Peradangan pada paru-paru( pneumonia) gejalanya

Peradangan paru-paru disebut berbagai penyakit dengan nama umum pneumonia .Semua infeksi sistem pernapasan menempati urutan pertama di antara semua penyakit menular manusia. Meskipun biasanya pembengkakan paru-paru disebabkan oleh mikroorganisme menular, ia juga dapat dikaitkan dengan inhalasi gas atau partikel yang menyebalkan. Paru-paru memiliki sistem pertahanan yang kompleks: bercabang kuat dan penyempitan saluran bronkial membuat sulit untuk menembus benda asing jauh ke dalam paru-paru;jutaan rambut mungil, atau silia, di dinding bronkus terus-menerus menangkap partikel dari saluran pernapasan;Saat batuk, iritasi dipancarkan dari paru-paru pada kecepatan tinggi, dan sel darah putih, yang dikenal sebagai makrofag, menangkap dan menghancurkan banyak pembawa infeksi.

Meskipun ada pertahanan ini, pneumonia masih sering terjadi. Peradangan dapat dibatasi pada kantung udara( alveoli) paru-paru( pneumonia lobar) atau untuk mengembangkan fokus di semua paru-paru, timbul di saluran pernapasan dan menyebar ke alveoli( bronchopneumonia).Akumulasi cairan di alveoli bisa mengganggu suplai oksigen ke darah.

Tidak ada keraguan bahwa pneumonia adalah penyakit poli-fisiologis. Dan itu adalah faktor etiologis yang menjadi faktor penentu baik dalam perjalanan klinis penyakit maupun pilihan terapi antibiotik. Dia juga sangat menentukan tingkat keparahan jalannya pneumonia dan hasilnya. Cara mengobati penyakit ini dengan pengobatan tradisional terlihat di sini.

Pneumococci, streptokokus dan batang hemofilik termasuk dalam peran utama dalam onset pneumonia, yang totalnya bisa mencapai 80%.Pneumonia juga dapat menyebabkan staphylococci, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, namun berat jenisnya relatif kecil. Namun, selama epidemi influenza, frekuensi pneumonia stafilokokus meningkat secara alami. Pasien yang lemah dengan kekebalan yang terganggu lebih mungkin terkena pneumonia akibat Klebsiella, Proteus dan Escherichia coli. Pada pasien dengan bronkitis kronis, sangat penting bagi staphylococcus, batang hemofilia, serta flora gram negatif dan pneumokokus. Ada juga atipikal pneumonia, etiologi yang terkait dengan mycoplasma, legionella, chlamydia. Frekuensi mereka baru saja meningkat secara nyata.

Peran etiologis independen dari infeksi virus pada pneumonia sangat diragukan. Namun, tidak diragukan lagi merupakan faktor penting yang berkontribusi terhadap timbulnya pneumonia.

Dalam kondisi modern, sehubungan dengan kebutuhan untuk memilih pilihan terapi etiotropik yang memadai, sangat penting untuk menetapkan etiologi pneumonia dengan definisi kemungkinan patogen. Hal ini juga penting karena pneumonia dari berbagai etiologi ditandai oleh perbedaan jalur klinis, berbeda, termasuk x-ray, symptomatology, memiliki prognosis yang berbeda dan memerlukan definisi durasi pengobatan yang berbeda.

Sementara itu, kualitas dan kemampuan diagnosis bakteriologis pada pneumonia tidak selalu memungkinkan untuk memecahkan masalah etiologi pneumonia dengan benar. Dalam hal ini, peran penilaian manifestasi klinis dan situasi epidemiologis untuk perkiraan pembentukan etiologi pneumonia meningkat.

Hal ini juga penting karena, sebagai suatu peraturan, situasi memerlukan perawatan segera sebelum diagnosis bakteriologis terbentuk, dan hasil pemeriksaan bakteriologis dapat diperoleh tidak lebih awal dari 48 jam kemudian.

Sel-sel tubuh dapat kekurangan oksigen,dan dalam kasus serius hal ini dapat mengakibatkan terjadinya suatu pelanggaran pernafasan. Sebelum munculnya antibiotik, pneumonia adalah penyebab utama kematian, dan baru-baru ini strain bakteri pneumonia yang paling umum( yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae) telah menjadi resisten terhadap penisilin. Pneumonia sangat umum terjadi pada orang tua atau mereka yang dilemahkan oleh penyakit yang mendasarinya. Saat ini, tetap di antara 10 penyebab kematian teratas.

Namun, terlepas dari risiko kesehatan yang serius yang terkait dengan penyakit ini, prospek untuk pemulihan penuh adalah baik, terutama dengan deteksi dini dan pengobatan. Untuk orang tua dan mereka yang berisiko tinggi, ada vaksin yang memberikan perlindungan terhadap 23 strain S. pneumoniae yang berbeda( yang menyumbang 90 persen pneumonia streptokokus).

Menurut Konsensus Internasional dan Protokol Terapeutik Rusia( Orde Kementerian Kesehatan Federasi Rusia No. 300, 1998), karakteristik tambahan termasuk dalam klasifikasi pneumonia, yang memberikan pemisahan mereka ke:

• pneumonia yang didapat oleh masyarakat;

• Pneumonia nosokomial( rumah sakit yang diakibatkan oleh rumah sakit);

• pneumonia pada pasien dengan imunodefisiensi yang berasal berbeda;

• Pneumonia aspirasi.

Berbeda dengan pneumonia "khas" yang disebabkan oleh pneumokokus, yang disebut pneumonia atipikal diidentifikasi.

Istilah "atipikal pneumonia" muncul pada abad ke-40 abad XX.dan di bawahnya dipahami kekalahan arus yang lebih ringan daripada pneumonia pneumokokus lobar yang khas. Awalnya, agen penyebab dari "SARS" ini tidak diketahui dan diasumsikan bahwa itu adalah agen yang disebut dari

Eaton. Kemudian diartikan sebagai Mycoplasma pneumoniae, dan kemudian Chlamidia pneumoniae dan Legionella pneumophila juga diklasifikasikan di antara patogen yang menyebabkan varian pneumonia ini.

А.И.Sinopalnikov dan A.A.Zaytsev( 2010) mengusulkan untuk membedakan:

a) berlarut-larut, atau perlahan terselesaikan;

b) Progresif dan

c) Pneumonia persisten.

Masing-masing varian pneumonia ini ditandai dengan durasi kursus yang berbeda, tingkat keparahan dan sifat komplikasi dan, akhirnya, pilihan terapi yang memadai.

• Riwayat kasus dan pemeriksaan fisik.

• Rontgen dada.

• Menabur budaya darah dan air liur.

• Dalam kasus yang sulit, biopsi jaringan paru dapat dilakukan.

• Infeksi virus atau bakteri merupakan penyebab pneumonia yang paling umum.

• Mikroorganisme lain kadang-kadang dapat menyebabkan pneumonia;Misalnya, pneumonia jamur dan parasit biasanya menyerang penderita AIDS.

• Meskipun bakteri biasanya terhirup, mereka bisa menyebar ke paru-paru melalui aliran darah dari tempat lain di dalam tubuh.

• Menghirup zat kimia, seperti gas beracun, dapat menyebabkan pneumonia.

• Muntah di paru-paru( yang bisa terjadi bila seseorang kehilangan kesadaran) dapat menyebabkan penyakit yang dikenal sebagai pneumonia aspirasi.

