Simptomi i liječenje tahikardije

Među paroksizmalne supraventrikularne tahikardije tahikardije dominira lokalizacije. Većina VT javlja u infarkta miokarda.

razloga

pobijedio miokarda: infarkt miokarda, ishemiju miokarda, kardio-miopatije, hipertenzija, srca, plućni srca, bolesti srčanih zalistaka, miokarditis, traume, operacije, tumor. Lijekovi:
kardijalnih glikozida, simpatomimetika, antiaritmijski sredstva, teofilin. Metabolički poremećaji
: hipokalemija hypomagnesemia, zatajenja bubrega, intoksikacije( alkohola, nikotina, kofein).
Hipoksija: bronhopulmonalne bolest, zatajenje srca, anemija.
endokrine bolesti: dijabetes, hipertireoze.
Autonomni utječe: vagotoniji, sympathicotonia.
Ostali razlozi: Reflektor( trauma) braditahikardii sindrom, WPW sindrom.
Idiopatska( primarna električni bolest srca).

reentry( rientri, uzajamno, povratna tahikardija).Pod određenim uvjetima u miokardu pojavljuje uzbude širenje valova duž zatvorene petlje. Početku, električni impuls( ili extrasystolic sinus) ispunjava jedan dio blokade jednog od smjera, tada taj impuls nonexcitability zaobilaženje prepreka se vraća kroz izvorni blokirane dijela tako da formiraju kontinuirani pokret impulsa u zatvorenoj petlji i daljnje stimulaciju atrija i ventrikula.

Većina tahiaritmije( 80%) su razvili ovog mehanizma, koji se zovu na engleskom literature ponovnog ulaska( ponovni ulazak).Mnogi
SVT uzrokovana prirođenim strukturnih promjena u srcu, predispoziciju za razvoj povratnom tahikardije. Dodatna AV put promovira orthodromic tahikardija i uzdužni disocijacija AV čvor pojavljuje AV čvora klipnih tahikardiju. Ventrikularne tahikardije su obično zbog međusobne stečene lezije klijetki, primjerice zbog infarkta miokarda.

klipni tahikardija počinje i završava naglo. Tipično, ovaj „brzi” tahikardija s brojem otkucaja srca od 140-200 u minuti. Spontane tuče i sinusni ritam ubrzanja izazvati međusobne tahikardiju.
To se zove tahikardija i usidren na programabilni stimulaciju. Vagusa testovi često pomažu s supra klipni tahikardije. Vrlo učinkoviti antiaritmici elektrostimulacija i posebno EIT.Kada EFI u slučajevima SVT, barem na VT, može se točno preslikati petlje ulaskom u atmosferu i držite za graviranje stranice petlje.

ectopic automatičnost( izvanmaternične, automatski fokalna tahikardija).Tahikardija izazvao povećanu električnu aktivnost stanica vodljivi sustava i miokarda. Automatsko tahikardija do 10% svih tahikardija.

najčešće automatski tahikardija uzrokovane metaboličkim poremećajima: hipokalijemijom, hypomagnesemia ili sympathicotonia simpatomimetici, promjene u kiselo-bazne ravnoteže, ishemije. Takve aritmije su uobičajene u jedinicama intenzivne skrbi u akutnih bolesnika. Za automatsko

tahikardija je karakteriziran postupnim nastupanjem i pomak. Obično je „spor” tahikardija s brojem otkucaja srca od 110-150 po minuti, bez hemodinamskih.
Automatsko tahikardija nije inducirana, a ne usidren ili kada se programirati tempo ubrzava. Beats ne uzrokuju tahikardiju i vagusa testovi nisu u mogućnosti da se zaustavi SVT.U

liječenja važan metabolički uklanjanje uzrokuje aritmiju. Ektopično automatizam je obično teško leche¬niyu antiaritmici i EIT sistemi.

Za pronalaženje aritmogeničnih fokus u miokardu s električnim kartiranje srca može otkriti dovoljno učinkovito i eliminirati putem ablacija aritmije pomoću ablacije katetera. Aktivnost okidač

( okidač, alopecia tahikardija).Nakon prolaska kroz uzbude vala traga električni procesi intenzitet do¬statochnoy može dovesti do razvoja tahikardije. Okidač tahikardija ima značajke automatskog i uzajamnih tahiaritmija: postupni početak i kraj poziva i olakšanje kad stimulacije( znatno lošije nego recipročna).

Imajte na umu da normalni EKG nedovoljno informativan za dijagnozu tahikardije mehanizma i drži EFI potrebno.
Poznavanje mehanizma tahikardije u velikoj mjeri određuje izbor načina liječenja aritmije i antiaritmijskog lijeka. U 1990. godini je razvio klasifikaciju protiv aritmija( „sicilijanske gambit”), na temelju učinka lijekova na elektro-mehanizmi i ranjive parametara aritmije. Međutim, složenost klasifikacije i nesposobnost u mnogim slučajevima odrediti elektro-fizioloških svojstava aritmije spriječiti rasprostranjenog korištenja ove klasifikacije.

što je nedavno predložio da se klasificirati atrijska tahikardija žarišta( fokusa), aritmija koja obuhvaća dobit ectopic automatizam okidač aktivnost i mikrorientri( vrlo male krugove povratan uzbude), a uključuje makrorientri.

Pacijenti koji pate od tahiaritmije najčešće prijavljuju pritužbe srčanog udara. Ovaj simptom se nalazi u epidemiološkim studijama u 16% populacije.

Međutim, subjektivni osjećaj palpitacije nije uvijek posljedica aritmija. Na primjer, uz dnevno praćenje EKG-a, samo 17-61% srčanih udara bila je popraćena poremećajima srčanog ritma.

Najčešći uzrok srčanog ritma koji nije povezan s aritmijom smatra se mentalnim poremećajima. Na primjer, u studiji B. E. Weber i sur.(1996) među 190 bolesnika s palpitacijom u 31% slučajeva, simptom je nastao zbog psihopatološkog uzroka. Najčešće među mentalnim poremećajima u prisustvu palpitacije, postoji poremećaj panike.

aritmije, posebno ventrikularne aritmije, mogu biti uzrok kroničnog kašlja koja traje antiaritmički terapiju.

U nedostatku život opasne situacije, privremeno kontraindikacija za kardio smatra glikozida intoksikacije, hipokalemija i neplaćeni zatajenja srca. Ako nema kliničkih ili elektrokardiografske znakovi predoziranja srčanih glikozida, digoksina otkazati prije EIT nije potrebno. Inače je bolje odgoditi kardioverzija, obično više od 24 sata, zbog rizika od vatrostalnih ventrikularnih tahiaritmija.

U slučaju niske frekvencije srca tijekom SVT ne odnose na lijekove, oštećenja imeet¬sya na conduction sustav. Stoga, zbog rizika od ozbiljnih bradikardija tempo možda trebati zamjenu.

Kada je pacijent svijesti i imaju mogućnost općom anestezijom, kako bi se smanjila nemir električnog pražnjenja intravenski diazepam( do 10 mg) i morfija.

preporučiti kratki djeluju anestetički droge kako bi se nakon kardio bolesnik se brzo oporavio i nije potrebno ostaviti pacijenta u bolnici preko noći.

Jedna od najčešćih pogrešaka je nedostatak anestezije. U tom slučaju, pacijenti nisu samo doživljava nelagodu, ali se sjećam taj osjećaj. Komplikacije



jak strujni udar može uzrokovati štetu miokarda, uzrokujući promjene u EKG-u i poboljšanja srčane biomarkera u krvi.

često događa porasta ili depresija ST segmenta( 35%), negativnih T-val( 10%).Općenito su te promjene u roku od 5 minuta, ali u rijetkim slučajevima može trajati i do 30-60 minuta. Negativni T val može trajati nekoliko dana.
u 7-10% slučajeva nakon kardioverziji povećana razina srčanih biomarkera u krvi. Imajte na umu da je aktivnost troponina, za razliku od mioglobin i CK nisu povećane, što je važno u dijagnostici infarkta miokarda

Asistolija s klizi ritmom izazvao masovnu otpuštanje acetilkolina i obično se održavaju u trajanju od 5 sekundi. Kada bradikardija otporne propisati atropin.

unsynchronized sa srčanog ciklusa može biti komplicirano kardioverzije VF( 0,4%), koji se lako se uklanja ponovljenim pražnjenja.

u 2-3% slučajeva, može se razviti plućni edem, nakon 1-3 sata nakon restauracije sinusnog ritma, podrijetlo što je nejasno. Kol¬laps nedefinirana priroda razvija u 3% i može potrajati nekoliko sati. Poboljšana



kardio Među mogućim postupcima za povećanje učinkovitosti kardioverzija najpopularniji sljedeće:

visoko energetski pražnjenje na vanjskim( 720 Joula dva defibrilatora) i unutarnjih( 200-300 džula) kardioverziju,
elektrode mijenjati položaj,
kompresije prsnog koša,
dvofazna pražnjenje,
uvođenje antiaritmijski lijek, i ponoviti postupak,
električnog kardioverzija na pozadini antiaritmijski tretman.

uzrokuje i predisponirajućih čimbenika

Ako je moguće, identificirati i ukloniti uzrok tahiaritmija( hipertireoza, koronarne ateroskleroze, hipokalijemija), i eliminirati faktore predisponirajući( hipoksija, sympathicotonia).Često postoje situacije kada je kombinacija nekoliko faktora dovodi do pojave tahiaritmija i trebaju složenu liječenje.

U slučaju teških simptomatskih tahiaritmija obično u početku usidren tahikardija, a onda postoji problem uklanjanja uzroka aritmije. Također je potrebno uzeti u obzir osobitosti liječenja aritmija, ovisno o uzroku i prisutnost na raspolaganju komorbiditeta.

biste spriječili tahikardiju ponavljanje nakon primjenjuju mjere:

Uklanjanje uzroka aritmije: infarkt revaskularizacije, korekcija kvar ventila, liječenje hipertireoze.
liječenje Antiaritmik.
non-drug terapije( radiofrekventna kateter za graviranje, kirurške obrade, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Uklanjanje čimbenika izazivanja.
psihoterapija.
predisponirajući čimbenici tahiaritmija
vježbe.
Mentalni čimbenici: stres, tjeskoba, dipressiya. Disfunkcija
VNS.Alkohol, pušenje, kava. Reflektor utjecaj
: kolelitijaza, gutanje, Hiatal kila, zatvor, unos hrane, oštar zaokret, osteochondrosis itd Promjena
AD. .
Promjena brzine otkucaja srca.
Eliktrolitnye poremećaji: hipokalemija hypomagnesemia.
Lijekovi: teofilin, diuretici, hormoni štitnjače itd.

Primijetite važnost prepoznavanja čimbenika koji izazivaju olakšanje pojave tahikardije. Uklanjanje ili ispravak tih čimbenika često pomaže smanjiti učestalost relapsa i dozu antiaritmikih lijekova. Istovremeno, veza između čimbenika koji mogu izazvati aritmiju i poremećaja ritma srčanih ritma nije uvijek dokazana. Na primjer, kod bolesnika s rekurentnim VT, potreba za ICD terapijom nije ovisila o kršenju ravnoteže kalija.
Često u prvim mjesecima - godinama poslije pojave paroksizalne tahikardije, postoji jedan ili dva čimbenika koji izazivaju, au kasnijim fazama, obično, brojne situacije doprinose aritmiji.

Lijekovi ili kirurška profilaksa napada tahikardije imaju alternativno ublažavanje ponovljenih napadaja. Stoga je u početku potrebno riješiti problem potrebe za preventivnim liječenjem. Stalni prijem antiaritmikih lijekova ima svoje nedostatke, na primjer, nuspojave lijekova( uključujući aritmogene lijekove).

