Gejala Hati Arrhythmia

Metabolicheskie aritmia
hipokalemia
Diagnostik
Sekitar 98% dari kalium dalam tubuh didistribusikan dalam sel dan cairan hanya 2% dari kalium. Terutama saham besar yang terkandung kalium dalam otot dan hati. Pada siang hari orang kehilangan 1-1,5 mmol / kalium kg, yang ginjal( 90%) ditampilkan di utama dan sisanya( 10%) dengan keringat dan feses. Cara menggunakan obat tradisional, lihat di sini untuk aritmia.alasan

Kurangnya asupan

paracellular bagian

ginjal kehilangan

kehilangan extrarenal Menurut penggunaan MRFIT penelitian hidroklorotiazid dengan dosis 50-100 mg / hari atau chlorthalidone 50 mg / hari pada pasien dengan hipertensi dan perubahan EKG minimal peningkatan frekuensi kematian mendadak. Pada saat yang sama, penelitian lain belum mengkonfirmasi hubungan ini. Saat ini, pengobatan jangka panjang hipertensi merekomendasikan menghabiskan dosis 12,5-25 mg / hari. Kualifikasi

kekurangan kalium untuk menentukan penggunaan kekurangan kalium evaluasi kalium, yang biasanya berjumlah 3,5-5,0 mmol / l. Namun, tingkat kalium dalam plasma tidak sepenuhnya mencerminkan isi kalium dalam tubuh, khususnya konsentrasi intraseluler - kaligistiyu. Sebagai contoh, jika dinyatakan gipokaligistii, dalam kasus ketoasidosis diabetes, kalium mungkin karena keluar normal dari sel-sel kalium. Hal ini menunjukkan bahwa dengan hilangnya jelas kalium, dan tingkat normal kalium dalam kekurangan kalium bisa sampai 200 mM.kesalahan

teknis seperti harness overlay ketika vena tusukan atau
berkepanjangan penyimpanan darah, mempromosikan keluar kalium
peningkatan eritrosit dan kalium.
Klinik
Dalam kasus kekurangan kalium menyatakan( hipokalemia & lt; 2,5 mmol / l)
muncul seperti yang ditunjukkan pada gejala Tabel. The
EKG direkam meningkatkan amplitudo dan lebar gigi P, sedikit peningkatan dari interval PR, perluasan kompleks QRS( 20 msec), peningkatan U gelombang amplitudo, T-gelombang dan pengurangan segmen ST, memperpanjang interval QT.

Simptomomy hipokalemia

Aritmia Atrial takikardi,
VT, termasuk bidirectionally-spindle,
VF,
AV disosiasi,
ventrikel dan extrasystole atrium.
gejala jantung
Hipotensi,
detak jantung. Gejala
otot
Kelemahan otot,
spasme otot-otot kaki, kelemahan
dari otot-otot pernapasan, gejala gastrointestinal

Sembelit,
ileus( paresis).

Gejala umum kelemahan,
apatis atau mudah marah, sensitivitas
dingin,
haus.

Pengobatan
Meskipun tidak dapat diandalkan penentuan potassium dalam tubuh untuk kalium, indikator ini banyak digunakan untuk perkiraan perkiraan defisiensi kalium yang diekspresikan.
percaya bahwa tingkat kalium dari 3 mmol / l kekurangan kalium adalah sekitar 350 mM, pada tingkat 2,5 mmol / l - 470 mmol, dan pada tingkat 2 mmol / l - 700 mmol.
Obat apa yang perlu memperbaiki kekurangan potassium yang ada?
Kandungan kalium dalam berbagai olahan.
obat kalium konten kalium
Panangin, asparkam 1 mmol di 1 tablet atau dragee,
2,5 mmol dalam 10 ml.
Potassium chloride 13,5 mmol, dalam 1 g bubuk,
5,3 mmol dalam 10 ml larutan 4%,
10 mmol dalam larutan 10 ml 7,5%,
13,2 mmol dalam 10 ml larutan 10%.
Kalium-normin 13,5 mmol dalam 1 tablet( 1 g KCl).
Kalium berbusa 15,9 mmol dalam 1 tablet( 1,18 g KCl).
Catatan: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg kalium.1 g = 26,5 mmol.
Perhatikan bahwa kekurangan kalium pengisian
tidak harus diberikan pada hari yang sama karena hal ini dapat menyebabkan komplikasi pada pemberian
jumlah besar kalium klorida. Jika nutrisi parenteral diberikan, maka seseorang harus mempertimbangkan hilangnya potassium harian dalam 80-100 mmol.
Mengeluarkan infus larutan kalium klorida, orang harus mengingat tindakan pengaktifan
lokal dengan pembentukan efek flebitis dan sklerosis. Untuk mengurangi efek samping, Anda bisa menghangatkan larutan hingga 37%, mengurangi konsentrasinya, dan juga menyuntikkan ke pembuluh darah yang berbeda. Bahaya utama pengobatan dengan persiapan kalium adalah kemampuan larutan potasium yang terkonsentrasi untuk menyebabkan asistol.
Untuk defisiensi kalium tanpa gejala atau kekurangan potasium,
digunakan dengan kandungan potasium yang tinggi.

sinus aritmia, detak jantung,
AV blok( 1-3 derajat),
ventrikel takikardia,
fibrilasi ventrikel.
Gejala gastroenterologis
Diare, nyeri kejang
.

Gejala umum kelemahan, terutama di ekstremitas bawah,
kecemasan, mudah tersinggung,
paresthesia.
Pengobatan
Penyebab hiperkalemia harus diidentifikasi dan diperbaiki. Selain itu, untuk perlindungan jantung, diperlukan perawatan khusus, sangat dibutuhkan untuk potassium> 7 mmol / L atau munculnya tanda elektrokardiografi. Obat darurat berikut digunakan:
10 unit insulin dalam 60 ml glukosa 40% IV dalam 5 menit. Efeknya berkembang dalam 30-60 menit dan berlangsung selama beberapa jam.
Menghirup salbutamol melalui nebulizer
10 ml kalsium glukonat 10% IV selama 2-5 menit. Efek obat berkembang dengan cepat, jadi jika tidak ada efek selama 5 menit, maka Anda perlu mengulang dosisnya. Durasi obat kira-kira 1 jam.
Dengan penggunaan glikosida jantung, obat tidak ditunjukkan.
Sodium bikarbonat 8,4% 40 ml diberikan iv dalam 5 menit dan, jika perubahan EKG, ulangi dosis dalam 10-15 menit. Jika beberapa obat diobati, kalsium digunakan sebelum sodium bicarbonate, jika tidak, kejang mungkin terjadi. Kemungkinan simultan pengenalan glukosa. Dialisis

hipomagnesemia
Diagnostik
Sekitar 99% dari magnesium dalam tubuh didistribusikan dalam sel. Cadangan magnesium
terbesar terkandung dalam tulang( 50-60%), otot dan jaringan lunak.
Kebutuhan harian untuk magnesium pada orang dewasa adalah 12-40 mmol.
Alasan untuk
Penurunan masuk
Alkoholisme kronis adalah alasan utama.
Puasa. Kaya protein dan makanan kalsium. Kekurangan vitamin B6.
Diare, muntah, drainase perut. Malabsorpsi
.
Peningkatan ekskresi
Poliuria( diuretik, gagal ginjal akut).
Ketoasidosis diabetik, glukosuria.
Obat: antibiotik( aminoglikosida, tikarsilin, karbenisilin, amfotertsin B), siklosporin, glikosida jantung, diuretik( terutama loop).
Penyebab lain dari Sirosis
.
Gagal jantung.
Diabetes mellitus. Inhibitor Pompa Proton
.Kualifikasi