• Usia kecil atau sangat besar, merokok, operasi baru-baru ini, rawat inap dan penggunaan agen kemoterapi dan imunosupresan merupakan faktor risiko pneumonia.

• Penyakit lain meningkatkan risiko terkena pneumonia dan dapat menyebabkan komplikasi. Penyakit ini meliputi asma, bronkitis kronis, diabetes melitus yang kurang terkontrol, AIDS, alkoholisme, penyakit Hodgkin, leukemia, multiple myeloma dan penyakit ginjal kronis.

• Gejala sangat bervariasi tergantung pada jenis pneumonia. Orang yang lebih tua dan sangat sakit biasanya memiliki gejala yang kurang jelas dan kurang panas, walaupun pneumonia lebih berbahaya bagi pasien ini.

• Suhu( di atas 38 ° C, mungkin sampai 40,5 ° C) dan menggigil.

• Batuk, kemungkinan dengan dahak kuning atau hijau.(Batuk bisa bertahan hingga enam sampai delapan minggu setelah infeksi mereda, terutama jika itu adalah infeksi virus.)

• Nyeri di dada saat terhirup.

• Napas tersengal.

• Sakit kepala, sakit tenggorokan dan nyeri otot.

• Kesehatan umum yang buruk.

• Kelemahan dan kelelahan.

• Berkeringat berlebihan.

• Hilangnya nafsu makan.

• Pada kasus yang parah: sulit bernapas, warna kulit sianotik, kebingungan.

Gagasan bahwa pneumococcus, batang haemophilus, streptococcus, flora gram negatif, dan juga mycoplasma memiliki peran utama dalam munculnya pneumonia yang didapat oleh masyarakat.

Data yang diperoleh oleh SM.Navashin dkk.(1999), telah memungkinkan untuk menetapkan penurunan peran Streptococcus pneumoniae dalam pengembangan pneumonia domestik sampai tingkat 30% dan agak tinggi. Haemophilus influenzae bertanggung jawab, menurut data mereka, untuk pengembangan pneumonia pada 5-10% orang dewasa, lebih sering pada perokok dan pasien dengan bronkitis obstruktif kronis. Moraxella( Branchamella) catarrhalis - gram negatif coccobacilli - menyebabkan pneumonia pada 1-2% pasien, biasanya menderita bronkitis kronis. Mycoplasma pneumoniae - tanpa membran luar, yang membuatnya menjadi perlawanan alami untuk( i-laktam antibiotik - menyebabkan pneumonia pada 20-30% dari orang yang lebih muda dari 35 tahun, yang etiologi "kontribusi" dari patogen dalam kelompok usia yang lebih tua lebih sederhana( dari 1 sampai 9%.) Chlamidia pneumoniae - mikroorganisme, yang parasit intraseluler, mirip dengan struktur bakteri Gram-negatif menyebabkan pneumonia di 2-3% kasus, biasanya moderat saja Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, milik keluarga Enterobacteriaceae yang.agen Xia pneumonia kurang dari 5% pasien, biasanya dengan penyakit penyerta -. diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, ginjal, insufisiensi hati Staphilococcus aureus menyebabkan pneumonia kurang dari 5% dari pasien dengan faktor risiko tertentu - orang tua,pecandu narkoba, dengan hemodialisis kronis, influenza. Patogen pneumonia yang didapat oleh masyarakat, tercantum di atas, juga mencakup mikroorganisme batang Legionella-gram-negatif genus, yang merupakan patogen obligat. Ini terutama Legionella pneumophila - patogen pneumonia yang jarang - dari 2% sampai 10%.

Namun, radang paru-paru legionellosis menempati urutan kedua( setelah pneumokokus) sesuai dengan frekuensi hasil mematikan penyakit ini.

Pneumonia yang didapat oleh masyarakat adalah salah satu masalah kesehatan yang paling penting, karena tingginya kejadian dan kematian, serta biaya langsung dan tidak langsung yang terkait dengan penyakit ini. Insiden

di Eropa berkisar antara 2 sampai 15 kasus per 1000 penduduk, dan di Rusia, hingga 10-15 kasus per 1000 orang per tahun.

Indikator ini secara signifikan lebih tinggi pada pasien lanjut usia, berkisar antara 25 sampai 44 kasus per 1000 orang per tahun pada pasien berusia di atas 70 tahun dan dari 68 menjadi 114 pada pasien di rumah penyandang cacat dan panti jompo.

Pneumonia disebabkan oleh berbagai patogen, memiliki fitur klinis dan radiologi, memungkinkan dokter untuk probabilitas yang cukup tinggi untuk menentukan etiologi dan dengan demikian tidak hanya untuk merumuskan diagnosis nosological tetapi juga untuk menentukan kebijakan pengobatan.

Etiologi pneumonia yang didapat masyarakat, serta mekanisme distribusi patogen sangat beragam. Seringkali mereka berhubungan dengan mikroflora, biasanya menjajah saluran pernapasan bagian atas.

Mekanisme utamanya adalah mikrokapal bakteri yang membentuk mikroflora normal oropharynx. Dalam kasus ini, besarnya dosis mikroorganisme atau peningkatan virulensinya penting terhadap latar belakang kerusakan pada mekanisme perlindungan pohon trakeobronkial. Penting khususnya dalam hal ini dapat memainkan infeksi pernafasan virus, yang dikaitkan dengan disfungsi epitel siliaris dan penurunan aktivitas fagositik makrofag alveolar.

Cara yang jarang terjadi jika terjadi pneumonia adalah menghirup aerosol mikroba, yang dapat terjadi jika terjadi infeksi dengan patogen obligat( misalnya Legionella spp., Etc).

Yang kurang penting adalah jalur hematogen untuk penyebaran mikroorganisme dari fokus infeksi ekstrapulmonal, yang biasanya diamati dengan sepsis.

Akhirnya, adalah mungkin untuk secara langsung menyebarkan infeksi dari fokus yang terkait dengan penyakit hati, mediastinum, atau sebagai akibat dari cedera dada yang tembus. Patogenesis pneumonia sangat menentukan struktur etiologinya.

sangat sulit diagnosis etiologi faktor pneumonia seperti kurangnya dahak, ketidakmampuan untuk mendapatkan sekresi bronkial metode invasif karena kondisi serius pasien atau pelatihan yang tidak mencukupi tenaga medis kontaminasi bronkial konten mikroflora orofaring, jumlah operator yang tinggi patogen( 5 sampai 60%kelompok usia yang berbeda), penggunaan antibiotik di tahap pra-rumah sakit.

Nilai diagnostik dari studi tentang batuk batuk bebas oleh mikroskopi atau kultur sangat terbatas mengingat alasan yang diuraikan di atas. Sputum dianggap memuaskan dalam kualitas jika lebih dari 25 neutrofil dan kurang dari 10 sel epitel terdeteksi dengan mikroskop Gram Skin dengan peningkatan 100.Pentingnya kultur sputum adalah, khususnya, dalam identifikasi strain resisten dari kemungkinan patogen pneumonia.

Pasien dengan pneumonia yang didapat oleh masyarakat, yang diobati secara rawat jalan, terbukti melakukan pemeriksaan bakteriologis terhadap dahak, yang harus dilakukan sebelum memulai terapi antibiotik. Pemeriksaan serologis mungkin diperlukan untuk dugaan legionellosis atau pneumonia mikoplasma.

Namun, yang lebih sering yang terakhir ini berguna untuk diagnosis retrospektif pneumonia legionella pada periode wabah epidemi.

