Renalne nefropatije, bubrežna nefropatija i njihove manifestacije
nefropatija se zove skupinu bolesti koje se razlikuju u svojim uzrocima i tijeku i koji proizlaze iz kršenja metaboličke procese u tijelu. Vrste nefropatije bubrega ovise o specifičnim manifestacijama lezija, beriberi, hipoksije itd.doprinose razvoju bolesti.
Uz nefropatiju, strukture bubrega su oštećene i bubrežni rad se pogoršava. Nefropatija može biti prvenstveno nasljedna ili sekundarna, koja se stječe.
Kao posljedica progresivne nefropatije, postoji rizik da će se pojaviti kronični oblik zatajenja bubrega. Koji je u prvim fazama njegovog razvoja asimptomatski, što je posebno opasno za stanje ljudskog zdravlja.
Uzroci i vrste
nefropatija s obzirom na činjenicu da je nefropatija nije bolest, nego postaje ishod druge bolesti, postoji mnogo razloga za njegov razvoj - kontinuirano uzimanje lijekova, trovanja teškim metalima, učinak na tijelo zračenjem, metaboličkim poremećajima,tumorski procesi, učinci toksina na tijelo, abnormalnosti u strukturi bubrega i urinarnih kanala.
Razmjena ili dismetabolička nefropatija je oštećenje bubrega koje nastaje zbog metaboličkih poremećaja. Ova patologija se često nalazi u pedijatrijskoj praksi, budući da se u svakom trećem djetetu promatraju metabolički poremećaji urina.
U normalnom stanju, zajedno s urinom, određena količina soli izlučuje se iz tijela. Istodobno, urin ne gubi prozirnost i nema nikakvih vanjskih čestica u njemu. Pri izvođenju mikroskopskog pregleda urina, u njemu se nalaze soli kristala. Ovisno o koncentraciji takvih soli liječnik će odlučiti o dostupnosti takve patologije, kao bubrežne nefropatije razmjene. Ako
razmjena nefropatija ostaje konstantna u djetetu, kao i liječnik utvrdi činjenicu da su rođaci bolovali od bubrežnih kamenaca, potrebno je provesti određene preventivne i terapijske mjere. Višak raspodjele soli uz urin se smatra faktorom rizika za stvaranje bubrežnih kamenaca.
kalcij oksalata nefropatija - često naći u djece, a njegov razvoj može dovesti u vezu s oštećenjem metaboličke procese kalcijevog oksalata. Oksalati ulaze u ljudsko tijelo hranom i sintetiziraju ih sami.
Uzroci stvaranja oksalata su:
- Visoka koncentracija oksalata u konzumiranoj hrani.
- Intestinalne patologije - ulcerozni kolitis, crijevne anastomoze, itd.
- Visoka proizvodnja oksalata u tijelu.
Oxalatnaja je nefropatija - multifaktorska patologija. Prema različitim izvorima, nasljedni faktor u razvoju oksalatne nefropatije iznosi do 75%.Pored genetske predispozicije, mnogo ovisi o utjecaju na prehranu tijela, stresne situacije, ekologiju itd.
Prvi znakovi bolesti se formiraju bez obzira na dob osobe, a mogu se otkriti čak iu novorođenčadi. Najčešća bolest dijagnosticirana u pet - sedam godina u testovima za otkrivanje urin oksalata kristala, određenu količinu proteina, eritrocita i leukocita. Također se opaža povećanje uklonjene gustoće urina.
oksalata nefropatija, u pravilu, ne utječe na ukupni razvoj djece, ali oni mogu biti označena vegetativni-vaskularna distonija, pretilost, sklonost niži krvni tlak i glavobolja. Razdoblje akutnih bolesti potrebno je u vrijeme puberteta, odnosno u dobi od 10 do 14 godina zbog hormonalnih poremećaja u tijelu tinejdžera.
progresija ove bolesti mogu uzrokovati formiranje bubrežnih kamenaca, razvoj upalnog procesa u slučaju dodatnih bakterijske infekcije.
fosfat nefropatija - često se javlja u patološkim stanjima koja prate razmjenom kalcija i fosfora u tijelu. Glavni uzrok formiranja je kronična infekcija mokraćnog sustava.
fosfata nefropatija je često popraćena kalcijevog oksalata, ali u ovoj situaciji je manje izražen.
Mokraćna nefropatija - kršenje razmjene mokraćne kiseline. Po danu u ljudskom tijelu stvara do 1000 mg guanin trećinu volumena te se izlučuje u crijevima gdje uništene bakterije. Ostatak se filtrira u bubrezima i apsorbira, a samo oko 12% ukupnog volumena izlučuje se zajedno s urinom.
Primarna uratna nefropatija uzrokovana je nasljednim oštećenjem metabolizma mokraćne kiseline. Sekundarna
urati nefropatija razvija kao komplikacija drugih patologija, to je posljedica uzimanja određenih lijekova ili kvar bubrežnih tubula ili zbog povrede fizikalno-kemijskim svojstvima urina. Odlaganje kristala urata u bubregu uzrokuje nastanak upalnog procesa i pogoršanje bubrega. Prvi simptomi patologije očituju se već u ranom djetinjstvu, ali uglavnom liječnici primjećuju latentni tijek bolesti.
Kada se provodi opća analiza urina otkriva prisutnost malog broja crvenih krvnih stanica i proteina. S visokom koncentracijom urata, urin postaje sjenila od opeke.
Poremećaj metabolizma cistina. Cistin se smatra proizvodom metaboličkih procesa aminokiseline nazvane metionin. Postoje dva glavna razloga za povećanje koncentracije u urinu cistinske - je višak u stanicama bubrega ili umanjena reapsorpcija proces cistina u bubrežnim kanalićima.
Cistin se nakuplja u stanicama zbog genetskih defekata. Većina unutarstaničnih akumulacija cistin otkrivenih ne samo bubrega, ali i u slezeni, jetri, koštanu srž, limfne čvorove, periferne krvne stanice, u mišićima i živčanog tkiva i drugih organa. Prijavi
cistin reapsorpcije u renalnim tubulima se detektira zbog nasljednih nedostataka transportni procesi aminokiseline kao što je arginin, cistin, ornitin i lizin kroz stanične stijenke.
Ako metabolička nefropatija počinje napredovati bez obzira na njegovu raznolikost. To pokazuje simptome urolitijaze, au slučaju infekcije - upalni proces u bubrezima.
Liječenje i dijagnoza nefropatije
Dijagnostički proces temelji se na proučavanju kliničke slike bolesti, laboratorijskih podataka, ultrazvučnog pregleda. Ako je potrebno, provode se sofisticiranije i preciznije metode instrumentalne dijagnostike.
liječenje se provodi u bolnici i nalazi se u provedbi mjera koje uključuju uklanjanje uzročnika, provedba simptomatske terapije, odnosno obnovu krvnog tlaka, eliminirati oticanje, normalizacija urina i krvi homeostaze.