Gagal Ginjal Gejala

Bedakan antara gagal ginjal akut dan kronis.
Gagal ginjal akut( ARF) adalah kerusakan fungsi ginjal yang tiba-tiba dengan penundaan ekskresi produk metabolisme nitrogen dari tubuh dan gangguan keseimbangan air, elektrolit, osmotik dan asam basa. Perubahan ini terjadi sebagai akibat dari kelainan parah parah aliran darah ginjal, GFR dan tubulus reabsorpsi, yang biasanya terjadi secara bersamaan. Cara mengaplikasikan obat tradisional dengan penyakit ini lihat disini.

Gagal ginjal akut terjadi ketika kedua ginjal tiba-tiba berhenti berfungsi. Ginjal mengatur keseimbangan bahan kimia dan cairan dalam tubuh dan menyaring limbah dari darah, mengeluarkannya ke dalam air kencing. Gagal ginjal akut dapat terjadi karena berbagai alasan, termasuk penyakit ginjal, penyumbatan saluran kemih sebagian atau seluruhnya dan penurunan volume darah, misalnya setelah kehilangan darah yang parah. Gejala dapat berkembang selama beberapa hari: jumlah output urin dapat menurun drastis, dan cairan yang harus dihilangkan terakumulasi seluruhnya di jaringan, menyebabkan penambahan berat badan dan pembengkakan, terutama pada pergelangan kaki.

Gagal ginjal akut adalah penyakit yang mengancam jiwa karena jumlah air yang berlebihan, mineral( khususnya kalium) dan limbah yang biasanya dikeluarkan oleh bundel ke dalam urin yang terakumulasi dalam tubuh. Penyakit ini biasanya bisa diobati dengan baik;fungsi ginjal dapat dipulihkan sepenuhnya setelah beberapa hari atau minggu, jika penyebabnya ditentukan dengan benar dan perawatan yang tepat ditentukan. Namun gagal ginjal akut karena penyakit ginjal terkadang bisa menyebabkan gagal ginjal kronis, dalam hal ini prospek penyakitnya bergantung pada kemampuan untuk menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

Saat ini, beberapa kelompok etiologi arthritis dibedakan.

• Arester prerenal( iskemik)

• Arteri ginjal.

• Arester darurat.

Gejala

Dalam perkembangan gagal ginjal akut, empat periode diidentifikasi: periode tindakan awal faktor etiologi, periode oligoanurik, masa pemulihan diuresis dan pemulihan.

Pada periode pertama, gejala kondisi yang menyebabkan ARF mendominasi. Misalnya, demam, demam dingin, anemia, ikterus hemolitik dalam sepsis anaerobik yang terkait dengan aborsi yang didapat oleh masyarakat, atau gambaran klinis efek umum dari racun tertentu( esensi asetat, karbon tetraklorida, garam logam berat, dan lain-lain) diamati.

Periode kedua - periode penurunan atau penghentian diuresis yang tajam - biasanya terjadi segera setelah tindakan faktor penyebab. Azotemia tumbuh, mual, muntah, koma, mual, muntah, koma, karena penundaan natrium dan air mengembangkan hiperhidrasi ekstraselular, dimanifestasikan oleh peningkatan massa tubuh, edema klamatori, edema paru, otak.

Setelah 2-3 minggu, oligoanuria diikuti oleh masa pemulihan diuresis. Jumlah urin meningkat biasanya secara bertahap, setelah 3-5 hari diuresis melebihi 2 liter / hari. Pertama, akumulasi cairan dalam tubuh selama oligoanuria diangkat, dan kemudian, karena poliuria, terjadi dehidrasi berbahaya. Poliuria biasanya berlangsung 3-4 minggu, setelah itu, sebagai aturan, tingkat terak nitrogen dinormalisasi dan masa pemulihan yang panjang( sampai 6-12 bulan) dimulai.

demikian, posisi klinis yang paling sulit dan berbahaya bagi kehidupan pasien dengan gagal ginjal akut - selama oligoanuria ketika gambar penyakit ini ditandai terutama oleh azotemia dengan akumulasi tajam urea darah, kreatinin, asam urat dan gangguan elektrolit( terutama hiperkalemia, sertahiponatremia, hipokloremia, hypermagnesia, hipersulfat dan fosfatemia), pengembangan hiperhidrasi ekstraselular. Periode oligoanurik selalu disertai asidosis metabolik. Selama periode ini sejumlah komplikasi serius dapat berhubungan dengan pengobatan yang tidak memadai dilakukan terutama dengan pengenalan yang tidak terkendali dari larutan garam ketika natrium akumulasi ekstraseluler pertama menyebabkan hidrasi, dan kemudian overhydration intraseluler, menyebabkan koma. Kondisi yang parah sering diperburuk oleh penggunaan yang tidak terkontrol dari larutan glukosa hipotonik atau hipertonik, mengurangi tekanan osmotik dari plasma dan meningkatkan overhydration sel karena transisi cepat glukosa, diikuti oleh air dan ke dalam sel.