kekurangan magnesium Untuk menilai kekurangan magnesium dalam suatu organisme menggunakan konsentrasi magnesium evaluasi dalam plasma darah, yang biasanya adalah 0,65-1,1 mmol / l. Sekitar 25-30% dari magnesium adalah terikat protein plasma, namun ketika jumlah total magnesium hipoalbuminemia dalam plasma( magniemiya) menurun dan konten terionisasi magnesium mungkin tidak berubah.
Secara fisiologis yang paling penting adalah fraksi magnesium yang tidak terkait dengan protein
.
Tingkat magnesium dalam plasma bukanlah indikator kekurangan magnesium yang dapat diandalkan, karena hanya 1% magnesium yang terdistribusi secara ekstraselular. Karena itu, magnesium biasa tidak mengecualikan kekurangan magnesium.
Kami mencatat bahwa pada 40% defisiensi magnesium dikombinasikan dengan defisit potassium.
Klinik
Gejala yang muncul hanya dengan defisiensi magnesium yang diucapkan,
ditunjukkan di bawah ini. EKG mencatat kenaikan dalam interval PR memperluas QRS( 20 msec), peningkatan interval QT, ST segmen depresi dan mengurangi gelombang amplitudo T.
Manifestasi defisiensi magnesium
Aritmia
Paroxysmal Atrial Tachycardia dengan blok AV,
atrial fibrilasi,
memanjang sindrom QT Interval,
monomorfik VT,
polytopic ventrikel aritmia,
ventrikel bigimeniya,
digitalis, aritmia beralkohol, aritmia tahan
.
Gejala jantung
Angina spontan, sinus takikardia
, hipertensi arterial. Gejala
neuromuskular
peningkatan rangsangan neuromuskular,
kejang otot rangka, wajah, dokter kandungan tangan, tremor. Gejala
Visceral
Laringospasme, bronkospasme,
pilorospazm,
kejang sphincter Oddi,
dari dyskinesia saluran empedu,
mual, muntah,
bergantian diare dan konstipasi.
Gejala serebral Depresi
,
mengganggu kesadaran sampai koma, sindrom kelelahan kronis
, eklampsia
pada wanita hamil.

Produk

kaya kalium( & gt; 500 mg per 100 g)
Produk
Cocoa powder
Kentang kering aprikot
diadu( aprikot) Kacang

bubuk susu sapi
Laminaria
Kismis
Parsley
Cream kering
Prune
Tanggal
pir kering kentang
Bayam

coklat susu almond manis

Halibut
Sorrel
kering apel
digunakan sebagai pengganti untuk garam meja, yang mengandung 7-14 mmol kalium per 1 g( garam Valetek daripadanya, dimana 30% klorinId kalium) atau kalium formulasi. Dosis harian biasanya kalium tambahan 30-60 mM.bubuk potasium klorida perlu minum segelas air atau jus buah, seperti kalium klorida adalah iritasi. Dalam kasus sediaan oral
tidak diobati menggunakan intravena infus. Ketika kalium
& gt; 2,5 mmol / l dan tidak adanya perubahan EKG menggunakan larutan dengan konsentrasi 30 mmol / l. Untuk larutan konsentrasi tersebut perlu 15 ml dari kalium klorida 7,5% diencerkan dalam 485 ml glukosa 5%.kalium tingkat pengenalan biasanya 10 mmol( 330 ml) per jam. Biasanya sehari diberikan sekitar 60-90 mM Kalium( 3,2 L).Ketika kalium
2,5-2,0 mmol / l, perubahan EKG dan adanya takiaritmia atau gejala lain, karena kondisi bahaya direkomendasikan terapi yang lebih intensif korektif. Terapan ditinggikan kalium konsentrasi solusi - 60 mmol / l. Untuk larutan konsentrasi tersebut perlu 30 ml dari kalium klorida 7,5% diencerkan dalam 470 ml glukosa 5%.solusi terkonsentrasi kalium diperkenalkan hanya ke dalam pembuluh darah perifer menghindari efek kardiotoksik( detak jantung).Tingkat pengenalan kalium adalah 40-60 mM( 660-990 ml) per jam. EKG memerlukan pemantauan konstan dan menentukan kandungan kalium dalam plasma setelah 4 jam. Biasanya sehari diberikan 90-150 mM kalium( 1,5-2,5 L).Ketika
potassium & lt; 2,0 mmol / l atau aritmia berat( bidirectionally-fusiform VT, VF) merekomendasikan peningkatan tingkat pengenalan
kalium 80-100 mmol / hr pada konsentrasi 60 mmol solusi / l. Namun
dalam hal ini harus diberikan 1,3-1,7 liter larutan per jam di bawah kendali
CVP, yang mungkin berbahaya, terutama jika dibiarkan gagal ventrikel. Rupanya, adalah mungkin untuk meningkatkan konsentrasi kalium 90 mmol / l, masing-masing, untuk mengurangi infus 0,9-1,1 l / h. Kalium yang mengancam jiwa digunakan pada awal pengobatan sebagai larutan isotonik pelarut, larutan glukosa sebagai gantinya. Hiperkalemia

Diagnostik

Penyebab formulasi pengiriman Peningkatan kalium
, garam kalium penisilin.
paracellular bagian
Asidosis. Tissue
katabolisme( sepsis, trauma, demam, tumor pembusukan, hemolisis, perdarahan gastrointestinal).
kekurangan insulin.
Beta-blockers( pada diabetes, hemodialisis).
Mengurangi izin
Gagal ginjal.
obat( NSAID, ACE inhibitor, heparin, siklosporin, hemat kalium diuretik).Penyakit
Addison.gipoaldosteronizm primer.
ginjal tubular acidosis.
gagal jantung.
mungkin psevdogiperkaliemiya, seperti pembekuan darah, leukositosis( & gt; 70 * 109 / l), trombositosis( & gt; 1000 * 109 / L) tourniquet ketat, hemolisis selama darah mengambil melalui jarum tipis, menunda analisis darah.

Gejala klinis biasanya muncul hiperkalemia ketika kandungan kalium dalam plasma
& gt; 6,5 mmol / l.
sering mencatat perubahan EKG berikut berurutan: pertama, ketika kalium 5,7-6,5 mmol / l, ada yang tinggi dan menunjuk gelombang T kemudian dapat berkembang satu blok AV derajat. Ketika kalium 6,5-7,5 mmol / l diratakan garpu P, dan pada tingkat 7,0-8,0 kompleks QRS diperluas dan segmen ST depresi diamati.kecepatan

gejala hiperkalemia mungkin berbeda. Misalnya
, dari tanda-tanda elektrokardiografi pertama sampai hiperkalemia ada detak jantung atau fibrilasi ventrikel dapat berlangsung beberapa menit. Gejala hiperkalemia

transportasi Mengemudi dengan aritmia
Menurut laporan masalah medis, termasuk aritmia,
sangat jarang menyebabkan kecelakaan lalu lintas. Di antara 3.000 kecelakaan saat mengemudi kendaraan pribadi hanya 0,84% disebabkan oleh aritmia. Menurut negara-negara Eropa 0,1% dari kecelakaan lalu lintas kendaraan komersial yang terhubung dengan masalah medis, yang hanya 10-25% karena gangguan jantung.
mempertimbangkan risiko gangguan kesadaran sementara di aritmia pribadi
berbeda dan pembatasan akses ke mengemudi kendaraan di OC
Nove rekomendasi AHA / NASPE Ahli( 1996) dan ESC( 1998).
Perlu dicatat bahwa studi mengevaluasi irama jantung dan konduksi
mengemudi kendaraan sangat tidak memadai, sehingga
sebagian besar rekomendasi yang didasarkan pada ekstrapolasi dari data yang tersedia dan empiris.