Odluka o preventivnom liječenju se poduzima ako pozitivne promjene koje proizlaze iz liječenja značajno prevagnuti od mogućih negativnih aspekata. Profilaktički tretman je indiciran u sljedećim slučajevima:

Napadi na tahikardiju popraćeni su teškim hemodinamskim poremećajima( sinkope, angina, šok, akutna cerebrovaskularna nesreća).
Tahikardija može uzrokovati VF( rezistentni VT u IHD).
Tahikardija s blagim hemodinamskim poremećajima( dispneja, umor) često se javlja( npr.> 1 puta tjedno) i zahtijeva intravensku primjenu lijekova.
Tahikardija se često ponavlja i uzrokuje subjektivnu nelagodu bez značajnih hemodinamskih poremećaja.

Kriteriji za učinkovitost liječenja

Da bi se procijenila učinkovitost preventivnog liječenja u simptomatskim paroksizmnim tahikardijama, može se usredotočiti na pacijentove osjećaje. U tom slučaju, razdoblje promatranja koje prelazi maksimalni interval između napada tahikardije nije najmanje 3 puta.

Rezultati liječenja čestih dnevnih paroksizama tahikardije mogu se procijeniti pomoću dnevnog EKG monitoringa uspoređujući učestalost epizoda aritmija prije i poslije tretmana. U ovom slučaju učestalost aritmije mora se uzeti u obzir u različitim danima.

Učinkovitost prevencije međusobnih tahikardija također je određena EFI-om, kada se procjenjuje mogućnost izazivanja tahikardije nakon imenovanja antiaritmičkog lijeka.

Imajte na umu da se procjena lijekova za oralnu primjenu provodi u istoj dozi koju će pacijent koristiti.

Kako bi se spriječili paroksizmi, tahikardija koristi antiaritmijske lijekove. Prednost se daje dugotrajnim, jeftinim i sigurnim lijekovima.

Također treba razmotriti popratnu patologiju. Na primjer, kod pacijenata koji su podvrgnuti miokardijalnom infarktu, nepoželjna upotreba lijekova klase 1C( propafenon, flecainid), zbog povećane smrtnosti. Ova se preporuka odnosi na druge strukturne bolesti srca. Imajte na umu da je uporaba tih lijekova u bolesnika bez lezija srca sigurna. Sustavnim zatajivanjem srca, lijekovi klase 1A( osobito disopiramid), klasa 1C i antagonisti kalcija mogu uzrokovati napredovanje zatajenja srca.

Odabir antiaritmijskog liječenja

Stadij 1: antiaritmijska monoterapija - odaberite jedan antiaritmik. Na početku, lijek koji ima dobar učinak s ovom aritmijom odabran je prema velikim randomiziranim kontroliranim pokusima. U praksi, nije neuobičajeno odabrati antiaritmički lijek primjenom metode "probir i pogreška".

Stage 2:

a) kombinirana terapija - odaberite kombinaciju 2 antiaritmikularne lijekove. U ovom slučaju, potrebno je zapamtiti potencijalne rizike kombiniranog liječenja, uključujući proaritmičke učinke. B) kontrola brzine otkucaja srca - sa ULT, AV redukcijom i, prema tome, pulsu s beta-blokatora, kalcijevim antagonistima, digoksinom ili kombinacijom tih lijekova. Rjeđe, amiodaron se koristi za tu svrhu.

c) invazivno liječenje - ablacija radiofrekvencijskog katetera aritmogenskog fokusa ili područja reentry loop, implantacija defibrilacije srca.

Važno je napomenuti da je u teškim tahiaritmijama često agresivnija invazivna terapija( ablacija radiofrekvencije, defibrilatora kardiovaskularnih bolesti) često odabrana.

Praktične preporuke

Žalba palpitacija srca nije uvijek posljedica tahiaritmije. Palpitacija može biti povezana s anksioznošću, lijekovima, anemijom, hipertireozom, hipoglikemijom i drugim uvjetima.
Potrebno je nastojati identificirati uzrok aritmije i pokušati ga eliminirati.
Uz mali učinak prosječne terapeutske doze antiaritmičkog lijeka, poželjno je ne povećati dozu, već promjenu lijeka.
Ako nema učinka lijeka jedne grupe, onda često drugi lijekovi iste grupe su neučinkoviti.
Uz kombinaciju lijekova, može se pojaviti kvalitativno drugačiji učinak nego s jednim lijekom.
U bolnici je poželjno podići 2-3 lijekova za sprječavanje i ublažavanje tahikardije.
S produljenim antiaritmijskim liječenjem često se razvija rezistencija na liječenje, koja se može prevladati prekidom liječenja, povećanjem doze ili promjenom lijeka.

tahikardija nazivaju ekscitaciju atrija i / ili klijetke na frekvenciji višoj od 100 minuta. Potrebno je samo tri uzastopna pobuđenja jedna komora srca( valovi ili ulegnuća na EKG) kompleksa definirati tahikardiju. Klinički značaj tahikardija je prvenstveno određena povećanjem otkucaja srca, što nije uvijek registrirano supraventrikularnih aritmija. Kako koristiti folklorne lijekove za ovu bolest pogledajte ovdje. Terminologija

tahiaritmije teku dovoljno daleko standardizirana.
poziv nastao i ponovne epizode prve epizode aritmije predloženo je u najnovijim međunarodnim preporukama za fibrilaciju atrija - recidiv. U slučaju spontanog zatvaranje tahikardije epizodu definiran kao paroksizmalne, kardioverziju i ako je potrebno, - i trajna.

neki stručnjaci prepoznati akutnu naravno - kada tahikardija tijekom akutne bolesti, na primjer, virusni miokarditis. Sigurno tahiaritmije karakteristične kontinuirano rekurentne naravno, karakterizirana promjenjivim epizoda aritmija s kratkim sinusnog ritma. Lokalizacija

: sinus, atrijalne, atrioventrikularni povezana s PD, ventrikularne.
Tečaj: akutno, paroksizmalno, rekurentno.
Mehanizam: povratni, automatski, okidač.
Simptomi: asimptomatski, simptomatsko( zatajenje srca, hipotenzija, angine, sinkopa).

EKG Holter EKG
Eventfulness i praćenje transtelephonic ECG

Elektrofiziološko ispitivanje vježbe za testiranje

tretman

taktika puštanja krvi tahikardiju ovisi o prisutnosti hemodinamskih poremećaja i prognozu. U slučaju komplikacija tahikardija( udara, kongestivnog zatajenja srca, akutna cerebrovaskularnih nezgoda, ishemiju miokarda) prikazana EIT sistemi kao antiaritmici droga manje učinkoviti, oni ne uvijek djelovati brzo, a može čak i pogoršati situaciju, na primjer, smanjenje krvnog tlaka.

S sinusnog čvora disfunkcija ili AV bloka razred 2-3 na rizik od razvoja teške bradikardije, Asistolija do ometati liječenje tahiaritmija.

Spremanje uzrokuje tahiaritmija( hipertireoza, teška srca defekt) neuspjeh olakšanje od prethodnih napada ili nemogućnosti dugoročnog očuvanja sinusnog ritma veze nije baš obećavajući obnovu sinus ritam.

Asimptomatske tahikardije često ne zahtijevaju liječenje. U isto vrijeme u koronarne ateroskleroze i povećanog rizika od VF pokazuje sinus ritam. Kada se obično koristi

blagih simptoma( umor, lupanje srca, dispneja pod opterećenjem) antiaritmici.

antiaritmici koristi za olakšanje od tahiaritmija

klase 1A: giluritmal, disopyramid, prokainamid, kinidin sulfata.
Klasa 1B: lidokain, mexiletin, fenitoin.
Klasa 1C: VFS, moratsizin, propafenon, flekainid, etatsizin.
Klasa 2: beta-blokatori: propranolol, esmolol.
Klasa 3: amiodaron, bretilium tozilat, dofetilid, ibutilid, nibentan, stall.
Klasa 4: antagonisti kalcija: verapamil, diltiazem. Ostali lijekovi: ATP, kalija, magnezija.

Napomena da učinak amiodaron, za razliku od drugih pripravaka, razvija dovoljno sporo, na primjer, u prijelaza na prosječno 5,5 sati( od 2 h do 48 h).To inhibira uporabu lijeka u prijetnim uvjetima koji zahtijevaju neposredan učinak.

nibentan lijek, pokazao prilično visoku učinkovitost u liječenju atrijske fibrilacije i poskakivanja može komplicirano QT intervala sindrom izduženi opasne ventrikularne tahikardije.

U medicinskoj praksi često postoje situacije kada je vrsta tahikardije je nepoznat, na primjer, ako ste u mogućnosti registrirati EKG ili teško interpretirati. U takvim slučajevima potrebno je liječenje, koristeći najracionalniji pristup.

Liječenje treba odvijati u opuštenoj poslovnoj atmosferi, kao što je stres i giperkateholaminemii povećati broj otkucaja srca. Prisutnost neovlaštenih osoba ometa i povećava vjerojatnost pogreške. Potrebno je osigurati praćenje EKG i krvni tlak, postavite infuziju sustav. U kući, gdje je liječenje aritmije, trebalo biti sve što je potrebno za reanimaciju. Jer ponekad pojavljuje nakon puštanja krvi tahikardiju bradikardije( bradi-tahikardija sindrom), mogu zahtijevati privremeno hodati. U

akutnog zatajenja srca zida terapiju kisikom. Antianxiety terapija zahtijeva razmatranje interakcije lijekova, na primjer, diazepam može poboljšati učinak ATP na džep i AV čvorove. Ako postoji elektrolita poremećaji( hipokalemija hypomagnesemia) ili su vrlo vjerojatno, potrebno je provesti odgovarajuće korekcije.

Izvan akutnog infarkta miokarda je znatno češći SVT.Izbor taktike reljefa ovisi o ritmu tahikardije, koja se može odrediti pomoću auskultacijom ili puls.

ritmičke tahikardija može biti uzrokovan različitim SVT i VT, među kojima je najčešći AV naizmjeničnim tahikardija( limfnih čvorova ili orthodromic).

U slučaju ritmičkih tahikardija preporučamo da prvo izvođenje vagalnu uzorak, a ako to ne pomogne, onda ući 6-12 mg ATP.ATP učinak je karakteristika AV klipni tahikardije, a kamoli u ovoj situaciji postoje međusobni sinusa i ventrikularne tahikardije.

smanjene otkucaja srca ili izgled stanki nakon izlučivanja ispitivanja ili ATP označava lokalizaciju atrijska tahikardija, najčešće - atrija lepršanje, ili atrijska tahikardija.

U slučaju očuvanja tahikardija kada je blokada AV čvor s visokim stupnjem povjerenja možemo govoriti o VT.

Imajte na umu da u ovom pristupu pretpostavka lokalizacija tahikardija u rijetkim slučajevima može biti pogrešna. Na primjer, stabilna VT s LBBB konfiguraciji ponekad usidren vagalni uzoraka i ATP.

Kada grčevit tahikardija je češći, fibrilacija atrija, rijetko - atrijalne treperave s različitim stupnjevima AV bloka i još rjeđe - atrijska tahikardija. Svi ti oblici supra tahiaritmija može biti i uzkokompleksnymi i shirokokompleksnymi s istodobnim BNPG.Osim toga, tu su i grčevit oblik VT: dvosmjerno-fuziformne i politopnye.