Selama pemulihan diuresis karena poliuria berat, ada juga risiko komplikasi berat, terutama yang berkaitan dengan pengembangan gangguan elektrolit( hipokalemia, dll.).

Dalam gambaran klinis gagal ginjal akut, tanda-tanda gangguan jantung dan hemodinamik, keracunan uremik yang tidak terselesaikan dengan gejala gastroenterocolitis parah, perubahan mental, anemia dapat terjadi. Seringkali, tingkat keparahan kondisi ini diperparah oleh perikarditis, gagal napas, nephrogenic( hiperhidrasi), dan edema pulmonal jantung, perdarahan gastrointestinal, dan terutama komplikasi infeksi.

Untuk menilai tingkat keparahan pasien dengan arrester nilai dasar metabolisme nitrogen, terutama kadar kreatinin serum dalam darah yang tidak tergantung pada karakteristik kekuatan pasien, dan karena itu lebih akurat mencerminkan derajat kerusakan ginjal. Penundaan kreatinin biasanya melebihi kenaikan kadar urea, walaupun dinamika tingkat yang terakhir juga penting untuk memperkirakan prognosis ARF( terutama bila terlibat dalam proses hati).

Namun, dalam banyak hal manifestasi klinis artritis, khususnya tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf dan otot( terutama miokardium), dikaitkan dengan metabolisme potassium yang terganggu. Sering terjadi dan hiperkalemia cukup dimengerti meningkatkan rangsangan miokard dengan munculnya tinggi, dengan dasar sempit dan puncak runcing gelombang T pada elektrokardiogram, memperlambat atrioventrikular dan konduksi intraventrikular sampai serangan jantung. Namun, dalam beberapa kasus, hipokalemia( dengan muntah berulang, diare, alkalosis) dapat berkembang daripada hiperkalemia, yang kedua juga berbahaya bagi miokardium.

Klarifikasi faktor etiologi ARF memungkinkan efek terapeutik yang lebih terarah. Dengan demikian, OPP prerenal berkembang terutama pada keadaan syok yang ditandai oleh gangguan mikrosirkulasi parah akibat hipovolemia, tekanan vena sentral rendah dan perubahan hemodinamik lainnya;tentang likuidasi yang terakhir dan perlu untuk mengirim tindakan medis dasar. Tutup mekanisme untuk negara-negara ini dan acara Arrester terkait dengan hilangnya tinggi lesi yang luas cairan dan NaCl dalam yang parah gastrointestinal( infeksi, kelainan anatomi) dari muntah tak terkendali, diare, yang juga menentukan berbagai efek terapeutik. Ginjal AKI berkembang karena efek toksik dari berbagai faktor, terutama serangkaian bahan kimia, obat-obatan( sulfonamid, senyawa merkuri, antibiotik) dan agen radiopak, dan juga dapat disebabkan oleh penyakit ginjal itu sendiri( OGN dan nefritis terkait dengan vaskulitis sistemik).Pencegahan dan pengobatan ISPA dalam kasus ini harus mencakup tindakan yang membatasi kemungkinan faktor-faktor ini, serta metode yang efektif untuk memerangi penyakit ginjal ini. Akhirnya, taktik terapeutik untuk hipertensi arteri postrenal terutama dikurangi dengan pemberantasan drainase urin akut karena adanya urolitiasis, tumor kandung kemih, dll.