Ventricular aritmia ventrikel denyut prematur dan takikardia ventrikel tidak stabil tanpa struktural
penyakit jantung yang aman dan tidak batasan untuk transportasi
mengemudi.penyakit jantung dieliminasi setelah pemeriksaan( ekokardiografi, stress test).Jika ada keraguan tentang adanya penyakit arteri koroner, terutama pada pria lebih tua dari 36 tahun, menunjukkan angiografi koroner. Dengan penyakit jantung, fibrilasi ventrikel dapat meningkatkan risiko kematian mendadak. Individu
dengan VT berkelanjutan atau VF dalam kendaraan mengemudi komersial
tidak diperbolehkan. Setelah pengobatan berhasil VT stabil atau VF di latar belakang
kekambuhan terapi antiaritmia di ventrikel takiaritmia
tahun pertama terjadi pada 17% kasus, dengan frekuensi tertinggi
mereka terjadi pada bulan pertama, 2 sampai 7 bulan tingkat kekambuhan moderat, dan kemudian sangat berkurang.
Pasien dengan ICD selama beberapa tahun pengamatan di 70% dari kasus terdaftar discharge berulang, dimana 10% disertai dengan sinkop, dan 10% predobmorokom. Sayangnya, tidak ada bukti memprediksi risiko pingsan.kurangnya
pingsan di debit ICD pertama tidak menjamin tidak adanya sinkop di pembuangan berikutnya. Karena frekuensi maksimum kambuh terjadi dalam 6 bulan pertama setelah debit, kendaraan pribadi tidak boleh didorong dalam periode ini. Ada batasan yang sama setelah setiap ICD debit, terlepas dari kehadiran sinkop. Pasien dianjurkan untuk mendorong mesin hanya cahaya. Dalam kasus perjalanan panjang, terutama di jalan raya kecepatan tinggi, itu diinginkan untuk memiliki pasangan dewasa.toleransi
untuk mengemudi transportasi pasien dengan aritmia ventrikel( AHA / NASPE, 1996)
Form VT Pribadi Commercial
kendaraan transportasi
tidak stabil, bezsimptomnaya + +
tidak stabil, gejala setelah 3 bulan setelah 6 bulan
stabil setelah 6 bulan _
idiopatik, tanpa gejalasetelah 3 bulan setelah 6 bulan sindrom & gt;sindrom QT asimtomatik + & gt;QT gejala setelah 6 bulan?_
fibrilasi ventrikel setelah 6 bulan?_
Catatan: Tabel menunjukkan periode kontrol pengobatan tanpa gejala
, setelah itu kendaraan mengemudi diperbolehkan.
idiopatik VT biasanya tanpa gejala dan jarang transisi
dit di fibrilasi ventrikel. Setelah tidak termasuk penyakit
jantung( hypertrophic cardiomyopathy, ventrikel kanan displasia), dan risiko iskemia miokard selama takikardia( angiografi koroner), transportasi mengemudi diperbolehkan.
Setelah menghapus penyebab sindrom diperoleh memanjang invarian
Tervala QT( gangguan elektrolit, obat), transportasi mengemudi tidak terbatas.sindrom kongenital sering selama
stres fisik atau emosional mengembangkan VT yang mo
Jet menyebabkan pingsan atau kematian. Pengobatan efektif pada kebanyakan pasien, dan frekuensi gejala berkurang secara signifikan setelah 40
tahun. Dengan sindrom asimtomatik interval QT yang berkepanjangan atau tidak adanya gejala dalam 6 bulan, diperbolehkan mengendarai kendaraan pribadi.
aritmia supraventrikular
antara pasien dengan SVT, yang ditujukan untuk EFI, dan 25% dalam sejarah
memiliki setidaknya satu pingsan. Risiko pingsan yang tinggi diamati pada pasien muda, karena nodus AV dapat mengirimkan hingga 300 denyut per menit, terutama saat stres terjadi saat mengendarai kendaraan.
Di AF, sinkop mungkin terkait tidak hanya dengan denyut jantung tinggi, tapi juga sindrom bradikardia-takikardia.
Pada individu dengan takikardia timbal nodal AV, sinkop terjadi pada
33-39% kasus. Sangat jarang, takiaritmia ini berubah menjadi VT polimorfik atau fibrilasi ventrikel. Efektivitas pengobatan
karena variabilitas spontan dalam frekuensi takikardia sangat sulit untuk dinilai
.Setelah ablasi kateter, tingkat rekurensi aritmia tidak melebihi 10%.
Takikardia atrium polimorfik biasanya berkembang pada paru-paru parah dan penyakit jantung yang menghalangi masuk ke
mengemudi.
Dalam sindrom WPW, frekuensi sinkop adalah 11-29%, dan tiba-tiba kematian
terjadi pada 1-8%.Setelah ablasi kateter
berhasil, risiko sinkop dan kematian mendadak dieliminasi. Efektivitas ablasi didokumentasikan oleh beberapa ECG setiap hari selama 6 bulan dan EFI.Meskipun dalam ketiadaan takiaritmia( fenomena WPW), risiko kematian mendadak adalah sekitar 0,1%, tampaknya, disarankan untuk memiliki driver dari kendaraan komersial untuk menilai kemampuan melakukan DP sebagai "cepat" DP memiliki serangan pertama AF mungkin berakhir mematikan.
Sinus bradyarrhythmias
Disfungsi asimtomatik nodus sinus tanpa lesi
jantung bukanlah batasan untuk mengemudi transportasi.
bradyarrhythmia simtomatik menunjukkan implantasi ECS, yang sepenuhnya menghilangkan gejala
.Kehilangan gejala mungkin disebabkan oleh takiaritmia atau perkembangan penyakit jantung. Gangguan Konduktivitas

