. Perhatikan bahwa istilah "takikardia supraventrikular( supraventrikular)" hanya dapat digunakan jika tidak mungkin menentukan lokalisasi dan mekanisme takiaritmia. Diferensial diagnosis

uzkokompleksnyh takiaritmia oleh EKG permukaan morfologi didasarkan pada estimasi gelombang P dan lokasinya di siklus jantung. Untuk 12 lead EKG dapat didiagnosis tipe tachycardia kompleks sempit pada 81-84% kasus. Diferensial diagnosis

SVT Ketika garpu P dilihat tak jelas membantu bisa menjadi catatan EKG terus menerus untuk satu memimpin( II, V,), peningkatan sinyal( 2: 1), berbagai kecepatan perekaman( 25-50-100 mm / s).

AB disosiasi - eksitasi independen atrium dan ventrikel - dapat dicatat dengan takikardia kompleks yang sempit. Dalam hal ini, takikardia terlokalisir di AV node - batang Nya bundel atau sistem konduksi intraventrikular, dan konduksi impuls ke atrium diblokir( retrograde blok AV).

EFI memungkinkan untuk menyebabkan takikardia timbal balik, untuk menentukan lokalisasi takiaritmia dan untuk memilih pengobatan yang optimal. Indikasi

EFI di uzkokompleksnoy kelas takikardia

I( terbukti efektif)

1. Pasien dengan episode takikardi sering atau buruk ditoleransi, tidak cukup menanggapi terapi obat, yang mekanisme lokalisasi sumber pengetahuan dan sifat saluran takikardia elektron-trofiziologicheskih penting untuk memilih yang tepatpengobatan( obat, ablasi kateter, elektrokardiostimulasi, pembedahan).

2. Pasien yang lebih memilih pengobatan ablatsiya.

Kelas II( data kinerja yang saling bertentangan)

pasien

dengan episode sering takikardia membutuhkan perawatan medis, yang memiliki nilai efek sekitar proarrhythmic obat antiaritmia, efeknya pada sinus node atau konduksi AV.

Taktik merawat takikardia set sempit hampir sama dengan yang dijelaskan pada bagian takikardia yang tidak ditentukan.

Dengan takikardia dengan kompleks QRS yang lebar( & gt; 120 ms), tiga situasi dapat diasumsikan:

• VT;

• NTT dengan pelanggaran intraventricular konduction( BNPG) yang terus-menerus atau bergantung pada frekuensi;

• UWT dalam sindrom WPW.

Karena pengetahuan tentang jenis takikardia memungkinkan perawatan yang lebih efektif, diagnosis banding menjadi penting. Masalah terbesar adalah diferensiasi VT dan NWT dengan penyimpangan.

Sejumlah kriteria telah diusulkan untuk membedakan antara NRT dan penyimpangan( BNPG) dan VT.Masing-masing kriteria ini masing-masing memiliki kandungan informasi yang rendah, namun dengan kombinasi beberapa kriteria, keakuratan diagnosis adalah 80-90% atau lebih. Perhatikan bahwa tanda simtomatologi dan hemodinamik tidak membantu dalam diagnosis banding.

Tanda-tanda Diagnostik HPLC dan VT

Saat menganalisis EKG, penting untuk mengetahui dengan baik gambaran khas BNPG, karena perbedaannya dapat diasumsikan oleh sumber eksitasi ventrikel.

Yang sangat penting untuk diagnosis adalah kemiripan morfologi dan kompleks yang luas selama takikardia dan ritme sinus. Seringkali, dengan perekaman EKG yang berkepanjangan, perubahan transien pada morfologi QRS dapat dicatat, membantu memperjelas jenis takikardia( Gambar 1.13, 1.15).

Penentuan ekskresi atrium independen( disosiasi AV) pada EKG mungkin penting dalam diagnosis diferensial takikardia berbasis luas. Frekuensi ritme atrium, yang melebihi frekuensi irama ventrikel, merupakan karakteristik untuk ULT, dan sebaliknya, VT terjadi.

Lebih sulit untuk menafsirkan ekskresi atrium dan ventrikel terkait, karena dengan VT pada 25-30% kasus, dimungkinkan untuk mengembalikan dorongan ke atrium. Benar, frekuensi VT dalam kasus ini biasanya 120-140 per menit, yang tidak khas untuk timbal balik UHT.Sulit untuk mendiagnosa dan memiliki gigi pseudo-P yang merupakan bagian dari kompleks QRS dengan VT.

Frekuensi ritme atrium dan ventrikel dapat diperkirakan oleh EKG, gelombang nadi pembuluh darah dan ekokardiografi.

Untuk menilai lokalisasi takikardia, evaluasi pulsa vena dan arteri( nada jantung) digunakan, yang mencerminkan kontraksi atrium kanan dan ventrikel kiri. Untuk mengidentifikasi denyut nadi pada vena jugularis menggunakan hepato-yugular reflux. Tentukan kontraksi atrium yang mungkin terjadi dengan ekokardiografi.

Anda dapat menggunakan hari diagnosis metode takikardia untuk memperlambat gerak AV: vagal dan ATP.

Penurunan frekuensi irama ventrikel atau relief takikardia adalah karakteristik lokalisasi supraventrikular takiaritmia. Perhatikan bahwa verapamil dengan VT kadang menyebabkan hipotensi arteri yang signifikan dan percepatan ritme ventrikel, jadi penggunaannya dalam situasi ini kurang diminati.

Variabilitas denyut jantung dan suara sonoritas jantung yang disebabkan oleh kontraksi atrium dan ventrikel VAS asinkron mungkin memiliki nilai diagnostik.

tingkat variasi Informatif dan bunyi jantung ketika mendiagnosis VT

Selanjutnya, ketika SVT BPNPG biasanya direkam dengan berbeda nada belahan dada II, melanjutkan pernafasan.

Perhatikan juga bahwa takikardia skala besar yang dikembangkan pada pasien setelah infark miokard atau gagal jantung, biasanya( sampai 80-90% kasus) adalah ventrikel.

Diagnosis atrial fibrillation atau flutter, antidromic tachycardia dalam sindrom WPW memiliki karakteristik tersendiri. Dalam mendukung sindrom

WPW menunjukkan frekuensi tinggi eksitasi ventrikel( & gt; 220-250 min), QRS perbedaan morfologi dari gambar klasik BNPG( merapikan gelombang delta searah QRS), QRS penyempitan bila diberikan persiapan memblokir DP( 1A, 1C,3 kelas), adanya fitur pre-eksitasi klasik pada EKG sebelumnya dengan ritme sinus.

Penting untuk dicatat bahwa blokade AV-doing dengan verapamil atau digoxin tidak hanya tidak mengurangi detak jantung, tapi juga bisa meningkatkannya.

Pada permukaan EKG seringkali tidak mungkin membedakan bentuk takikardia kompleks yang luas. Misalnya, VT dengan masuk kembali ke kaki bundel saluran Hisnia atau atrio-fascikular memiliki morfologi QRS, yang merupakan karakteristik ULT dengan penyimpangan. Aritmia dengan pre-eksitasi dapat dibedakan dari VT berdasarkan satu analisis morfologi QRS.

Melakukan EFI dapat disarankan untuk kasus takikardia parah, ketika pengetahuan tentang lokalisasi dan mekanisme takikardia penting dalam pemilihan terapi.

Dalam penyakit jantung, terutama infark miokard dan gagal jantung, VT terjadi lebih sering daripada ULT dan bisa pergi ke VF.Oleh karena itu, jika tidak mungkin untuk mengklarifikasi lokalisasi takikardia berbasis luas, taktik pengobatan VT digunakan.

Pengobatan obat VT melibatkan pemberian lidokain, dan jika tidak ada efek procainamide atau amiodarone. Jika obat tidak membantu, maka EIT dilakukan.

Ingat bahwa komplikasi berat( syok, gagal jantung akut, iskemia miokard, sinkop) memerlukan segera EIT.Dalam kasus lain, dengan takikardia berirama, procainamide, sotalol dan amiodarone direkomendasikan, dan untuk takikardia aritmia( misalnya, atrial fibrillation dalam sindrom WPW) - procainamide, ibutilide atau flecainide.

Mengatasi takikardia tingkat luas

Signifikansi klinis takikardia ditentukan oleh risikonya terhadap kehidupan pasien, penderitaan, cacat dan keterbatasan lainnya. Faktor penting yang menentukan klinik takikardia adalah pelanggaran hemodinamik sistemik, yang paling sering disebabkan oleh penurunan curah jantung pada denyut jantung tinggi. Selain itu, suplai darah yang adekuat ke organ vital tergantung pada keadaan nada vaskular perifer, sistem aliran darah lokal luteregulasi dan faktor lainnya. Misalnya, pada orang muda dengan HRV dengan denyut jantung> 200 per menit, penurunan aliran darah serebral yang signifikan dan pingsan jarang terjadi, dan pada pasien lanjut usia, takikardia dengan denyut jantung 150-170 denyut per menit dapat menyebabkan gangguan kesadaran.

Dalam beberapa kasus, peningkatan denyut jantung dengan volume stroke yang diawetkan secara perlahan menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan darah.

Adanya gejala selama takikardia secara signifikan mempengaruhi pilihan taktik pengobatan. Asimtomatik takikardia, tidak seperti gejala, biasanya tidak memerlukan pengobatan.

Keluhan pasien terhadap palpitasi dan interupsi, seperti yang ditunjukkan di atas, adalah tanda aritmia yang sangat tidak dapat diandalkan, oleh karena itu teknik dan metode berikut digunakan untuk mengkonfirmasi hubungan aritmia dan gejala:

• Pencatatan denyut jantung atau EKG selama episode simtomatik.

• Pemantauan EKG secara menyeluruh, pemantauan tekanan darah setiap hari.

• Pemantauan EKG berbasis aktivitas.

• Pembentukan takikardia dengan EFI( intracardiac atau transesophageal mondar-mandir).

• Pengobatan percobaan( "exjuvantibus"): obat antiaritmia, implantasi alat antiaritmia.

Dengan takikardia, penurunan waktu pengisian ventrikel dan volume darah yang dikeluarkan dapat menyebabkan gangguan fungsi pemompaan jantung. Biasanya gagal jantung akut berat( kelas 3-4 Killip) berkembang dengan disfungsi ventrikel kiri yang awalnya tersedia yang paling sering disebabkan oleh infark miokard, kardiomiopati atau defek katup jantung. Hal ini dibuktikan dengan gejala gagal jantung dalam sejarah, tanda-tanda infark miokard pada EKG, peningkatan ventrikel kiri selama ekokardiografi.

Dalam kasus ini, pengobatan tradisional gagal jantung akut dengan vasodilator( nitrogliserin, natrium nitroprusside), diuretik dan simpatomimetik( dopamin) tidak hanya akan menjadi tidak efektif, tapi bahkan berbahaya. Pengenalan vasodilator dengan latar belakang takikardia dapat menyebabkan hipotensi arteri yang parah. Furosemide menampilkan potasium, yang berkontribusi terhadap refrakteritas aritmia untuk perawatan. Sympathomimetics meningkatkan denyut jantung karena peningkatan otomatisme fokus aritmogenik dan akselerasi AB-konduksi.

Perlu dipahami bahwa seringkali takikardia mengurangi curah jantung dan membuat kontribusi yang menentukan ke klinik gagal jantung. Metode pilihan dalam pengobatan gagal jantung akut "takikardik" adalah EIT, yang paling efektif mengurangi aritmia dan tidak mengurangi kontraktilitas ventrikel.

Jika tidak ada kemungkinan untuk melakukan EIT, maka perlu meresepkan obat antiaritmia, walaupun efek inotropik negatif. Sebagai contoh, beta-blocker dan antagonis kalsium( verapamil, diltiazem) dapat menghentikan edema paru yang disebabkan oleh HPLC.Pada saat bersamaan, jika disfungsi ventrikel kiri terjadi sebelum perkembangan takikardia, pemberian obat antiaritmia mungkin, setelah eliminasi takikardia, meningkatkan durasi manifestasi gagal jantung yang singkat. Dalam situasi ini, obat-obatan dengan efek minimal pada kontraktilitas miokard, misalnya lidokain atau amiodaron, ditunjukkan. Kelemahan amiodaron dalam situasi ini adalah lambatnya perkembangan efek.

Dengan takikardia dengan detak jantung & gt;170 180 per menit biasanya dimulai penurunan curah jantung dan tekanan darah. Dengan hipotensi arteri, pengobatan tradisional simpati dan metikam dan infus cairan bisa menjadi tidak efektif dan bahkan berbahaya. Efek simpatomimetik dengan hipotensi takikardia dikaitkan dengan tindakan vasopressor, dan bukan dengan peningkatan curah jantung. Oleh karena itu, dopamin harus diberikan dalam dosis atau preparat yang cukup dengan efek vasopressor yang dominan( norepinephrine).Perhatikan bahwa simpatomimetik dapat meningkatkan frekuensi takikardia dan mengurangi efek obat antiaritmia.

Metode pilihannya adalah EIT karena lebih efektif dan lebih aman daripada obat antiaritmia. Jika tidak ada kemungkinan kardioversi, maka takikardia, penyebab utama hipertensi, harus ditekan. Misalnya, dengan ULT, beta-blocker dan antagonis kalsium menurunkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah.

Jika tekanan darah diturunkan sebelum perkembangan takikardia, maka preferensi diberikan pada obat antiaritmia dengan efek hipotensi minimal. Perhatikan bahwa amiodaron intravena, terutama dengan pemberian cepat, mengurangi BP dalam 20-26% kasus karena vasodilatasi. Perhatian tertarik pada informasi tentang penurunan efek hipotensi dari antagonis kalsium setelah pemberian awal sediaan kalsium, misalnya, saya memberi kalsium klorida 10%.Dalam kasus ini, efek antiaritmia antagonis kalsium tidak menurun. Dokter juga menggunakan co-administration dari procainamide dan sympathomimetics.

Dengan takikardia, kebutuhan oksigen miokard meningkat secara signifikan, dan pada kasus stenosis aterosklerotik yang signifikan pada arteri koroner, iskemia atau bahkan nekrosis miokardium adalah mungkin. Namun, diagnosis yang terakhir ini seringkali sangat sulit, yaitu karena sejumlah faktor.