Perlu diingat bahwa rasio berbagai penyebab hipertensi arterial dapat bervariasi karena karakteristik efeknya pada ginjal. Pada saat ini masih merupakan kelompok inti dari kasus OPN membuat kejutan tajam dan kerusakan ginjal beracun, tetapi dalam masing-masing sub-kelompok, bersama dengan gagal ginjal pasca-trauma akut, gagal ginjal akut dengan patologi obstetri dan ginekologi( aborsi, komplikasi kehamilan dan persalinan), gagal ginjal akut akibat komplikasi hemotransfusiondan efek faktor nephrotoxic( keracunan dengan esensi asetat, etilen glikol), ARF dikaitkan dengan peningkatan intervensi bedah, terutama pada kelompok usia lanjut, dan juga penggunaan barux obat-obatanPada fokus endemik, penyebab gagal ginjal akut adalah demam berdarah virus dengan kerusakan ginjal dalam bentuk nefritis tubulointerstitial akut parah.

Meskipun sejumlah besar penelitian telah dikhususkan untuk mempelajari mekanisme pengembangan gagal ginjal akut, namun patogenesis kondisi ini tidak dapat dianggap secara pasti diklarifikasi. Namun

membuktikan bahwa berbagai perwujudan etiologi arester ditandai dengan sejumlah mekanisme umum:

Muncul dengan perubahan morfologi terutama perhatian dari sistem tubulus ginjal, terutama tubulus proksimal, dan disajikan distrofi, sering parah epitel nekrosis, disertai dengan perubahan moderat dalam interstitium ginjal. Gangguan glomerulus biasanya kecil. Perlu dicatat bahwa bahkan dengan perubahan nekrotik yang paling dalam, regenerasi epitel ginjal terjadi dengan sangat cepat, yang difasilitasi oleh penggunaan hemodialisis yang memperpanjang umur pasien ini.

Ketika

umum mengembangkan proses dominasi tingkat tertentu menentukan patogenesis ARF di setiap perwujudan ini itu. Jadi, ketika guncangan OPN memainkan peran iskemik kerusakan jaringan ginjal utama, nefrotoksik ARF kecuali gangguan hemodinamik penting tindakan langsung dari zat-zat beracun di tubular epitel pada sekresi atau reabsorbsi mereka, ketika sindrom hemolitik uremik-, microangiopathy trombotik mendominasi.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal akut berkembang sebagai konsekuensi dari apa yang disebut sindrom hepatorenal dan akut akibat penyakit hati yang parah atau operasi pada hati dan saluran empedu.

hepatorenal syndrome - gagal ginjal varian fungsional akut berkembang pada pasien dengan penyakit hati berat( hepatitis fulminan dengan atau jauh datang sirosis), tetapi tanpa ginjal perubahan organik jelas. Rupanya, dalam patogenesis kondisi ini, peran tertentu dimainkan oleh perubahan aliran darah dalam substansi kortikal ginjal yang berasal dari neurogenik atau humoral. Prekursor onset sindrom hepatorenal secara bertahap meningkatkan oliguria dan azotemia. Akut nekrosis tubular sindrom hepatorenal biasanya ditandai dengan konsentrasi rendah natrium dalam urin, dan tidak ada perubahan yang signifikan dalam endapan, tapi dari prerenal membedakannya jauh lebih sulit. Dalam kasus yang meragukan, respons ginjal terhadap pemulihan bcc membantu - jika gagal ginjal tidak merespons peningkatan BCC, hampir selalu berlanjut dan menyebabkan kematian. Mengembangkan di tahap terminal, hipotensi arteri dapat menyebabkan tubulonekrosis, yang selanjutnya mempersulit gambaran klinis.

• Pengobatan penyakit yang bisa menjadi penyebab gagal ginjal akut.

Gagal ginjal kronis( CRF) - disfungsi ginjal menyebabkan penurunan yang signifikan dalam jumlah nefron untuk secara memadai dan mengarah ke produk organisme diri keracunan-kehidupan pribadi.

Gagal ginjal kronik diamati saat kedua ginjal perlahan berhenti berfungsi. Di ginjal ada banyak struktur kecil( glomeruli) yang menyaring limbah dari darah dan menyimpan zat besar seperti protein di dalamnya. Zat yang tidak perlu dan kelebihan air menumpuk di kandung kemih dan kemudian diekskresikan dalam bentuk urin. Pada gagal ginjal kronis, ginjal rusak secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Karena jaringan ginjal hancur akibat kerusakan atau pembengkakan, jaringan sehat yang tersisa mengkompensasi pekerjaannya. Pekerjaan tambahan menyebabkan overloading bagian ginjal yang sebelumnya tidak rusak, menyebabkan kerusakan lebih banyak lagi sampai seluruh ginjal berhenti berfungsi( suatu kondisi yang dikenal sebagai tahap akhir dari gagal ginjal).