Dengan blokade AB pada derajat 1, terutama yang dinormalisasi dengan tes stres, tidak ada batasan. AB blokade tingkat 2 tipe I juga menguntungkan. Dalam kasus blokade AB dari tingkat 2 tipe II atau 3 derajat, penggerak kendaraan komersial tidak ditunjukkan.
BNPG tidak lengkap dan cabang mereka tidak kontraindikasi terhadap pengangkutan transportasi. Lengkapi BNPG dalam hal hasil normal ekokardiografi
, uji stres dan pemantauan Holter EKG
juga tidak membatasi pengemudi kendaraan komersial. Dalam kasus
, BLNGP lengkap memerlukan angiografi koroner sebagai tambahan.
Perhatikan bahwa patologi sistem konduksi mencerminkan adanya kerusakan miokard lokal atau luas, yang merupakan predisposisi munculnya takiaritmia ventrikel, yang sering menyebabkan sinkop.
Neurogenic sinkop
Neurogenik( 37%) mendominasi di antara sinkop saat mengendarai kendaraan, dan sinkop aritmogenik( 12%) kurang umum.
Sinkop neurogenik paling sering memiliki mekanisme pengembangan campuran, termasuk bradikardia dan vasodilatasi. Kompleksitas penilaian ini disebabkan oleh variabilitas kelainan yang diucapkan. Di satu sisi, banyak orang memiliki satu pingsan dalam kehidupan mereka, dan, di sisi lain, sering pingsan terjadi meski mendapat perawatan agresif.
Taktik perawatan dipengaruhi oleh tingkat keparahan sinkop: pingsan lemah dan langka dengan pertanda yang terjadi hanya pada posisi vertikal, atau sering dan berkepanjangan tanpa prekursor, yang timbul dalam posisi apapun.
Dalam kasus sindroma sinus karotid selama periode 3 tahun
, setelah implantasi ECS, frekuensi sinkop adalah 9% dibandingkan dengan 57%
tanpa implantasi ECS.

Aritmia selama kehamilan
Kehamilan disertai dengan peningkatan frekuensi aritmia seperti pada
penyakit jantung struktural, dan tanpa itu. Sering direkam atrium dan ventrikel ekstrasistol yang, bahkan pada frekuensi tinggi dan sifat polimorfik umumnya tidak mempengaruhi status ibu dan janin
.Frekuensi tachycardia atrium dan ventrikular paroksismal dijelaskan. Dalam kebanyakan kasus takiaritmia
( atrial dan paroksismal atrioventrikular), bradiaritmia( blok sinoatrial, alat pacu jantung migrasi atrium, irama atrium atau AB) dan aritmia tidak disertai dengan kompromi hemodinamik dan tidak memerlukan pengobatan.
Selama kehamilan normal tidak pusing biasa, pingsan dan jantung berdebar, tapi gejala-gejala ini jarang berhubungan dengan
aritmia jantung dan konduksi.
Jika sering terjadi episode aritmia yang tidak terkontrol dengan gangguan hemodinamik, kehamilan tidak ditunjukkan.
Kehamilan membuat tuntutan yang tinggi akan keamanan obat untuk janin. Selama periode peletakan organ janin( 3-8 minggu pertama), penggunaan obat hanya mungkin untuk indikasi vital. Sebagai aturan, obat baru dengan pengalaman penggunaan yang tidak memadai pada wanita selama kehamilan tidak digunakan. Saat merawat obat antiaritmia sebaiknya monitor EKG dan aktivitas jantung ibu dan janin. Bekam takiaritmia

Darurat takikardia lega hanya ditampilkan jika dinyatakan gangguan hemodinamik
.hipotensi sangat berbahaya yang dapat merusak suplai darah ke janin dan dalam kasus bradikardi janin membutuhkan kardioversi - obat atau listrik.
Perlu dicatat keamanan EIT di semua periode kehamilan. Pada
saat bersamaan, walaupun energi pelepasan yang mencapai janin dapat diabaikan, monitor pemantauan janin diperlukan.
dicatat bahwa penggunaan jangka pendek obat antiaritmia untuk menghilangkan takikardia selama kehamilan secara signifikan lebih aman daripada terapi pencegahan jangka panjang.
Beta-blocker aman, namun kemampuan
untuk memperkuat kontraktilitas uterus harus dipertimbangkan. Untuk mengecualikan perkembangan bradikardia baru lahir, hipotensi, hipoglikemia, dan asfiksia neonatal
diperlukan untuk menghentikan pengobatan dengan beta-blocker selama 48-72 jam sebelum kelahiran. Jika hal ini tidak mungkin, perlu ada selama 48-72 jam setelah lahir
pemantauan terus menerus dari denyut jantung, tekanan darah, fungsi pernafasan, bayi yang baru lahir glikemik. Verapamil banyak digunakan dalam praktik kebidanan sebagai tocolytic.
quinidine baik dipelajari pada wanita hamil, sehingga
obat ini dianjurkan untuk menghilangkan AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Namun, perlu dicatat bahwa dosis obat yang besar dapat meningkatkan kontraktilitas uterus
.
Untuk bantuan takikardia juga dapat digunakan lidokain, procainamide, flekainid dan amiodaron. Pencegahan
takiaritmia
Hal pertama untuk mencoba untuk menghilangkan faktor-faktor penyebab dan pemicu aritmia: obat( beta-agonis), penyakit tiroid, merokok, alkohol, minuman yang mengandung kafein, ketidakseimbangan elektrolit.
Untuk evaluasi keamanan obat selama kehamilan, komite FDA
telah mengembangkan klasifikasi khusus.kategori risiko
selama kehamilan( FDA)
Kelas B Obat:
Lidocaine moratsizin
Kelas C: verapamil, digoxin, Disopiramid, diltiazem, ibutilide, mexiletine, metoprolol, procainamide, propafenone, propranolol, sotalol, tocainide, flekainid, quinidine,esmolol
kelas D: amiodaron, atenolol, fenitoin
beta1-blocker( bisoprolol, metoprolol) cukup aman. Non-selektif beta-blocker( propanolol, nadolol, timolol) dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan janin, dan di tahap akhir yang aman dan digunakan cukup luas.quinidine
meningkatkan kontraktilitas uterus hanya beracun dosis
atau timbulnya kontraksi uterus spontan. Dalam dosis perawatan terapeutik
yang biasa, aman. Prokainamid dengan
masuk dalam jangka panjang menyebabkan sindroma lupus, sehingga jarang digunakan. Pengalaman dalam penggunaan Disopiramid tidak cukup dan ada laporan peningkatan kontraktilitas uterus saat mengambil dalam dosis normal.
Efek pada janin obat kelas 1C dan mexiletine telah sedikit dipelajari. Amirinon
menembus sebagian melalui plasenta dan konsentrasi obat tersebut sekitar 20% dari ibu. Dengan perawatan jangka panjang dengan
9% bayi baru lahir terdeteksi gondok neonatal dan hipotiroidisme. Oleh karena itu obat
diresepkan hanya dalam takiaritmia parah dalam kasus ketidakefektifan obat lain.
sotalol sempurna melewati plasenta dan menumpuk dalam cairan ketuban.farmakokinetik seperti
memungkinkan obat ini untuk mengobati takikardia( atrium, supraventricular tachycardia) pada janin.keterlambatan perkembangan janin sotalol, rupanya tanpa sebab.
radiofrequency ablation, banyak digunakan untuk pencegahan banyak takiaritmia diinginkan selama kehamilan karena risiko radiasi pengion. Pengobatan
bradiaritmia
Jika bradikardia simptomatik( AV blok 2-3 sejauh bifastsikulyarnaya blokade) selama kehamilan adalah mondar-mandir sementara atau permanen.
Wanita dengan alat pacu jantung buatan biasanya ditoleransi dengan baik
FNF kehamilan. Preferensi harus diberikan kepada alat pacu jantung yang beroperasi di «permintaan» modus dan adaptif mengubah frekuensi rangsangan. Ternyata, cukup aman dari EX sumber daya isotop, tingkat radiasi lebih rendah dari radioaktivitas alami.
Aritmia pada atlet
Jantung aritmia dan konduksi terjadi pada olahraga-
myeon sering. Dalam menilai prognosis aritmia dan olahragawan penting pengetahuan
chenie memiliki risiko kematian mendadak dan gejala( presinkope, sinkop),
dapat menyebabkan cedera serius. Analisis
1866 kematian mendadak pada atlet selama 1980-2006
tahun di Amerika Serikat menunjukkan bahwa alasan utama adalah penyakit kardiovaskular
( 56%, termasuk hipertrofi jantung miopati
- 36%, kelainan bawaan dari arteri koroner - 17%).
aritmia di miokard infark
Pada pasien dengan infark miokard akut sering mengembangkan
normal irama jantung dan konduksi, yang dapat memakan waktu beberapa hari, sering setidaknya menstabilkan keadaan miokardium.
paling sering terdeteksi irama ventrikel dipercepat, ventrikel
aritmia dan takikardia, fibrilasi atrium, dan disfungsi sinus node dan blok AV.