Dengan takikardia kompleks yang sempit pada 70% kasus, ada depresi segmen ST, yang terkait dengan aktivitas sympathoadrenal. Literatur menggambarkan depresi segmen ST 1-8 mm dan sedikit dapat dibedakan dari perubahan iskemik. Perhatikan juga bahwa setelah akhir takikardia sering( sampai 40% kasus) ada T gigi negatif, yang dapat bertahan selama 6 jam sampai 2-6 minggu. Gangguan repolarisasi ini pada> 90% pasien tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik.

Sehubungan dengan kesulitan yang ada interpretasi EKG dalam diagnosis harus memperhitungkan adanya penyakit jantung iskemik dalam sejarah, nyeri angina, peningkatan penanda plasma nekrosis miokard( troponin, MB Download sekarang CPK), perpindahan dari segmen ST setelah

takikardia, faktor koroner risiko penyakit jantung( kelamin laki-laki, usia yang lebih tua, hipertensi arterial, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, merokok).Hal ini dimungkinkan untuk melakukan tes dengan aktivitas fisik setelah takikardia dihentikan.

Myocardial ischemia memerlukan pemulihan darurat irama sinus, sebaiknya dengan EIT.Perhatikan bahwa selama takikardia, efektivitas nitrat berkurang, dan kadang-kadang hipotensi arterial berat dapat terjadi.

Atrial fibrillation terjadi pada 0,4% populasi, terutama pada orang tua dan pikun, dan sampai 25 tahun, atrial fibrillation sangat jarang terjadi.

Dengan adanya atrial fibrillation, risiko kematian ganda, penyebab utamanya adalah stroke embolik, yang berkembang lebih sering setelah 60 tahun.

Menurut rekomendasi ACC terbaru, /AHA/ ESC mensekresikan bentuk paroxysmal, persistent dan permanen dari atrial fibrillation. Dengan bentuk paroxysmal, pemulihan irama sinus spontan terjadi, biasanya dalam kurun waktu hingga 7 hari. Jika henti jantung atau kardioversi listrik diperlukan untuk menahan aritmia, maka hal itu disebut gigih. Biasanya, fibrilasi atrium persisten menetap selama lebih dari 7 hari. Kategori ini juga mencakup kasus aritmia berkepanjangan( misalnya lebih dari 1 tahun), bila kardioversi tidak dilakukan.

Dalam kasus rekaman pertama aritmia, ini ditunjuk sebagai kejadian pertama. Ketika dua atau lebih episode atrial fibrilasi - paroksismal atau persisten - aritmia lebih diklasifikasikan sebagai berulang. Penyakit jantung

mempengaruhi

atrium • jantung hipertensi

• PJK

• Cardiomyopathy( primer, sekunder, miokarditis)

• katup mitral, defek septum atrium penyakit jantung

• paru( akut, kronis)

• operasi jantung: bypass grafting arteri koroner, mitralvalvotomi, mitral valve

• jalan Opsional dari Kent( sindrom WPW)

aritmia lainnya

• SSS

• Takiaritmia: atrial flutter, sebelum lainnyaserdnye takikardia, AV nodal reciprocating takikardia, takikardia orthodromic, takikardia ventrikel gangguan

Sistem

• Hipertiroidisme

gangguan • Metabolik: hipokalemia, hipoksia, keracunan alkohol

• Obat: glikosida jantung, simpatomimetik, teofilin

adanya penyakit jantung dan pelanggaran sistemik

• Idiopatik

• Ketika fibrilasi atrium terjadi, denyut jantung dapat dikendalikan untuk 24 jam, mengharapkan irama sinus spontan.

• Jika fibrilasi atrium terus & gt; 2 hari diperlukan antikoagulan selama 3 minggu sebelum kardioversi dan 4 minggu setelah itu, terlepas dari metode kardioversi.

• Jika fibrilasi atrium terus & gt; 2 hari, adalah lebih baik untuk mengembalikan irama sinus dengan kardioversi listrik.

• Jika tidak ada penyebab yang jelas fibrilasi atrium diperlukan untuk menilai tingkat thyroid-stimulating hormone dalam plasma.

• Sebelum memulai pengobatan, cobalah untuk menghindari overdosis digoksin, di mana banyak obat tidak ditunjukkan.

• Ketika mengembalikan ritme sinus perlu diingat tentang kemungkinan sindrom Brady-takikardia, terutama pada orang tua, ketika pusing atau pingsan dalam sejarah, detak jantung yang rendah.

• Ketika detak jantung & gt; 250 menit biasanya memiliki jalur melakukan tambahan, yang dipercepat melalui AV node atau hipertiroidisme.

• Dalam paroksismal, terutama sering dan berkepanjangan, fibrilasi atrium, pengobatan antikoagulan profilaksis mirip dengan bentuk permanen.

• Dalam kasus peningkatan risiko cedera dalam produksi atau selama olahraga, obat anti-inflamasi nonsteroid berkepanjangan penggunaan antikoagulan

tidak diinginkan Ketika gelombang atrium bergetar eksitasi menyebar mekanisme makro-masuk kembali sekitar struktur anatomi besar, seperti cincin atau fokus trikuspid fibrosis.

Rupanya, istilah "bergetar" ditunjuk beberapa varietas takikardia atrium, yang tercermin dalam klasifikasi yang berbeda takiaritmia( I dan tipe II, khas dan bentuk atipikal).

Penyebab atrial flutter sedikit berbeda dari pada atrial fibrillation. Kerusakan jantung struktural paroksismal mungkin tidak tersedia pada saat itu sebagai bentuk permanen biasanya berhubungan dengan penyakit jantung rematik atau iskemik, kardiomiopati. Namun, perlu dicatat dengan atrial flutter obat-induced yang terjadi dalam pengobatan agen fibrilasi atrium 1C dan 1A dan 3 kelas. Dalam kasus ini, obat antiaritmia berkontribusi pada pembentukan eksitasi atrium yang lebih lambat dan berirama.

kejadian fibrilasi atrium adalah 2,5 kali lebih tinggi pada pria dan meningkat dengan usia, dari 5 kasus per 100 000 penduduk untuk 50 tahun ke 587 kasus per 100 000 penduduk lebih dari 80 tahun.

Ketika EKG atrial flutter gelombang P bukan ditentukan gelombang ritmis dari F frekuensi 240 menit( dengan tidak adanya pengobatan anti-arrhythmic).Perbedaan interval FF biasanya kurang dari 20 ms.

Mengisolasi bentuk khas atrial flutter, yaitu sekitar 85%.Gelombang F mengarah II dan III memiliki "gigi gergaji" bentuk, dan dalam memimpin V, biasanya menyerupai R. cabang positif Ketika bentuk atipikal II dan III mengarah gelombang F dicatat gigi sebagai positif atau negatif menyerupai gigi R.

Dalam klasifikasi yang luas, H. Wells( 1979) membedakan antara tipe I dan II flutter atrium.

Dengan tipe I, frekuensi gelombang F adalah 240-340 per menit. Tipe atrial flutter ini disebabkan oleh mekanisme masuk kembali, sehingga takiaritmia terkontrol dengan baik dengan peningkatan elektrokardiostimulasi. Tipe atrial flutter I ini mendekati bentuknya yang khas.

Dengan tipe II, frekuensi gelombang F adalah 340-430 per menit. Jenis takiaritmia ini terkait dengan munculnya sarang otomatisme yang meningkat, sehingga elektrokardiostimulasi tidak efektif.

Dalam beberapa kasus, gelombang atrium pada EKG praktis tidak terlihat dan hanya terdeteksi pada timbal VE transesophageal atau saat membuat blokade AV dengan pijat sinus karotid atau obat-obatan( ATP, verapamil, propranolol).

Frekuensi eksitasi ventrikel dengan flutter atrium terbatas pada blokade AV fisiologis 2: 1-3: 1.Jika blokade 4: 1 ke atas terdaftar, maka biasanya ada lesi organik atau pengaruh obat-obatan.

Interval RR bisa sama, misalnya dengan blokade AB kuat dari derajat 2 saya tipe 2: 1 atau 3: 1.Dengan blokade AB dari 2 derajat tipe 1 atau tipe II dengan berbagai tingkat blokade, interval RR berbeda.

Pada pasien muda, nodus AV mampu mentransmisikan hingga 300 denyut per menit, sehingga atrial flutter, biasanya berhubungan dengan operasi untuk penyakit jantung kongenital, sangat berbahaya. Misalnya, dalam 6 tahun pada pasien tanpa kontrol HR, kematian aritmia mendadak tercatat sebesar 20%, dan dengan adanya kontrol denyut jantung, 5% kasus.

Dengan detak jantung lebih dari 3000 per menit, biasanya ada rute tambahan, dipercepat melalui nodus AV atau hipertiroidisme.

Dalam pengobatan obat antiaritmia kelas 1A dan 1C, frekuensi eksitasi atrium( FF) dapat dikurangi menjadi 120-200 per menit dan oleh karena itu, dorongan atrium melalui nodus AV dengan peningkatan denyut jantung meningkat.

Seringkali flutter dan atrial fibrillation terjadi bersamaan: satu takiaritmia dapat didahului oleh yang lain, atau ada pola intermiten pada EKG.

1. Miokarditis virus, timbulnya atrial flutter pertama tipe I dengan blokade AV 2 derajat( 4-6: 1) dan denyut jantung 40-60 per menit.

2. Lengan atrium paroksismal rekuren idiopatik tipe II dengan sinkop.

Pengobatan atrial flutter serupa dengan pengobatan fibrilasi atrium, namun ada beberapa fitur yang dijelaskan di bawah ini.

Kardioversi non-farmakologis

Atrial flutter mudah ditekan oleh EIT.Lebih baik memulai kardioversi dengan pelepasan 100 J efektif pada 85% kasus, karena pada debit 50 J efisiensinya lebih rendah - 75%.Setelah debit> 100 J( 100-200-360 J), ritme sinus dipulihkan pada 95% kasus.

Dengan flutter Tipe I, pada 80%, elektrokardiostimulasi efektif, yang biasanya dilakukan melalui elektroda esofagus. Melakukan rangsangan dengan frekuensi 15-25% lebih tinggi dari frekuensi spontan atrial flutter atau salvos stimulasi super cepat( hingga 40 rangsangan dengan frekuensi 10 per detik).Setelah pemberian obat antiaritmia atau digoksin, efektivitas CHPP meningkat.

Obat kardioversi

Pengobatan obat umumnya kurang efektif dibandingkan dengan atrial fibrillation. Preferensi diberikan pada pemberian ibutilide intravena, yang mengembalikan ritme sinus pada 38-76% kasus. Rupanya, sotalol, amiodarone dan persiapan kelas 1C dan 1A kurang efektif.

Bila fluttering atrium diperlukan, seseorang harus takut mengalami kenaikan denyut jantung setelah pemberian obat antiaritmia 1A atau kelas 1C, yang dikaitkan dengan efek kolinolitik dan penurunan frekuensi eksitasi atrium yang disebabkan oleh perlambatan.

Obat-obatan 1A dan kelas 1C mengurangi konduksi intraventrikular dan dapat menyebabkan perluasan kompleks QRS yang signifikan. Dalam kasus ini, takikardia kompleks yang luas yang serupa dengan VT dapat berkembang.

Dengan tidak adanya efek kardioversi atrial flutter, kontrol denyut jantung dilakukan dengan bantuan antagonis kalsium, beta-blocker, digoksin.

Selain itu, Anda bisa mencoba menerjemahkan flutter menjadi atrial fibrillation. Yang terakhir lebih baik ditoleransi, lebih mudah mengendalikan detak jantung dan lebih sering ritme sinus dipulihkan secara spontan. Untuk tujuan ini kejenuhan dengan digoxin, verapamil atau CPP digunakan.

Profilaksis tromboembolisme pada kardioversi

Beberapa penelitian melaporkan adanya peningkatan kejadian tromboemboli pada kardioversi pada pasien dengan flutter atrium konstan. Berdasarkan data ini, beberapa ahli menganggap perlu untuk mencegah tromboembolisme sebelum kardioversi( konvensional atau berdasarkan ekokardiografi transesofagus).

Ada juga restorasi fungsi atrium setelah kardioversi di atrial flutter. Menurut penelitian terbaru, risiko tromboemboli selama bulan berikutnya adalah 0,6-2,2%, yang membuatnya masuk akal untuk meresepkan antikoagulan dalam waktu 4 minggu setelah kardioversi.

Pengobatan obat

Obat profilaksis dilakukan serupa dengan yang dijelaskan pada bagian atrial fibrillation. Harus ditekankan sekali lagi bahaya takikardi berat dalam kambuhnya kerutan atrium saat mengonsumsi obat golongan 1C.

radiofrequency ablation

Dalam bentuk khas atrial flutter( saya ketik) eksitasi masuk kembali meluas sirkuler sekitar cincin dari katup trikuspid dalam atrium kanan. Radiofrequency ablation di tanah genting( zona antara mulut vena cava inferior dan cincin katup trikuspid) efektif 81 -95% dari kasus, bagaimanapun, tingkat takikardia kekambuhan dalam 10-33 bulan 10-46%.Setelah prosedur, pada 11-36% kasus, atrial fibrillation berkembang atau menetap, yang tidak mengejutkan, karena biasanya ada penyakit atrial. Kami mencatat bahwa pada pasien dengan atrial flutter selama pengobatan, risiko fibrilasi atrium mencapai 60%.Keefektifan metode ini dikurangi dengan kombinasi flutter dan atrial fibrillation.

Indikasi untuk radiofrequency ablation selama atrial fibrilasi dan flutter

kelas 1( terbukti efektif)

Pasien dengan atrial flutter, jika obat tidak efektif atau buruk ditoleransi, atau jika pasien tidak mau minum obat untuk waktu yang lama.kelas

II( bukti yang bertentangan tentang efektivitas)

Pasien dengan atrial flutter dan fibrilasi atrium, jika obat tidak efektif atau buruk ditoleransi, atau jika pasien tidak mau minum obat untuk waktu yang lama.

kontrol tingkat

sementara sebelum kardioversi dan pada bentuk konstan untuk mengobati atrial flutter adalah pengurangan pulsa dari koneksi AV.