U slučaju grčevitim tahikardija nepoznatog tipa razumno je koristiti metode reljef fibrilacije atrija. Liječenje aritmija

nespecificiran tahikardiju

Prilikom registracije za čestim EKG kompleksa usku QRS( & lt; 120 ms) može pretpostaviti supraventrikularne porijeklo tahiaritmija, kao VT kompleksi s uskim je vrlo rijetka. Imajte na umu da je pojam „supraventrikularne( supraventrikularne) tahikardija” može se koristiti samo kada je nemoguće odrediti mjesto i mehanizam tahiaritmija. Diferencijalna dijagnoza

uzkokompleksnyh tahiaritmija površinskog EKG morfologiju s obzirom na procjenu P val i svog položaja u srčanog ciklusa.12-kanalni EKG može dijagnosticirati tip tahikardije uzkokompleksnoy u 81-84% slučajeva. Diferencijalna dijagnoza

SVT Kada P zubaca vidi nejasno pomoć može biti kontinuirano snimanje ECG jednom vodi( II, V,), pojačavanjem signala( 2: 1), različitih brzina snimanja( 25-50-100 mm / s),

AV disocijacija - nezavisni uzbude atrija i ventrikula - može se otkriti na uzkokompleksnoy tahikardije. U tom slučaju, tahikardija je lokaliziran u AV čvoru - Svoje grupe zemalja prtljažnik ili intraventrikularnom sustav odvođenja i provođenje impulsa do atrija blokiran( retrogradna AV blok).EFI omogućuje

uzrok klipni tahikardija, tahiaritmija lokaliziranje i odabrati najbolji tretman. Indikacije

EFI u uzkokompleksnoy tahikardija klase

sam( dokazano učinkovit)

1. bolesnici s čestim ili loše tolerirati tahikardija epizoda, neadekvatno reagira na terapiju lijekovima, za koje je izvor znanja lokalizacija mehanizam i elektron-trofiziologicheskih tahikardija trakta svojstva važno odabrati odgovarajućitretman( lijekovi, kateter za graviranje, tempo i kirurgije).

2. Pacijenti koji vole ablaciju na terapiju lijekovima.

II klase( proturječne dokaze o učinkovitosti)

bolesnika s čestim epizodama tahikardije koji zahtijevaju medicinski tretman, koji ima vrijednost od oko proaritmijskih učinaka antiaritmici lijekova, njihovom učinku na sinusnog čvora ili AV provođenje. Liječenje tahikardije

uzkokompleksnoy je gotovo identičan postupak opisan u Odjeljku nedefinirana tahikardije. Kada

tahikardija kompleksi sa širokim QRS( & gt; 120 ms) može pretpostaviti tri situacije: •

VT;

• NTT s trajnom ili frekvencijskom ovisnom kršenjem intraventrikularne provodljivosti( BNPG);

• UWT u WPW sindromu.

Budući da znanje o tipu tahikardije omogućuje učinkovitije liječenje, diferencijalna dijagnoza postaje važna. Najveći problemi su diferencijacija VT i NWT s aberacijom.

Predloženi su brojni kriteriji za razlikovanje NRT i aberacije( BNPG) i VT.Svaki od tih kriterija pojedinačno ima niski sadržaj informacija, ali kombinacijom nekoliko kriterija točnost dijagnoze iznosi 80-90% ili više. Imajte na umu da simptomatologija i hemodinamički znakovi ne pomažu u diferencijalnoj dijagnozi.

Dijagnostički ima SVT i VT

U analizi EKG je važno biti upoznat s tipičnim obrascem BNPG kao razlike ukazuju na klijetke izvor pobude.

velike važnosti za dijagnostiku i morfologije sliči široka kompleksa u VT i sinus ritam.Često, kontinuirano snimanje EKG može popraviti prolazno mijenja QRS morfologiju pomoć pojasniti vrste tahikardije( Sl. 1.13,1.15).Određivanje

na odvojeno uzbude atrija EKG( AV disocijacija) mogu biti od važnosti u diferencijalnoj dijagnozi shirokokompleksnyh tahikardija. Učestalost atrijske brzine, ventrikularne stopa premašuje frekvencije karakteristične za SVT, au suprotnom slučaju drži VT.

teško interpretirati povezane atrijske i ventrikularne pobuda, jer VT u 25-30% slučajeva moguće provesti retrogradne atrijske impulse. Istina, frekvencija VT u ovom slučaju je obično 120-140 u minuti, što nije tipično za uzajamni UHT.Teško je dijagnosticirati i imati pseudo-P zub koji je dio QRS kompleksa s VT.Stopa

učestalost atrijske i ventrikularne ritmu mogu EKG, kardiovaskularne puls val i ehokardiografija.

Za dijagnosticiranje lokalizacije tahikardija pomoću procjenu venske i arterijske pulsa( srce zvuči), odražavajući smanjenje desne pretklijetke i lijeve klijetke. Za prepoznavanje pulsa na jugularnim žilama koristite hepato-yugularni refluks. Odredite moguće kontrakcije atrija pomoću eokokardiografije.

možete koristiti datum dijagnoze tahikardija metoda usporavanja AV: vagalnu uzorak i ATP.Smanjena

učestalost ventrikularne tahikardije ili cupping je tipično za supraventrikularne tahiaritmija lokalizacije. Imajte na umu da verapamil sa VT ponekad može uzrokovati značajne hipotenzije i ubrzanja srčane frekvencije, međutim njegova primjena u ovoj situaciji je manje poželjna.

Dijagnostički vrijednost može imati varijabilnost intenziteta impulsa i zvučnost srce zvukova nastala kada VT asinkroni kontrakcije atrija i ventrikula.

Informativni stopa varijacija i srce zvuči kada dijagnosticiranje VT

Nadalje, kada je SVT BPNPG normalno snimao s jasnim dekolte II tonu, nastavlja na izdisaju.

Imajte na umu da shirokokompleksnaya tahikardija, koji se razvio u bolesnika nakon infarkta miokarda ili zatajenja srca, obično( 80-90% slučajeva) je klijetke.

dijagnoza atrijalne fibrilacije ili atrijalnih poskakivanja, tahikardija antidromic u WPW sindromom ima svoje karakteristike. U korist

WPW sindrom pokazuje visoku učestalost ventrikularne uzbude( & gt; 220-250 min), QRS morfologija razlike od klasične slika BNPG( poravnala delta vala jednosmjerni QRS), QRS stezanje kada se primjenjuju pripravke koji blokiraju DP( 1A, 1C,3 klase), prisutnost klasičnih značajki prije uzbuđivanja na prethodni EKG s sinusnim ritmom.

je važno imati na umu da je blokada AB pomoću verapamil ili digoksin, ne samo da ne smanjuju broj otkucaja srca, ali to može poboljšati.

Na površini EKG često je nemoguće razlikovati oblike široko kompleksne tahikardije. Na primjer, s ponovni ulazak VT u Njegovom paket ili nogu atriofastsikulyarnom trakt ima morfologija QRS, karakterističan SVT sa aberacije. Aritmije s pre-ekscitacijom mogu se razlikovati od VT na temelju jedne analize morfologije QRS.

Provođenje elektrofiziološka istraživanja može biti prikladno u slučajevima teškog tahikardije, kad je znanje lokalizacije i tahikardije mehanizam je važno pri odabiru terapije.

za bolesti srca, osobito infarkta miokarda i kongestivnog zatajenja srca, ventrikularna tahikardija javlja mnogo češće nego ITL, a može ići u VF.Stoga, ako je nemoguće razjasniti lokalizaciju široke tahikardije, primjenjuju se taktike liječenja VT.

Pharmacotherapy VT sadrži lidokain, a odsustvo efekta - prokainamid ili amiodaron. Ako lijekovi ne pomažu, provodi se EIT.Sjetite se da ozbiljne komplikacije( šok, akutno zatajenje srca, ishemij miokarda, sinkopa) zahtijevaju neposrednu EIT.U drugim slučajevima, kad su ritmička tahikardija preporučuju prokainamid, amiodaron, sotalol i, a aritmija( npr tahikardije, fibrilacije atrija u WPW sindrom) - prokainamid, ibutilid ili flekainid.

olakšanje shirokokompleksnoy tahikardija tahikardija

Klinički značaj se određuje po svojoj opasnosti za život pacijenta koji pati smanjenje radne sposobnosti i drugih ograničenja. Važna odrednica tahikardije klinici je kršenje sustavne hemodinamike, koja je najčešće uzrokovana smanjenjem minutnog volumena pri visokoj brzini otkucaja srca. Osim toga, odgovarajući dotok krvi do vitalnih organa ovisi o stanju perifernog vaskularnog tonusa, lokalne lutoregulyatsii sustav protoka krvi i drugih čimbenika. Na primjer, mladi s SVT sa HR i 200 minuta u značajnim smanjenjem cerebralne krvi i nesvjestice javljaju rijetko, te u starijih bolesnika s tahikardije srca stopi od 150-170 otkucaja / min može dovesti do poremećaja svijesti.

U nekim slučajevima, povećanje otkucaja srca u odnosu na pohranjene udarnog volumena dovodi do povećanja minutnog volumena i povisiti krvni tlak.

Prisutnost simptoma tijekom tahikardije značajno utječe na izbor taktika liječenja. Asimptomatska tahikardija, za razliku od simptoma, obično ne zahtijeva liječenje.

Pritužbe pacijenata na lupanje srca i nepravilni, kao što je prikazano gore, su vrlo nepouzdani znakovi aritmije, tako potvrditi aritmije i simptomi veza koristi sljedeće metode i tehnike:

• Registracija otkucaja srca ili EKG tijekom simptomatskih epizoda.

• Holter praćenje EKG-a, dnevno praćenje krvnog tlaka.

• Praćenje ECG-a na temelju događaja.

• Provociranje tahikardije s EFI( intrakardijalno ili transesofagealno podešavanje).Tretman

• Test( «exjuvantibus»): antiaritmici, antiaritmici implantacije uređaja. Kada redukcija

ventrikularna tahikardija punjenje vrijeme i volumen krvi izbacuje može oštetiti funkciju srca pumpe. Obično, jaka akutna zatajenje srca( Killip klasa 3-4) na početku razvijena postojeću disfunkcijom lijeve klijetke zbog govore infarkt miokarda, kardiomiopatije, ili bolesti zalistaka. O tome svjedoče simptomima zatajenja srca, povijest simptoma infarkta miokarda na EKG, lijeve klijetke proširenje koje ehokardiografije.

U tom slučaju, tradicionalni liječenje akutnog zatajenja srca pomoću vazodilatatora( nitroglicerin, natrij nitroprusidom), diuretici i simpatomimetici( dopamin) je ne samo neučinkovito, ali čak i opasno. Uvođenje vazodilata na pozadinu tahikardije može uzrokovati jaku arterijsku hipotenziju. Furosemid prikazuje kalij, koji doprinosi refrakteraturi aritmija za liječenje. Sympathomimetics povećava broj otkucaja srca zbog povećanog automatizma aritmogenskog fokusa i ubrzavanja AB-provodljivosti.

Treba shvatiti da često tahikardija smanjuje srčani učinak i čini odlučujući doprinos klinici za zatajivanje srca. Postupak izbora u liječenju zatajenja „tahikarditicheskoy” akutno srce je EIT, što je vrlo učinkovit u smanjenju i smanjuje aritmije ventrikula kontraktilnost.