Pengobatan Meskipun penentuan tidak dapat diandalkan konten magnesium dari tingkat organisme magniemii, angka terakhir secara luas digunakan untuk estimasi kasar kekurangan menyatakan magnesium( & lt; 0,5 mmol / l).Hipomagnesemia tercatat hanya jika dinyatakan kekurangan magnesium dalam suatu organisme. Oleh karena itu, dalam kasus berikut menyebabkan hilangnya magnesium dan gejala yang berhubungan dengan kekurangan mungkin magnesium, biasanya mulai pengobatan meskipun magniemiyu normal. Di antara obat-obatan
menyebutkan kandungan magnesium yang rendah dalam persiapan luas
Pananginum dan asparkam.konten magnesium
dari berbagai formulasi obat
magnesium konten magnesium
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) dalam 1 tablet, dragee,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) dalam 10 ml.
Magnesium sulfat 8 mmol dalam 1 g bubuk,
20 mmol di 10 mL larutan 25%.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) dalam satu tablet. Uro
penyihir 3,5 mmol( 84 mg) dalam satu tablet.
Magne B6 2 mmol di 1 tablet.
Catatan: 1 = 2 mek mmol = 24 mg magnesium
unsur Jika ada gejala atau oligosymptomatic kekurangan magnesium,
kemudian digunakan obat oral, misalnya, magnesium oksida atau klorida, dalam dosis 10 mmol( 240 mg) lebih baik dalam 1-2 dosis. Pada saat yang sama berguna untuk menetapkan mengunci berarti.

dapat membantu makanan yang mengandung sejumlah besar magnesium

kaya magnesium Produk( & gt; 100 mg per 100 g)
Produk
halvah Tahyna
Semangka
Parsley
telur bubuk
halvah bunga matahari
Laminaria
Almond
manis Oat serpihan
Buckwheat
oat menir

bubuk diadu aprikot( aprikot) Kacang

Prune
millet
Perhatikan bahwa dalam dosis magnesium gagal ginjal harus dikurangi menjadi sekitar 2 kali.

antara faktor-faktor risiko aritmia jantung dan konduksi adalah sebagai berikut:
Necrosis / iskemia miokard.
meninggalkan disfungsi ventrikel.
Stres giperkateholaminemii.
vagotonia.gangguan
Elektrolit. Untuk
irama jantung dan konduksi dalam kondisi yang ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke amplifikasi sering koroner
iskemia miokard, peningkatan disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung, hipotensi, serta terjadinya stres emosional dan takut mati.


Atrial Fibrillation AF ditemukan pada 13-15% pasien dengan infark miokard dan berkembang paling sering di hadapan elevasi segmen ST pada EKG dan orang tua. Pada pasien dengan AF
sering mengungkapkan oklusi arteri koroner yang tepat, terutama pada
kegagalan fungsi ventrikel kiri.
Ketika aritmia ini 79% peningkatan mortalitas di rumah sakit sebesar 46% meningkatkan total kematian dalam jangka panjang, dan 2,3 kali lipat risiko stroke meningkat.
sekunder FP, berevolusi selama fase akut infark miokard, dalam
berikutnya mungkin tidak terulang.

Dengan tidak adanya pelanggaran serius hemodinamik adalah mungkin untuk membatasi kontrol detak jantung dengan beta-blocker. Jika ada indikasi untuk kardioversi
, terutama pada kasus yang berat, adalah lebih baik untuk EIT.Untuk medis penggunaan amiodaron kardioversi, sotalol, dan yang kurang diinginkan dan procainamide propafenone.
Biasanya infark miokard dilakukan terapi antitrombotik aktif, yang mengurangi risiko tromboemboli dan kardioversi
dilakukan tanpa persiapan, jika perlu. Sementara mempertahankan
AF ditampilkan warfarin( INR 2,0-2,5) bersama-sama dengan aspirin dan clopidogrel selama 3-6 bulan, lebih warfarin + aspirin atau clopidogrel, dan setelah 12 bulan - satu warfarin mempertahankan tingkat INR antara 2,0-3,0.
penggunaan jangka panjang dari warfarin pada pasien setelah infark miokard dengan AF
dikurangi dengan 29% relatif dan mutlak 7% kematian tahunan. Secara lebih rinci, situasi ini dianggap di bawah pengobatan fibrilasi atrium.

Dipercepat idioventrikel ritme
Accelerated ritme idioventrikel terjadi pada 20-60% pasien dengan infark miokard, sering dengan reperfusi miokard dan
biasanya berhubungan dengan automaticity abnormal serabut Purkinje.
dipercepat ritme idioventrikel diwujudkan
monomorfik QRS kompleks dengan detak jantung yang luas dari 60-120 per menit, durasi
biasanya sampai beberapa menit, dan biasanya tidak disertai gejala. Penting untuk dicatat bahwa VT ini juga dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien.
Tidak seperti AV penuh, blokade atrium sangat tertarik dengan frekuensi
biasa, yang biasanya lebih rendah daripada frekuensi eksitasi ventrikel.
Dengan VT, frekuensi eksitasi ventrikel biasanya lebih tinggi dari 120 dan hemodinamika terganggu.
Pasien dengan aritmia ini didiagnosis dengan resolusi segmen ST yang lebih lambat dan kurang
, jalur arteri koroner yang lebih buruk dan
dengan area risiko miokard yang lebih besar.
Penting untuk dicatat bahwa ritme idioventrikular yang dipercepat tidak meningkatkan risiko VT / FF dan tidak memerlukan terapi antiaritmia. Selain itu, di
, komunikasi dengan penurunan otomatisme nodus sinus antiaritmia dapat menyebabkan
menjadi asistolik.takiaritmia ventrikel