Secara historis, awal studi klinis pneumonia lobar diprakarsai oleh Corvisart dan muridnya Laennec. Mereka juga memperkenalkan auskultasi ke dalam praktik klinis, dan Laennec menemukan stetoskop dan menggambarkan fenomena fisik seperti krepitasi, rawa kering dan basah, bronkofonis, dan egoophony. Istilah "croupous pneumonia" diperkenalkan oleh S.P.Botkin untuk menentukan jalannya penyakit yang sangat parah, yang dibuktikan dengan munculnya tanda-tanda croup. Istilah "croupous pneumonia" hanya digunakan dalam literatur Rusia. Sekarang diketahui bahwa radang kortikum khas selalu pneumokokus. Namun, istilah "radang kangker pneumonia" masih digunakan dalam praktik klinis, walaupun tidak selalu lobar, dan mungkin, khususnya, segmental, dan kadang-kadang - multi-tahunan. Harus ditekankan bahwa hingga 60% pneumonia pitu juga bersifat pneumokokus.

Hal ini dijelaskan sampai 75 jenis pneumokokus, dimana tidak lebih dari dua atau tiga dapat menjadi agen penyebab pneumonia kortik yang disebut. Infeksi

menembus tubuh dengan cara aerogenik. Kerusakan yang cepat dan hampir simultan pada lobus paru-paru dan onset penyakit yang tiba-tiba memberi alasan untuk percaya bahwa dasar terjadinya adalah adanya reaksi hiperergik. Faktor predisposisi adalah pendinginan, kelelahan, distrofi, penyakit kardiovaskular berat, dan sejenisnya. Dalam kondisi seperti ini, infeksi menyebar dengan sangat cepat, memukul secara keseluruhan, dan kadang-kadang semua paru-paru.

Gambaran patologis dan anatomis dengan pneumonia pneumokokus khas( lobar) mengalami evolusi dengan perubahan berturut-turut dalam empat tahap perkembangan.

Tahap pasang surut atau hiperemia. Pada tahap ini, kapiler dilatasi dan dipenuhi dengan darah, cairan serous, sejumlah kecil eritrosit, leukosit dan sel sel epitel alveolar mulai menumpuk di alveoli. Karena peningkatan jumlah eritrosit dengan diapedesis dan hilangnya fibrin, tahap ini pada hari ke 2-3 penyakit berlanjut ke berikutnya.

Tahapan tahanan merah. Rongga alveoli pada tahap ini dipenuhi dengan fibrin dengan campuran eritrosit yang signifikan, sejumlah kecil leukosit dan sel epitel alveolar. Bagian yang terkena dampak meningkat dalam volume, padat, tanpa pengap. Warnanya pada potongannya berwarna kemerahan. Pada pleura, membungkus bagian yang sakit, ada lapisan fibrinous;Mereka juga terlihat di dalam pembuluh dan fisura limfatik. Selanjutnya, sel darah merah mengalami hemolisis dan pembusukan. Tahap ini berlangsung 2-3 hari, setelah itu lolos ke berikutnya.

Tahapan tahanan abu-abu. Bagian yang terkena dampak tetap padat. Warnanya pada potongannya berwarna keabu-abuan kekuningan. Alveoli mengandung fibrin dengan campuran leukosit. Eritrosit tidak ada. Pada akhir fase operasi abu-abu, terjadi krisis dalam perkembangan penyakit dan tahap selanjutnya dimulai. Tahap Izin

. Melepaskan enzim proteolitik menyebabkan pencairan fibrin, leukosit dan sel epitel alveolar mengalami transformasi lipid dan disintegrasi. Eksudat mencair diekskresikan di bronkus dan diserap melalui cara limfatik.

Dalam kasus yang khas, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba - dengan dingin, sering memukau, peningkatan suhu yang cepat sampai 40 ° C, menjahit rasa sakit di dada, meningkat dengan inspirasi, yang disebabkan oleh respon pleura terhadap peradangan, sakit kepala, sering muntah. Kurangnya penyakit ini didahului oleh kondisi premorbid selama beberapa hari: kelemahan, kelemahan, nyeri pada tubuh, dll.

Sudah pada 1-2 hari penyakit ada batuk, awalnya terasa sakit, karena sejumlah kecil dahak lendir sulit dikeluarkan dan setiap dorongan batuk memperparah nyeri pleura. Sputum berangsur-angsur mengakuisisi karakter mucus-purulen, dan pada beberapa pasien ia diwarnai dengan darah dan mendapatkan naungan "berkarat", pathognomonic untuk pneumonia lobar pneumokokus. Proup pneumonia biasanya berkembang di satu paru, lebih sering tepat, tapi mungkin ada lesi bilateral. Seringkali proses dilokalisasi di lobus bawah, namun mungkin terlibat dalam proses inflamasi dan lobus atas. Kadang-kadang sindrom nyeri muncul mensimulasikan apendisitis akut atau kolesistitis. Kekalahan dari pleura dapat menyebabkan munculnya rasa sakit di jantung, menyerupai penyakit iskemik.

Ditandai dengan hiperemia wajah, pipinya memerah. Pada puncak keracunan, membran mukosa yang terlihat bisa mendapatkan rona sianotik, sklera sering menjadi sub-bakteri. Di bibir dan sayap hidung ada letusan herpetik. Suhu tubuh tetap bertahan selama beberapa hari dengan angka yang tinggi dengan sedikit fluktuasi. Respirasi cepat, dangkal - sampai 40 per menit dan lebih. Denyut nadi meningkat menjadi 100-120 denyut per menit.

Gejala fisik tergantung pada volume kerusakan paru-paru, prevalensi dan fase proses inflamasi. Pada hari-hari pertama penyakit ini, kebodohan muncul dan berkembang dengan cepat dengan perkusi, sesuai dengan area paru yang terkena. Pada awal fase tahanan, crepitation lembut - crepitatio indux - bisa didengar. Pada saat ini, pernapasan bronkial bisa terdengar. Pada fase resolusi, perkusi kusam digantikan oleh suara paru, pernapasan kehilangan rona bronkial, menjadi keras, dan kemudian vesikular. Crepitation terakhir - crepitatio redux - terdengar.

Obklusi homogen yang intensif dengan kontur luar yang menonjol ditentukan oleh pemeriksaan sinar-X.Perkembangan perubahan destruktif tidak seperti biasanya. Seringkali ada efusi pleura, yang memberi alasan untuk menunjukkan proses patologis sebagai pleuropneumonia.

Suhu menurun secara bertahap, selama 2-4 hari( litik), atau tiba-tiba, sepanjang hari( kritis).Krisis ini disertai dengan keringat banyak. Awal krisis biasanya terjadi pada hari ke-3, ke-5, ke-7, ke-11.

Baru-baru ini, gambaran klinis pneumonia pneumokokus khas terlihat merapikan sebagai akibat terapi antibiotik.

Keadaan sistem kardiovaskular pada pasien lansia dan pikun menentukan prognosis penyakit ini, yang membenarkan pepatah terhadap kementerian Prancis Corvisart( 1807): "La maladie est au poumon, le danger au coeur"( paru-paru adalah rasa sakit di hati).

Selama krisis, mungkin ada penurunan tekanan darah yang tajam dengan denyut nadi yang kecil dan meningkat dan sianosis meningkat - fenomena kolaps, edema paru dapat terjadi.