Dengan flutter atrium, lebih sulit mengendalikan detak jantung dibandingkan dengan atrial fibrillation. Seringkali, 2 atau bahkan 3 obat( beta-blocker, antagonis kalsium dan digoksin) diperlukan untuk mencapai ritme ventrikel yang optimal. Ketika menetapkan antagonis

kalsium dan / atau beta-blocker perubahan respon ventrikel tidak secara bertahap sebagai fibrilasi atrium, dan langkah-langkah, misalnya dari 2: 1 sampai 3: 1 sampai 4: 1.Pencegahan tromboemboli

risiko stroke pada atrial flutter konstan meningkat sebesar 41% dalam data historis 17.413 kasus fibrilasi atrium di L. A. Biblo et al. Dalam penelitian ini, K. Seidl et al. Pada 191 pasien dengan atrial flutter selama 26 ± 18 bulan, tromboembolisme terdeteksi pada 7% kasus.

Pada saat yang sama pada pasien dengan trombus atrial flutter dalam lampiran atrium kiri ditemukan hanya dalam 1-1,6% kasus, dan di atrium kanan - 1% kasus. Mengingat jarangnya trombi di atrium dengan atrial flutter, dapat diasumsikan bahwa komplikasi tromboemboli disebabkan oleh atrial fibrillation yang tidak terdaftar. Selain itu, kasus-kasus yang dijelaskan, ketika salah satu mengembangkan atrial flutter, yang lain - fibrilasi atrium, dan EKG direkam gambar atrial flutter.

Keabsahan pengobatan antitrombotik yang sedang berlangsung dengan fluks atrium konstan saat ini tidak jelas. Menurut sejumlah ahli Amerika dan Eropa, rekomendasi pengobatan antitrombotik untuk atrial fibrillation dan atrial flutter harus diperluas.

• Dengan detak jantung & lt;100 min AV block 2 memiliki batas yang memerlukan kehati-hatian dalam melaksanakan pengobatan.

• Ketika detak jantung yang lebih besar Z00 min biasanya memiliki jalur melakukan tambahan, AV node berkinerja dipercepat atau hipertiroidisme.

• Sebelum memulai pengobatan, cobalah untuk menghindari overdosis digoksin, di mana banyak obat tidak ditunjukkan.

• Persiapan kelas 1C dan 1A dapat meningkatkan pengiriman impuls ke ventrikel, oleh karena itu antagonis kalsium atau beta-blocker harus dipilih sebelumnya.

Pada beberapa orang, biasanya ada disosiasi longitudinal bawaan dari nodus AV, yang merupakan predisposisi terhadap takikardia timbal balik AV.Yang terakhir berkembang lebih sering pada orang muda( di bawah 40 tahun) tanpa kerusakan struktural pada jantung.

Dalam kasus ini, nodus AV mencakup serat "cepat" dan "lambat", masing-masing dengan lokalisasi depan dan belakang dari koneksi atrium.

Pada 1980-an, ditunjukkan bahwa denyut nadi takikardia dapat terjadi dalam sejumlah kasus di sepanjang jalur dekat-simpul atrium kanan dan persimpangan jalan ini menyebabkan penghentian takikardia. Dalam kasus ini, istilah "takikardia timbal balik dari senyawa AV" sering digunakan.

Pada kebanyakan kasus, dengan takikardia timbal nodal AV, dorongan adalah anterograde sepanjang jalur "lambat" dan mundur sepanjang jalur "cepat".Ada takikardia dengan anterograde sirkulasi darah dalam jalur lambat atau lambat retrograde atau jaringan atrium. Dalam kasus yang sangat jarang terjadi, pergerakan denyut nadi terjadi melalui anterograde lambat dan jalur retrograde.

Dengan takikardia timbal nodal AV, takikardia berirama dengan denyut jantung pada kisaran 140-200 rpm biasanya dicatat. Gambar elektrokardiografik untuk takikardia ini bergantung pada sifat elektrofisiologis nodus AV dan jaringan di sekitarnya. Bentuk takikardia( jalur sirkulasi impuls) ditentukan oleh posisi gelombang P dalam cardiocycle. Elektrokardiografi

menandatangani AV nodal takikardi terdaftar ritmis reciprocating uzkokompleksnaya( jika tidak BNPG) takikardia tanpa gigi F 'di sirkulasi jalan yang berbeda

EKG pulsa di sebuah AV khas nodal reciprocating takikardia( «lambat-cepat»).EKG semacam itu terdeteksi pada 66-74% kasus takiaritmia ini. Gigi P 'tersembunyi di kompleks QRS, karena eksitasi simultan atrium dan ventrikel terjadi. Pada lead transesophageal VE, gigi P biasanya terlihat dengan baik.

Kurang sering gigi retrograde P 'dapat dilihat di belakang QRS sebagai gelombang pseudo-S pada lead II atau pseudo-z'-tooth pada timbal V1.EKG tersebut dicatat pada 22-30% kasus nodal resiprokal nodus AV.Berbeda dengan takikardia ortodromik pada sindrom WPW, interval RP '& lt;100 ms.

Dalam bentuk atipikal dari takikardia yang cepat-lambat, gigi P yang retrograde terletak di depan kompleks QRS, i. RP '& gt;P'R( 4-10%).Pada beberapa pasien, gigi retrograde P terletak di tengah cardiocycle sementara denyut nadi beredar di sepanjang jalur lambat( "slow-slow").

Perlu dicatat kemungkinan untuk mengubah posisi gigi P 'dalam kardiopati di bawah pengaruh obat antiaritmia, yang secara signifikan mempersulit diagnosis. AV

nodal reciprocating tachycardia biasanya dimulai setelah atrial extrasystole dengan interval PR yang diperpanjang. Dengan bentuk takikardia ini, interval RR biasanya sama, kadang-kadang dengan sedikit perubahan karena variasi konduktivitas AV.Kemungkinan pemendekan interval RR pada beberapa pertama dan memanjang dalam beberapa siklus cardiac siklus takikardia. Tes vagal sering menghentikan takikardia, dan kadang-kadang hanya memperlambatnya sedikit. Terjadinya

AV blok tanpa mengganggu takikardia hampir menghilangkan AB timbal balik takikardia sebagai penutupan di bagasi takikardia bundel-Nya pada tingkat ini sangat jarang terjadi.

AV takikardia timbal balik cukup mudah diinduksi dan dihentikan dengan bantuan alat pacu jantung yang cepat atau terprogram.

Takikardia diprovokasi pada alat pacu jantung yang cepat, biasanya berkisar dari frekuensi stimulasi yang mendekati titik Wenkebach.

Dengan mondar-mandir terprogram saat interval adhesi ekstrastimulus( eSt) menurun, interval eSt-R secara signifikan diperpanjang dan kemudian takikardia diinduksi.

Paling sering perlu untuk membedakan takikardia timbal nodal AV dengan AV takikardia( ortodromik) yang terkait dengan melakukan denyut nadi melalui fungsi DP retrograde saja. Bentuk takikardia ini mencakup hingga 30% dari semua NTV.

Pada EKG tanpa serangan, tanda-tanda karakteristik DP untuk sindrom WPW - pemendekan interval PR, gelombang delta dan kompleks QRS yang lebar> tidak terlihat.120 ms. Biasanya, takikardia ini muncul pada EKG dengan menempatkan gigi retrograde P 'pada segmen ST atau gelombang T( RP'> 100 ms).

akhir diagnosis AV takikardia dengan tersembunyi DP hanya mungkin dengan EPS, bila digunakan dengan ventrikel mondar-mandir atrium bersemangat daripada batang bundel dari-Nya.

Pengobatan takikardia ini hampir sama dengan pengobatan takikardia timbal nodal AV nodular. Dalam situasi ini, tidak ada bahaya penggunaan antagonis kalsium dan beta-blocker, karena fungsi DP hanya retrograde.

diagnosis kata

1. Idiopatik paroksismal atrioventrikular nodal reciprocating takikardia dengan presinkope.

2. Idiopatik paroksismal takikardia, atrioventrikular reciprocating nodal( «cepat-lambat») dengan denyut jantung 200 per menit, angina. Serangan

Bekam Ketika AV nodal takikardi timbal balik yang efektif sampel vagal dan banyak obat anti-arrhythmic. Skema perawatan yang paling optimal ditunjukkan pada Tabel.

obat yang efektif untuk mengobati AV nodal takikardi Taktik

timbal balik bekam AV nodal takikardi timbal balik

Catatan cukup sampel vagal efisiensi tinggi( 60-80%).Preferensi diberikan pada pijatan sinus karotid. Namun, jika ada gangguan akut pada sirkulasi serebral di anamnesis, kebisingan pada arteri karotid atau usia tua, sampel tidak ditunjukkan. Tes dengan tegangnya Valsalva juga cukup populer. Jika tidak membantu sampel

vagal kemudian takikardia lebih dari 90% dari antagonis kalsium atau berlabuh ATP.Perhatikan bahwa efektivitas sampel vagal setelah pemberian obat antiaritmia meningkat. Sangat jarang, antiaritmia lain diperlukan( kelas 1A, 1C atau 3).

Mudah mengembalikan ritme sinus saat mondar-mandir.

Beberapa pasien, dalam kasus episode langka takikardia dan kemustahilan pengobatan parenteral berhasil digunakan bekam melalui sediaan oral:

• verapamil

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• Propafenone 450 mg

Obat oral memiliki efek rata-rata 30-40 menit( 4 menit - 3,5 jam).Efek lebih cepat terjadi jika obat mengambil sublingual dan mengunyah.

Dalam kasus pengobatan oral pilihan di rumah sakit itu diinginkan untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut tidak menyebabkan komplikasi serius,

misalnya gejala hipotensi, pengurangan Td & lt;80 mmHg.sinus sinus bradikardia <50 menit, penyumbatan AB 2-3 derajat, dll.

Paling sering, pengobatan dimulai dengan beta-blocker atau antagonis kalsium yang memiliki rasio manfaat-risiko yang lebih baik. Jika obat ini tidak efektif, ablasi kateter frekuensi radio lebih diutamakan, dan persiapan kelas 1C atau 3 kurang sering diresepkan.

obat yang efektif untuk mencegah AV nodal takikardi timbal balik

C 90 radiofrequency ablation menjadi banyak digunakan untuk mengobati AV nodal reciprocating takikardia. Preferensi diberikan ablasi lambat( belakang) cara, karena dalam hal ini insiden lebih rendah dari blok AV( sekitar 1%) dan efek yang lebih tinggi dalam bentuk atipikal takikardia. Ablasi jalur lambat efektif pada 90-96% kasus. Dalam kasus yang jarang terjadi, ablasi jalur lambat menyebabkan ablasi jalur cepat( anterior).Dalam hal ini efisiensi adalah 70-90% dan sering berkembang blok AV lengkap membutuhkan implantasi alat pacu jantung( sekitar 8% dari kasus).Indikasi

untuk radiofrequency ablation

saya kelas( terbukti efektif)

Pasien dengan gejala AV stabil takikardia reciprocating nodal jika obat tidak efektif atau buruk ditoleransi, atau pasien tidak ingin mengambil obat-obatan lama.kelas

II( data yang bertentangan tentang kemanjuran)

1. Pasien dengan AV stabil nodal reciprocating takikardia terdeteksi selama EFI, atau ablasi kateter opsional aritmia lainnya.

2. Identifikasi ganda jalur di AV node dan atrial ehokomplek-cos tanpa provokasi takikardia selama studi elektrofisiologi pada pasien dengan dugaan timbal balik AV takikardia nodal.

• Jika pasien mengeluh adanya palpitasi yang terjadi setelah tes vagal, ini biasanya merupakan perubahan takikardia timbal balik AV.

• Dalam kasus AV takikardia reciprocating perlu mengetahui ketersediaan cara tambahan.

• harus menilai risiko komplikasi potensial( auskultasi arteri karotis, sejarah kecelakaan serebrovaskular akut, usia lanjut) Sebelum stimulasi sinus karotis.

• Verapamil dan ATP adalah obat yang paling efektif untuk menghilangkan AV reciprocating takikardia.

fokus ektopik eksitasi dari senyawa fokus takikardia AB sering muncul di blok cabang berkas. Biasanya, takikardia ini adalah umum pada anak-anak dan bayi, seperti pada orang dewasa jarang terjadi. Bersifat berulang tentu saja takiaritmia bentuk kronis jarang terjadi.

• Obat: keracunan glikosida, simpatomimetik

• iskemia miokard, infark miokard

• Miokarditis

• Kardiomiopati

• operasi jantung( lebih rendah)( VSD)

• SSS

frekuensi eksitasi ketika AV takikardia fokus biasanya 110-250 pulsamin Eksitasi sering karena irama sinus atrial dengan pola AV disosiasi( relatif jarang positif selama penculikan II garpu P tidak terkait dengan irama ventrikel).Kurang umum adalah bersemangat retrograde atrium dari AB perapian. Dalam hal ini EKG terlihat garpu negatif P 'selama penculikan II untuk QRS kompleks atau gigi F' bersembunyi di kompleks QRS.

Dewasa dapat mendaftar "lambat" takikardia dengan denyut jantung dari 70-120 per menit, yang kadang-kadang disebut neparoksizmalnoy tachycardia dari senyawa AB dan diperlakukan secara terpisah dari AB takikardia fokus. Istilah "tachycardia" pada pandangan pertama tidak sepenuhnya benar untuk frekuensi di kisaran 70-100 menit, tapi ini adalah frekuensi yang sangat tinggi untuk alat pacu jantung senyawa AB.

ditentukan karakteristik untuk fokus ektopik awal bertahap dan akhir takikardia.frekuensi takikardia bervariasi dengan pengaruh otonom.

Takikardia dengan denyut jantung yang rendah biasanya tidak melanggar hemodinamik dan tidak memerlukan pengobatan. Jika perlu, kesulitan pengobatan yang ditemui dalam menemukan obat yang efektif.

Pertama, Anda perlu mencoba untuk menghilangkan penyebab( glikosida jantung, simpatomimetik, penyakit yang mendasari).Dalam beberapa kasus, Anda dapat menangkap takikardia dengan obat 1A, 1C dan 3 kelas. Kardioversi biasanya tidak efektif dan bahkan berbahaya bila glikosida keracunan. Untuk pencegahan episode takikardi dapat digunakan propafenone, sotalol dan amiodaron.