Ketika pemantauan EKG pasien dengan
infark miokard akut di 45-60% kasus takikardia ventrikel terdeteksi, sebaiknya dalam 48 jam pertama. Perkembangan atau pemeliharaan VT stabil setelah 48 jam dari awal infark miokard menyebabkan peningkatan risiko kematian dari VF.Dalam kasus ini, menurut studi GISSI-3, lethality meningkat lebih dari 6 kali lipat dalam waktu 6 minggu.
Sebagian besar VT / FF muncul dalam 48 jam pertama setelah onset nyeri
dan tidak meningkatkan risiko kematian mendadak di masa depan. Di
, pada saat bersamaan, VT dan VF stabil setelah 48 jam rawan kambuh dan dikaitkan dengan peningkatan angka kematian. Dalam penelitian
MERLIN-TIMI 36, VT yang tidak stabil setelah 48 jam pada pasien dengan infark miokard
tanpa elevasi ST meningkatkan risiko tahunan kematian
jantung mendadak sebesar 2,2-2,8 kali.
Ketakutan akan reperfusi aritmia ventrikel sangat berlebihan dan reperfusi agak mengurangi risiko takiaritmia ventrikel daripada
meningkatkannya.
menarik yang reperfusi awal, di satu sisi, menghemat miokardium lebih layak dan mengurangi ukuran bekas luka, dan di sisi lain, kenaikan
denyut jantung dalam pengembangan ventricular tachycardia karena pengurangan panjang perjalanan kembali sekitar hambatan anatomi. Sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian aritmia mendadak, pasien dengan infark miokard sebelum keluar dari rumah sakit harus melakukan pemantauan Holter dan uji stres.
Pemulihan ritme sinus. Dengan stabil
VT monomorfik tanpa gangguan hemodinamik, pemberian
intravena 150 mg amiodaron dapat digunakan selama 10 menit dan ulangi 150 mg setelah 10-30 menit sampai 8 kali. Mungkin penggunaan procainamide, dan lidokain mana yang secara signifikan lebih rendah. Jika pengobatannya tidak efektif, tanda iskemia miokard atau gangguan hemodinamik
berat, debit listrik
( monofasik) pada 100-200-300-360 Joule diperlukan.
Dalam kasus VT polimorfik yang mengancam jiwa, kardioversi listrik dengan pelepasan 200-300-360 J segera dilakukan. Ketika
tahan api tahan dan takikardi ventrikel polimorfik, termasuk "badai listrik" ditampilkan revaskularisasi yang mendesak, penekanan
sympathicotonia beta-blocker( propanolol 0,1 g / kg, metoprolol
5 mg / dalam hingga 3 kali pada 2 menit) atau blokade seperti bintangganglion, intra-aortic balloon counterpulsation. Dianjurkan juga untuk memberikan persiapan kalium dan magnesium ke level 4,0-4,5 mmol / l dan 2,0 mmol / l. Misalnya, rekomendasikan untuk memasukkan 5 mg magnesium( 20 ml larutan 25% selama 4 jam).
Dalam kasus bentuk takaran taksiran brady,
dapat berguna sebagai alat pacu jantung sementara untuk menekan takiaritmia dengan frekuensi alat pacu jantung buatan yang lebih tinggi.

Pengobatan Pengobatan hipertiroidisme
hipertiroid Ketika AF tanpa menekan pengaruh signifikan fungsi tiroid tidak harus diharapkan dari terapi antiaritmia. Dalam kasus di mana kondisi eutiroid tercapai, 62% pasien memiliki ritme sinus yang dipulihkan setelah 8-10 minggu. Setelah 3 bulan pemulihan ritme sinus tidak mungkin terjadi. Pengobatan
tireostatikami( methimazole, methimazole, propylthiouracil)
dilakukan jangka panjang( 12-18 bulan) dengan frekuensi tinggi kambuh dalam setahun setelah penghentian pengobatan( sampai 60-70%).Misalnya, beri resep
thiamazole dengan dosis 30 mg / hari. Setelah mencapai eutiroidisme( dengan 4-8 minggu), secara bertahap mengurangi dosis sebesar 5 mg per minggu sampai dosis pemeliharaan 5-10 mg / hari. Pengendalian pengobatan dilakukan dengan mengevaluasi hormon perangsang tiroid dan tiroksin bebas setiap 3 bulan sekali.
reseksi kelenjar tiroid mungkin rumit hiperparatiroidisme, kerusakan saraf
lyaringealnogo( sekitar 1%), kekambuhan hipertiroid( sekitar 10%), oleh karena itu hanya digunakan dalam kasus-kasus khusus( mengompresi gondok, hipertiroid amiodaronovy efek samping yang tidak terkontrol terapi obat di hamil).
Perlakuan radikal yang lebih aman dengan yodium radioaktif dengan
diikuti dengan terapi penggantian dengan levothyroxine.
pengobatan tersebut dapat dilakukan di Rumah Sakit Botkin di Moskow, Northwest pusat endokrinologi regional di St. Petersburg, Rumah Sakit Regional Omsk
, Rumah Sakit City 13 di Nizhny Novgorod, sanatorium "Chigota" di Serbia.
Pengobatan AF
Sejak memulihkan irama sinus tidak praktis untuk mengontrol detak jantung digunakan beta-blocker( atenolol, metoprolol, propranolol) dengan penarikan bertahap. Perlu dicatat bahwa pada hipertiroidisme, pembersihan obat yang dimetabolisme di hati( carvedilol, propranolol, metoprolol) meningkat, dan peningkatan dosis mungkin diperlukan. Sejauh mencapai eutiroidisme, perlu mengurangi dosis obat yang sesuai. Perlu dicatat bahwa pada 37% kasus dengan tirotoksikosis, tingkat transaminase alanin meningkat, dan pada 64% tingkat alkali fosfatase bersaksi terhadap kolestasis. Kemungkinan pengembangan hepatitis, termasuk fulminan.
Jika beta-blocker tidak dapat ditentukan, maka antagonis kalsium
( verapamil, diltiazem) digunakan. Dengan hipertiroidisme, resistensi digoksin meningkat dan risiko efek samping meningkat.
Meskipun data yang dapat diandalkan pada hipertiroidisme karena peningkatan risiko tromboemboli
tidak, di Rusia dan internasional rekomendasi
mencatat kelayakan menunjuk antikoagulan oral, setidaknya sampai keadaan eutiroid.
Pada saat yang sama dalam rekomendasi kemudian ACCP( 2008) penunjukan antikoagulan oral didasarkan pada sistem berisiko tinggi kriteria tromboemboli CHADS2, termasuk hipertiroidisme tidak.
Jika dokter memutuskan untuk meresepkan warfarin, penting untuk dipertimbangkan bahwa pada pasien dengan hipertiroid, pilihan dosis antikoagulan oral lebih sulit. Misalnya, pembersihan faktor pembekuan tergantung K dapat meningkat dan, karenanya, risiko pendarahan meningkat.
Ketika merencanakan pengobatan AF menggunakan radiofrequency ablation Kate- perlu
Terni euthyrosis untuk mencapai pertama dan menghabiskan pengobatan
sambil mempertahankan OP tidak lebih awal dari 6 bulan.
Amiodarone-induced kerusakan kelenjar tiroid
Pasien yang memakai amiodaron, sering( 34%) mengembangkan
disfungsi tiroid( Fuks A. G., et al., 2004).Frekuensi komplikasi tergantung pada dosis obat dan konsumsi yodium pada populasi tertentu. Amiodarone
mengurangi konversi perifer tiroksin untuk triiodothyronine, sehingga bahkan dalam eutiroid untuk meningkatkan tingkat tiroksin dan pengurangan triiodothyronine
di bawah normal thyroid stimulating hormone( fenomena hyperthyroxinemia eutiroid).Selain itu, penggunaan
amiodarone dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan hormon tiroid sementara, serta sedikit peningkatan kadar tiroksin bebas. Penelitian
Tirotoksikosis Tirotoksikosis
EMIAT disimpan di 1,6% kasus
menerima amiodarone 200 mg / hari. Pada saat yang sama, di daerah-daerah dengan konsumsi rendah frekuensi
yodium amiodaronovogo tirotoksikosis mencapai
10-12% vs 1,7% di daerah dengan konsumsi yodium yang tinggi. Seringkali komplikasi dimanifestasikan dengan relaps AF, dengan takikardia biasanya tidak diamati. Para ahli merekomendasikan untuk memantau fungsi tiroid setiap 4 sampai 6 minggu dalam pengobatan amiodarone.
Sejumlah besar yodium( 75 mg per tablet membutuhkan 100-200 mg / hari) dan kesamaan kimia dengan amiodaron tiroksin mempromosikan terjadinya fungsi gain tiroid tahan, sampai pengembangan tirotoksikosis benar.