Parameter laboratorium dicirikan oleh leukositosis neutrofil yang signifikan 20-30 x 109 / l dan lebih tinggi. Pergeseran formula leukosit ke kiri sebelum bentuk muda neutrofil;dapat terdeteksi granularity toksik neutrofil. Pada puncak penyakit ini ditandai dengan aneosinofilia. Dengan pemulihan, jumlah leukosit menurun, ESR secara bersamaan meningkat menjadi 40 mm per jam dan lebih tinggi( "gejala silang").Dalam darah ada eosinofil( "pemulihan eosinofilik"), jumlah neutrofil menurun dan, sebaliknya, jumlah limfosit meningkat.

Ketika kultur bakteri ditaburkan pada 20-40% kasus, bakteremia ditemukan.

Hampir selalu, reaksi pleura ditentukan, namun efusi pleura yang signifikan terjadi hanya pada 10-15% pasien.

Menurut data ringkasan, ada penurunan kejadian pneumonia pneumokokus lobar dan secara bersamaan terjadi peningkatan pneumonia fokal pneumokokus.

Mungkin berasal dari masyarakat, menyulitkan infeksi virus, atau rumah sakit, berkembang pada orang tua, dengan diabetes, cedera otak, setelah ventilasi mekanis. Lama tinggal di rumah sakit meningkatkan risiko infeksi stafilokokus. Risiko terkena pneumonia stafilokokus juga bisa menjadi bronkitis obstruktif kronis.

Dalam beberapa tahun terakhir, pneumonia stafilokokus cukup sering terjadi, dan pada struktur pneumonia mereka 5-10%.Menurut keanehan patogenesis, primer dan sekunder( septik) bentuk pneumonia staphylococcal harus dibedakan.

Pneumonia staphylococcal primer biasanya berkembang secara akut di antara keseluruhan kesehatan. Namun, hal ini sering dikaitkan dengan influenza. Pneumonia staphylococcal parah dan ditandai oleh kecenderungan untuk cepat bernanah.

Onset akut penyakit disertai demam dan demam yang signifikan. Mengobati dyspnea, nyeri di dada, batuk dengan pelepasan dahak purulen atau mucopurulen, sering mengandung campuran darah.

Ada juga kelemahan umum yang ditandai, berkeringat, takikardia. Dullness of perkusi suara juga terdeteksi, dengan auskultasi - pernapasan yang lemah, seringkali dengan rona bronkial, mendidih halus menguap. Biasanya, perkembangan cepat perubahan destruktif di paru-paru, biasanya berlipat ganda. Dalam proses patologis, area jaringan paru yang luas dapat dilibatkan, lebih sering di kedua paru-paru. Namun, tingkat keparahan kondisi pasien tidak selalu sesuai dengan perubahan yang ditemukan di paru-paru. Yu. M.Muromsky dkk.(1982) menemukan bahwa perubahan destruktif pada jaringan paru menyebabkan strain staphylococcus menghasilkan lesitinase, fosfatase, dan a - dan β-hemolysin.

Dalam beberapa kasus, manifestasi klinis awal lebih kabur. Suhunya subfebrile, dan kondisi umum pasien relatif memuaskan.

Gambaran radiologis berbeda dalam variasi dan variabilitas yang signifikan. Banyak bayangan fokus dan fokus dari lokalisasi polysegmental terungkap. Dengan latar belakang perubahan infiltratif yang luas, rongga dari berbagai ukuran terlihat, beberapa di antaranya dapat mengandung tingkat cairan horizontal. Perubahan yang dijelaskan sebagian terletak di kedalaman jaringan paru-paru, namun beberapa di antaranya memiliki lokalisasi subpleural. Kemungkinan terobosan mereka ke dalam rongga pleura dengan perkembangan gambar pyopneumothorax, yang secara signifikan memperburuk kondisi pasien dan prognosis penyakit. Dalam kasus tersebut, drainase cepat dari rongga pleura dan pengalihan pasien ke unit perawatan intensif diperlukan.

Kedua varian pneumonia stafilokokus yang dijelaskan di atas melekat pada pneumonia stafilokokus primer, yang ditentukan oleh IP.Zamotayev( 1993) sebagai bronchogenic.

Seiring dengan pneumonia staphylococcal primer, I.P.Zamotaev mengalokasikan versi hematogen pneumonia stafilokokus, yang ditandai dengan gambaran klinis sepsis: menggigil, demam tinggi, keracunan yang parah, keluhan pernafasan berat dengan munculnya rasa sakit di dada, batuk, dengan rilis dahak berdarah, sesak napas dan meningkatkan kegagalan pernafasan. Gambaran perkusi adalah mosaik: daerah yang menumpulkan bergantian dengan timpani. Pada auskultasi, area pernapasan yang lemah bergantian dengan pernafasan pernafasan, suara mengi yang nyaring terdengar. Dalam analisis leukositosis yang diucapkan darah, tiruan kidal, limfopenia, peningkatan ESR yang signifikan. Seringkali ada kecenderungan anemia. Gambaran radiologis ditandai oleh adanya banyak fokus inflamasi, lebih sering pada paru-paru, ukuran sedang dan besar. Fokus ini cenderung bergabung dan kemudian hancur. Lebih sering mereka memiliki bentuk bulat biasa dan bisa mengandung tingkat cairan horizontal. Dalam proses pengamatan dinamis, mereka dapat menurunkan ukuran dan berubah menjadi kista berdinding tipis.

Seringkali, dalam versi ini, ada gambar motorotip pyopnecho.

staphylococcal pneumonia Diagnosis harus didasarkan pada data berikut:

1) kehadiran di lesi tubuh infeksi stafilokokus;

2) jalan penyakit klinis yang parah;

3) fitur gambar sinar-X dengan sering kehadiran beberapa rongga destruktif;

4) mengungkapkan staphylococcus patogen emas dalam sputum;

5) kurangnya efek positif saat menggunakan antibiotik β-laktam tanpa pelindung. Diagnosis menjadi lebih terbenarkan saat gambar pyopneumotorax terdeteksi.

stafilokokus pneumonia, seperti disebutkan di atas, mungkin diperoleh masyarakat, tetapi sering mereka nosokomial( nosokomial).Dalam kasus tersebut, mereka cenderung untuk mendapatkan arus septik.

Jenis pneumonia ini relatif jarang terjadi. Hal ini diyakini bahwa dalam struktur pneumonia gravitasi spesifik bervariasi dalam kisaran 0,5-4,0%.Namun, di antara pasien dengan bentuk pneumonia paling parah, meningkat menjadi 8-9,8%.Lebih sering, kekalahan dibagi, sering mengacu pada lobus atas. Lokalisasi proses ini dengan pneumonia Klebsiella lebih sering terjadi dibandingkan dengan pneumonia pneumokokus. Pertimbangan keadaan ini memiliki nilai tertentu, pertama, saat melakukan diagnosis banding dengan tuberkulosis, dan kedua, dengan pilihan indikatif dari etiologi pneumonia. Pria sakit 5-7 kali lebih sering daripada wanita, orang tua lebih cenderung muda.

Faktor predisposisi adalah alkoholisme, gangguan makan, diabetes melitus, bronkitis obstruktif kronik.

Karena jalannya yang parah dan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, diagnosis etiologi awal, rawat inap tepat waktu dan terapi yang memadai sangat relevan.