Ketika takikardia tahan dengan detak jantung yang tinggi dapat ditugaskan untuk obat yang lambat AV konduksi, yang, bagaimanapun, tidak akan efektif dalam lokalisasi perapian di blok cabang berkas. Ketika

ketidakefektifan atau intoleransi terhadap terapi obat adalah ablasi radiofrekuensi dari fokus ektopik. Ketika

sinus takikardia sirkulasi timbal balik gelombang eksitasi terjadi di sinus node. Sarankan disosiasi dalam sinus node mirip dengan simpul AV.Sering eksitasi berlangsung di bagian sebelah atrium kanan, sehingga beberapa peneliti menggunakan istilah "sinoatrial reciprocating takikardia".Takikardia relatif jarang dan 1-10% dari SVT.

• PJK

• Atrial septal defect

• Miokarditis

• Kardiomiopati

Morfologi gelombang P selama sinus takikardia timbal balik mirip dengan yang di irama sinus normal, atau mungkin sedikit berbeda ketika pulsa yang beredar di jaringan atrium okolouzlovoy.

Tidak seperti takikardia sinus disebabkan oleh peningkatan aktivitas simpatis, interval PR meningkat dan sering blok AV rekaman dari periode Wenckebach. Sinus takikardia

timbal balik yang relatif "lambat" - denyut jantung umumnya adalah 100-150 cpm dan takiaritmia episode termasuk yang paling & lt; 10-20 kompleks dan jarang melebihi beberapa menit.

Takikardia terjadi dan berakhir setelah ketukan atrium. Kadang-kadang, bagaimanapun, dimulai takikardia tanpa ketukan sebelumnya yang membedakannya dari takikardia reciprocating lainnya.

Perlu dicatat bahwa setengah dari pasien memiliki disfungsi sinus node.

Serangan

takikardia biasanya detak jantung yang lambat dan durasi pendek, sehingga bantuan adalah aritmia jarang terjadi.tes vagal menghilangkan sinus reciprocating takikardia jauh lebih sedikit daripada AV reciprocating takikardia.cukup efektif verapamil, beta-blocker, dan ATP, tetapi harus diingat

kemungkinan bersamaan disfungsi sinus node. Persiapan 1 kelas buruk mengembalikan irama sinus di takikardia ini. Selain itu, serangan dapat dipotong pendek oleh mondar-mandir a.

untuk mencegah takikardia paroksismal digunakan verapamil, beta-blocker dan amiodarone. Untuk pemilihan pengobatan yang diterapkan TEES, yang memungkinkan memicu takikardia. Ketika

gejala takikardia berulang dan sering tidak efektif atau intoleransi terhadap terapi obat yang tersedia radiofrequency ablation, kadang-kadang diikuti dengan implantasi alat pacu jantung.

timbal balik Paroxysmal atrium takikardia jarang dan menyumbang sekitar 5% dari semua SVT.

• PJK

• Atrial septal defect

• Miokarditis

• Kardiomiopati

• hipokalemia

• glikosida jantung keracunan

• Idiopatik

EKG perubahan P-gelombang morfologi dicatat sebelum QRS kompleks. Dalam kasus aritmia lokalisasi di atrium gelombang P atas positif selama penculikan II, dan lokalisasi aritmia di atrium lebih rendah - negatif. Tingkat takikardia adalah 120-220 min. Interval PR biasanya diperpanjang, tetapi tingkat AV blok 2 jarang.

akhir spontan takikardia mungkin tiba-tiba, dengan perlambatan atau bolak bertahap perubahan durasi siklus jantung( panjang-pendek).tes

vagal biasanya tidak berhenti takikardia, bahkan jika penyebab blok AV.Pada beberapa pasien, takikardia merapat adenosine, beta-blocker atau verapamil.

untuk mengobati takikardia reciprocating atrium menggunakan obat 1C kelas dan amiodaron. Sotalol Kelas 1A dan formulasi yang agak kurang efektif. Beta-blockers dan calcium channel blockers memiliki dampak kecil pada penyelenggaraan di atrium dan digunakan terutama untuk mengontrol denyut jantung.

fokus Paroxysmal atrium takikardia terjadi pada 0,3% dari populasi dan menyumbang sekitar 5% dari semua SVT.Pada anak-anak, takikardia ini lebih sering terjadi - sekitar 10-23% dari semua SVT.

• Iskemia

infark • melebar kardiomiopati

• Miokarditis

• Mitral valve prolapse

• Setelah koreksi atrium

defek septum • penyakit paru-paru kronis, terutama akut infeksi

• intoksikasi digitalis

• hipokalemia

• beralkohol keracunan

• Idiopatik

Ketika takikardiaperubahan P-gelombang morfologi direkam sebelum kompleks QRS.Gelombang P sering tersembunyi dalam sebelumnya selang gigi T. PQ yang terletak di garis kontur. Takikardia biasanya tidak stabil dengan frekuensi 100-200 per menit. Baru-baru ini takikardia atrium

telah dijelaskan, sumber yang sering terlokalisasi di pembuluh darah paru, memiliki detak jantung & gt;250 menit dan sering berputar di atrial fibrilasi.

Takikardia dapat disebabkan oleh kontraksi atrium prematur kemudian tanpa jeda kopling yang sama. Pertama takikardia gelombang P mirip dengan gelombang P berikut selama takikardia, tidak seperti kebanyakan bentuk takikardia atrium timbal balik.

RR interval pertama adalah semakin berkurang( "pemanasan" dari fokus ektopik).Fluktuasi interval RR biasanya diabaikan( & lt; 50 ms).Kemungkinan blok output 2 derajat tipe I dengan penurunan progresif dalam interval RR dan munculnya jeda kurang dari 2 * RR atau blokade 2 derajat dengan penampilan tipe II jeda beberapa RR interval.

vagal sampel takikardia tidak berhenti, bahkan jika penyebab blok AV.

Takikardia sering tidak dapat diobati.obat antiaritmia( kelas 1A dan 1C, sotalol, amiodaron) yang dipilih secara empiris. Untuk kontrol tingkat menggunakan beta-blocker, antagonis kalsium dan glikosida jantung.

saat ini biasanya dilakukan ablasi frekuensi radio, yang efisiensi mencapai 90%.

Atrial takikardia fokus fokal sering terjadi pada anak-anak dan jarang pada orang dewasa. Diantara URT pada orang dewasa, gangguan ritme ini tercatat pada 2,5-10% kasus, dan di antara anak-anak - pada 13-20% kasus. Ada kekambuhan terus menerus atau aritmia konstan.

• Koreksi defek septum atrium

• Miokarditis

• melebar kardiomiopati

• Pembengkakan

•

idiopatik kronis takikardia P perubahan gelombang morfologi atrium focal dicatat sebelum kompleks QRS.Seringkali ada fluktuasi dalam interval PP karena ketidakstabilan fokus ektopik. Frekuensi eksitasi atrium pada orang dewasa 120-150 per menit, dan pada anak-anak 180-250 per menit. Fokus eksitasi mungkin sensitif terhadap pengaruh vegetatif.penyumbatan mungkin dari ruang keluar 2 derajat tipe I dengan penurunan progresif dalam interval RR dan munculnya jeda & lt; 2 * 2 blok PP atau derajat dengan munculnya tipe II jeda beberapa RR interval.

Dalam kebanyakan kasus kekambuhan terus menerus, interval 2-4 pertama PP semakin menurun( "pemanasan" fokus ektopik).Takikardia berakhir dengan peningkatan interval PP secara bertahap atau tiba-tiba.

Takikardia sering tidak merespon pengobatan. Anda bisa mencoba obat golongan 1C, amiodarone, magnesium. Kardioversi dan elektrokardiostimulasi tidak efektif. Beta-blocker, antagonis kalsium dan glikosida jantung digunakan untuk mengendalikan detak jantung. Degradasi

aritmogenik fokus adalah pengobatan pilihan untuk takikardia berat dan inefisiensi obat antiaritmia. Ablasi frekuensi radio kateter terapan fokus aritmogenik, reseksi bedah atau isolasi fokus.

baru ini telah dijelaskan nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfik takikardia atrium mekanisme yang tidak diketahui yang mudah ditekan lidokain dan tidak sensitif terhadap obat anti-arrhythmic lainnya. Ketika

polytopic( "kacau" multifocus) takikardia atrium akibat hipoksia, efek racun, perubahan dalam atrium organik menimbulkan beberapa impuls patologis fokus. Biasanya aritmia berkembang pada orang tua yang memiliki banyak masalah kesehatan. Ini adalah bentuk yang paling umum dari takikardia atrium otomatis.

Perjalanan takikardia biasanya bersifat paroksismal, kurang sering kronis. Kematian dengan takikardia ini mencapai 30-60% dan disebabkan oleh sebagian besar kasus oleh penyakit utama.

• Penyakit paru obstruktif kronik( 65-80% dari semua penyebab) gagal

• Hati

• Obat: teofilin, simpatomimetik, glikosida jantung

• Sepsis

• infark miokard

• • Pneumonia Emboli paru

• Diabetes

• hipokalemiaPin

P dicatat dalam setidaknya 3 varietas, ritme tidak beraturan, interval PP, PR dan RR sangat bervariasi. Biasanya, detak jantung 100-130 per menit dan jarang, kebanyakan pada anak-anak, lebih tinggi. Sebagian besar pulsa dibawa ke ventrikel.

Kadang-kadang atlit takikardia atrium atrofi atrofi dianggap oleh atrial fibrillation. Pada saat yang sama pada 50-70% kasus, atrium takikardia atrium polietil ini digabungkan atau melewati waktu ke fibrilasi atrium.

Tampaknya, takikardia dari satu fokus ektopik dengan beberapa jalur propagasi pulsa dimungkinkan. Sebuah kasus transisi polytopic takikardia takikardia dengan morfologi identik P dan denyut jantung konstan setelah pemberian intravena beta-blocker selama EFI.Dengan bantuan ablasi kateter frekuensi radio, takikardia disembuhkan.

diperlukan untuk mencoba mengurangi pengaruh negatif dari penyakit yang mendasari, misalnya menunjuk bronkodilator yang efektif dan terapi oksigen dalam eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik. Oksigenasi harus menjaga saturasi oksigen & gt; 90%.

Dalam banyak situasi, termasuk bentuk tahan, magnesium efektif dengan koreksi simultan hipokalemia. Dalam kasus overdosis teofilin diberikan dipyridamole.

Beta-blockers( metoprolol) mengembalikan irama sinus pada 70% kasus, tetapi itu mengurus obstruksi bronkial, terutama disebabkan oleh asma. Verapamil menangkap aritmia pada 20-50% kasus. Efektivitas amiodarone telah dipelajari sedikit.

Blokade

konduksi AV( verapamil, metoprolol) biasanya dicapai dengan sangat sulit, oleh karena itu pada kasus yang resisten, modifikasi kateter dari koneksi AV digunakan.

Cardioversion jarang efektif. Ablasi kateter tidak digunakan karena ada banyak fokus ektopik pada atrium.

Aritmia dan tromboemboli adalah indikasi untuk pengobatan antitrombotik( disaggregants, antikoagulan).

Sumber VT distal ke cabang bundel dan dapat ditemukan baik dalam sistem operasi( bundel bundle legs, serat Purkinje) dan pada miokardium ventrikel.

Klasifikasi takikardia ventrikel

• penyakit jantung koroner( infark miokard, infark miokard, aneurisma, angina pectoris)

• melebar kardiomiopati dan miokarditis

• Kelainan jantung( bawaan, mengakuisisi)

• Prolaps dari mitral

katup • Hypertrophic cardiomyopathy

• aritmogenik displasia ventrikel kanan

•Sindrom interval diperpanjang QT

•

idiopatik Pada sebagian besar kasus( 67-79%), VT berkembang pada pasien dengan IHD, lebih jarang dengan penyakit jantung lainnya. Dan dalam 2-10% kasus, penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. Dalam hubungan ini, data J. Strain dkk., Yang memeriksa 18 pasien dengan VT untuk durasi rata-rata 3 tahun tanpa IHD, cacat katup, gagal jantung dan interval QT normal, sangat menarik. Ketika biopsi dari ventrikel kanan di 89% dari kasus yang terdeteksi anomali: gambar klorida kardiomiopati dilatasi( dimensi standar dan kontraktilitas) di 50%, 17% miokarditis, displasia aritmogenik hilangnya% 11 dari arteri koroner kecil di 11% kasus.

1. Kompleks yang luas dengan QRS = 120-200 ms. Jarang terdapat VT kompleks yang sempit dengan gambar blokade superior anterior atau percabangan intra-posterior LNG.

2. Denyut nadi biasanya 150-180 rpm, takikardia <130 dan> 200 rpm jarang terlihat.

3. Takikardia ritmik dengan variabilitas RR kecil( <20 ms).Irregularitas ritme mungkin disebabkan oleh penangkapan ventrikel oleh pulsa sinus, perubahan panjang masuk kembali loop, ketidakstabilan fokus atau blokade keluar dari pusat ektopik.

4. Atrial pts P paling sering tidak terlihat. Jika demikian, mungkin untuk mendaftarkan mereka, maka ini biasanya bebas dari ventrikel, irama simpul sinus yang lebih jarang. Dalam 25% kasus VT terjadi retrograde VA-holding( 1: 1 atau tipe BA blok 2 derajat 1 dan 2) dengan pendaftaran F gigi 'dan segmen ST atau gelombang T VA penyumbatan dapat disebabkan oleh uji vagal.

Ingat bahwa adanya tiga kompleks ventrikel berurutan pada EKG harus dianggap sebagai VT, dan bukan ekstrasistol kelompok.

Isolat monomorfik VT dengan kompleks QRS-T yang identik dan VT polimorfik. Yang terakhir ini disebabkan oleh sumber lokalisasi yang berbeda dan oleh generasi di satu tempat dengan berbagai jalur propagasi gelombang eksitasi di ventrikel.

Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan artefak dalam pemantauan EKG Holter, yang sangat mirip dengan takikardia ventrikel( kompleks lebar).

Penyebab artefak adalah pergerakan pasien, kontak elektroda yang buruk dengan gangguan kulit dan elektromagnetik.