kesalahan diagnosis Ketika amiodaron-induced hyperthyroidism
harus diingat bahwa penurunan thyroid stimulating hormone sedikit dan
Peningkatan tiroksin bebas tidak dapat diandalkan fitur
diagnostik, dan harus bertujuan meningkatkan triiodothyronine.
Beberapa kasus tirotoksikosis amiodaron-diinduksi dikaitkan dengan
pengaruh kelebihan yodium dan sering mengembangkan pada latar belakang gondok nodular atau
laten difus gondok beracun di daerah dengan konsumsi yodium rendah
Niemi( tipe 1).Kelebihan yodium menyebabkan sintesis hormon
yang tidak terkontrol oleh kelenjar tiroid( iodine-based phenodens).Dalam kasus ini, ketika Doppler
ditentukan hipervaskularisasi, normal atau peningkatan penyerapan
radioakivnogo yodium( & gt; 5% per hari) dapat ditentukan dengan antibodi terhadap peroksidase tiroid.
Pada pasien lain, tirotoksikosis tiroid yang diinduksi amiodaron mengembangkan
karena pembengkakan kelenjar tiroid biasanya di latar belakang
kelenjar tiroid normal. Dalam kasus ini ditentukan gipovas-
kulyarizatsiya sonografi dengan sangat rendah penyerapan radioakivnogo
yodium( & lt; 2% per hari) dan fitur histologis destrkutivnogo tiroiditis
( tipe 2).Antibodi terhadap tiroid peroksidase tidak ada. Seringkali, lesi kelenjar tiroid memiliki ciri 1 dan 2 tipe.
Pengobatan
Pada 50% kasus setelah pembatalan amiodarone,
ditemukan kembali. Untuk tipe 1, thionamides dapat membantu, kemungkinan dikombinasikan dengan per-
kalium klorat. Seringkali, pengobatan tirotoksikosis
amiodarone dengan thyrostatik sangat sulit dan seringkali non-
dimungkinkan.
Pada tipe 2, kortikosteroid efektif( misalnya prednisolon 30-40 mg / hari dengan pengurangan dosis bertahap selama 2-3 bulan), kadang plasmaferesis. Jika tidak mungkin untuk membedakan jenis penyakit, pengobatan gabungan dengan prednisolon dan thyreostatik digunakan. Jika itu tidak membantu bahkan pengobatan gabungan( methimazole + potasium perklorat + kortikosteroid), pada kasus yang berat, termasuk, jika perlu, kelanjutan pengobatan dengan amiodaron, tiroidektomi harus menghabiskan. Yang terakhir harus dilakukan lebih awal, sebelum pengembangan konsekuensi berat.
Peningkatan kadar yodium dalam tubuh setelah mengkonsumsi amiodarone
tidak memungkinkan pengobatan yang paling efektif dengan yodium radioaktif
.Hipotiroidisme

Hipotiroidisme yang diinduksi Amiodaron lebih sering berkembang di daerah
dengan asupan yodium tinggi. Inti penyakit ini adalah efek Chaikova Volf-
, yang ditandai dengan penurunan sintesis hormon tiroid
dengan kandungan iodida tinggi.
Diagnosis didasarkan tidak begitu banyak pada peningkatan thyroid stimulating
hormonal pada, yang mungkin normal dalam waktu 3 bulan setelah penghentian amiodaron
banyak pada penurunan tiroksin bebas.
Bentuk hipotiroidisme subklinis dengan
secara signifikan lebih cenderung meningkatkan hormon perangsang tiroid dan kadar normal tiroksin
dan triiodothyronine. Pengobatan
dimulai dengan penghentian amiodarone, jika memungkinkan. Biasanya, pada pasien tanpa tiroiditis autoimun asli, fungsi tiroid biasanya normal dalam waktu 2-4 bulan.
Jika diperlukan karena pengobatan dilanjutkan dengan amiodaron
aritmia berbahaya, yang levothyroxine diberikan, dosis yang mungkin lebih tinggi dari
konvensional.
Pilihan dosis levothyroxine didasarkan pada mempertahankan standar tinggi-
dari tingkat tiroksin bebas yang sedikit atau bahkan sedikit di atas normal. Dalam
Tidak seperti jenis lain dari hipotiroidisme, tidak harus berusaha untuk menormalkan tingkat thyrotropin
Vat, karena sering diperlukan dosis tinggi
levothyroxine( ~ 250 ug / hari) dengan perkembangan hipertiroidisme.

Untuk mencegah berkelanjutan VT merekomendasikan, pertama-tama, untuk melakukan angiografi dan intervensi koroner perkutan dan operasi bypass arteri koroner dan aneurysmectomy jika perlu.
untuk profilaksis medis berkelanjutan VT digunakan amiodaron, yang mengurangi risiko kematian mendadak, terutama dalam kombinasi dengan beta-blocker
.Pada saat yang sama, tingkat kematian secara keseluruhan tidak berkurang, dan ketika
gagal jantung obat III-IV FC mungkin berbahaya. Ternyata cukup efektif, dan sotalol. Beta-blocker tidak mampu secara efektif mencegah takikardi ventrikel yang berkelanjutan.
Dalam kasus gagal jantung pada pasien setelah infark miokard risiko
kematian jantung mendadak telah meningkat 3,2 kali selama lima tahun dari tindak
.Oleh karena itu, pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri( EF & lt; 30-35%) dan gagal jantung setelah 40 hari adalah implantasi cocok cardioverter-defibrillator( ACC /AHA/ HRS, 2008).
Dengan serangan sering VT tanpa hemodinamik radiofrequency ablation mengurangi frekuensi kambuh takikardia.
tidak stabil VT biasanya tidak menyebabkan pelanggaran
hemodinamik dan tidak memerlukan pengobatan. Untuk pencegahan beta-blocker digunakan
( 100 mg atenolol 1 kali, metoprolol 100 mg 2 kali).Dalam kasus disfungsi ventrikel kiri( EF & lt; 40%) ACEI ditampilkan. Dalam dikendalikan
dovaniyah menyelidiki penggunaan obat kelas 1 pada pasien setelah infark miokard
dikaitkan dengan kematian meningkat, namun, obat ini tidak ditampilkan.