Penyakit ini biasanya dimulai dengan akut, seringkali dengan latar belakang klinis lengkap. Pada saat bersamaan, suhu tubuh jarang mencapai 39 ° C, namun kasus bila tidak mencapai 38 ° C tidak jarang terjadi. Batuk bersifat nasal, nyeri, tidak produktif. Sputum yang biasanya kental, seperti jeli, bisa mengandung pembuluh darah, memiliki bau daging yang terbakar. Hampir selalu ada nyeri di dada pleura. Kemungkinan pengembangan pleurisy eksudatif. Dalam eksudat ini bersifat keruh, memiliki rona hemoragik, mengandung sejumlah besar mikroorganisme dari genus Klebsiella. Biasanya dinyatakan sianosis pada membran mukosa yang terlihat. Ciri khasnya adalah perbedaan antara suhu tubuh yang relatif rendah, rendahnya tingkat data fisik dan keadaan parah secara umum. Rongga yang merusak dapat terbentuk dengan cepat, sehingga menghasilkan banyak dahak berdarah. Biasanya abses terjadi pada 4 hari pertama penyakit. Dengan perkusi ada benturan yang berbeda, dan dengan auskultasi - memperlemah pernapasan bronkial dan sejumlah kecil mengi. Yang terakhir adalah karena pengisian lendir lendir alveoli dan bronki kecil. Kelainan dyspeptic, sclera icteric dan selaput lendir sering terdeteksi. Dalam tes darah, leukopenia dengan monositosis dan pergeseran formula leukosit ke kiri terdeteksi. Leukositosis lebih sering terjadi pada komplikasi purulen. Pada pemeriksaan sinar X, area yang gelap ditemukan, awalnya homogen. Proporsi yang terpengaruh tampaknya meningkat dalam volume. Ke depan, lokasi kerusakan, efusi pleura terbentuk.

Pada era pra-antibakteri, prognosisnya seringkali tidak baik. Namun, bahkan sekarang, angka kematiannya adalah 8%.

Pneumonia yang disebabkan oleh H. influenzae( tongkat Pfeffer), relatif jarang terjadi, walaupun dalam beberapa tahun terakhir ini telah menunjukkan kecenderungan untuk menjadi lebih sering. Sering terjadi pada anak-anak. Pada orang dewasa, pneumonia yang disebabkan oleh batang hemofilik biasanya berkembang di daerah atelektasis yang disebabkan oleh obturasi bronkus kecil pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis. Kekalahan paru-paru seringkali meluas secara fokal. Dalam hal ini, perubahan fokal bisa tergabung dengan formasi bayangan fokal. Karena penyakit ini terjadi dengan latar belakang bronkitis purulen, sifat mosaik dari data fisik adalah karakteristik. Batang hemofilik dapat menyebabkan pneumonia sekunder pada influenza.

Gambaran klinis pneumonia yang berkembang dengan latar belakang eksaserbasi bronkitis obstruktif kronis atau influenza ditandai dengan munculnya gelombang kedua demam, munculnya area blunting dengan perkusi dan desisan basah lokal dalam auskultasi. Dalam tes darah, leukositosis sifat neutrofil dicatat secara bersamaan. Dalam sejumlah kasus, pneumonia dapat dipersulit oleh meningitis, perikarditis, pleuritis, artritis dan gambaran rinci tentang sepsis. Untuk kultur, agar darah digunakan. Di media lain, batang hemofilik biasanya tidak tumbuh.

Mycoplasma adalah patogen yang sangat mematikan, ditransmisikan melalui tetesan udara. Seringkali ada epidemi penyakit ini, yang berlangsung selama beberapa bulan dan diulang setiap 4 tahun, terutama di musim dingin-musim dingin. Pneumonia rumah sakit cukup langka.

Permulaan penyakit ini berangsur-angsur, dengan munculnya fenomena catarrhal dan malaise. Temperatur demam tinggi atau rendah dapat diamati. Rasa dingin dan sesak napas tidak khas. Nyeri pleura tidak ada. Batuk sering tidak produktif atau dengan separuh cukup sputum mukosa.

Pada auskultasi, rada basah kering atau lokal terdengar. Efusi pleura berkembang sangat jarang.

Gejala ekstrapulmoner dan umum khas - mialgia, lebih sering terjadi di daerah punggung dan paha;berkeringat banyak, konjungtivitis, kerusakan miokard, kelemahan umum yang diucapkan.

Dalam penelitian tentang darah, leukositosis kecil atau leukopenia dicatat, formula leukosit tidak berubah, anemia sering terdeteksi. Pemeriksaan Radiografi

mengungkapkan bayangan karakter fokal-view yang terletak terutama di bagian bawah paru-paru.

Pneumonia mikoplasma ditandai dengan disosiasi tanda - formula leukosit normal dan pelepasan dahak sputum pada suhu tinggi;Keringat berat dan kelemahan berat dengan subfebilitas rendah atau suhu normal.

Penyakit ini dimulai dengan batuk kering, radang tenggorokan( faringitis, radang tenggorokan), malaise. Ada yang menggigil, demam tinggi. Batuk awalnya kering, tapi cepat menjadi produktif dengan pemisahan sejumlah kecil dahak purulen.

Pada saat auskultasi, krepitasi pertama terdengar, kemudian - radang basah setempat. Baik berbagi dan fokal pneumonia dapat terjadi dalam volume satu atau lebih lobus. Pneumonia klamidia dapat dipersulit oleh efusi pleura, yang dimanifestasikan oleh nyeri karakteristik di dada.

Formula leukosit biasanya tidak berubah, walaupun leukositosis neutrofil dapat terjadi.

Saat pemeriksaan sinar-X menunjukkan bayangan besar-fokal lokal atau cukup umum, terkadang dengan pembentukan fokus kecil.

Legionella pertama kali diidentifikasi pada tahun 1976 selama wabah penyakit di antara peserta Kongres Legiuner Amerika.

Selanjutnya ditemukan bahwa secara klinis legionellosis dapat menampakkan dirinya dalam bentuk dua bentuk utama: penyakit legiuner - pneumonia yang disebabkan oleh legionella, dan demam Pontiac.

Pneumonia parah dan mematikan dengan itu mencapai 16-30% tanpa pengobatan atau penggunaan antibiotik yang tidak efektif.

Epidemi wabah biasanya terjadi pada musim gugur. Agen penyebab terpelihara dengan baik di dalam air, sehingga tinggal di sekitar perairan terbuka dapat dianggap sebagai faktor risiko. Sumber infeksi juga bisa berfungsi sebagai pendingin ruangan.

Penyakit ini bisa terjadi sebagai pneumonia yang didapat oleh masyarakat dan didapat di rumah sakit.

Rumah sakit nosokomial legionelosis pneumonia sering berkembang pada orang yang menerima hormon glkozhoktikoidnye dan agen sitostatik. Lethality dalam kasus ini bisa mencapai 50%.

Masa inkubasi adalah 2-10 hari. Penyakit ini dimulai dengan kelemahan, kantuk, demam, batuk dengan dahak yang sedikit, yang mungkin mengandung campuran darah. Sputum sering purulen. Kelainan dyspeptic bisa dideteksi.

Dalam pemeriksaan fisik, pemendekan suara perkusi, krepitasi, rawa basah setempat ditentukan. Sering diamati bradikardia, hipotensi. Sepertiga pasien mengalami efusi pleura.

Dalam sebuah penelitian laboratorium, leukositosis dideteksi dengan pergeseran formula ke kiri, limfopenia relatif, peningkatan ESR, trombositopenia. Dalam analisis urin - hematuria, proteinuria. Ada juga reaksi berantai polimerase positif.