Menarik untuk dicatat bahwa di antara terapis, artefak 6% ditentukan secara akurat, di antara ahli jantung 42%, dan di antara ahli elektrofisiologi - 62%.Sisa dokter didiagnosis paling sering dengan takikardia ventrikel atau kompleks luas.

identifikasi yang tepat dari artefak berdasarkan unsur-unsur deteksi QRS kompleks pada interval kelipatan interval RR sinus, dasar tidak stabil sebelum atau setelah artefak episode, QRS pendaftaran kompleks segera setelah episode penutupan, adalah mustahil untuk fisiologis dan kesejahteraan dengan takikardia dengan detak jantung yang tinggi.

Dengan bantuan metode khusus untuk memproses sinyal elektrokardiogram( rata-rata dengan pengenaan beberapa kompleks, penyaringan), adalah mungkin untuk mengidentifikasi potensial ventrikel akhir yang disebut. Yang terakhir adalah penyimpangan amplitudo rendah( 1-25 μV) di area terminal kompleks ventrikel.

Karakteristik berikut dari kompleks ventrikel yang disaring dianggap sebagai kriteria untuk potensi akhir:

1) durasi> 114-120 ms;

2) bagian terminal sinyal dengan amplitudo <40 μV> 39 ms;

3) Amplitudo sinyal <20 μV dalam 40 ms terakhir.

potensi tersebut akhir dicatat pada pasien setelah infark miokard dengan takikardia ventrikel berkelanjutan di 70-90%, takikardia non-ventrikel - di 7-15%, dan pada orang sehat - di 0-6% kasus. Potensi akhir dapat ditentukan melalui

3 jam setelah onset nyeri angina dan biasanya dicatat selama minggu pertama, menghilang pada beberapa pasien setelah 1 tahun.

IHD: postinfarction cardiosclerosis( 12,02,94), angina stres 2 FC, paroxysmal resistant polymorphic VT dengan presincopy.

Kardiomiopati dilatasi idiopatik, gagal jantung 3 FC, VT monomorphic resistant paroxysmal dengan gambar BLNPH dan episode edema paru.

Idiopatik terus menerus berulang dengan monomorphic VT dengan pola BPNAP.

Jika terjadi gangguan hemodinamik serius( edema paru, angina pektoris, sinkop, hipotensi), EIT diindikasikan. Awal debit EIT dipilih tergantung pada bentuk ventricular tachycardia berkelanjutan: VT monomorfik tanpa gangguan hemodinamik mulai debit 50J di ventricular tachycardia monomorfik dengan kompromi hemodinamik - Cepat polimorfik VT debit 100 J dianggap mirip dengan fibrilasi ventrikel dan kardioversi mulai debit 200J. .

Jika situasi tidak memerlukan EIT darurat, maka resepkan obat. Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan penyebab VT( iskemia miokard, hipokalemia) dan mencoba untuk menghilangkannya.

Monomorfik VT biasanya berhubungan dengan mekanisme reentry dan lebih umum pada pasien dengan infark miokard dan postinfarction cicatrix.

Awalnya berguna untuk meminta pasien batuk, yang bisa menyebabkan pemulihan irama sinus akibat membaiknya sirkulasi koroner. Stroke pada sternum bisa berbahaya karena risiko perkembangan VF.

bantuan Taktik ventrikel takikardia

biasanya mulai pengobatan dengan lidokain, meskipun kurang efisien, tetapi memiliki sedikit efek pada kontraktilitas miokard dan tekanan darah. Jika tidak ada efeknya, maka tunjuk procainamide, yang lebih unggul dari lidocaine untuk aktivitas antiaritmia, namun memiliki efek samping yang lebih banyak. Dengan hipotensi arteri moderat, gagal jantung atau gangguan konduksi, amiodaron direkomendasikan. FDA merekomendasikan skema berikut untuk pemberian obat: encerkan 150 mg dalam 100 ml glukosa 5% dan sisipkan selama 10 menit( tingkat 10 ml / menit atau 15 mg / menit), kemudian diencerkan dengan 500 ml 5% glukosa danAwalnya, 360 mg selama 6 jam( laju 1 mg / menit atau 33 ml / menit), dan kemudian 540 mg pada tingkat 16 ml / menit atau 0,5 mg / menit).Jika takikardia persisten berlanjut, pemberian bolus 150 mg amiodaron dapat diulang setiap 15-30 menit.

Mengingat tingginya risiko beralih ke fibrilasi ventrikel, cupping VT polimorfik biasanya dilakukan dengan metode EIT.Jika tidak memungkinkan untuk melakukan kardioversi listrik, lidokain digunakan, dan jika tidak ada efeknya, amiodaron diresepkan.

Biasanya ada sebuah bi-directional-fusiform VT.Dalam kasus ini, perlu untuk membatalkan obat yang meningkatkan interval QT, dan untuk memperbaiki gangguan metabolik( hipokalemia, hypomagnesemia).

Dalam situasi ini, obat antiaritmia tidak efektif, dan persiapan kelas 1A dan 3 bahkan berbahaya.

Untuk pengobatan aritmia, magnesia intravena diindikasikan: bolus 2 g magnesium sulfat( 8 ml 25% magnesium sulfat per 1 menit) takikardia hampir seketika. Bila tidak ada efeknya, ulangi perkenalan setelah 5-15 menit. Setelah menangkap takikardia dilakukan magnesia mendukung administrasi pada tingkat 3-20 mg / menit selama 24-48 jam. Meningkatkan frekuensi irama sinus ke 100-120 per menit melalui-simpatomi metikov mengurangi risiko kambuhnya VT.

Tujuan pengobatan pencegahan adalah mencegah kekambuhan VT simtomatik dan mengurangi risiko kematian aritmia mendadak, biasanya dikaitkan dengan transisi VT yang cepat ke fibrilasi ventrikel.

Risiko kekambuhan VT yang resisten dalam 2 tahun adalah 30-50%, oleh karena itu, setelah serangan pertama VT, tindakan pencegahan harus dilakukan.

Tentu saja, Anda perlu mengenali penyakit jantung, biasanya( pada 90-95% kasus) tersedia dengan VT stabil. Untuk tujuan ini, ekokardiografi dan angiografi koroner dilakukan. Dalam kasus aterosklerosis koroner, revaskularisasi miokard( bypass koroner atau angioplasti) dan terapi antianginum, termasuk beta-blocker, diperlukan. Dengan fungsi ventrikel kiri yang berkurang, penghambat ACE dan beta-blocker diresepkan dengan koreksi keseimbangan elektrolit yang hati-hati dalam kasus diuretik.

Pilihan pengobatan pencegahan VT( pengobatan, ICD) bergantung pada risiko kematian mendadak aritmia.

Pasien dengan takikardia berkelanjutan ventrikel di hadapan penyakit jantung hemodinamik komplikasi E( sinkop, gagal jantung, hipotensi) dengan disfungsi ventrikel kiri( EF & lt; 35-40%) ditunjukkan cardioverter implan-defibrillator( AVID, C IDS).

dalam kasus kegagalan implantasi dari cardioverter-defibrillator digunakan obat antiaritmia: amiodaron, sotalol atau kombinasi dari amiodaron dan beta-blocker.

Ada kemungkinan untuk memilih obat antiaritmia secara empiris, berdasarkan hasil penelitian obat-obatan dengan VT pada sekelompok besar pasien. Selain itu, evaluasi individu terhadap efektivitas obat sesuai dengan hasil pemantauan Holter atau EFI dimungkinkan dilakukan. Dipercaya bahwa perawatan empiris kurang efektif, namun studi kontrol yang andal yang membandingkan pendekatan yang berbeda hampir tidak ada.

Sehubungan dengan amiodaron terdeteksi keuntungan dan sotalol, serta kemungkinan menanamkan cardioverter-defibrillator saat pemilihan obat antiaritmia dengan tes khusus tampaknya kurang penting. Selain itu, evaluasi keampuhan amiodarone terhambat oleh lambatnya perkembangan efek dan penarikan obat yang berkepanjangan, yang mengganggu pengujian obat lain.

Pemantauan Holter dan EFI dapat digunakan untuk memilih terapi antiaritmia preventif.

Evaluasi efek obat dengan menggunakan pemantauan holter didasarkan pada pengurangan jumlah aritmia

yang pada awalnya tersedia. Oleh karena itu, metode ini tidak bisa selalu diterapkan. Sebagai contoh, dengan VT stabil pada pasien dengan IHD, aritmia ventrikel spontan tidak ada dalam 17-34% kasus. Karena aritmia variabilitas jelas dari hari ke hari, pengobatan dianggap efektif jika EKG pemantauan jumlah ekstrasistol ventrikel berkurang pasangan ZH70% - untuk ~ 80% dari episode VT tidak stabil - di & gt; 90%, dan episode berkelanjutan VT menghilang.

Dengan metode EFI, adalah mungkin untuk menginduksi VT timbal balik pada VT monomorfik stabil pada 90%, dan di VF - 30-60%.Setelah diperkenalkannya obat ini, usaha kedua dilakukan untuk menginduksi takiaritmia dan, jika hal ini dianggap tidak berhasil, pertimbangkan obat ini efektif. Sayangnya, menurut EFI, obat yang efektif hanya dapat dipilih dalam 15-40% kasus, dan dalam kasus ini, frekuensi tahunan dari relaps takikardia sekitar 5%.

Manakah dari dua metode pemilihan terapi antiaritmia yang harus dipilih? Menurut data yang salah dari studi ESVEM, kedua pendekatan memiliki informasi yang hampir sama, walaupun kebanyakan ahli memilih EFI.

Efikasi profilaksis obat antiaritmia untuk relaps VT agak rendah. Karakteristik antiaritmia yang tak kalah pentingnya adalah kemampuan untuk mengurangi risiko kematian mendadak, yang meningkat pada penderita VT.Tidak semua obat antiaritmia mampu memecahkan dua masalah secara efektif.

Filed percobaan terkontrol acak dari obat-obatan dan terutama 1C subclass 1 kelas( CAST, CASH), mencegah terulangnya VT, dapat meningkatkan risiko kematian mendadak, yang membatasi penggunaan dana tersebut. Perhatikan bahwa penelitian dilakukan terutama pada pasien setelah infark miokard dan mereka tidak selalu menyertakan pasien dengan VT yang resisten. Namun demikian, hasil ini juga ditransfer ke pasien dengan VT stabil dan lesi struktural lainnya pada jantung.

Beta-blocker, meskipun mencegah kambuhnya VT dan mengurangi risiko kematian mendadak, namun dianggap kurang efektif daripada amiodaron.

Sejumlah penelitian telah mencatat efek pencegahan sotalol, yang tampaknya agak inferior terhadap efek amiodarone( AVID).

profilaksis kemanjuran obat antiaritmia dengan VT berkelanjutan dan VF

paling umum dan tampaknya efektif dalam mencegah takikardi ventrikel amiodaron( CASCADE, KAS, CIDS).Amiodarone pertama kali diberi dosis tinggi untuk efek yang lebih cepat( 800-1600 mg / hari 1-3 minggu), dan kemudian beralih ke dosis pemeliharaan( 200-400 mg / hari).

Apa yang harus dilakukan dengan VT dengan gejala parah, ketidakefektifan amiodarone atau sotalol dan kurangnya ICD pasien? Masih ada upaya untuk memperkuat efek obat antiaritmia dengan bantuan cara lain. Sayangnya, saat ini belum ada penelitian acak mengenai efektivitas pengobatan kombinasi.

Berdasarkan data dari studi CAMIAT dan EMIAT, adalah mungkin untuk menyarankan peningkatan efek ketika beta-blocker dan amiodarone digabungkan. Dari obat lain, preferensi harus diberikan pada mereka yang belum terbukti memiliki peningkatan mortalitas yang signifikan dalam penelitian terkontrol. Bahkan jika ada peningkatan kecil secara individual dalam risiko kematian mendadak, dalam kasus efek yang baik, pasien dapat menyingkirkan serangan parah.

Meskipun ada peningkatan risiko satu kelas obat( terutama kelas 1C), kita tidak bisa mengecualikan efektivitas kombinasi obat ini dengan amiodaron, sotalol atau beta-blocker. Selain itu, dalam kasus ini, dosis antiaritmia yang lebih rendah dapat digunakan.

Mari kita berikan skema perkiraan pengobatan gabungan:

1. Amiodarone 200 mg / hari + atenolol 50 mg / hari.

2. Amiodarone 200 mg / hari + mexiletine 400 mg / hari atau berkepanjangan Disopiramid 200 mg / hari atau moratsizin neogilu-Ritman atau 20 mg / hari 400 mg / hari dalam 2 dosis terbagi. Sotalol

3. 320 mg / hari + persiapan yang tercantum dalam ayat 2. 4.

Metoprolol 200 mg / hari + persiapan yang tercantum dalam ayat 2.

Saat ini reseksi bedah fokus aritmogenik jarang digunakan karena rumit aritmogenik fokus lokalisasi( pemetaandilakukan pada jantung pemukulan, dan selama operasi kardioplegia dibutuhkan) dan risiko kematian( 5-20%) tinggi. Metode ini dipilih untuk aneurisma setelah infark miokard dan fungsi ventrikel kiri.

Pada sebagian besar kasus, ICD dan ablasi kateter frekuensi radio sekarang digunakan.

Jika ada bukti risiko tinggi kematian mendadak( mengalami VF syncopal VT, VT gejala di hadapan penyakit jantung, terutama di PV & lt; 35%), kemudian menunjukkan implantasi dari cardioverter-defibrillator, karena metode ini lebih efektif daripada amiodaron( AVID, CIDS, CASH).

Pada pasien yang menjalani serangan jantung, ICD mengurangi risiko kematian mendadak sampai 2% dalam 1 tahun dan 6% dalam waktu 5 tahun. Sedangkan angka kematian operasional pada instalasi ICD saat ini tidak melebihi 1%.

Tujuan ablasi kateter frekuensi radio adalah untuk menciptakan hambatan pada bagian tersempit gerakan melingkar gelombang masuk kembali.