Aritmia dan penyakit tiroid

Meningkatkan fungsi tiroid di 5-15% kasus disertai dengan gangguan irama jantung, biasanya dalam bentuk AF.Sekitar 3-5% kasus AF berhubungan dengan hipertiroidisme, dan di 75% itu adalah varian subklinis dengan tingkat normal tiroksin, triiodothyronine, dan mengurangi tingkat thyroid-stimulating hormone
.Dalam Rotterdam studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa bahkan tingkat tiroid stimulating hormone dan tiroksin pada batas atas normal, berhubungan dengan peningkatan risiko AF 62-94%.
Dalam 15-25% kasus hipertiroid diwujudkan terus-menerus AF sering didahului oleh kekambuhan takiaritmia.
Untuk AF yang lebih tua sering satu-satunya manifestasi dari hipertiroidisme, berbeda dengan kaum muda( 35% vs 2%), dan oleh karena itu dalam semua kasus yang takiaritmia di hipertiroid tua harus mengevaluasi kemungkinan asal-usulnya, bahkan tanpa adanya tanda-tanda klinis hipertiroidisme. Dalam beberapa kasus, pasien dengan hipertiroidisme dapat mengembangkan perubahan ireversibel dalam miokardium, dan kemudian AF
menjadi konstan.
Meskipun data yang bertentangan tidak bisa mengecualikan peningkatan risiko
stroke iskemik pada pasien dengan tirotoksik AF
.Tromboemboli sering muncul di bulan pertama dari penyakit.
Seiring dengan atrial fibrilasi, hipertiroidisme dapat muncul memperkuat takiaritmia
ventrikel yang ada.alasan

beracun menyebar gondok( penyakit Graves).
Toxic multinodular goiter.
adenoma Toxic.
tiroiditis( subakut, postpartum, limoftsitarny, obat).
Iodine-induced hyperthyroidism( amiodaron, agen kontras).
Hipertiroidisme disebabkan oleh hormon tiroid.adenoma hipofisis.
metastasis kanker tiroid.

Diagnosis Tanda-tanda klinis dan laboratorium hipertiroidisme disajikan di meja.
Tabel
diagnosis gejala subyektif hipertiroidisme

berkeringat,
kecemasan, palpitasi
,
kelelahan, gangguan
tidur,
kelemahan otot proksimal( jika Anda jongkok, sulit untuk bangun),
exertional dyspnea,
giperdefekatsiya,diare.

manifestasi tujuan tremor tangan, bahasa, exophthalmos
,
abad lag,
penurunan berat badan dengan nafsu makan diawetkan,
panas dan berkeringat telapak tangan,
kaki bengkak,
takikardia, fibrilasi atrium,
gondok( difus, nodular).

Pilihan dosis levothyroxine didasarkan pada mempertahankan tingkat normal tiroksin bebas yang tinggi atau bahkan sedikit di atas normal. Tidak seperti jenis hipotiroidisme lainnya, Anda seharusnya tidak mencoba menormalkan tingkat hormon perangsang tiroid, karena sering memerlukan dosis tinggi levothyroxine( ~ 250 mcg / hari) dengan perkembangan hipertiroidisme.
Aritmia pada orang tua dan manula
Atrial fibrillation
Sekitar 70% dari semua AF terjadi pada usia 65-85 pada frekuensi yang dekat pada pria dan wanita. Peningkatan aritmia dikaitkan dengan faktor risiko aritmia, seperti disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung, hipertensi arterial, penyakit arteri koroner.
AF adalah faktor risiko independen untuk mortalitas. Pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua, bentuk AF yang konstan jauh lebih sering( 58-67%).
Dengan bertambahnya usia, proporsi AF meningkat di antara penyebab stroke dan, karenanya, kebutuhan akan terapi antikoagulan. Bukan kebetulan bahwa kriteria untuk memilih antikoagulan CHADS2 termasuk usia> 75 tahun dan terkait erat dengan penyakit terkait usia dengan strategi untuk mengelola pasien dengan kontrol ritme AF dengan obat antiaritmia dan kontrol detak jantung dengan obat pemblokiran konduksi AV - menunjukkan hasil yang dekat. Pada orang tua dan orang tua, adanya penyakit jantung, kecenderungan untuk
yang persisten, peningkatan risiko efek samping obat-obatan, di
, pada kebanyakan kasus, lebih memilih kontrol SDM dengan terapi antikoagulan yang memadai. Misalnya, pengobatan dengan amiodarone pada pasien lanjut usia dikaitkan dengan peningkatan frekuensi implantasi ECS sebanyak 2,1 kali.
Peningkatan risiko efek samping obat-obatan terlarang, kesulitan dalam memilih dosis, mengurangi kepatuhan menjelaskan fakta bahwa menerima perawatan yang memadai pada orang tua dan orang tua kurang dari separuh kasus.

Penting untuk dicatat bahwa walaupun ada peningkatan risiko komplikasi
hemoragik pada orang tua, warfarin mengurangi angka kematian dan secara signifikan
melampaui aspirin sebagai alat untuk mencegah komplikasi tromboemboli dan harus ditunjuk jika
tersedia untuk memantau INR setiap bulan. Selain itu, kejadian efek samping aspirin secara signifikan lebih tinggi( 33% vs 6%, p = 0,002) dibandingkan pada warfarin di antara pasien yang berusia lebih dari 80 tahun.
Saat merencanakan pengobatan dengan antikoagulan oral, seseorang juga harus mengevaluasi kejadian penurunan pada pasien lanjut usia.
Saat merencanakan pengobatan invasif AF dengan bantuan ablasi kateter frekuensi radio, peningkatan risiko komplikasi pada orang tua dan penurunan keefektifan pengobatan harus dipertimbangkan.
Aritmia ventrikel
Aritmia ventrikel terjadi pada orang tua dan manula yang cukup sering
, terutama dengan penyakit kardiovaskular dan pemantauan Holter. Menurut studi epidemiologi, lebih dari 80% kematian jantung mendadak berkembang pada orang-orang yang berusia lebih dari 65 tahun.
Penting untuk diketahui bahwa extrasistol ventrikel yang rumit dan VT yang tidak stabil pada pasien tanpa penyakit jantung tidak mempengaruhi risiko penyakit jantung koroner, kematian mendadak dan angka kematian total, dan pada kasus asimtomatik pengobatan tidak diperlukan.

Dengan adanya penyakit jantung( IHD, disfungsi ventrikel kiri, gagal jantung), aritmia ventrikel( kompleks extrasystoles, VT resisten dan tidak stabil), terungkap dalam pemantauan Holter, merupakan indikator peningkatan risiko kejadian koroner dan kematian mendadak. Dalam hal ini, pengobatan aktif penyakit yang mendasarinya, termasuk beta-blocker, diperlukan. Yang terakhir pada orang tua dengan IHD mengurangi frekuensi aritmia, kematian mendadak dan umum. Jika perlu,
bisa diresepkan sotalol atau amiodarone.
Dalam kebanyakan penelitian tentang pencegahan primer kematian mendadak
menggunakan ICD, hasilnya tidak tergantung pada usia. Sebagai contoh, pada pasien setelah infark miokard dengan disfungsi ventrikel kiri, penurunan angka kematian setelah implantasi defibrilator cardioverter setelah usia 75 tahun serupa dengan pada pasien berusia di bawah 65 tahun( -68%).
Namun, dalam penelitian ICD baru-baru ini tidak membawa manfaat yang signifikan bagi pasien setelah 80 tahun. Kematian di Rumah Sakit
setelah implantasi defibrilator cardioverter meningkat setelah 80 tahun, dan tidak ada percobaan acak khusus yang dilakukan pada kelompok ini.