Saat pemeriksaan sinar-X - bayangan krupnoochagovye dan fokal dengan kecenderungan untuk bergabung. Dengan dinamika yang menguntungkan, normalisasi gambar radiografi berlangsung dalam waktu satu bulan.

Dari manifestasi ekstrapulmoner yang jarang terjadi, perlu disebutkan endokarditis, perikarditis, miokarditis, pankreatitis, pielonefritis.

Pengobatan yang paling efektif dengan makrolida, durasinya - paling sedikit 2-3 minggu. Penggunaan antibiotik β-laktam tidak efektif.

Sangat umum bahwa setidaknya 20-25% pasien dengan SARS hanya memiliki perubahan interstisial radiologis di paru-paru mereka. Namun, sebagai V.E.Noniq( 2001), dalam kasus seperti itu, computed tomography dapat mendeteksi infiltrasi pneumonium pada jaringan paru-paru. Selain itu, bahkan tomografi linier memberikan kontribusi pada efek yang sama.

Definisi indikatif cepat dari etiologi pneumonia dapat difasilitasi oleh data yang diperoleh dengan mikroskop smear sputum, seperti yang ditunjukkan di bawah ini( konsensus Rusia mengenai pneumonia):

Untuk menentukan taktik mengelola pasien dengan pneumonia yang didapat oleh masyarakat, rekomendasi dari S.N.Avdeeva( 2002), yang membaginya menjadi beberapa kelompok berikut:

• pneumonia yang tidak memerlukan rawat inap;kelompok ini adalah yang paling banyak, bagiannya adalah sampai 80% dari semua pasien dengan pneumonia;Pasien-pasien ini menderita pneumonia ringan dan dapat diobati secara rawat jalan;Lethality tidak melebihi 1-5%;

• pneumonia yang memerlukan rawat inap pasien di rumah sakit;kelompok ini merupakan sekitar 20% dari semua pneumonia;pasien memiliki latar belakang penyakit kronis dan gejala klinis berat;risiko kematian pasien rawat inap mencapai 12%;

• pneumonia yang memerlukan rawat inap pasien di unit perawatan intensif;Pasien tersebut didefinisikan sebagai penderita pneumonia yang parah akibat masyarakat;Lethalitas kelompok ini sekitar 40%.

Evaluasi beratnya pneumonia penting dalam hal ini. M.D. Niederman dkk.(1993):

1. Frekuensi pergerakan pernafasan lebih dari 30 dalam 1 menit setelah masuk.

2. Gagal napas berat.

3. Kebutuhan akan ventilasi.

4. Saat melakukan radiografi paru, deteksi lesi bilateral atau lesi pada beberapa lobus;meningkatkan ukuran peredupan sebesar 50% atau lebih dalam waktu 48 jam setelah penerimaan.

5. Shock state( tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau tekanan darah diastolik kurang dari 60 mmHg).

6. Kebutuhan penggunaan vasopressor lebih dari 4 jam

7. Diuresis kurang dari 20 ml per jam( jika tidak ada penjelasan lain) atau kebutuhan hemodialisis.

Pneumonia pada orang tua dan lanjut usia merupakan masalah serius karena kesulitan diagnosis dan pengobatan yang signifikan, serta tingginya angka kematian.

Jadi, menurut V.E.Nonikova( 1995), Pusat Nasional Statistik Medis Amerika Serikat( 1993, 2001), dan M. Wood-head et al.(2005), kejadian pneumonia yang didapat masyarakat pada orang tua dua kali lebih tinggi pada anak muda. Frekuensi rawat inap dengan penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia lebih dari 10 kali.

Menurut N. Kolbe dkk.(2008), dengan pneumonia pada orang lanjut usia, resistensi patogen terhadap antibiotik jauh lebih tinggi, yang secara signifikan memperburuk prognosis penyakit ini. Opini

I.V.Davydovsky( 1969) tentang pentingnya pneumonia yang luar biasa dalam tanatogenesis populasi gerontologi tidak kehilangan relevansinya. Kematian di antara pasien dengan pneumonia di atas 60 tahun adalah 10 kali lebih tinggi daripada kelompok usia lainnya, dan mencapai 10-15% pneumonia pneumokokus dan 30-50% pada pneumonia yang disebabkan oleh flora gram negatif atau dipersulit oleh bakteriemia.

Evaluasi tingkat kelangsungan hidup dua tahun untuk orang tua telah menunjukkan bahwa setelah pneumonia dilakukan, kematian akibat dekompensasi penyakit latar belakang meningkat secara signifikan.

Seringkali, pneumonia berkembang pada masa penyakit parah, sering menjadi penyebab langsung kematian di hari tua. Pada usia lanjut dan pikun, peran pneumonia Klebsiella, serta Pseudomonas aeruginosa dan Escherichia coli, sangat penting. Pada sebagian besar orang lanjut usia, pneumonia disebabkan oleh infeksi campuran yang melibatkan flora gram negatif dan gram positif. Dalam etiologi pneumonia modern pada lansia, seiring dengan flora bakteri, peran penting dimainkan oleh jamur, rickettsia dan virus.

Multimorbiditas adalah ciri khas lansia.

Pneumonia pada orang berusia di atas 60 tahun tidak pernah merupakan satu-satunya penyakit. Mereka selalu berkembang dengan latar belakang penyakit sebelumnya, beberapa di antaranya memainkan peran predisposisi, dan yang lainnya - secara patogenetis atau etiologis penting.

Frekuensi error yang tinggi dalam diagnosis pneumonia pada orang tua menunjukkan bahwa pengakuan mereka pada usia ini dikaitkan dengan kesulitan baik di tempat pra-rumah sakit dan rumah sakit. Menurut frekuensi kesalahan diagnostik, pneumonia tertinggal banyak penyakit dan hanya bisa dibandingkan dengan tumor yang kesulitan pendeteksiannya sudah diketahui.

Memuji overdiagnosis pneumonia. Hal ini terutama tinggi di kalangan orang berusia di atas 60 tahun dan dua kali frekuensi kesalahan diagnostik pada orang muda. Penyebab paling umum dari overdiagnosis klinis adalah perlakuan yang salah terhadap sindrom demam dan interpretasi data auskultasi yang salah. Hyperdiagnostik juga difasilitasi oleh tidak adanya pemeriksaan radiografi dan salah tafsir datanya. Sebaliknya, sindrom nyeri berat sering mengarah menjauh dari diagnosis pneumonia, menghasut dokter untuk melakukan disgnosis kelainan pada infark miokard, kolik ginjal, kolesistitis atau obstruksi usus.

Menurut V.E.Nonikova( 2001), situasi di mana pneumonia tidak didiagnosis( yaitu hipovagnosis) bahkan lebih berbahaya, karena dalam kasus ini, awal terapi yang memadai tidak masuk akal ditunda atau pasien mungkin berisiko menjalani operasi yang tidak perlu.

Berdasarkan bahan V.E.Nonikov, gejala klinis pneumonia yang paling sering terjadi pada orang tua adalah demam, batuk, dan dahak. Sekitar 2 / 3bolnyh usia ini penyakitnya mulai berangsur-angsur. Gangguan terjadi pada 1/3 pasien( seperti pada pasien yang lebih muda).