Ako ne možete provesti EIT, potrebno je imenovati protiv aritmija, unatoč negativnom inotropni učinak. Na primjer, beta-blokatori i blokatori kalcijskih kanala( verapamil, diltiazem) mogu uhititi plućni edem uzrokovan SVT.U isto vrijeme, ako se ostavi klijetke disfunkcija je prije razvoja tahikardije, uvođenje protiv aritmija može povećati nakon eliminacije tahikardija nakratko manifestacije zatajenja srca. U ovoj situaciji pokazali lijekovi s minimalnim učinkom na kontraktilnost srčanog mišića, kao što je lidokain ili amiodaron. Nedostatak amiodarona u ovoj situaciji je spor razvoj učinka.

s tahikardijom s brzinama otkucaja srca>170 180 po minu obično počinje smanjenje srčanog učinka i krvnog tlaka. U uobičajenom liječenje hipotenzije i simpatije metikam i infuziju tekućine i mogu biti neučinkovite ili čak opasno. Sympathomimetic akcija na tahikarditicheskoy hipotenzija povezana s vazopresorski učinak, a ne s povećanjem minutnog volumena. Stoga je potrebno odrediti dopamina u dostatnim dozama droge ili s pretežno vazopresorski učinak( noradrenalin).Imajte na umu da simpatomimetici može povećati učestalost tahikardije i smanjiti učinak antiaritmici.

metoda izbora je EIT kao rezultat veće učinkovitosti i sigurnosti u odnosu antiaritmik prepapatami. Ako ne može držati kardioverzija, potrebno je potisnuti tahikardiju - osnovni uzrok hipertenzije. Na primjer, kada SVT beta blokatori i antagonisti kalcija smanjenje otkucaja srca i povećanje krvnog tlaka.

Ako je došlo do smanjenja krvnog tlaka prije razvoja tahikardije, prednost se daje antiaritmici s minimalnim hipotcnzivnog učinak. Imajte na umu da intravenski Amiot-Daron, posebno s brzim uvođenjem i smanjuje krvni tlak u 20-26% slučajeva zbog vazodilatacije. Napomena

informacije o smanjenju hipotenzivnim djelovanjem kalcijevih antagonista nakon prethodnog davanja kalcijevih pripravaka kao što ja ml 10% kalcijevog klorida. U ovom slučaju, antiaritmički učinak kalcijevih antagonista se ne smanjuje. Liječnici također koriste istodobnu primjenu procainamida i simpatomimetika. Kada

tahikardija značajno povećava potrebu miokarda za kisikom, i u slučaju značajne aterosklerotskog stenoze koronarnih arterija može uzrokovati infarkt ishemije ili nekroze. Međutim, dijagnoza posljednjeg je često vrlo teška, što je rezultat brojnih čimbenika. Kada

uzkokompleksnoy tahikardija u 70% slučajeva je segment depresija ST, koji je povezan s aktivnošću sympathoadrenal. U literaturi se opisuje depresija ST segmenta dubinu 1-8 mm i malo razlikovati od ishemijskih promjena. Imajte na umu da se nakon zatvaranja tahikardija često( 40% slučajeva) postoji negativan T valovi, koji se mogu održati od 6 sati do 2-6 tjedana. Ovaj poremećaj repolarizacije u> 90% bolesnika nije povezan s ishemijskom bolesti srca.

U vezi s postojećim teškoćama tumačenja EKG u dijagnostici mora uzeti u obzir prisutnost ishemijske bolesti srca u povijesti, angine boli, povećanje plazma markera infarkta nekroze( troponina, MB Preuzimanje sada CPK), izmještanje ST segmenta nakon

tahikardija, koronarne čimbenika bolesti srca rizika( muškog spola, starije životne dobi, hipertenzija, dijabetes, hiperkolesterolemija, pušenje).Moguće je testirati fizičku aktivnost nakon zaustavljanja tahikardije.

ishemija miokarda zahtijeva hitnu sinusni ritam, poželjno pomoću EIT sistemi. Imajte na umu da za vrijeme tahikardija nitrata manje učinkovit, a ponekad može razviti jaku hipotenziju.

Fibrilacija atrija javlja u 0,4% stanovništva, uglavnom u starijih osoba i starosti, i do 25 godina fibrilacije atrija je vrlo rijetko.

U nazočnosti fibrilacije atrija povećava dvostruko veći rizik od smrti, što je glavni uzrok embolijom, koja se razvija najčešće nakon 60 godina.

ACC /AHA/ ESC Prema posljednjim preporukama izoliranim paroksizmalne( paroksizmalne), uporni( uporni) i kontinuiranim( stalni) fibrilacije atrija. U paroksizmalno događa spontano sinusni ritam, u pravilu u razdoblju do 7 dana. Ako trebate lijekove ili strujni kardioverzija, on je pozvao na ublažavanje uporni aritmije. Obično, uporni atrijska fibrilacija traje dulje od 7 dana. U ovoj kategoriji također spadaju kontinuirane slučajeva dugoročno aritmije( npr više od 1 godine), kada je izvršena kardio.

je određen kao prvi nastati u slučaju prve registracije aritmije. Kada dvije ili više epizoda fibrilacije atrija - paroksizmalno ili uporni - aritmije daljnje je klasificiran kao recidiva.

bolesti srca utječu atrijalnog

• hipertenzivno srca

• CHD

• kardiomiopatija( primarni, sekundarni, miokarditis)

• mitralne ventil, fibrilacija septuma defekt

• plućna bolest srca( akutne, kronične)

• kardijalne kirurgije: presađivanja premosnice koronarnih arterija, mitralnuvalvotomy mitralne

ventil • Opcijski put Kent( WPW sindrom)

vrstu aritmije

• SSS

• tahiaritmija: undulaciju atrija, prije drugeserdnye tahikardija, AV čvora klipni tahikardija, orthodromic tahikardiju, ventrikularnu tahikardiju poremećaji

sustava

• Hipertireoza

• Metabolički poremećaji: hipokalemija, hipoksije, intoksikacija alkoholom

• Lijekovi: kardijalnih glikozida, simpatomimetika, teofilin

odsustvo bolesti srca i sistemske povrede

• idiopatska

• Kada se pojavi fibrilacija atrija, broj otkucaja srca se može kontrolirati do 24 sati, očekuje spontano sinusni ritam.

• Ako atrijska fibrilacija i dalje do 2 dana potrebnih antikoagulans za 3 tjedna prije kardioverziju i 4 tjedna nakon toga, bez obzira na metode kardioverziju.

• Ako se nastavi fibrilacije atrija & gt; 2 dana, poželjno je da se vratiti sinusni ritam električnom kardioverziju.

• Ako ne postoji jasan uzrok fibrilacije atrija, potrebno je procijeniti razinu štitnjače-stimulirajući hormon u plazmi.

• Prije početka liječenja potrebno je pokušati isključiti preveliku dozu digoksina u kojem mnogi lijekovi nisu prikazani.

• Kod vraćanja sinus ritam, potrebno je zapamtiti o mogućnosti sindrom Brady-tahikardije, osobito u starijih osoba, kada vrtoglavica ili nesvjestica u povijesti, nizak broj otkucaja srca.• Kada

srca & gt; 250 min obično ima još vodljiva put, ubrzani preko AV čvora ili hipertireoze.• U

paroksismalna, osobito čestih i dugotrajno, fibrilacije atrija, profilaktičko liječenje antikoagulacijska sličan stalnom obliku.

• U slučaju povećanog rizika od ozljeda u proizvodnji ili tijekom sportova, nesteroidni protuupalni lijekovi dugotrajnu uporabu antikoagulansa nepoželjni

Kada atrijalne treperave uzbude val širi mehanizam makro-ulaskom u atmosferu oko velikih anatomskih struktura, kao što su prstenje ili tricuspid žarišta fibroze.

Očigledno, pojam „podrhtavanje” označen je nekoliko varijanti atrijska tahikardija, što se očituje na različite klasifikacije tahiaritmija( I i II vrste, tipični i atipični oblike).

Uzroci atrija viti ne razlikuju se mnogo od onih u fibrilacije atrija. U paroksizmalne strukturna oštećenja srčanog možda neće biti dostupni u to vrijeme kao trajni oblik se obično povezuje s bolešću reumatskih ili ishemijska srca, kardiomiopatije. Međutim, treba napomenuti atrija viti uzrokovane lijekovima koji se javlja u liječenju atrijske fibrilacije sredstva 1C i 1A i 3 klase. U tom slučaju, protiv aritmija agenti pridonijeti spor i ritmičke pobude atrija.

učestalost atrijske fibrilacije je 2,5 puta veća u muškaraca i povećava s dobi, od 5 slučajeva na 100 000 stanovnika do 50 godina na 587 slučajeva na 100 000 stanovnika starijih od 80 godina. Kada

EKG atrijalno poskakivanje P valova određene umjesto ritmičke valove frekvencije F 240 minuta( u odsutnosti antiaritmijski tretmana).Razlike FF interval je tipično manje od 20 ms. Izdvojiti

tipičan oblik atrijalne fibrilacije, je oko 85%.Valovi F vodi II i III imaju „zubaca pile” oblik, i olova V, tipično nalikuju pozitivno zubac R. Kad atipičan oblik II i III dovodi val F snimljen kao pozitivna ili negativna zubi nalik zuba R.

U širokoj rasprostranjenoj klasifikaciji, H. Wells( 1979) razlikuje vrste I i II atrijalnog mucanja.

Uz tip I, frekvencija F valova je 240-340 po min. Ova vrsta atrijalnog lepršava uzrokovana je mehanizmom povratka, tako da je tahiarhythmia dobro kontrolirana uz povećanu elektrokardiostimulaciju. Tip atrijskog prigušenja je blizu tipičnog oblika.

Uz tip II, frekvencija F valova je 340-430 po min. Ova vrsta tahiaritmije povezana je s pojavom vruće postaje povećanog automatizma, pa je elektrokardiostimulacija neučinkovita.

U nekim slučajevima, atrijske EKG valovi su jedva vidljivi i definirani samo u transezofagealnoj otmici VE ili kreirati AV blok preko karotidne sinusa masažu ili lijekove( ATP, verapamil, propranolol).

Učestalost uzbude ventrikula s atrijskim naboranjem ograničena je na fiziološku AV blokadu od 2: 1-3: 1.Ako je registrirana blokada od 4: 1 i više, onda obično postoji organska lezija ili utjecaj lijekova.

Intervalovi RR mogu biti isti, na primjer, s robusnom AB blokadom 2. stupnja I tipa 2: 1 ili 3: 1.S AB blokadom od 2 stupnja tipa 1 ili tipa II s različitim stupnjevima blokade, RR intervali razlikuju se.

U mladih bolesnika, AV čvor je sposoban za prijenos do 300 impulsa u minuti, tako fibrilacija atrija, obično povezana s operacijom za urođenih srčanih mana, je vrlo opasno. Na primjer, u 6 godina kod bolesnika bez kontrole HR, iznenadna je aritmijska smrt zabilježena u 20%, a u prisutnosti kontrole brzine otkucaja srca, 5% slučajeva.

Uz brzinu otkucaja srca od više od 3000 u minuti, obično postoji dodatna ruta, ubrzana kroz AV čvor ili hipertireoza. Kada je liječenje

antiaritmici iz klase 1A i 1C može smanjiti učestalost pobude atrija( FF) za 120-200 po minuti, a prema tome poboljšati držanje atrijske impulse kroz AV čvor s povećanjem otkucaja srca.

često viti i fibrilacija atrija javljaju zajedno, tahiaritmija može prethoditi ili drugi isprekidan je uzorak na elektrokardiogram.

1. Viralni miokarditis, prvi atrijski prasak tipa I s AV blokiranjem od 2 stupnja( 4-6: 1) i srčanog ritma od 40-60 min.

2. Idiopatska rekurentna paroksizmalna atrijska upada tipa II s sinkopijom.

Liječenje atrijskog ritma sličan je liječenju atrijske fibrilacije, ali postoje neke značajke opisane u nastavku.