Metode ini digunakan hanya untuk VT monomorfik yang disebabkan oleh mekanisme reentry, dan efektif rata-rata pada 70-72% pasien. Ketika struktural normal efisiensi ablasi jantung adalah 85-90%, dengan kardiomiopati idiopatik dilatasi( masuk kembali ke dalam sistem blok cabang) - 61%, dengan CHD - 54-73%.Komplikasi terjadi pada 3% prosedur tanpa kematian yang dilaporkan.

Teknik ablasi tergantung pada tipe VT.Pasien tanpa penyakit jantung struktural biasanya memiliki VT monotopik dan ablasi biasanya efektif. Dengan kerusakan hati yang luas, terutama setelah infark miokard, sering terjadi VT polytope. Dalam kasus ini, ablasi kateter pada satu VT pada pasien tersebut tidak mengecualikan metode pengobatan antiaritmia lainnya. Indikasi

untuk radiofrequency ablation [AHA / ACC 1995]

saya kelas( terbukti efektif)

1. Pasien dengan gejala berkelanjutan takikardia ventrikel monomorfik, jika takikardia refrakter terhadap pengobatan, atau pasien tidak dapat mentolerir obat-obat atau tidak mau menerima pengobatan jangka panjang.

2. Pasien dengan VT dan masuk kembali ke dalam sistemnya.

3. Pasien dengan VT monomorphic stabil dan ICD yang menjalani multiple cardioversion tanpa efek pemrograman ulang atau pengobatan bersamaan.kelas

II( bukti yang bertentangan tentang efektivitas)

VT gejala tidak stabil dengan resistensi terhadap perawatan medis, atau intoleransi pasien obat, atau keengganan untuk mengambil obat untuk waktu yang lama. Pengobatan

tidak stabil ventrikel takikardia

Pengobatan VT tidak stabil ditentukan oleh risiko kematian mendadak, yang hampir sepenuhnya tergantung pada kehadiran dan tingkat keparahan penyakit yang mendasari - infark biasanya miokard dan disfungsi ventrikel kiri( EF & lt; 40%).Pada pasien tanpa penyakit jantung, risiko kematian mendadak tidak meningkat dan pengobatan biasanya tidak diperlukan. Pertanyaan pencegahan kematian mendadak dipertimbangkan di bagian yang sesuai di bawah ini.

VT yang tidak stabil biasanya tidak menyebabkan gangguan hemodinamika yang signifikan dan memburuknya kondisi pasien. Efektivitas komparatif obat antiaritmia untuk penekanan aritmia ventrikel disajikan pada Tabel.

khasiat dalam takikardia ventrikel tidak stabil dan ventrikel

extrasystole Ketika EKG pemantauan pasien dengan infark miokard akut di 45-60% kasus takikardia ventrikel terdeteksi, sebaiknya dalam 48 jam pertama. Perkembangan atau pemeliharaan VT stabil setelah 48 jam dari awal infark miokard menyebabkan peningkatan risikokematian dari fibrilasi ventrikel. Dalam hal ini, misalnya, mengajukan studi GISSI-3 selama 6 minggu, angka kematian meningkat lebih dari 6 kali.pasien

setelah infark miokard dengan takikardia tidak stabil ventrikel( monomorfik atau polimorfik) digunakan beta blockers( atenolol 100 mg 1 kali, metoprolol 100 mg 2 kali).Menurut meta-analisis dari percobaan acak dari amiodaron mengurangi total kematian. Dalam kasus disfungsi ventrikel kiri( EF & lt; 40%) ACEI ditampilkan.

Dalam studi terkontrol, penggunaan obat-obatan dari kelas I pada pasien setelah infark miokard ada peningkatan yang signifikan dalam kematian, namun, obat ini tidak ditampilkan.

Jika berkelanjutan VT merekomendasikan, pertama-tama, untuk melakukan angiografi dan revaskularisasi( operasi bypass koroner, angioplasty), aneurysmectomy. Ketika

malosimptomno aplikasi berkelanjutan VT kemungkinan obat, di antaranya preferensi diberikan amiodaron. Yang perlu diperhatikan adalah kombinasi dari amiodarone dan beta-blocker. Ternyata cukup efektif, dan sotalol. Beta-blocker tidak mampu secara efektif mencegah takikardi ventrikel yang berkelanjutan. Dengan serangan sering VT tanpa hemodinamik radiofrequency ablation mengurangi frekuensi kambuh takikardia.

pasien syncopal dengan VT atau berkelanjutan takikardia gejala ventrikel( s predobmorokom atau angina atau hipotensi) dengan disfungsi ventrikel kiri( EF & lt; 35-40%) ditunjukkan cardioverter implan-defibrillator( AVID, CIDS).Catatan

frekuensi tinggi dari aritmia ventrikel selama trombolisis, mencapai maksimum pada 30 menit setelah pemulihan aliran darah koroner. Frekuensi reperfusi VT bisa mencapai 40%, dan VF - 10%.Namun, efek dari pemberian profilaksis lidokain atau obat antiaritmia lainnya tidak ditetapkan. Interval

Syndrome memanjang QT disebut negara dengan peningkatan interval QT, dan kehadiran VT bidirectionally-spindle.

• Obat: antiaritmia( 1 A, Kelas 3 dan untuk tingkat kelas 1C yang lebih rendah), turunan dari fenotiazin( klorpromazin, alimemazine, frenolon, thioridazine, chlorpromazine, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazin, etatsizin), antidepresan heterosiklik( amitriptyline, imipramine, doxepin, Maprotiline), indapamide, antihistamin( astemizol, terfenadin), makrolida( eritromisin), kotrimoksazol, cisapride.

• Penyakit Organik jantung: infark miokard, kardiomiopati, miokarditis, mitral valve prolapse.

• Bradiaritmia: SSS, AV blok 3 derajat.

• Elektrolit gangguan: hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. Gangguan

• Endokrin: diabetes, pheochromocytoma, hipotiroidisme.

• Central sistem saraf: trombosis, emboli, tumor, infeksi, stroke hemoragik.

• bentuk kongenital: sindrom Jerwell-Lange-Nielsen( tuli-bisu, sinkop, & gt; QT), sindrom Romano-Word( sinkop, & gt; QT), natrium mutasi gen channel( SCN5A).

interval QT mencerminkan kecepatan repolarisasi dalam sistem Nya-Purkinje. Interval QT ditentukan dari awal Q gigi( R) ke titik persimpangan T gelombang downlink lutut dengan isoline.

Meskipun keraguan yang ada tentang keakuratan teknik yang umum digunakan estimasi dikoreksi interval QT Bazetta rumus: QTc = QT /( RR) 1/2.

Menurut Masyarakat Eropa untuk mengevaluasi produk obat, batas atas QTc dari norma bagi pria adalah nilai 450 ms, dan untuk wanita - 470 ms. Interval Standar

nilai absolut QTc

Kualifikasi interval QT dianggap kurang informatif. Biasanya riskZhT meningkat jika interval QT melebihi 500 msec, dan jika 600 ms atau lebih hampir selalu berkembang VT.

interval QT memanjang mungkin variabel. Seringkali Holter sebelum pengembangan VT telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam interval QTc.

Jika tidak ada VT, dianjurkan untuk menggunakan istilah "fenomena memanjang Slot QT».

Untuk torsade de pointes, perubahan bertahap pada polaritas kompleks QRS dari positif ke negatif dan sebaliknya adalah karakteristik. Interval RR tidak beraturan dengan perubahan besarnya sampai 200-300 ms. Takikardia ditandai dengan frekuensi tinggi( 200-300 per menit), ketidakstabilan( episode dari 6 sampai 100 kompleks) dan kecenderungan untuk kambuh. Bahaya utama dari bi-directional-spindle VT terletak pada risiko transisi ke VF.

Episode takikardia pada sindrom yang didapat biasanya disebabkan oleh aktivitas pemicu dan biasanya muncul dengan latar belakang ritme sinus yang langka. Oleh karena itu, takikardia ini disebut "takikardia, tergantung pada jeda."

Dalam kasus sindrom kongenital( idiopatik) dari interval QT yang berkepanjangan, takikardia terjadi pada lebih dari separuh kasus dengan tekanan emosional atau aktivitas fisik.

VT tidak stabil dapat asimtomatik, dan dalam kasus VT yang tahan, pusing, pingsan, dan peredaran darah terjadi. VNS dan katekolamin dapat mempengaruhi manifestasi dan tingkat keparahan sindrom kongenital dan acquired pada interval QT yang diperpanjang.

Mengisolasi akut( obat-obatan, trauma kraniocerebral, miokarditis) dan prosedur kardiomiosis kronis, postinfarction cardioscopathy, congenital) dari sindrom ini.

Obat pilihan adalah magnesium, yang diperkenalkan dengan dosis 2 g( 8 ml 25% magnesium sulfat) bolus dalam takikardia 1 menit hampir seketika. Jika tidak ada efeknya, ulangi perkenalan setelah 5-15 menit, dan jika perlu, lakukan EIT.

Perhatikan rendahnya kemanjuran lidocaine dan brethil tosylate. Terkadang mereka menggambarkan efek verapamil. Sangat berbahaya untuk mengelola obat 1A dan 3 kelas, yang dapat meningkatkan interval QT dan tingkat keparahan sindrom ini. Setelah menangkap takikardia

dilakukan magnesia mendukung administrasi pada tingkat 3-20 mg / menit selama 24-48 jam. Peningkatan denyut jantung oleh simpatomimetik infus juga mencegah kambuh bradizavisimoy VT.

Untuk menekan dan mencegah takikardia, selain sympathomimetics, sering atrial atau ventricular pacing digunakan. Sejak

bidirectionally-fusiform VT biasanya timbul terhadap bradikardia atau selama jeda sinus yang lama, maka untuk mengurangi frekuensi kambuh takikardia cenderung meningkatkan detak jantung hingga 100 sampai 120 menit dengan alat pacu jantung atau alat pacu jantung sementara untuk menginstal simpatomimetik.

Jika tidak memungkinkan untuk menghilangkan penyebabnya, disarankan untuk menanamkan defibrilator cardioverter atau ECS permanen dalam bentuk yang tergantung pada brady. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan mexiletine atau tokaineide, yang tidak mengubah interval QT.

Bila fenomena interval QT diperpanjang terjadi, penyebabnya harus dihilangkan dan perawatan harus dilakukan saat menggunakan obat yang berpotensi berbahaya.

Kematian pada sindrom kongenital interval QT yang diperpanjang adalah 50-70%.Menyoroti faktor risiko kematian mendadak, disajikan pada Tabel.

Faktor risiko kematian mendadak pada pasien dengan sindrom interval QT berkepanjangan

I kelas

1. Syncope.

2. Gangguan jantung direct-directional-spindle VT( FV).

3. Jerwell-Lange-Nielsen adalah pilihan resesif.

4. 3 varian genetik.

kelas Pa

1. QTc & gt;600 ms.

2. Kejadian jantung pada bayi baru lahir.

3. Masa pascapartum.

4. Jenis kelamin wanita.

5. Blokade Syndactyly dan AB.

6. Alternatif makroskopik untuk kelas

116 1. Riwayat keluarga.

2. Dispersi interval QT.

Untuk cupping bi-directional-spindle VT, propranolol disuntikkan dengan 5-10 mg pada kecepatan 1 mg / menit. Pencegahan primer kematian mendadak pada pasien dengan sindrom interval QT berkepanjangan

Kelas I( terbukti efektifitasnya)

1. Penghindaran stres fisik yang parah pada pasien simtomatik.

2. Beta-blocker pada pasien simtomatik. Kelas

Pa( lebih banyak data yang mendukung khasiatnya)

1. Menghindari obat-obatan yang memperpanjang interval QT pada pasien dengan atau tanpa gejala, pembawa gen laten.

2. Menghindari ketegangan fisik yang parah pada pasien tanpa gejala atau pembawa gen laten.

3. Beta-blocker pada pasien tanpa gejala.

4. Dan CD + beta-blocker dengan gejala kambuhan pada latar belakang beta-blocker. Mengingat koneksi

VT dengan peningkatan aktivitas simpatis, profilaksis dilakukan dengan menggunakan tinggi( maksimal ditoleransi) dosis beta-blocker, tanpa kehilangan dosis. Jika terjadi inefisiensi, ECS permanen digunakan untuk mencegah bradikardia dalam kombinasi dengan beta blocker dosis besar.

berisiko tinggi kematian mendadak bersama dengan beta-blocker digunakan dan KD bekerja dalam modus elekgrokardiostimulyatsii dan mampu menghentikan takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel.

Dalam beberapa tahun terakhir, mutasi gen saluran jantung natrium( SCN5A) telah dijelaskan, sifat elektrofisiologis yang dapat dikoreksi oleh obat kelas 1C.Hasil baru ini menerbitkan penelitian menunjukkan kemungkinan substansial mengurangi selang QTc- setelah pengobatan jangka panjang dengan obat kalium( kalium klorida, spironlakton) pada pasien dengan mutasi pada gen( HERG atau KNCH2) saluran kalium.

Jangan lupa tentang pengecualian tekanan fisik berat dan obat-obatan yang memperpanjang interval QT.

• Untuk pengobatan jangka panjang dengan obat antiaritmia 1A kelas, amiodarone dan sotalol, perlu untuk memantau interval QT.

• Jika pasien mengalami pusing atau pingsan dengan pengobatan dengan obat yang dijelaskan di atas, komplikasi aritmogenik harus dihindari.

• Perpanjangan interval QT mungkin bersifat sementara, sehingga dalam rangka untuk lebih melaksanakan diagnostik pemantauan EKG hodterovskoe

• perhatian Bayar ke takikardia bentuk shirokokompleksnoy: di hadapan sistem spindle perlu untuk mengecualikan sindrom QT panjang.

• VT bidirectional-spindle dengan sindrom interval QT diperpanjang diobati dengan magnesium.

aritmogenik ventrikel kanan kardiomiopati dianggap sebagai penyakit miokard yang mempengaruhi terutama ventrikel kanan dan penggantian miosit ditandai adiposa dan jaringan fibrosa.

Insiden penyakit ini kira-kira diperkirakan 1 kasus per 5000 populasi, meski ada kesulitan dalam mengidentifikasi patologi ini. Predisposisi turun temurun, ditransmisikan oleh tipe dominan autosomal, telah diidentifikasi. Dalam bentuk keluarga, kelainan genetik ditemukan pada 1( 14q23-q24) dan 10 kromosom.