Pemendekan suara perkusi khas, sebagai aturan, dengan pneumonia lobar dan pleurisy parapneumonik. Data enkultologis disajikan di paru-paru dalam bentuk rawa basah( 77%), mengi kering( 44%), pernapasan lemah( 34%), krepitus( 18%) dan pernapasan bronkial( 6%).

Hal ini terlihat lebih sering terjadi pada kasus pneumonia pada orang berusia di atas 60 tahun yang mencatat sesak napas, gangguan irama jantung, edema perifer, kebingungan.

Data dari penelitian laboratorium rutin tidak memiliki ciri penting pada pneumonia pada orang tua. Prognostik yang tidak menguntungkan untuk pneumonia besar pada individu ini adalah leukopenia dengan pergeseran neutrofil dan limfopenia.

Gambaran klinis pneumonia pada orang tua adalah:

• gejala fisik yang rendah, seringkali kekurangan tanda klinis dan radiologis lokal peradangan paru, terutama pada pasien yang mengalami dehidrasi, yang menyebabkan terganggunya proses eksudasi;

• Pengobatan ambigu yang terdeteksi mendadak, yang dapat didengar di bagian bawah orang tua dan tanpa pneumonia, sebagai manifestasi dari fenomena penyumbatan jalan nafas. Area menumpulkan bisa menjadi manifestasi tidak hanya pneumonia, tapi juga atelektasis;

• sering tidak adanya onset akut dan sindrom nyeri;

• sering terjadi pelanggaran dari sisi sistem saraf pusat( kebingungan, penghambatan, disorientasi), maju secara akut dan tidak berkorelasi dengan tingkat hipoksia;Kelainan ini mungkin merupakan manifestasi klinis pertama dari pneumonia, namun sering dianggap sebagai kelainan akut sirkulasi otak;

• sesak napas sebagai gejala utama penyakit ini, tidak dapat dijelaskan oleh penyebab lain, seperti gagal jantung, anemia, dll;

• demam terisolasi, tanpa tanda-tanda peradangan paru;pada 75% pasien suhu di atas 37,5 ° C;

• memburuknya kondisi umum, menurunnya aktivitas fisik, dinyatakan dan tidak selalu bisa dijelaskan kehilangan kemampuan untuk swalayan;

• Penurunan yang tidak dapat dijelaskan, sering terjadi sebelum tanda-tanda pneumonia;Tidak selalu jelas apakah terjatuh adalah salah satu manifestasi pneumonia atau pneumonia yang berkembang setelah terjatuh;

• eksaserbasi atau dekompensasi penyakit bersamaan - menguatkan atau munculnya tanda-tanda gagal jantung, gangguan irama jantung, dekompensasi diabetes melitus, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Seringkali, simtomatologi ini muncul dalam gambaran klinis di garis depan;

• Resolusi infiltrasi paru jangka panjang( sampai beberapa bulan).

Tipe pneumonia ini menempati urutan pertama di antara penyebab kematian akibat infeksi nosokomial.

Kematian akibat pneumonia rumah sakit mencapai 70%, namun penyebab langsung kematian pasien adalah 30-50%, saat infeksi merupakan penyebab utama kematian.

Diasumsikan bahwa pneumonia rumah sakit terjadi pada 5-10 kasus per 1000 orang yang dirawat di rumah sakit.

Saat mendiagnosis pneumonia nosokomial, infeksi yang terjadi pada masa inkubasi pada saat masuk rumah sakit harus dikecualikan.

Etiologi pneumonia rumah sakit ditandai oleh keunikan yang cukup besar, yang membuatnya sulit untuk merencanakan terapi etiotropik.

Bergantung pada periode perkembangan pneumonia nosokomial, lazim untuk mengalokasikan:

• "pneumonia nosokomial awal" yang terjadi dalam 5 hari pertama rawat inap, yang ditandai dengan patogen yang sensitif terhadap antibiotik yang digunakan secara tradisional;

• "Pneumonia Nosokomial Akhir", yang berkembang tidak lebih awal dari hari ke 5 setelah masuk, yang ditandai dengan risiko tinggi memiliki bakteri resisten multidrug dan prognosis yang kurang menguntungkan.

Risiko pneumonia nosokomial sangat tinggi pada pasien COPD.

Oleh karena itu, pneumonia yang didapat di rumah sakit awal pada pasien yang tidak menerima terapi antibiotik kemungkinan besar disebabkan oleh mikroflora normal pada saluran pernapasan bagian atas dengan tingkat resistensi antibiotik alami. Namun, praktik penggunaan antibiotik untuk tujuan pencegahan tersebar luas di unit perawatan intensif Rusia dan unit perawatan intensif. Dalam kondisi ini, struktur etiologi dan fenotip resistensi dari agen penyebab bakteri dari "pneumonia nosokomial awal" mendekati "pneumonia nosokomial akhir."Dengan pneumonia nosokomial, yang dikembangkan melawan atau setelah pengobatan dengan antibiotik, peran utama dapat memainkan terutama perwakilan keluarga enterobakteria:

• Klebsiella dan Enterobacter spp.

• Pseudomonas aeruginosa;

• Staphylococcus spp.

Dalam kasus yang signifikan, agen pneumonia rumah sakit ini ditandai dengan adanya resistensi terhadap antibiotik pada kelas yang berbeda.

Faktor-faktor berikut adalah faktor risiko untuk mendeteksi pneumonia nosokomial dari beberapa resistansi obat:

• penggunaan antibiotik dalam 90 hari sebelumnya;

• Pneumonia nosokomial, dikembangkan 5 hari kemudian atau lambat dari rawat inap;

• Tingginya prevalensi resistensi patogen utama di rumah sakit;

• sindrom distres pernafasan akut;

• hemodialisis kronis;

• adanya anggota keluarga dengan penyakit yang disebabkan oleh patogen yang tahan terhadap multidrug.

Di antara pneumonia nosokomial, tempat khusus diduduki oleh pneumonia terkait kipas( VAP), yaitu peradangan paru yang berkembang pada orang-orang yang menggunakan ventilasi buatan( IVL).Faktor yang paling penting untuk memprediksi kemungkinan etiologi VAP adalah terapi antibiotik sebelumnya dan durasi ventilator. Jadi, pada pasien dengan VAP dini( yaitu, pneumonia, yang dikembangkan dengan durasi IVL 5-7 hari), tidak menerima antibiotik, agen etiologi terkemuka adalah:

• S. pneumoniae;

• Enterobacteriaceae spp.(termasuk Klebsiella pneumoniae),

• H. influenzae;

• S. aureus.

Peran utama dalam etiologi VAP "terlambat" dimainkan oleh:

• Pseudomonas aeruginosa,

• Enterobacteriaceae;

• Acinetobacter spp:,

• Staphylococcus aureus.

Hampir semua agen VAP "terlambat" memiliki resistansi obat yang diucapkan terhadap antibiotik, karena pneumonia semacam itu biasanya terjadi akibat latar belakang terapi atau profilaksis lama dengan antibiotik.

Sebanyak 30-100 pneumonia terjadi per 1000 pasien dalam proses ventilasi mekanis. Setiap hari pasien tinggal di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif sambil melakukan bantuan ventilasi meningkatkan risiko terkena pneumonia 1-3%.

Kompleksitas masalah tercermin dalam klasifikasi pneumonia, ketika salah satu mekanisme patogenetik terkemuka - aspirasi, yang dipertimbangkan baik di rumah sakit maupun di pneumonia yang didapat oleh masyarakat, diterbitkan dengan judul "pneumonia aspirasi" yang terpisah. Tempat khusus dalam kasus ini adalah versi tersulit dari pneumonia ini - sindrom Mendelssohn.