Nefarmakološka kardijunacija

EIT je vrlo lako potiskuje atrijsko uzbuđenje. Poželjno je započeti kardioversiju s ispuštanjem od 100 J učinkovitije u 85% slučajeva, budući da kod ispuštanja od 50 J učinkovitost je niža - 75%.Nakon ispuštanja> 100 J( 100-200-360 J), sinusni ritam se vraća u 95% slučajeva.

U tipu I flutter, u 80%, elektrokardiostimulacija je učinkovita, što se obično provodi kroz jednjaku elektrode. Prijenos ubrzava brzinu stimulacije od 15-25% iznad spontanog učestalosti ili atrijalnih poskakivanja pijesku-često stimulacije( 40 stimulansa na frekvenciji od 10 sekundi).Nakon primjene antiaritmičkih lijekova ili digoksina povećava se učinkovitost CHPP-a.

Liječenje kardioversije

Liječenje je općenito manje učinkovito nego kod atrijske fibrilacije. Prednost se daje intravenskoj primjeni ibutilida koji vraća sinusni ritam u 38-76% slučajeva. Očigledno, sotalol, amiodaron i pripravci klasa 1C i 1A manje su učinkoviti. Kada atrijalne treperave

bojati povećanje otkucaja srca nakon primjene antiaritmici droga klase 1A ili 1C, koji je povezan s antiholinergičkog učinka i smanjenje učestalosti atrijske pobuđenja zbog usporavanja.

Lijekovi 1A i 1C smanjuju intraventrikularnu provodljivost i mogu dovesti do značajnog širenja QRS kompleksa. U tom slučaju može se razviti velika kompleksna tahikardija slična VT-u.

U nedostatku učinka kardioversije atrijalnog lepršanja, kontrola broja otkucaja srca provodi se uz pomoć antagonista kalcija, beta-blokatora, digoksina.

Osim toga, možete pokušati prevesti prasak u atrijsku fibrilaciju. Potonji se bolje podnosi, lakše je kontrolirati broj otkucaja srca, a češće se sinusni ritam spontano vraća. U tu se svrhu upotrebljava zasićenje s digoksinom, verapamilom ili CPP.

Profilaksa tromboembolije u kardioversiji

Nekoliko studija pokazalo povećanu učestalost tromboembolije tijekom kardioverziju u bolesnika s trajnim pacijentima atrijalne treperave. Na temelju tih podataka, neki stručnjaci smatraju da je potrebno provesti prevenciju tromboembolije prije kardioverziju( konvencionalni ili na temelju transezofagealnoj podataka ehokardiografije).

Također je istaknuto kasnije vraćanje atrijske funkciju nakon kardioverzija atrija poskakivanja. Prema posljednjim istraživanjima, rizik od tromboembolije tijekom narednih mjeseci iznosio je 0,6-2,2%, što razumno antikoagulans za 4 tjedna nakon kardioverziju.

Farmakoterapija

profilaktičke lijekove je sličan onome koji je opisan u odjeljku fibrilacije atrija. Potrebno je još jednom naglasiti opasnost od teškog tahikardija s rekurentnim fibrilacije atrija u bolesnika koji uzimaju lijekove 1C klase.

radiofrekvencijska ablacija

U tipičnom obliku atrijalnih poskakivanja( I tip) uzbude ulazak je prostire kružno oko prstena trikuspidalni zalistak u desnu pretklijetku. Radiofrekvencijska ablacija u prevlaci( zona između usta i donju šuplju venu tricuspid prsten ventila) je učinkovit u 81 -95% slučajeva, međutim, tahikardija stopa recidiva u 10-33 mjeseci 10-46%.Nakon što je postupak u 11-36% slučajeva razvija ili i dalje postoji, atrijske fibrilacije, što ne iznenađuje, budući da je obično bolest atrija. Imajte na umu da bolesnici s atrija viti s liječenja rizik od fibrilacije atrija je 60%.Učinkovitost postupka se smanjuje kada se kombinira poskakivanja i atrijske fibrilacije.

Indikacije za radiofrekventna ablacija tijekom atrijske fibrilacije i podrhtavanje

Razred 1( dokazano djelotvoran)

bolesnika s fibrilacijom atrija, ako je lijek nedjelotvoran ili slabo podnosi, ili ako pacijent ne želi uzimati lijekove za dugo vremena.

II klase( proturječni dokazi o učinkovitosti)

Pacijenti s atrijske poskakivanja i fibrilacije atrija, ako je lijek nedjelotvoran ili slabo podnosi, ili ako pacijent ne želi uzimati lijekove za dugo vremena.

kontrolu stopa

privremeno prije kardioverziju i pri konstantnoj formi za liječenje atrijske podrhtavanje je smanjenje od impulsa AV priključak.

Kada atrija i podrhtavanje je teže kontrolirati broj otkucaja srca u usporedbi s fibrilacije atrija.Često se postigla optimalna ritam ventrikula zahtjeva 2 ili čak i lijekove( 3-blokator, beta kalcij antagonista i digoksina).Kada dodjeljivanje antagoniste

kalcij i / ili beta-blokatora klijetke promjena reakcija nije postepeno fibrilacije atrija, a u koracima, na primjer, od 2: 1 do 3: 1 do 4: 1.Prevenciji tromboembolijskih

rizik od moždanog udara u stalnom atrija viti povećan je za 41% u povijesnim podacima 17413 slučajeva fibrilacije atrija u L. A. Biblo et al. U studiji, K. Seidl et al.u praćenju pacijenta 191 uz fibrilaciju viti 26 ± 18 mjeseci otkrila tromboembolije u 7% slučajeva.

U isto vrijeme u bolesnika s fibrilacijom vijore tromba u lijevoj atrijske dodatku pronađeni su samo u 1-1.6% slučajeva, au desnoj pretklijetki - 1% slučajeva. S obzirom na relativnu rijetkost krvnih ugrušaka u atrija tijekom atrijske viti, može se pretpostaviti da su tromboembolijskih komplikacija uzrokovana neregistrirane fibrilacije atrija. Osim toga, opisanim slučajevima, kada se razvija atrijske lepršanje, u drugoj - atrijske fibrilacije, a EKG bilježi slike atrijske podrhtavanje.

valjanost stalnog protiv tromboze tretmana pri konstantnoj atrija viti trenutno nije jasno. Prema nekoliko američkih i europskih stručnjaka, treba proširiti preporuke antitrombotičnu terapiju u atrijske fibrilacije i pretklijetke poskakivanja.

• s brzinama otkucaja srca & lt;100 min AV blok 2 ima opseg zahtijeva oprez u obavljanju liječenje.

• Kad srce stopa veća Z00 min obično ima dodatnu koji vodi put, AV čvora izvođenja ubrzanog ili hipertireoze.

• Prije početka liječenja potrebno je pokušati isključiti preveliku dozu digoksina u kojem mnogi lijekovi nisu prikazani.

• Klasa

1A i 1C pripravci mogu povećati provođenja impulsa u komore, pa su potrebne već dodijeliti antagonisti kalcija ili beta-blokatori.

U nekim ljudima, obično postoji prirođena uzdužni disocijacija AV čvor, predisponira na AV klipnim tahikardiju. Potonji se češće razvijaju kod mladih ljudi( ispod 40 godina) bez strukturnih oštećenja srca.

U tom slučaju, AV čvor uključuju „brzo” i „sporo” vlakana, odnosno, s prednje i stražnje lokalizaciju spojeva s atrija.

U 80 Pokazalo se da zamah tahikardije može produžiti u nekim slučajevima, okolouzlovym stazama desne pretklijetke i raskrižja tih putova dovodi do prestanka tahikardije. U tom slučaju često koristi termin „klipni tahikardija iz AV priključak.”

U većini slučajeva, AV čvora tahikardija puls je uzajamni anterogradno na „slow” put i retrogradno „vrućih” put. Tahikardija događa s nakladom od naglog impulsa anterogradnom i retrogradna nad sporom putu atrijskog ili tkiva. U vrlo rijetkim slučajevima, pokret puls odvija preko sporo anterogradno i retrogradne puteve. Kada

AV čvora tahikardija recipročna obično bilježe ritmičke tahikardija s rasponom otkucaja srca na 140-200 min.

elektrokardiografski uzorak za dani tahikardije ovisi o svojstvima elektrofiziološke AV čvor i susjedna tkiva. Tahikardija( oblik impulsa u cirkulaciji put) određuje položajem P val u srčanog ciklusa. Elektrokardiografskih

potpisuje AV čvora tahikardija registriran ritmičke stapnog uzkokompleksnaya( ako ne BNPG) tahikardija bez zuba F „na različite cirkulaciju staze

EKG impulsa na tipičan AV čvora klipnom tahikardija( «spor brzo»).Takav EKG je otkrivena u 66-74% slučajeva to tahiaritmija. Zubi F „skrivena u kompleksu QRS, jer je istovremeno uzbude atrija i ventrikula. Transezofagijskom abdukcija VE zubac R „je obično jasno vidljivi. Manje

retrogradni P val „od QRS može se vidjeti kao pseudo-S-II zuba za vrijeme odvođenja ili pseudo-i-vala u olovo V1.Takav EKG se snima u 22-30% slučajeva AV čvora klipni tahikardije. Razliku orthodromic tahikardija u intervalu RP sindrom WPW „& lt;100 ms. Kada

atipičan oblik tahikardija( «brzo-sporo») retrogradno P val „nalazi ispred QRS kompleksa, tjRP '>P'R( 4-10%).U nekih bolesnika, retrogradni P-val se nalazi u sredini srčanog ciklusa na puls kruži nad sporim stazama( «spori-spori»).

treba napomenuti mogućnost mijenjanja položaja P val „srčani ciklus pod utjecajem antiaritmici lijekova, što znatno otežava dijagnozu. Pokreće

AV limfnim čvorovima, tahikardiju recipročne obično nakon atrijske ekstrasistole s izduženim PR intervala. U ovom obliku tahikardija općenito RR intervali su isti, ponekad s malim modifikacijama zbog varijacija u AV provođenja. Možda skraćivanje RR intervala u prvih nekoliko i zadnjih nekoliko produljenja srčanog ciklusa tahikardije. Vagusa uzorak često prekinuti tahikardiju, a ponekad samo malo uspori. Pojava

AV blok bez prekida tahikardije eliminira AB uzajamno tahikardija kao zatvaranje u Njegovoj bala debla tahikardije na ovoj razini je vrlo rijetka.

AB klipni tahikardija inducira i vrlo lako usidren preko ubrzava ili programirano tempo. Tahikardija

pokreću tempo tijekom ubrzava obično stimulacije frekvencijski raspon, u blizini točke Wenckebach. Kada je programiran stimulacija

smanjuje spojke extrastimulus interval( EST) u početku je značajno produženje EST-R interval i potom inducirane tahikardija.

većini slučajeva, potrebno je razlikovati AV limfnim čvorovima, tahikardiju sa recipročni AB tahikardija( orthodromic) povezana s provođenje impulsa kroz funkcionira samo retrogradno DP.Ovaj oblik tahikardije čini do 30% svih NTV-a.

