Ukupno kalcija u mokraći
metabolički ravnoteža dnevno Ekskrecija kalcija odgovara apsorpciju kalcija u crijevu. Izlučivanje kalcija u urinu ovisi o količini filtriranog kalcija u glomeruli i cjevastoj reapsorpciji. Filtriran u glomerulama ioniziranog kalcija i kalcijev s niskom molekularnom aniona( približno 60% od ukupnog seruma).Bubrezi ponovno apsorbiraju 87-98% filtriranog kalcija. Reapsorpcija kalcija događa se pasivno kroz nefron. Proksimalna savijenih tubula resorbovati 60%, petlju Henle - 30%, distalni dio nefrona - 10% kalcija. Reapsorpcija kalcija u distalnim tubulama bubrega stimulira PTH.Da bi se potpuno razumio metabolizam kalcija u tijelu pacijenta, nužno je proučiti ga u mokraći. Referentne granice za oslobađanje ukupnog kalcija u mokraći, ovisno o prehrani, prikazane su u tablici.[Tiz U., 1986].Reference Tablica
ograničava izolaciju ukupnog kalcija u urinu
referentne Tablica ograničava izolaciju ukupnog kalcija u urinu
normalnim mehanizmima sprečavaju kalcij homeostazi giperkal-tsiemiyu povećanjem izlučivanje kalcija u urinu. U tom smislu, svaka povezana bubrega povećanja koncentracije kalcija u krvi uzrokuje porast serumskog kalcija filtracijom i povećao izlučivanje. Povećanje natrija sredstva za petlju Henle i distalnog tubula bubrega( npr kada dodjeljuje furose-bromid), također dovodi do povećanja izlučivanje kalcija. Hiperkalciurija dovodi do povrede reapsorpcije kalcija u bilo kojem dijelu nefrona. Razumijevanje tih mehanizama važno je za liječenje nefrolitijaze povezane s hiperkalciurijom.
hiperkalciuriju - Ekskrecija više od 300 mg / dan, kalcija u muškaraca i više od 250 mg / dan u žena, točnije - kalcij izlučivanje u urinu u količini od više od 4 mg / kg idealne tjelesne težine na dan, bilo koji spol.
Kalcijev kameni čine 70-80% svih bubrežnih kamenaca. Oko 40-50% bolesnika s kamenjem kalcija promatra hiperkalciuriju. U 40% tih bolesnika otkrivaju idiopatsku giperkaltsi-Uriji 5% - primarni hiperparatiroidizma, 3% - kalcij renalna acidozu. Ostali uzroci uključuju hiperkalciuriju prekomjerni unos vitamina D, kalcija i lužine, sarkoidoza, hipofize Koo Shing sindrom, hipertireoza, Pagetove bolesti i imobilizacije. Povećana
urinarna ekskrecija kalcija je uočen pri giperkaltsi-emii povezana s malignih bolesti, osteoporoze, proksimalnih tubula disfunkcije, diuretici( furose Meade, etakrinska kiselina).
Najčešće se u bubrežnim kamenima otkriva idiopatska hiperkalciurija. Ova heterogena poremećaj povezan s povećanom izlučivanju kalcija u crijevnom hyperabsorption( Nye absorbtiv hiperakcemije) ili smanjene resorpcije kalcija u renalnim tubulima( gubitak putem bubrega).Apsorpcijski hiperkalciuriju moguće kada primarna intestinalni hyperabsorption anomalija zbog velike reaktivnosti debelog kalcitriol( tip I) ili visokim sadržajem kalcitrolom u krvi( tip II).Povećanje koncentracije calcitriola može biti uzrok gubitka fosfata preko bubrega, koji je potom uzrokovati smanjenje sadržaja anorganskog fosfora u serumu, povećanu proizvodnju kalcitriol, povećanu apsorpciju intestinalni kalcija, povećana koncentracija kalcija u serumu i urinarna kalcij hiper( tip III).Primarna gubitak kalcija putem bubrega razbija njegovu resorpciju u tubulima, a također može uzrokovati hiperkalciuriju( bubrega hiperkalciuriju).Idiopatska hiperkalciurija može biti nasljedna. Promjene u laboratorijskim parametrima za različite vrste idiopatskom hiperakcemije prikazano u tablici. .
Promjena Tablica laboratorijski parametri za različite vrste idiopatskom hiperakcemije [MT McDermott, 1998]
Tablica promjene laboratorijskih parametara za različite vrste idiopatskom hiperakcemije [McDermott M.T., 1998]
Napomena: AbG je apsorbirana hiperkalciurija;PG - renalna hiperkalcururija.
Napomena: AbG je apsorbirana hiperkalciurija;PG - renalna hiperkalcururija.
anorganski koncentracije fosfora u serumu je smanjena kada ab sorbtivnoy hiperkalciuriju tip III zbog gubitka primarnog fosfata preko bubrega. Koncentracija PTH u bubrežnih hiperkalciuriju povećava jer primarni defekt je smanjiti ponovnu apsorpciju kalcija koji uzrokuje relativno hipokalcemije i stimuliraju prinos PTH prema principu negativne povratne informacije. U tipa II apsorpcijskih sadržaja hiperkalciurija kalcija normalnog svakodnevnog urina kao i kod pacijenata koji su na dijeti s kalcijevim ograničenje( 400 mg dnevno), jer višak apsorpcija nije toliko značajna. Ipak, visoka količina kalcija u dnevnoj urini s ograničenjem unosa kalcija za upijajuću hiperkalciuriju tip I i III, bubrežna hiperkalciurija ostaje visoka. Normalna dnevna ekskripcija kalcija u urinu s ograničenjem kalcija u hrani do 400 mg dnevno je manja od 200 mg / dan. Koncentracija kalcija u mokraći na prazan želudac obično je manja od 0,11 mg / 100 ml GFR.Normalan omjer kalcija i kreatinina u mokraći je manji od 0,2 nakon uzimanja 1 g kalcija kao opterećenja.
Uspostavljanje tipa idiopatske hiperkalciurije važno je za odabir adekvatne farmakološke terapije za nefrolitijazu.
Gipokaltsiuriya - smanjenje koncentracije kalcija u urinu - događa kada nefritis, izražena hipoparatireoidizam, hipovitaminoza d, hipotiroidizam. Studija
kalcija u urinu je bitna za dijagnozu obiteljske heperkalcemija-gipokaltsiurii na kojoj izlučivanje kalcija u urinu manja od 5 mmol / dan u prisutnosti hiperkalcemije.