Ginjal memiliki margin keamanan yang besar;lebih dari 80-90 persen dari ginjal bisa rusak sebelum gejala muncul( walaupun gejala dapat muncul lebih awal jika ginjal melemah dikenai stres mendadak, seperti infeksi, dehidrasi atau penggunaan obat yang memiliki efek merusak pada ginjal).Karena jumlah berlebihan cairan, mineral tipe kalium, asam dan limbah terakumulasi dalam tubuh, gagal ginjal kronis menjadi penyakit yang mengancam jiwa. Namun, jika penyakit yang mendasari disembuhkan dan kerusakan ginjal lebih lanjut dapat dikendalikan, onset tahap akhir gagal ginjal mungkin tertunda. Pada tahap terminal, gagal ginjal diobati dengan dialisis atau transplantasi ginjal;Semua cara ini dapat memperpanjang hidup dan memungkinkan seseorang menjalani kehidupan normal.

Berbagai penyakit dan gangguan ginjal dapat menyebabkan perkembangan gagal ginjal kronis. Ini termasuk glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronis, penyakit ginjal polikistik, tuberkulosis ginjal, amiloidosis, dan hidronefrosis karena kehadiran berbagai jenis hambatan untuk aliran urine.

Selain itu, CRF dapat terjadi tidak hanya karena penyakit ginjal, tapi juga karena alasan lain. Diantaranya adalah penyakit pada sistem kardiovaskular - hipertensi, stenosis arteri ginjal;Endokrin - diabetes dan diabetes insipidus, hiperparatiroidisme. Penyebab gagal ginjal kronis mungkin gangguan sistemik jaringan ikat - lupus eritematosus sistemik, skleroderma, dll, rheumatoid arthritis, hemoragik vaskulitis. .

Perlu dicatat bahwa, terlepas dari penyebabnya, gagal ginjal kronis dikaitkan, di satu sisi, dengan penurunan jumlah nefron yang beroperasi dan, di sisi lain, dengan penurunan aktivitas bekerja di nefron. Manifestasi eksternal CRF, serta tanda-tanda laboratorium insufisiensi ginjal, mulai terungkap dengan hilangnya 65-75% nefron. Namun, ginjal memiliki kemampuan cadangan yang menakjubkan, karena aktivitas vital tubuh tetap terjaga meski dengan kematian 90% nefron. Mekanisme kompensasi mencakup peningkatan aktivitas nefron yang masih hidup dan restrukturisasi adaptif semua organ dan sistem lainnya.

Proses kematian nefron yang sedang berlangsung menyebabkan sejumlah gangguan, terutama dari karakter pertukaran, dimana kondisi pasien tergantung. Ini termasuk pelanggaran metabolisme garam air, keterlambatan dalam produk tubuh dari aktivitas vitalnya, asam organik, senyawa fenolik dan zat lainnya. Karakteristik

gagal ginjal kronis adalah untuk meningkatkan volume urin - poliuria yang terjadi bahkan pada tahap awal di kerusakan utama tubular nefron. Dalam kasus ini, poliuria bersifat permanen meski asupan cairan dibatasi.

Gangguan metabolisme garam pada CRF mempengaruhi terutama natrium, kalium, kalsium, fosfor. Ekskresi natrium dalam urin dapat meningkat atau menurun. Kalium biasanya diekskresikan terutama oleh ginjal( 95%), sehingga kalium CRF dapat terakumulasi dalam tubuh, meskipun fakta bahwa fungsinya dengan penghapusan usus mengambil alih. Kalsium, sebaliknya, hilang, jadi dalam darahnya dengan gagal ginjal kronis itu tidak cukup. Selain

dari ketidakseimbangan air garam dalam mekanisme CRF penting milik faktor-faktor berikut:

• pelanggaran fungsi ekskresi ginjal penundaan produk metabolisme nitrogen( urea, asam urat, kreatinin, asam amino, fosfat, sulfat, fenol), yang beracun ke seluruh organdan jaringan dan, pertama-tama, untuk sistem saraf;

• Penurunan fungsi hematopoietik ginjal menyebabkan perkembangan anemia;

• pengaktifan sistem renin-angiotensin dan stabilisasi hipertensi arterial;

• keseimbangan asam basa terganggu dalam darah.

Akibatnya, di semua organ dan jaringan ada gangguan dystrophic yang dalam.