EKG nije vidljiva udar DP ima karakteristične WPW sindrom - skraćenje PR interval delta vala i širok raspon QRS & gt;120 ms. Obično takvi tahikardija očituje na ECG nalazi vala retrogradni P „ST segmenta ili T vala( RP” & gt; 100ms).

konačna dijagnoza AV tahikardija sa skrivenim DP je moguće samo s EPS, kada se koristi stimulacija ventrikula atrija uzbuđen nego prtljažniku svežanj njegove.

tahikardija ne razlikuje od liječenja AV čvora klipni tahikardije. U ovoj situaciji, ne postoji opasnost od blokatori kalcijevih kanala i beta-blokatora, kao DP funkcija samo retrogradnih.

tekst dijagnoza

1. Idiopatska paroksizmalne atrioventrikularni čvora klipni tahikardija s presinkope.

2. Idiopatska paroksizmalne tahikardije, atrioventrikularni čvora klipni( «brzo sporo») s brojem otkucaja srca od 200 u minuti, angine.

napad Cupping Kad AV čvora tahikardija recipročna učinkovit vagalnog uzorak i mnogi anti-aritmija. Najoptimalnija shema tretmana prikazana je u tablici.

učinkoviti lijekovi za liječenje AV čvora tahikardiju recipročne

taktika puštanja krvi AV čvora tahikardiju recipročna

Napomena dovoljno uzoraka visoke učinkovitosti vagalnog( 60-80%).Prednost se daje masaži karotidnog sinusa. Međutim, ako postoje akutne cerebrovaskularne nesreće u povijesti, buka na karotidnih arterija, ili starosti, uzorak nije prikazan. Test s naprezanjem Valsalve također je vrlo popularan. Ako nije pomoć

vagalnog uzorak tada tahikardija više od 90% kalcijevih antagonista ili spajanje ATP.Imajte na umu da učinkovitost izlučivanja uzoraka nakon primjene antiaritmici povećava. Vrlo rijetko zahtijeva korištenje drugih antiaritmika( 1A, 1C ili 3 razreda).

Lako je vratiti sinusni ritam tijekom podešavanja.

Neki pacijenti, u slučaju rijetkih epizoda tahikardije i nemogućnosti parenteralno liječenje uspješno koristiti puštanja krvi putem oralne pripravke: •

verapamil

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenon

oralni lijekovi imaju učinak na prosjek nakon 30-40 min( 4 min - 3,5 sati).Brži učinak nastaje ako lijekovi uzimaju sublingvalno i žvakanje.

U slučaju oralnog liječenja izboru u bolnici poželjno je da se osigura da se takav postupak ne uzrokuje ozbiljne komplikacije, npr

simptomatska hipotenzija, smanjenje Td & lt;80 mm Hg.Članak, sinusne bradikardije & lt; . 50 min, stupanj AV blok 2-3 itd

Najčešće, liječenje započinje s beta-blokatora ili antagonista kalcija s boljim omjer rizika i koristi. Uz neučinkovitosti tih sredstava, prednost se daje radiofrekventna ablacija, ponekad propisuju lijekove 1C ili 3 klase.

učinkoviti lijekovi za sprečavanje AV limfnim čvorovima, tahikardiju uzajamno

C 90-radiofrekventna ablacija postala naširoko koristi za liječenje AV čvora klipnih tahikardiju. Prednost se daje graviranje sporo( stražnji) načine, jer u ovom slučaju nižu učestalost AV bloka( oko 1%) i veći učinak u atipičnim oblicima tahikardije. Ablacija sporih puteva je učinkovita u 90-96% slučajeva. U rijetkim slučajevima, nesposobnost sporo putanjama ablations obavlja brzo ablacije( sprijeda) trakta. U tom slučaju učinkovitost je 70-90%, a često razvija kompletan AV blok zahtijeva elektrostimulatora srca implantacije( oko 8% slučajeva).

Indikacije za radiofrekventna ablacija

I klase( dokazano djelotvoran)

bolesnika sa simptomatskim stabilan AV čvora klipni tahikardija, ako je lijek nedjelotvoran ili slabo podnosi, ili pacijenti ne žele uzimati lijekove dugo.

II klasa( proturječne podatke o efikasnosti)

1. bolesnika sa stabilnom AV čvora naizmjeničnim tahikardije detektiran u EFI, ili prema potrebi katetera ablacije drugih aritmija.

2. Identifikacija dvostruki staze u AV čvoru i atrijske ehokomplek-cos bez provociranje tahikardije tijekom elektrofiziološke studije u bolesnika sa sumnjom na recipročan AV čvora tahikardije.

• Ako se pacijent žali na srčani udar, nakon odlaska vagusa suđenja, to je obično AV klipni tahikardiju.

• U slučaju AV klipni tahikardija morate saznati dostupnost dodatne načine.

• treba procijeniti rizik od mogućih komplikacija( auskultacijom od karotidnih arterija, akutne cerebrovaskularne povijesti nesreća, poodmakloj dobi) prije stimulacije karotidne sinusa.

• verapamil i ATP su najučinkovitije lijekovi za ublažavanje AV klipni tahikardije.

ektopično žarišta ekscitacije od središnje tahikardija AB spojeva često se javlja u snopa grana bloka. Tipično, ovaj tahikardija je čest u djece i dojenčadi, kao i kod odraslih je rijedak. Karakteristično povratni naravno tahiaritmija rijetki kronični oblik.•

Lijekovi: glikozid intoksikacija, simpatomimetici

• ishemija miokarda, infarkt miokarda( niži)

• miokarditis

• kardiomiopatije

• kirurgija srca( VSD)

• SSS

ekscitacija frekvenciju kada AV žarišna tahikardija je obično 110-250 impulsamin uzbude često posljedica atrijalne sinusnog ritma sa AV disocijacije uzorka( relativno rijetke u odvođenju pozitivna II zubaca P nije povezan s ventrikularne ritma).Manje česta su uzbuđeni atrija retrogradno od AB ognjišta. U ovom slučaju vidljivi EKG negativne zubaca P „za vrijeme odvođenja II za QRS kompleksa ili zubi F” skrivanje u kompleksu QRS.

Odrasli mogu registrirati „spor” tahikardija s brojem otkucaja srca od 70-120 u minuti, što se ponekad naziva neparoksizmalnoy tahikardija iz spoja AB, a tretiraju odvojeno od žarišne AB tahikardije. Pojam „tahikardija” na prvi pogled nije potpuno ispravan za frekvencije u rasponu od 70-100 minuta, ali to je vrlo visoka frekvencija za pacemakera spoja AB.

određen karakterističan za ectopic žarišta postupno početku i na kraju tahikardije. Učestalost tahikardija ovisi autonomne utjecajima.

tahikardija s niskom otkucaja srca obično ne krši hemodinamiku i ne zahtijeva liječenje. Ako je potrebno, teškoće liječenja se susreću u pronalaženju učinkovitog lijeka.

Prvo, morate pokušati eliminirati uzrok( srčani glikozidi, simpatomimetici, osnovne bolesti).U nekim slučajevima, možete uhititi tahikardiju s drogom 1A, 1C i 3 klase. Kardio je obično nedjelotvornim, pa čak i opasno kada glikozida opijenost. Za prevenciju tahikardija epizoda može se koristiti propafenon, sotalol i amiodaron.

Kada otporan tahikardija s visokom stopom srca mogu biti dodijeljena na lijekove koji sporo AV provođenja, koji, međutim, neće biti učinkovit u lokalizaciju ognjišta u blok zajedničke grane. Kada

neučinkovitosti ili nepodnošljivosti davanja lijeka je radiofrekventna ablacija ektopične žarišta. Kada

sinusna tahikardija cirkulacija recipročna uzbude val pojavljuje u sinusnog čvora. Predloži disocijacija u sinusnog čvora je sličan AV čvor.Često uzbude odvija u susjednim dijelovima desne pretklijetke, tako da neki istraživači koriste termin „sinoatrial klipni tahikardiju”.Tahikardija je relativno rijetka i 1-10% od SVT.•

CHD

• pretklijetke septuma neispravno

• miokarditis

• kardiomiopatije

Morfologija P valovima tijekom sinusnu tahikardiju uzajamnom sličnim onom u normalnom sinusnog ritma, ili može biti i malo različit kada puls cirkulira u okolouzlovoy tkivu pretklijetke.

razliku sinusa tahikardija uzrokovanih porastom aktivnosti simpatičkog, PR intervala povećava i često snimljeni AV blok razdoblja Wenckebach. Sinus tahikardija

recipročna relativno „sporo” - otkucaji srca uglavnom je 100-150 u minuti i tahiaritmija epizoda uključuje većinu & lt; 10-20 komplekse i rijetko prelaze nekoliko minuta.

tahikardija događa i završava nakon pretklijetke otkucaja. Ponekad, međutim, počinje tahikardija bez prethodne otkucaja koja ga razlikuje od drugih povratnom tahikardije.

Treba napomenuti da je polovica pacijenata ima disfunkciju sinusnog čvora.

Napadi tahikardija je obično sporo otkucaja srca i kratkog trajanja, pa reljef je rijedak aritmije. Vagusa testovi eliminirati džep naizmjenični tahikardija je mnogo manje od AV naizmjeničnim tahikardiju.dovoljno učinkovit verapamil, beta-blokatori, i ATP, ali treba imati na umu

moguća istodobna sinusnog čvora disfunkcija. Pripreme 1 klasa loše obnoviti sinusni ritam u ovoj tahikardije. Osim toga, napadi mogu biti prekinuta stimulaciju.

kako bi se spriječilo, snažne tahikardije koristi verapamil, beta-blokatori i amiodaron. Za odabir liječenja primjenjuje Tees, čime okidač tahikardiju. Kada

simptomatsko povratan tahikardija i često neučinkovita ili netolerancija na terapiju lijekovima dostupne radiofrekventna ablacija, ponekad nakon implantacije pacemakera.

recipročna paroksizmalne atrija tahikardija je rijetka i iznosi oko 5% svih SVT.•

CHD

• atrija septuma defekt

• miokarditis

• kardiomiopatije

• hipokalemija

• srčani glikozid intoksikacije

• idiopatska

EKG P-val morfološke promjene su zabilježeno QRS kompleksa. U slučaju aritmija lokalizacije u gornjem atrijskog P val pozitivnog tijekom odvođenja II, te lokalizaciju aritmije u donjem atriju - negativan. Brzina tahikardija je 120-220 min. PR interval obično je produžen, ali stupanj AV bloka 2 je rijetkost.

spontano kraj tahikardije može biti iznenadan, sa postepenim usporavanja ili izmjenične promjene trajanja srčanog ciklusa( dugog kratke).

vagusa testovi obično ne zaustavi tahikardija, čak i ako je uzrok AV blok. U nekih bolesnika, tahikardija priključeno adenozin, beta-blokatori ili verapamil.

za liječenje atrijske klipnih tahikardija korištenje lijekova 1C klase i amiodaron. Stall klase 1A i formulacije su nešto manje učinkovita. Beta-blokatori i blokatori kalcijevih kanala imaju mali utjecaj na gospodarstvo u atrija i koriste se prvenstveno za kontrolu srčanog ritma.

žarišna paroksizmalne atrija tahikardija javlja se u 0,3% stanovništva i račune za oko 5% svih SVT.U djece, to tahikardija javlja mnogo češće - oko 10-23% svih SVT.