Cardiomyopathy aritmia pada ventrikel kanan di lebih dari 80% kasus terdeteksi sebelum usia 40 tahun. Penyakit ini bisa dicurigai pada orang muda jika pingsan, VT atau serangan jantung, serta pada orang dewasa dengan gagal jantung.

Setelah 40-50 tahun, gagal jantung ventrikel kanan bisa terjadi. Klinik untuk gagal jantung biasanya muncul 4-8 tahun setelah EKG telah terdaftar dengan BPNG lengkap.

Hal ini juga memungkinkan untuk terlibat dalam proses patologis ventrikel kiri( displasia biventrikular), mencapai hingga 60% kasus pada bentuk penyakit yang dikembangkan.

Dalam studi ekokardiografi, tanda yang paling khas adalah dilatasi ventrikel kanan dengan aneurisma lokal selama diastol dan diskinesia di daerah basal yang lebih rendah. Fitur penting adalah rasio diameter akhir diastolik ventrikel kanan ke kiri & g; 0.5.

Pada 54% pasien dengan kardiomiopati aritmogenik dari ventrikel kanan, pembalikan gelombang T dalam lead precordial V2 dicatat pada EKG. 3. Perhatikan bahwa tanda ini cukup umum terjadi pada anak-anak.

karakteristik manifestasi dari aritmogenik kardiomiopati ventrikel kanan dianggap memperluas kompleks QRS di lead V, dibandingkan 3PO mengalihkan V6.Dalam kasus LTPG yang lengkap, lebar kompleks QRS pada lead V2 3 adalah 50 ms lebih lama dari pada timbal V6.

Pada 30% pasien dengan kardiomiopati aritmogenik pada ventrikel kanan pada akhir kompleks QRS dan awal segmen ST pada EKG, gelombang epsilon dengan amplitudo rendah ditentukan.

Dalam 18% kasus, BNPG tidak lengkap dicatat, dan 15% - menyelesaikan BNPG.Tanda-tanda ini juga nonspesifik, karena bisa terjadi pada orang sehat.

VT memanifestasikan dirinya sebagai BLNGH monomorfik, karena sumber takiaritmia adalah ventrikel kanan. Perkembangan VT disebabkan oleh pembentukan eksitasi melingkar di dekat pusat degenerasi lipid fibrotik-lipid.

Kardiomiopati aritmogen ventrikel kanan menyumbang sekitar 5% kematian mendadak pada orang di bawah 65 dan 3-4% kematian terkait dengan aktivitas fisik pada atlet muda. Tingkat kematian tahunan adalah 3% tanpa pengobatan dan 1% dalam pengobatan, termasuk ICD.

VT dan fibrilasi ventrikel paling sering berkembang dengan aktivitas fisik, selain itu, aritmia biasanya diproduksi ulang dengan pengenalan sympathomimetic( isoprenalin).aritmia ventrikel

mendahului peningkatan frekuensi irama sinus dan episode takikardia ventrikel langsung dimulai ekstrasistol morfologi yang sama sebagai lawan penyakit jantung iskemik.

BESAR 1. Pelebaran diucapkan atau pengurangan ejeksi ventrikel kanan tanpa disfungsi ventrikel kiri( atau dengan yang kecil).

2. Aneurisma lokal ventrikel kanan.

3. Dinyatakan dilatasi segmental ventrikel kanan.

4. Penggantian lipid fibrosa dari miokardium ventrikel kanan dengan biopsi endomiokardial.

5. Gelombang epsilon atau pembesaran lokal( & gt; 110 ms) lebar QRS pada lead precordial kanan( Vl3).

Small

1. Dilatasi mudah atau pengurangan ejeksi ventrikel kanan dengan ventrikel kiri yang tidak berubah.

2. Dilatasi segmental ventrikel kanan.

3. Daerah hipokinesia pada ventrikel kanan.

4. Potensi akhir.

5. Pembalikan gelombang T pada lead prekordial( V23) pada pasien setelah usia 12 tahun dan dengan tidak adanya

BPNPG 6. VT dengan gambar BLNPH.

7. Sering terjadi extrasistol ventrikel dan I( & gt; 1000/24 ​​h).

8. Riwayat keluarga kematian mendadak mendadak( <35 tahun) karena dugaan displasia ventrikel kanan.

9. Riwayat keluarga kardiomiopati aritmogenik pada ventrikel kanan.

Untuk diagnosis, dua kriteria besar atau satu besar dan dua kriteria kecil sudah cukup.

Obat

Beta-blocker, antagonis sotalol, amiodaron dan kalsium dianggap sebagai obat antiaritmia yang paling efektif atau mencegah aritmia ventrikel. Persiapan kelas satu praktis tidak efektif.pengobatan non medis

radiofrequency ablation telah efektif di 32,45 dan 66% setelah pengobatan pertama, kedua dan ketiga, masing-masing ketika diamati selama 4,5 tahun. Hambatan utama terhadap efek pengobatan adalah sifat progresif penyakit ini, yang menyebabkan pembentukan fokus aritmogenik yang semakin banyak.pasien

dengan episode henti jantung, sinkop, atau riwayat takikardia ventrikel yang mengancam jiwa yang ditampilkan cardioverter implan-defibrillator dalam hubungannya dengan obat untuk mengurangi frekuensi pembuangan.

Eksitasi awal( pra-eksitasi) miokardium ventrikel oleh pulsa sinus atau atrium terjadi melalui serat mikroskopis bawaan - yang disebut jalur tambahan( DP).Paling sering, bundel atrioventrikular atau Kent memiliki signifikansi klinis yang paling besar.

Signifikansi klinis jalur Yakobus antara atrium dan berkasnya tidak cukup mapan. Saat ini, tidak ada bukti pasti sindrom LGL spesifik yang ditandai dengan interval PR pendek, kompleks QRS normal dan takikardia yang terkait dengan saluran atrium-giasis.

Di bawah sindrom WPW( Wolf-Parkinson-White) ini berarti serangan UHT terkait dengan adanya koneksi atrioventrikular atau berkas Kent. Mutasi gen( 7q34-q36), yang bertanggung jawab atas bentuk familial dari sindrom WPW, telah diidentifikasi. Balok Kent Kongregal

ditemukan pada 0,1-0,3% populasi, dengan pria mendominasi( 60-70%).Frekuensi takiaritmia paroksismal dengan adanya tanda elektrokardiografi DP diperkirakan mencapai 10-36%.

Jika ada DP, dalam kebanyakan kasus dasar ventrikel pertama-tama bergairah, dan ini mengarah pada perubahan EKG berikut:

1. Perpotongan interval PR: PR & lt;120 ms, tapi interval PJ normal, tidak seperti BNPG.

2. Kompleks Ventrikel Luas: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-gelombang: lutut menaik dangkal gelombang R dengan durasi 20-70 ms dan tinggi 2-5 mm. Seringkali ada varian atipikal dari gelombang delta: dua fase atau negatif dalam bentuk gigi q( Q), muncul hanya dalam satu atau dua lead.

Perhatikan bahwa sangat sulit untuk menentukan lokalisasi DP dengan adanya dan polaritas gelombang delta pada lead ECG yang berbeda. Misalnya, lokalisasi diasumsikan tipe A sampai C bertepatan dengan data EFI hanya 30-40%, dan menurut tabel J. Gallagher - dalam 60%.Untuk melakukan penghancuran, keakuratan metode ini tidak mencukupi, dan untuk perawatan medis, pengetahuan tentang lokalisasi berkas Kent tidak masalah.

Aktivasi simpatis mempercepat DP, sementara perubahan nada sistem saraf parasimpatis mengubah prosedurnya sedikit.

Terkadang ada EKG dengan tanda pre-eksitasi dan gambar BLNPG.Dalam kasus ini, paling sering ada jalur tambahan atrial fascicular atau nodophascicular, serat yang biasanya ditanamkan di kaki kanan bundel.

Ada bentuk dengan interval PR normal dan tidak ada gelombang delta. Dalam bentuk laten, gambar seperti itu disebabkan oleh DP yang lamban, lokalisasi sisi kiri DP atau blokade sementara DP.Dalam kasus ini, teknik yang meningkatkan manifestasi fenomena WPW dapat membantu:

• Tes Vagal.

• Blokade konduksi AV( verapamil, ATP).

• Studi elektrofisiologis.

Dalam kasus DP laten, menahan denyut nadi hanya mungkin retrograde( dari ventrikel ke atrium), jadi tanda pre-eksitasi pada EKG tidak terlihat. DP retrograde dapat dideteksi dengan elektroforesis intrakardiak atau selama tachycardia kompleks tak beraturan yang berirama timbal dengan RP '& gt;100 ms.

Bila konduksi intraventrikular terganggu, perubahan pada kompleks QRS, mirip dengan gelombang delta, adalah mungkin. Kasus seperti ini paling sering ditemui dengan infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, hipertrofi miokard ventrikel kiri.

Kebutuhan untuk mengklarifikasi sifat gangguan konduksi terjadi bila ada takikardia paroksismal. Dalam situasi ini, selain analisis EKG pada saat takikardia, teknik diagnostik berikut berguna:

• Tes vagina - gelombang delta diperkuat.

• Uji dengan verapamil atau ATP - gelombang delta diperkuat.

• Uji atropin - gelombang delta berkurang.

• Uji dengan gelombang procainamide atau giluritmal - delta berkurang, manifestasi peningkatan blokade intraventrikular.

• Studi elektrofisiologis.

Perhatikan bahwa perubahan perilaku nodus AV tidak mengubah EKG dalam kasus serat nokinodikular Maheima.

Congenital DP predisposes terhadap terjadinya takikardia paroksismal. Sebagai contoh, di setengah dari pasien dengan seikat Kent, takikardia dicatat, di antaranya adalah sebagai berikut:

• Orthodromic AV reciprocal tachycardia( 70-80%).

• Atrial fibrillation( 10-38%).

• Atrial flutter( 5%).

• Antidromik AV timbal balik dan pra-rangsang takikardia( 4-5%).

Prognosis untuk takikardia yang paling menguntungkan, dan tingkat kematian mendadak sekitar 0,1%.

Pada 20% kasus, tachycardia timbal balik AV ortodromik dikombinasikan dengan fibrilasi atrium paroksismal.

Perhatikan bahwa adanya tanda-tanda DP tidak mengecualikan kemungkinan perkembangan pada pasien ini dan jenis takikardia lainnya. Sebagai contoh, AV node nasal reciprocating tachycardia sering terdeteksi. ASAMODO Orthodromic( AV timbal balik) takikardia berkembang dengan mekanisme reentry, ketika impuls melewati atrium ke ventrikel melalui sistem konduksi normal( nodus AV, sistem Gisa-Purkinje), dan kembali ke atrium melalui DP.Pada EKG, takikardia ini ditandai dengan gejala berikut:

• Gigi retrograde P '(negatif pada timbal II).

• Gelombang P terletak di belakang kompleks QRS dengan RP '& gt;100 ms dan biasanya P'R & gt;RP '.

• Takikardia berirama, tanpa blokade AV.

Gigi atrium paling baik terlihat pada timbal transesofagus.

Dalam kasus yang jarang terjadi konduksi retrograde yang lambat di sepanjang DP, gigi P berada jauh di belakang kompleks QRS dan P'R & lt;RP '.

Takikardia tiba-tiba dimulai dan diakhiri, ditandai oleh irama dan denyut jantung yang lebih tinggi( 150-250 per menit) dibandingkan dengan takikardia timbal nodal AV.Kompleks QRS luas selama takikardia disebabkan oleh adanya BNPG dan terjadi pada 38-66%, yaitu.jauh lebih sering dibandingkan dengan takikardia nodus AB.

Jika penyumbatan berkembang di ventrikel, yang merupakan DP, RP 'Interval meningkat, dan takikardia irama menjadi kurang( efek Harry Kümel-Slama).Antidromic takikardia

Antidromic takikardia adalah langka dan berkembang dengan mekanisme masuk kembali, ketika impuls perjalanan dari atrium ke ventrikel melalui DP, dan kembali ke atrium sistem konduksi normal( -Purkinje-Nya sistem, AV node).EKG takikardia tersebut ditandai dengan berbagai QRS.Gelombang P kompleks QRS lebar hampir tidak terlihat.

Pada sindrom WPW di 5-16% kasus terjadi beberapa DP.Dalam hal ini, pra-eksitasi dapat mengembangkan takikardia, di mana pulsa melewati anterograde dan retrograde pada AP.Banyak ahli menganggap takikardia pre-eksitasi dalam takikardia antidromic, karena di antara mereka tidak ada perbedaan EKG dan strategi pengobatan.

Biasanya, pasien dengan atrial fibrilasi dan flutter atrium juga AV reciprocating takikardia. Dijelaskan kasus yang jarang terjadi transisi takikardia orthodromic( denyut jantung untuk 180-200 min) di fibrilasi ventrikel.

atrial fibrilasi dan flutter sangat berbahaya bila DP "cepat" karena ventrikel gembira sangat sering mengembangkan ketidakstabilan hemodinamik berat. Selama fibrilasi atrium, ventrikel tetap respon frekuensi 360 menit.

faktor pemicu fibrilasi atrium mungkin miokardium atrium, yang dapat dideteksi pada 50% pasien dengan gejala jalur aksesori, kematian mendadak.

Jika frekuensi ventrikel eksitasi mencapai 250 m, ada bahaya nyata dari VF.Pada tingkat tinggi jantung( & gt; 250 menit) memiliki serangan pertama dapat mengakibatkan takiaritmia mematikan. EKG terus menerus atau berkala berbagai direkam.

kejadian kematian mendadak pada sindrom WPW diperkirakan sebesar 0,15% per tahun, sedangkan pasien tanpa gejala - di bawah ini. Faktor rendah dan tinggi risiko VF.Perhatikan bahwa pingsan bukanlah prediktor peningkatan risiko kematian mendadak.