Perlu dicatat bahwa penyebab langsung paling dini dari gagal ginjal kronis adalah pielonefritis kronis.

di pielonefritis kronis gagal ginjal kronis tanpa gejala berkembang relatif terlambat( setelah 20 tahun atau lebih setelah onset penyakit).Kurang menguntungkan siklis untuk pielonefritis bilateral kronis, ketika manifestasi dikerahkan gagal ginjal terjadi setelah 10-15 tahun, dan tanda-tanda awal dari poliuria - setelah hanya 5-8 tahun dari onset penyakit. Peran penting adalah perawatan berkala dan teratur dari proses inflamasi, serta penghapusan penyebab langsungnya, jika memungkinkan. CRF

yang disebabkan oleh pielonefritis kronis ditandai oleh gelombang seperti dengan penurunan periodik dan peningkatan fungsi ginjal. Kemerosotan, sebagai suatu peraturan, terkait dengan eksaserbasi pielonefritis. Perbaikan datang setelah pengobatan lengkap penyakit ini dengan restorasi aliran keluar urin yang terganggu dan penindasan aktivitas proses menular. Ini memperparah gangguan fungsi ginjal pada pielonefritis kronik hipertensi arterial, yang kerap menjadi faktor yang menentukan intensitas kematian nefron.

Urolithiasis juga mengarah pada pengembangan CRF, biasanya dengan pengobatan terlambat atau tidak memadai, serta dengan hipertensi arteri dan pielonefritis bersamaan dengan eksaserbasi yang sering terjadi. Dalam kasus tersebut, gagal ginjal kronis berkembang perlahan, dalam waktu 10-30 tahun sejak awitan penyakit. Namun, dengan bentuk khusus urolitiasis, misalnya dengan batu ginjal kalsifikasi batu, kematian nefron semakin kencang. Membangkitkan pengembangan CRF dalam pembentukan batu urolithiasis kembali, sebuah batu dengan ukuran besar, penemuan yang berkepanjangan di ginjal dalam perjalanan penyakit yang laten.

Bagaimanapun juga perkembangan gagal ginjal kronis, sejumlah tahap dilewati secara berurutan: laten, kompensasi, intermiten dan terminal. Indikator laboratorium utama yang membagi satu tahap dari tahap lainnya adalah pembersihan kreatinin endogen( sendiri), yang menandai laju filtrasi glomerulus. Biasanya, klirens kreatinin adalah 80-120 ml per menit.

Stadium laten CRF terdeteksi dengan penurunan filtrasi glomerulus( dengan klirens kreatinin) menjadi 60-45 ml / menit. Selama periode ini, tanda klinis utama CRF adalah poliuria dan nokturia - alokasi lebih banyak urin pada malam hari, dan tidak di sore hari. Hal ini dimungkinkan untuk mengembangkan anemia ringan. Keluhan lain biasanya tidak dipaparkan oleh pasien atau mereka mengindikasikan peningkatan kelelahan, kelemahan, dan terkadang mulut kering.

Tahap pemberian kompensasi ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus sampai 40-30 ml / menit. Keluhan kelemahan, kantuk, kelelahan, apatis ditambahkan. Keluaran urin harian biasanya mencapai 2-2,5 liter, peningkatan ekskresi natrium dalam urin, serta perubahan metabolisme fosfor-kalsium dengan perkembangan tanda-tanda awal osteodistrofi dapat dimulai. Pada saat yang sama, tingkat residu nitrogen dalam darah sesuai dengan batas atas norma.

Tahap intermiten ditandai dengan kursus bergelombang dengan periode bolak-balik yang memburuk dan perbaikan yang berbeda setelah perawatan penuh. Laju laju filtrasi glomerulus adalah 23-15 ml / menit. Di dalam darah, tingkat residu nitrogen terus meningkat. Pasien terus-menerus mengeluhkan kelemahan, kelainan tidur, kelelahan yang meningkat. Gejala khasnya adalah anemia.

Tahap terminal ditandai dengan keracunan pada tubuh dengan terak nitrogennya sendiri - uremia. Tingkat filtrasi glomerulus adalah 15-10 ml / menit. Tanda khas adalah kulit gatal, pendarahan( nasal, uterus, gastrointestinal, perdarahan subkutan), "uremik gout" dengan nyeri sendi, mual, muntah, kehilangan nafsu makan, termasuk keengganan terhadap makanan, diare. Kulit pucat, rona kekuningan, kering, dengan bekas goresan, memar. Lidah kering, coklat, dari mulut menjadi bau "uremik" yang khas. Sebagian besar gejala ini terjadi karena organ lain, misalnya kulit, saluran gastrointestinal, dan lain-lain, mencoba mengambil fungsi ginjal untuk menghilangkan terak nitrogen dan tidak mengatasinya.