• Ishemija

miokarda • dilatacijske kardiomiopatije

• miokarditis

• mitralni ventil prolapsa

• nakon korekcije atrija septuma defekta

• kroničnih bolesti pluća, naročito akutne infekcije

• digitalne intoksikacije

• hipokalemije

• Alkoholno intoksikacija

• idiopatska

Kada tahikardijazabilježeni promjene P-val morfologija prije kompleksa QRS.P val često skrivena u prethodnom intervalu T. PQ zub koji se nalazi na izolinijama. Tahikardija je obično nestabilna s frekvencijom od 100-200 po minuti. Nedavno

atrijalna tahikardija je opisano, izvor koji se često lokalizirana u plućne vene, koji ima broj otkucaja srca & gt;250 minuta i često pretvara u fibrilacije atrija.

tahikardija može biti uzrokovan preranog atrijske kontrakcije kasnije bez istom intervalu spojke. Prvi P val tahikardija slično sljedećem P vala vrijeme tahikardije, za razliku od većine oblika uzajamnog atrijska tahikardija.

prvi RR razmak progresivno smanjuje( „zagrijavanje” ektopične žarišta).Fluktuacije RR intervala obično zanemariv( & lt; 50 ms).Mogući izlaz blok 2 stupnja tipa I s progresivnim smanjenjem intervala RR i izgled stanke manje od 2 * RR ili blokade 2 stupnja s pojavom tipa II se zaustavi multiple RR intervala.

vagusa uzorci tahikardija ne prestaju, čak i ako je uzrok AV blok.

Tahikardija je često neizlječivo. Antiaritmici( klasa 1A i 1C, sotalol, amiodaron) odabrani empirijski. Za kontrolu brzina pomoću beta-blokatore, antagonisti kalcija i kardio glikozidi.

trenutno obično provodi radiofrekvencijske ablacije, čija je učinkovitost doseže 90%.

Kronična žarišna atrija tahikardija obično se javlja u djece i rijetko u odraslih. SVT među odraslima stopa povreda je registriran u 2,5-10% slučajeva, a među djecom -U 13-20% slučajeva. Nađeno nepreryvnoretsidiviruyuschee ili trajna aritmija u.

• Korekcija atrijskog septuma grešaka

• miokarditis

• dilatacijske kardiomiopatije

• Oticanje

•

idiopatske kronične atrijalne fokalne tahikardija P val morfološke promjene su bilježeni prije kompleksa QRS.Često označena fluktuacije RR intervala zbog izvanmaterične fokus nestabilnosti.atrija uzbude frekvencija u odraslih 120- 150 m, a djeca - 180-250 min. Kamin uzbude mogu biti osjetljivi na autonomne utjecaja. Moguće blokada izlazne komore 2 stupnja tipa I s progresivnom smanjenju RR razmak i izgled pauze & lt; 2 x 2 blok PP ili stupnja s pojavom tipa II zaustavlja višestruke RR intervala. U većini slučajeva

nepreryvnoretsidiviruyuschey formira prva 2-4 RR intervala postupno smanjivati ​​( „zagrijavanje” ectopic fokus).Završava tahikardiju postupno povećanje intervala RR ili sve odjednom.

Tahikardija je često neizlječivo. Možete pokušati s lijekovima klase 1C, amiodaron, magnezij. Kardio i elekgrokardiostimulyatsiya nedjelotvornim. Za kontrolu brzina pomoću beta-blokatore, antagonisti kalcija i kardio glikozidi. Degradacija

aritmogeničnih fokus je liječenje izbora za teške tahikardije i neučinkovitosti antiaritmici. Nanesite kateter radiofrekventna ablacija od aritmogeničnih fokus, kirurške resekcije ili ložišta izolacije.

nedavno opisao nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfni atrijska tahikardija nepoznatog mehanizma koji se lako potisnut lidokain i neosjetljiv na drugim anti-aritmiju lijeka. Kada

politopne( „kaotične” multifocus) atrijalna tahikardija zbog hipoksije, toksičnih učinaka promjene u organskom atrija postavlja nekoliko patoloških foci impulse. Obično fibrilacija razvija kod starijih ljudi s više zdravstvenih problema. To je najčešći oblik automatskog atrijska tahikardija.

paroksizmalni protoka tahikardija obično manje kronični. Smrtnost u ovom tahikardija doseže 30-60%, a posljedica je velikoj većini slučajeva temeljni bolesti.

• kronična opstruktivna plućna bolest( 65-80% svih uzroka) zatajenja srca

•

• Lijekovi: teofilin, simpatomimetici, srčani glikozidi

• sepsa

• Infarkt miokarda

• • pneumonija Plućna embolija

• Diabetes

• hipokalemija

Records kraci P od najmanje 3 vrste nepravilnog ritma, RR intervala, PR i RR znatno varirati. Otkucaji srca je obično 100 do 130 u minuti i rijetko, uglavnom u djece je veći. Većina impulsi provode na klijetki. Ponekad

politopnye atrija tahikardija smatra liječnici su fibrilacije atrija. U isto vrijeme, u 50-70% slučajeva, ovaj politopnye atrija tahikardija ili u kombinaciji prolazi s vremenom u fibrilacije atrija.

očito moguće tahikardija jedan izvanmaternične fokus s višestruke putove puls. Slučaj prijelaz politopne tahikardije tahikardiju s identična morfologija P i konstantne brzine rada srca nakon intravenoznog davanja beta-blokatora tijekom EFI.S radiofrekvencijska ablacija tahikardija je izliječen.

potrebno da se pokuša smanjiti negativan utjecaj na osnovne bolesti, npr odrediti učinkovite bronhodilatore i terapija kisikom u egzacerbacije kronične opstruktivne plućne bolesti. Kisikom treba održavati zasićenja kisikom & gt; 90%.

U mnogim situacijama, uključujući i otpornih oblika, magnezij je učinkovita uz istovremenu korekciju hipokalijemije. U slučaju predoziranja teofilina primijenjenog dipiridamol.

Beta-blokatori( metoprolol) vraćanje sinusni ritam u 70% slučajeva, ali to vodi brigu o bronhijalne opstrukcije, naročito zbog astme. Verapamil potiskuje aritmije u 20-50% slučajeva. Učinkovitost amiodaron je malo istraživana.

Blokada AV( verapamil, metoprolola) obično se postiže uz velike poteškoće, no u rezistentnih slučajeva primjenjuje kateter izmjenu AV priključak.

Kardioversija je rijetko učinkovita. Ablacija katetera se ne koristi jer postoji više ektopičnih žarišta u atriji. Spremanje

aritmije i prisutnost tromboembolije je indikacija za liječenje antitrombotički( disaggregants, antikoagulansi).

izvor VT nalazi distalno na razgranati snop njegov i može biti u sustavu dirigentske( blok zajedničke grane, Purkinjeovim vlakana) te u klijetke miokarda.

Klasifikacija ventrikularne tahikardije

• koronarna bolest srca( infarkt miokarda, infarkt miokarda, aneurizma, angina pektoris)

• dilatacijska kardiomiopatija i miokarditis

• oštećenja srca( kongenitalna, stečena)

• Prolaps od mitralni

ventila • Hipertrofična kardiomiopatija

• aritmogeničnih desne klijetke displazija

•sindrom QT

• idiopatska

izdužen interval u velikoj većini slučajeva( 67-79%), ventrikularna tahikardija nastaje u pacijenata s koronarnom bolesti srca, barem u drugim bolestima srcaA u 2-10% slučajeva, uzrok ne može identificirati. S tim u vezi, zanimljivo podataka J. Strain, et al., Istraživanje na 18 pacijenata s ventrikularne tahikardije prosječnom trajanju od 3 godine bez grešaka CHD ventila, srčane insuficijencije i normalnim intervalima QT.Kada biopsija desne klijetke u 89% slučajeva otkriti anomalije: solna slike dilataciju kardiomiopatija( standardne dimenzije i kontraktilnost) u 50%, 17% miokarditis, aritmogeničnih displazija u 11% gubitka malih koronarnih arterija u 11% slučajeva.

1. Široki kompleksi s QRS = 120-200 ms. Rijetko uzkokompleksnaya VT blokirano uzorak ili anterior-posterior gornji niži grananja LNPG.Brzina srca

2. tipično 150-180 cpm tahikardije & lt; 130 & gt i 200 min rijetko promatraju.3.

ritmička tahikardiju s malo varijabilnosti RR( & lt; 20 ms).Nepravilan ritam može biti uzrokovan klijetke snimanje sinusa impulsi promijeniti duljinu Reentryjevih petlje, žarišnu nestabilnost ili blokada izlaz ectopic centar.

4. Atrijska točka P najčešće nije vidljiva. Ako uspijete da ih registriraju, onda je obično neovisan o klijetki, rijedak sinus ritam. U 25% slučajeva VT javlja retrogradno VA držanje( 1: 1 ili tipa BA blok 2 stupnja 1 i 2) za registraciju na zuba F „i ST segmenta i T vala VA začepljenje može biti uzrokovan vagalnog testom.

Podsjetimo da postoje tri uzastopne ventrikularne kompleksi na EKG treba smatrati ventrikularne tahikardije i aritmije nisu grupa. Izdvojiti

monomorfni VT s identičnim QRS kompleksa i T-polimorfnih ventrikularne tahikardije. Potonji je zbog oba izvora različite lokalizacije i generiranje na jednom mjestu s promjenjivim širenja puteva uzbudnog vala u klijetku.

je važno uzeti u obzir mogućnost artefakata Holter EKG, koji su vrlo slični ventrikularne( shirokokompleksnuyu) tahikardiju.

razlozi za artefaktima smatra kretanje bolesnika, siromaha elektroda kontakt s kožom i elektromagnetske smetnje.

Zanimljivo je napomenuti da je među liječnicima istaknuti artefakata 6% među kardiologa - 42%, a među elektrofiziolozima - 62%.Ostatak liječnika najčešće je dijagnosticiran ventrikularnom ili široko kompleksnom tahikardijom.

Pravilna identifikacija predmeta na temelju elemenata za detekciju QRS kompleksa u intervalima od višekratnika sinusa RR intervala, nestabilne početku, prije ili poslije artefakata epizode, QRS kompleks registracija odmah nakon epizode zatvaranja, nemoguće je fiziološki i blagostanje sa tahikardijom sa visokom stopom srca. S posebnim

elektrokardiografske metode obrade signala( prosjek nakon primjene višestrukih kompleksa, filtracija) mogu prepoznati tzv ventrikularni kasne potencijala. Potonji su niske amplitude( mV), 1-25 odstupanja u završnom dijelu kompleksa klijetke. Kriteriji

kasni potencijali su sljedeće karakteristike: filtrira kompleksa ventrikularne

1) Trajanje & gt; 114-120 ms;

2) terminalni dio signala s amplitvijom <40 μV za> 39 ms;

3) signal amplitude & lt; 20 V u posljednjih 40 ms.

Takve kasno potencijali zabilježeni u bolesnika nakon infarkta miokarda s produljenim ventrikularne tahikardije u 70-90%, a ne ventrikularne tahikardije - u 7-15%, a kod zdravih ljudi - u 0-6% slučajeva. Kasni potencijali mogu se odrediti nakon

3 sata nakon početka angine bol i obično su zabilježeni u prvom tjednu i nestao u nekih bolesnika nakon 1 godine.

ishemijske srčane bolesti: infarkt miokarda( 12,02,94) 2 FC angina, paroksizmalne kontinuirana polimorfni VT s presinkope. Idiopatska

dilatacijske kardiomiopatije, zatajenje srca 3 FC, paroksizmalne produženim monomorfni ventrikularna tahikardija s uzorkom i LBBB epizoda plućnog edema. Idiopatska

stalno ponavljana monomorfni VT BPNPG sa slikom.

U slučaju teškog hemodinamike( plućni edem, angina, sinkopu, hipotenziju) pokazuje EIT.Početni pražnjenje EIT odabran ovisno o obliku neprekidnog ventrikularne tahikardije podataka: monomorfni VT bez hemodinamskih poremećaja počinje pražnjenje 50J na monomorfni ventrikularne tahikardije s hemodinamičke kompromis - Fast polimorfni VT pražnjenje 100 J smatra sličan ventrikularne fibrilacije kardioverziju počinje pražnjenje 200i. .