• Ketika atrium fibrilasi minimum RR & lt;250 ms

• ETA DP & lt;270 ms

• Beberapa AP

Prediktor risiko rendah fenomena VF

• Tanda WPW pada EKG tidak stabil gelombang

• Delta tiba-tiba( tidak bertahap) menghilang selama latihan

• hilangnya gelombang delta selama tes farmakologis( procainamide 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, Disopiramid 2 mg / kg)

• Ketika atrium fibrilasi minimum RR & gt;250 ms

• ETA DP & gt;270 ms Wenckebach titik DP & lt;250 min

EFI dapat dilakukan pada pasien dengan sindrom WPW untuk menilai mekanisme takiaritmia DP sifat elektrofisiologi( titik Wenckebach DP dan ETA) dan sistem budidaya yang normal, dan jumlah AP lokalisasi, kemanjuran terapi antiaritmia atau kemampuan ablasi DP.

Transesophageal EPS memungkinkan:

1. Identifikasi bentuk laten atau intermiten. Misalnya, pra-eksitasi sering tidak terdeteksi ketika sisi kiri lokalisasi Kent balok di EKG.

2. menilai sifat fungsional dari DP.Sebagai contoh, ketika "cepat" DP( ERP & lt; 220-270 titik ms Wenckebach & gt; 250 menit) meningkatkan risiko VF.

3. Diagnose reciprocating takikardia.

4. Pilih pengobatan profilaksis takikardia.

Pada saat yang sama, harus tahu bahwa periode refrakter normal dari AP tidak mengecualikan risiko fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat.

intrakardial studi elektrofisiologi, berbeda dengan studi transesophageal memungkinkan kita untuk memperkirakan lokasi yang tepat dan jumlah

DP, DP mengungkapkan laten. Informasi ini diperlukan untuk penghancuran khasiat PD dan pemantauan pengobatan. Indikasi

untuk EPS

kelas 1( terbukti efektif)

1. Studi Diagnostik di depan kateter atau ablasi bedah DP.

2. Pasien yang selamat serangan jantung atau memiliki sinkop dijelaskan.

3. Pasien dengan gejala aritmia di mana penentuan mekanisme atau pengetahuan tentang sifat-sifat DP dan sistem konduksi normal harus membantu dalam memilih pengobatan yang tepat.

4. Pasien dengan AV reciprocating takikardia, fibrilasi atrium atau atrial flutter, yang rencananya obat konstan.

kelas

II ( bukti yang bertentangan tentang efektivitas)

1. Pasien tanpa gejala yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak, di mana pengetahuan tentang sifat-sifat DP atau takikardia yang diinduksi dapat membantu dalam memilih pengobatan atau rekomendasi untuk bekerja lebih lanjut.

2. Pasien tanpa aritmia melakukan pekerjaan berisiko tinggi, di mana pengetahuan tentang sifat DP atau takikardia yang diinduksi dapat membantu dalam pilihan pengobatan atau rekomendasi untuk pekerjaan selanjutnya.

3. Pasien yang menjalani operasi jantung karena alasan lain.

sindrom aliran WPW

Rata-rata untuk sindrom WPW dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1 langkah: pendek( & lt; 20-30 menit) menyerang takikardia orthodromic, berhenti oleh refleks.

Tahap 2: peningkatan frekuensi dan durasi( 30 menit - 3 jam) kejang, ditangkap dengan satu obat antiaritmia, terkadang dikombinasikan dengan sampel vagal. Untuk mencegah takikardia menerapkan pengobatan.

Langkah 3: sering dan berkepanjangan( & gt; 3 h) menyerang takikardia orthodromic, terjadinya serangan fibrilasi atrium, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, gangguan pada sistem konduksi( SSS, BNPG, AV blok), toleransi terhadap obat anti-arrhythmic. Ablasi kateter DP ditunjukkan.

Tidak ada situasi buruk yang tidak bisa memburuk.

dijelaskan dalam kasus dewasa sporadis PD involusi disebabkan fibrosis fokal, kalsifikasi dari anulus fibrosus, kerusakan mekanis otot isovolumic jembatan fibrosa antara cincin dan miokardium ventrikel.

Kematian akibat aritmia pada sindrom WPW adalah 1,5%.

Diagnosis infark miokard

Tandan Kent sering dimanifestasikan oleh EKG pseudo-infarction. Gigi patologis Q( gelombang delta negatif) dengan kenaikan segmen SSP yang tidak jelas terjadi pada 53,5-85% kasus fenomena WPW.Kami mencatat bahwa besarnya pergeseran segmen ST dapat bervariasi, yang bergantung pada efek vegetatif pada konduktivitas di sepanjang DP.

Dalam sejumlah kasus, manifestasi elektrokardiografi infark miokard menyerupai fenomena WPW dengan gelombang delta negatif. Kompleks QRS yang lebar dan berubah, pergeseran segmen ST dan gelombang T yang sumbang, menimbulkan kesulitan besar dalam diagnosis infark miokard pada pasien dengan fenomena WPW.Dalam hal ini perlu untuk menavigasi untuk nyeri angina yang lama, peningkatan aktivitas miokard nekrosis penanda( CK MB, troponin), isotop gangguan akumulasi dalam miokardium ventrikel kiri, akinesia dengan ekokardiografi.

Berbagai tes farmakologis membantu mendiagnosis infark miokard. Misalnya, blokade DP dapat menyebabkan hilangnya tanda elektrokardiografi yang disebabkan oleh perubahan dalam eksitasi. Hasil yang sama dapat diperoleh pada 30-50% kasus saat mempercepat nodus AV dengan atropin. Setelah diperkenalkannya ATP, pengembangan balok Kent pada EKG ditingkatkan. Perhatikan bahwa setelah hilangnya pra-eksitasi dapat dipertahankan negatif T.

gigi Bila ada tanda-tanda elektrokardiografi proposal PD WHO Kelompok Kerja Ahli menggunakan istilah "fenomena WPW», dan dalam kasus bergabung dengan takikardia - sindrom WPW ».

Bentuk klinis berikut dari fenomena WPW dibedakan: Manifesting

- perubahan EKG konstan( PQ terpotong, gelombang delta, QRS lebar).

Intermittent - perubahan EKG transien, termasuk blokade brady dan takikardik DP.Dengan pemantauan EKG harian, perubahan khas secara berkala hilang dalam 30-40% kasus, yang biasanya dikaitkan dengan blokade DP sementara. Perubahan laten - EKG

hanya muncul dengan EFI.

Tersembunyi - hanya ada pulsa retrograde di DP, jadi sisa EKG selalu normal dan ortho-phomic( AV timbal balik) takikardia dimungkinkan.

1. Fenomena WPW, bentuk intermiten.

2. Sindrom WPW, bentuk laten, takikardia timbal-balik paroksismal atrioventrikular.

3. Sindrom WPW, fibrilasi atrium paroksismal dengan denyut jantung sampai 240 rpm, sinkop dan serangan iskemik transien.

Tidak ada pengobatan yang diperlukan jika ada fenomena WPW asimtomatik. Orang profesi tertentu( pilot, penyelam, driver angkutan umum) EPS dianjurkan untuk menentukan sifat-sifat DP dan provokasi takikardia, yang akan memilih taktik yang tepat. Dengan adanya pingsan, elektroforesis dan penghancuran kateter DP dilakukan. Pengobatan antiaritmia preventif saat ini jarang diresepkan.

Coupling ortodromic AV timbal-balik takikardia sama dengan pengobatan takikardia timbal nodal AV nodal. Tes vagal, verapamil( diltiazem) dan CHPES memiliki efek yang baik.

Dalam kasus yang jarang terjadi, transisi spontan takikardia orthodromic di fibrilasi atrium, dan kemudian memblokir konduksi AV verapamil tidak diinginkan. Untuk situasi seperti itu, EIT darurat mungkin diperlukan.

Penting untuk mempertimbangkan peningkatan risiko atrial fibrillation dengan pemberian ATP intravena.

Untuk pencegahan takikardia, obat 1A, 1C atau 3 direkomendasikan. Rupanya, penggunaan beta-blocker jangka panjang dimungkinkan, terutama karena tidak adanya tanda-tanda DP "cepat"( ACC /AHA/ ESC, 2003).Jika obat antiaritmia tidak efektif atau tidak toleran, penghancuran kateter DP ditunjukkan.

Dengan denyut jantung tinggi dan gangguan hemodinamik berat, perlu dilakukan kardioversi langsung. Dalam kasus lain, untuk bantuan dari tachycardia umumnya dipilih obat dengan efek antiaritmia yang kuat dan cepat, baik AP memblokir, misalnya, propafenone, procainamide, dan ibutilide atau flekainid. Amiodarone efektif, namun perkembangan efek yang relatif lambat pada kasus yang parah membatasi penggunaannya.

Baru-baru ini diperkenalkan pada praktik klinis, dofetilide telah menunjukkan efek penahanan yang baik pada sindrom WPW dengan atrial fibrillation. Administrasi tunggal atau berulang obat menghilangkan aritmia pada 82% kasus.

Pengaruh obat antiaritmia untuk menjadi tuan rumah DP

Perhatikan bahwa evaluasi pengaruh obat-obatan pada kecepatan di DP diatur terutama untuk takikardia pengobatan shirokompleksnyh, terutama fibrilasi atrium dan flutter, tidak orthodromic takikardia. Sehubungan dengan kemungkinan mempercepat prosedur DP dan pengembangan VF, pemberian antagonis kalsium secara intravena, beta-blocker dan digoksin dikontraindikasikan.

Jika ada faktor peningkatan risiko kematian mendadak, maka penghancuran DP sangat diperlukan. Dalam kasus lain, Anda bisa mencoba mencegah kejang dengan obat golongan 1C atau 3.

Perhatikan bahwa dengan pemberian verapamil secara oral, risiko VF tidak meningkat. Dalam pengamatan kami, setelah mengkonsumsi 80 mg verapamil, hilangnya fenomena WPW yang paradoksik dicatat pada EKG.Selain itu, selama pemantauan EKG diurnal sebelumnya dan selanjutnya tanpa verapamil tidak ada tanda-tanda blokade DP.Ternyata, DP dengan sifat elektrofisiologi berbeda dan reaksi yang berbeda terhadap agen farmakologis juga digunakan.

Untuk menghentikan dan mencegah takikardia antidodi obat menerapkan obat 1A, 1C dan 3 kelas. Tidak seperti takikardia ortodromik, dalam kasus ini, verapamil dan digoksin tidak ditunjukkan, karena adalah mungkin untuk meningkatkan denyut jantung. Jika obat antiaritmia tidak efektif atau tidak toleran, penghancuran kateter DP ditunjukkan.

Keamanan, khasiat dan biaya ablasi kateter frekuensi radio yang relatif rendah menjadikan pengobatan ini metode pilihan pada kebanyakan pasien dengan sindrom WPW.Metode perawatan terdiri dalam melakukan elektroda ke lokasi DP, yang sebelumnya diidentifikasi dengan EFI, dan penghancuran sambungan oleh debit listrik.

Efektivitas pengobatan untuk DP yang terletak di dinding bebas kiri adalah 91-98%, di daerah septum 87%, pada dinding bebas kanan 82%.

keseluruhan insiden komplikasi dan kematian 2,1% dan 0,2% komplikasi termasuk kerusakan pada katup, tamponade perikar ya, AV blokade, paru dan emboli sistemik. Penting untuk dicatat bahwa setelah sukses ablasi DP fibrilasi atrium sering berulang: 12% pada pasien di bawah 50 tahun, 35% pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun dan di 55% kasus pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun.

saya kelas( terbukti efektif)

1. Pasien dengan AV gejala reciprocating takikardia jika obat tidak efektif atau buruk ditoleransi oleh pasien tidak memiliki keinginan untuk mengambil persiapan yang panjang.

2. Pasien dengan fibrilasi atrium( atau takiaritmia atrial lainnya) dan respon ventrikel yang cepat melalui AP jika obat tidak efektif atau buruk ditoleransi oleh pasien tidak memiliki keinginan untuk mengambil persiapan yang panjang.kelas

II( data yang bertentangan tentang kemanjuran)

1. Pasien dengan AV reciprocating takikardia atau fibrilasi atrium dari tingkat tinggi Eksitasi ventrikel terdeteksi selama EFI aritmia lainnya.

2. Pasien dengan ventrikel asimtomatik pre-eksitasi ketika mata pencaharian mereka, atau profesi, atau keadaan pikiran, atau keselamatan publik mungkin terganggu takiaritmia spontan atau kelainan pada EKG.

3. Pasien dengan atrial fibrillation dan respon ventrikel yang terkontrol melalui DP.

4. Penderita riwayat kematian mendadak keluarga.

Perawatan operasi

Saat ini, perawatan bedah jarang digunakan. Kerusakan operasional dilakukan dalam kondisi sirkulasi buatan atau tanpa itu, melalui akses endo- atau epikardial. Pemusnahan DP dilakukan dengan cara persimpangan akut, cryodestruction, electrodestruction, chemical denaturation.

Efektivitas pengobatan sekitar 100%.Lethality dari metode ini sekitar 1,5%, dan jika koreksi penyakit jantung dilakukan secara bersamaan, 2-5%.Blok AV dari derajat ke-3 muncul pada 0,8% kasus, yang disebabkan oleh pembagian atrium dan ventrikel di zona DP selama operasi berlangsung. Kerusakan berulang dibutuhkan dalam 0-3% kasus.

• EKG normal tidak mengecualikan adanya DP.

• Penentuan lokalisasi DP dengan adanya dan polaritas gelombang delta di berbagai lead EKG tidak signifikan signifikansi klinisnya.

• Kemacetan bawaan Kent dapat memanifestasikan dirinya pada EKG dengan perubahan pseudo-infarct.

• Taktik sindrom pre-eksitasi ventrikel ditentukan oleh adanya takikardia dan sifat konduktif DP.

• Pasien dengan profesi tanda-tanda tertentu pra-eksitasi pada EKG diperlukan definisi DP sifat elektrofisiologi karena risiko tinggi situasi buruk yang sudah di episode pertama dari tachycardia.

• verapamil dan digoxin mempercepat diadakannya jalur tambahan Kent dan dapat berbahaya dalam pengembangan fibrilasi atrium atau atrial flutter.

• Respons tak teraba nodal nodus AV dapat disebabkan oleh DP berfungsi retrograde.

• takikardia tingkat Ketika jantung dengan sangat tinggi( & gt; 200-250 min) diperlukan untuk mengecualikan ventrikel sindrom pra-eksitasi.