Seluruh tubuh menderita. Pelanggaran keseimbangan natrium dan kalium, terus meningkat tekanan darah dan anemia menyebabkan kerusakan pada jantung. Karena jumlah terak nitrogen dalam darah meningkat, gejala sistem saraf pusat meningkat: otot konvulsif berkedut, ensefalopati sampai koma uremik. Di paru-paru di tahap terminal, pneumonia uremik bisa berkembang.

Gangguan metabolisme fosfor-kalsium menyebabkan pencucian kalsium keluar dari jaringan tulang. Osteodistrofi berkembang, yang dimanifestasikan oleh nyeri pada tulang, otot, patah tulang spontan, artritis, kompresi vertebra dan deformasi kerangka. Anak-anak berhenti tumbuh.

Ada penurunan imunitas, yang secara signifikan meningkatkan kerentanan organisme terhadap infeksi bakteri. Salah satu penyebab kematian yang paling sering pada pasien dengan stadium akhir gagal ginjal kronis komplikasi purulen hingga sepsis yang disebabkan oleh bakteri oportunistik seperti Escherichia papa.

Pada tahap awal, pengobatan CRF bersamaan dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang tujuannya adalah untuk mencapai remisi yang stabil atau memperlambat perkembangan proses. Jika ada hambatan terhadap arus keluar urin, yang terbaik adalah menghilangkannya dengan operasi. Kemudian latar belakang yang mendasari penyakit pengobatan terus peran besar disebut Obat simptomatik - hipotensi( tekanan mengurangi) kelompok obat ACE inhibitor( Capoten, Enam, ENAP) dan antagonis kalsium( Cordarone), antibakteri, vitamin berarti.

memainkan peran penting dalam membatasi diet makanan protein - tidak lebih dari 1 gram protein untuk setiap kilogram berat tubuh pasien. Selanjutnya jumlah protein dalam diet dikurangi menjadi 30-40 gram per hari( atau kurang), dan pada tingkat filtrasi glomerulus kuantitas protein 20 ml / menit tidak melebihi 20-24 gram per hari. Garam meja juga dibatasi sampai 1 g perhari. Namun, asupan kalori harus tinggi - tergantung pada berat badan pasien 2200-3000 kkal( digunakan diet kentang-telur tanpa daging dan ikan).

Untuk pengobatan anemia, zat besi dan agen lainnya digunakan. Dengan penurunan diuresis, distimulasi dengan diuretik - furosemid( lasix) dalam dosis sampai 1 g per hari. Di rumah sakit untuk memperbaiki sirkulasi darah di ginjal, larutan glukosa-glukosa intravena yang diobati dengan intravena, hemodez, reopoliglyukin dengan pengenalan euphyllin, curantyl, trental, papaverine diresepkan. Antibiotik digunakan dalam CRF dengan hati-hati, mengurangi dosis 2-3 kali, aminoglikosida dan nitrofuran pada gagal ginjal kronis dikontraindikasikan. Untuk mendetoksifikasi pencucian perut, usus, dan dialisis gastrointestinal digunakan. Cairan pencuci bisa menjadi larutan minum soda atau solusi 2% yang mengandung natrium, kalium, kalsium, garam magnesium dengan penambahan soda dan glukosa. Gastric lavage dilakukan pada saat perut kosong, menggunakan tabung lambung, selama 1-2 jam.

Pada tahap terminal, pasien ditunjukkan hemodialisis biasa( 2-3 kali seminggu) - perangkat "ginjal tiruan".Penunjukan hemodialisis biasa diperlukan bila kadar kreatinin dalam darah lebih dari 0,1 g / l dan jaraknya kurang dari 10 ml / menit. Transplantasi ginjal secara signifikan memperbaiki prognosis, bagaimanapun, pada tahap terminal, kelangsungan hidup organ yang buruk adalah mungkin, jadi pertanyaan tentang transplantasi ginjal donor harus ditangani terlebih dahulu.

Prognosis gagal ginjal kronis baru-baru ini kehilangan korban karena penggunaan hemodialisis dan transplantasi ginjal, namun harapan hidup pasien tetap jauh lebih rendah daripada rata-rata populasi.