Etiologi pneumonia aspirasi( yang didapat oleh masyarakat dan rumah sakit) ditandai dengan partisipasi anaerob dalam "bentuk murni" atau dikombinasikan dengan flora gram negatif aerobik. Mikroorganisme ini sering menyebabkan kerusakan parah dan permulaan awal jaringan paru-paru berupa pneumonia atau gangren yang absolut.

Pneumonia aspirasi( AP) biasanya disebut sebagai pneumonia pada pasien setelah episode terdokumentasi aspirasi besar atau pada pasien yang memiliki faktor risiko aspirasi.

Untuk

pengembangan AP membutuhkan dua kondisi:.

• pelanggaran faktor perlindungan pernapasan lokal di tenggorokan menutup, refleks batuk, pembersihan mukosiliar aktif, dll;

• aspirasi patologis bahan - keasaman tinggi, sejumlah besar mikroorganisme, sejumlah besar bahan, dll

faktor risiko utama untuk pneumonia aspirasi oleh NA.Cassire dan MS Niederman( 1998): Faktor risiko

terkait dengan

pasien - Gangguan kesadaran

- penyakit latar belakang Heavy

- Stroke

- Epilepsi

- Alkoholisme

- Disfagia

- Gastroesophageal reflux

- Kondisi setelah gastrektomi

- Probe untuk enteralkekuatan

- Penyakit faktor risiko gigi dan gusi

terkait dengan sifat-sifat

bahan disedot - materi pH di bawah 2,5

- partikel besar untuk aspirasi

- volume besar aspirasi( lebih dari 25 ml)

- hipertonikth karakter aspirasi

- kontaminasi bakteri Tinggi

AP dapat berkembang sebagai komunitas-pneumonia, tapi, rupanya, paling sering terjadi sebagai pneumonia di rumah sakit.

AP menempati proporsi yang cukup besar di antara semua bentuk pneumonia - sekitar 25% bentuk pneumonia parah di unit perawatan intensif memperhitungkan bagiannya.

AP disebabkan oleh mikroorganisme normal menjajah saluran pernapasan bagian atas, yaitu malovirulentnymi bakteri, anaerob, dalam banyak kasus, dan dapat dianggap sebagai infeksi pleuropulmonary yang melewati tahapan sebagai berikut pembangunan: pneumonia, necrotizing pneumonia, abses paru, empiema.distribusi

disedot materi sehingga lokalisasi fokus infeksi di paru-paru tergantung pada postur tubuh pasien pada saat aspirasi. Paling sering, AP berkembang di segmen posterior lobus atas dan segmen atas lobus bawah, jika aspirasi telah terjadi pada saat pasien dalam posisi horizontal, dan di lobus bawah( biasanya kanan), jika pasien dalam posisi tegak.

Penyakit ini berkembang secara bertahap tanpa onset akut yang jelas. Pada banyak pasien, abses atau empiema berkembang 8 sampai 14 hari setelah aspirasi.

Dengan munculnya fokus penghancuran, kira-kira separuh pasien memiliki produksi sputum dengan bau busuk putrefactive, kemungkinan hemoptisis.

Namun, kurangnya bau busuk dalam pembentukan abses tidak mengecualikan peran dalam munculnya mikroorganisme anaerob AP, karena banyak anaerob tidak mengarah pada pembentukan produk metabolik memiliki bau busuk.

Gejala lain, cukup khas untuk pneumonia, adalah batuk, sesak napas, nyeri pleura, leukositosis.

Namun, banyak pasien perkembangan mereka didahului oleh beberapa hari, dan kadang-kadang minggu, tanda-tanda klinis kurang parah: kelelahan, demam ringan, batuk, sejumlah pasien - penurunan berat badan dan anemia.

Dengan AP yang disebabkan oleh anaerob, pasien hampir tidak pernah mengalami kedinginan.

Jadi ciri khas klinisnya adalah:

• onset bertahap;

• aspirasi atau faktor terdokumentasi yang mempengaruhi perkembangan aspirasi;

• Bau busuk dahak, cairan pleura;

• lokalisasi pneumonia pada segmen yang tergantung;

• pneumonia nekrosis, abses, empiema;

• adanya gas di atas eksudat di rongga pleura( pyopneumothorax);

• Tidak ada pertumbuhan mikroorganisme dalam kondisi aerobik.

• Jangan merokok.

• Orang yang berisiko tinggi terkena pneumonia harus divaksinasi terhadap pneumonia pneumokokus. Kelompok risiko tersebut mencakup orang berusia 65 tahun, dengan penyakit jantung, paru-paru atau ginjal, dengan diabetes melitus atau sistem kekebalan tubuh lemah dan pecandu alkohol. Vaksin hanya diperlukan satu kali;Ini memberikan perlindungan jangka panjang dan 60-80 persen lebih efektif bagi mereka yang memiliki sistem kekebalan tubuh berfungsi dengan cara biasa.

• Vaksinasi flu tahunan( terutama untuk orang berusia 65 tahun) mungkin dianjurkan, karena pneumonia adalah komplikasi umum influenza berat.

• Mengobati infeksi bakteri, meresepkan antibiotik;mereka harus diterima untuk seluruh periode yang ditentukan. Gangguan pengobatan bisa menyebabkan kambuh penyakit.

• Agen anti jamur, misalnya amfoterisin B, diresepkan untuk mengobati infeksi jamur.

• Obat antiviral, seperti inhibitor neuraminidase, ribavirin, asiklovir dan natrium gansiklovir, mungkin efektif terhadap beberapa jenis infeksi virus tertentu.

• Dokter Anda mungkin menyarankan analgesik untuk mengurangi demam dan rasa sakit. Bicaralah dengan dokter Anda sebelum minum obat penghilang rasa sakit over-the-counter.

• Ambil obat batuk nonprescription yang mengandung dekstrometorfan jika Anda memiliki batuk kering yang terus-menerus. Namun, jika Anda batuk dengan dahak, batuk menekan sepenuhnya bisa menyebabkan akumulasi lendir di paru-paru dan menyebabkan komplikasi serius.

• Dokter Anda dapat menginstruksikan Anda bagaimana cara mengeluarkan lendir dari paru-paru dengan mengambil postur tubuh yang berbeda saat kepala berada di bawah batang tubuh.

• Pasien yang tidak mengalami gagal jantung atau ginjal harus minum setidaknya delapan gelas air putih per hari untuk mengurangi pembuangan pulmonal dan mereka lebih mudah dihilangkan.

• Istirahat di tempat tidur sampai demam surut.• Rawat inap mungkin direkomendasikan, terutama pada tahap awal infeksi dan / atau untuk pasien lanjut usia, karena pneumonia tiba-tiba menjadi kejam dalam beberapa jam.

• Oksigen bisa dipasok melalui masker untuk memudahkan pernapasan. Dalam kasus yang serius, respirator mungkin diperlukan.

• Cairan surplus di ruang sekitar paru-paru dapat dilepas dengan jarum suntik dan jarum dimasukkan melalui dinding dada.

• Konsultasikan dengan dokter Anda jika Anda mengalami gejala radang paru-paru, terutama di atas 38 ° C, dispnea pada posisi berbaring, atau dahak berdarah saat batuk.

• Peringatan ! Panggil "ambulans" jika Anda mengalami kesulitan bernapas atau warna biru di bibir, hidung, atau kuku.