Ako se situacija ne zahtijeva hitnu EIT sistemi, propisani lijek. Važno je uzeti u obzir mogući uzrok ventrikularne tahikardije( ishemija miokarda, hipokalijemija), i pokušati to popraviti.

monomorfni VT je obično povezan sa mehanizmom ponovnog unosa i češće u bolesnika s infarktom miokarda i nakon infarkta ožiljak.

prvi korisno pitati pacijenta kašljati, što može dovesti do obnove sinusnog ritma kao rezultat poboljšane koronarne cirkulacije. Blow na prsne kosti može biti opasno zbog rizika od ventrikularne fibrilacije.

taktike reljef ventrikularne tahikardije

obično počinju liječenje lidokaina, iako manje učinkovit, ali ima mali učinak na kontraktilnost srčanog mišića i krvnog tlaka. Ako nema učinka, propisati procainamid, koji je superioran u odnosu na lidokaina za aktivni antiaritmik, ali ima više nuspojava. U umjerenom arterijskom hipotenzijom, zatajenja srca ili povrede preporučene uporabe amiodaron. FDA odbor preporučuje sljedeće režim priprave: 150 mg otopljenog u 100 ml 5% glukoze i primjenjuje tijekom 10 minuta( brzina 10 ml / min ili 15 mg / min), a zatim 900 mg razrijeđen u 500 ml 5% glukoze iprvi 360 mg se daje tijekom 6 sati( brzinom od 1 mg / min ili 33 mL / min), a zatim 540 mg brzinom od 16 ml / min ili 0,5 mg / min).Zadržavajući dugotrajnije tahikardiju može ponoviti bolus primjenu amiodaron 150 mg svakih 15-30 minuta.

S obzirom na visok rizik od progresije ventrikularne fibrilacije, liječenje polimorfnih VT obično provodi EIT.Ako je nemoguće provesti električne kardioverzija koristi lidokain, u nedostatku učinka propisanog amiodaron.

obično ima dvosmjerni VT-varikozne. U tom slučaju da trebate otkazati lijekove koji povećavaju QT interval, i provesti korekciju metaboličkih poremećaja( hipokalemija, hypomagnesemia).

U ovoj situaciji, protiv aritmija ne funkcioniraju, a pripreme 1A i klasa 3 čak i opasno. Za liječenje aritmija

prikazan intravenoznog bolusa magnezija: 2 g magnezijevog sulfata( 8 ml 25% magnezijevog sulfata za 1 min) skoro trenutačno zaustavlja tahikardiju. Ako učinak nije ponovljena primjena 5-15 min. Nakon zaustavljanja tahikardiju provodi magnezijev podupire primjenu u količini od 3-20 mg / min za 24-48 sati. Povećanje učestalosti sinusnog ritma do 100-120 u minuti putem-simpatomi metikov smanjuje rizik recidiva VT.

Svrha preventivnog liječenja kako bi se spriječilo ponavljanje simptomatske ventrikularne tahikardije i smanjenje rizika od iznenadne aritmiju smrti, obično povezuje s prijelazom brze ventrikularne tahikardije u ventrikularne fibrilacije.

rizik trajnog VT recidiva roku od 2 godine je 30-50%, pa nakon prva epizoda VT treba poduzeti preventivne mjere.

Naravno, trebate prepoznati bolesti srca, obično( u 90-95% slučajeva) dostupna je za stabilne ventrikularne tahikardije. U tu svrhu, ehokardiografija obavlja i koronarna angiografija. U slučaju koronarne ateroskleroze potrebno miokarda revaskularizacije( CABG ili angioplastike) i terapiju protiv angine, uključujući beta-blokatora. Kada smanjenje lijeve ventrikularne funkcije propisane ACE inhibitori i beta-blokatori s pažljivog korekciju elektrolita u slučaju diuretici.

Odabir preventivnog liječenja VT( lijekova, ICD) ovisi o riziku aritmije iznenadne smrti. Pacijenti s produženim

ventrikularne tahikardije, u prisutnosti bolesti srca hemodinamski E komplikacija( sinkopa, zatajenja srca, hipertenzije) s lijeve ventrikularne disfunkcije( EF & lt; 35-40%) je prikazana ugrađuju kardioverter- defibrillator( lakom, C IDS).

u slučaju kvara implantacije kardioverter- defibrilatora koristi antiaritmici amiodaron, sotalol: ili kombinaciju amiodaron i beta-blokatora.

Odaberite Antiaritmik može biti empirijski, na temelju rezultata istraživanja lijekova s ​​VT u velikoj skupini bolesnika. Osim toga, moguće je i individualno vrednovanje učinkovitosti lijekova prema rezultatima Holter monitoringa ili EFI.Vjeruje se da je empirijsko liječenje manje djelotvorno, ali pouzdane kontrolirane studije koje uspoređuju različite pristupe gotovo ne postoje.

U vezi s otkrivene prednost amiodaron i sotalol, kao i mogućnost usađivanje kardioverter-defibrilator Trenutno izbor antiaritmici lijekova s ​​posebnim testa čini manje važno. Više da je učinak amiodaron je teško jer sa sporim razvojem i dugoročnog učinka eliminacije lijeka koji sprječava testiranje drugih lijekova.

Holter monitoring i EFI mogu se koristiti za odabir preventivne antiaritmijske terapije.

Procjena učinka lijeka pomoću Holter monitoring temelji se na smanjenju broja dostupnih na početku zhelu

dochkovyh aritmije. Stoga se ova metoda ne može uvijek primijeniti. Na primjer, sa stabilnim VT u bolesnika s IHD, spontane ventrikularne aritmije su odsutne u 17-34% slučajeva. Zbog izraženih varijabilnost aritmija iz dana u dan, liječenje smatra učinkovit ako ECG monitoringa broj ventrikularne ekstrasistole smanjena za ZH70% para - za ~ 80% epizoda nestabilnog VT - u i 90%, te epizode produženo VT nestaju,

metoda EFI može izazvati uzajamno VT pod stabilnom monomorfni VT u 90%, a kad VF - 30-60%.Nakon uvođenja lijeka, drugi je pokušaj induciranja tahiaritmije i, ako se to smatra neuspješnim, smatra da je ovaj lijek učinkovit. Nažalost, u skladu s EFI, učinkovit lijek može se odabrati samo u 15-40% slučajeva, te u tim slučajevima, godišnja učestalost relapsa tahikardija je oko 5%.

Koja bi od dvije metode odabira antiaritmijske terapije trebala biti poželjna? Prema pogrešnim podacima ESVEM studije, oba pristupa imaju otprilike iste informacije, iako je većina stručnjaka preferiraju EFI.

Profilaktička učinkovitost antiaritmikih lijekova za relapsa VT je prilično niska. Ništa manje značajna karakteristika antiaritmikih lijekova je sposobnost da se smanji rizik od iznenadne smrti, koji je povišen u bolesnika s VT.Nisu svi antiaritmički lijekovi sposobni učinkovito rješavati ta dva problema.

Varalica randomiziranih kontroliranih ispitivanja lijekova, a posebno jedna klasa 1C podrazred( CAST, novac), sprečavanje ponovne pojave VT, može povećati rizik od iznenadne smrti, što ograničava korištenje tih sredstava. Imajte na umu da su studije provedene uglavnom u pacijenata nakon infarkta miokarda i nisu uvijek uključivale pacijente s rezistentnim VT.Ipak, ti ​​se rezultati prenose na pacijente s stabilnim VT i drugim strukturnim lezijama srca.

Beta-blokatori spriječiti ponavljanje, uz istodobno VT i smanjiti rizik od iznenadne smrti, međutim, smatra da su manje učinkovite od amiodaron.

Nekoliko studija je ukazao na preventivni učinak sotalol, očito, nešto manji od učinka amiodaron( AVID).

profilaktička djelotvornost antiaritmici lijekova s ​​neprekidnim VT i VF

najčešćih i očito učinkovite u sprječavanju ventrikularna tahikardija amiodaron( kaskade, gotovina, CID-ova).Amiodaron početku daje u visokoj dozi kako bi se postigla brza učinak( 800 - 1600 mg / dan u 1-3 tjedna) i zatim proći doza održavanja( 200-400 mg / dan).

Što učiniti s VT s teškim simptomima, neučinkovitost amiodarona ili sotalola i pacijentov nedostatak ICD?Ostaje pokušaj jačanja učinka antiaritmičkih lijekova uz pomoć drugih sredstava. Nažalost, trenutno ne postoje randomizirane studije o učinkovitosti kombiniranog liječenja.

Na temelju podataka

CAMIAT i EMIAT studije ukazuju na poboljšanje kombinirani učinak beta-blokatora i amiodaron. Među ostalim lijekovima prednost treba dati onima koji nemaju značajan porast smrtnosti u kontroliranim ispitivanjima.Čak i ako se desi pojedinačno mali povećan rizik od iznenadne smrti, u slučaju dobar učinak, pacijenti mogu dobiti osloboditi od teških napada.

Iako postoji povećana opasnost od jedne klase lijekova( posebno klase 1C), ne možemo isključiti učinkovitost kombinacije tih lijekova s ​​amiodaron, sotalol ili beta-blokatora. Pogotovo u ovom slučaju, možete koristiti nižu dozu antiaritmika. Ovdje

Primjer krug kombinirani tretman: 1.

Amiodarone 200 mg / dan + atenolol 50 mg / dan.2.

Amiodarone 200 mg / dan + meksiletin 400 mg / dnevno ili produljeno disopiramid 200 mg / dan ili moratsizin neogilu-Ritman ili 20 mg / dnevno 400 mg / dan u 2 podijeljene doze. Sotalol

3. 320 mg / dan + pripravci navedeni u stavku 2. 4.

Metoprolol 200 mg / dan + pripravaka navedenih u stavku 2.

Trenutno kirurških resekcija aritmogeničnih fokusa se rijetko koristi zbog komplicirano aritmogeničnih fokus lokalizacija( mapiranjeprovedena na kucanje srca, a tijekom operacije potrebno kardioplcgijom) i visok rizik od smrti( 5-20%).Ovaj postupak je odabran kada aneurizme nakon infarkta miokarda i sačuvana lijevu ventrikularnu funkciju.

U većini slučajeva, sada koriste ICD i radiofrekventna ablacija.

Ako postoji dokaz o visokim rizikom od iznenadne smrti( podvrgnut VF sinkopiranu VT, simptomatsko VT u prisutnosti bolesti srca, a posebno na PV & lt; 35%), a zatim prikazuje ugradnju jednog kardioverter- defibrilatora, budući da je ova metoda učinkovitiji od amiodaron( AVID, CID-ove, gotovine),

U bolesnika podvrgnutih srčani zastoj, ICD smanjuje rizik od iznenadne smrti do 2% više od 1 godine i 6% za 5 godina. Dok operativna smrtnost u instalaciji ICD-a trenutno ne prelazi 1%.

svrha radiofrekventna ablacija je stvoriti prepreke u najužem točke kružnih pokreta Reentryjevih valova.

postupak primjenjuje samo kada monomorfni ventrikularne tahikardije zbog ponovnog ulaska mehanizma i da je učinkovit u prosjeku, 70-72% pacijenata. Kada strukturno normalno učinkovitost srce ablacija je 85-90%, s idiopatskom prvobitno kardiomiopatija( ponovnog ulaska u blok sustav grana) - 61%, s KBS - 54-73%.Komplikacije se javljaju u 3% postupaka bez prijavljenih smrti.

Tehnika ablacije ovisi o vrsti VT.U bolesnika bez strukturne bolesti srca obično imaju monotopnaya i VT ablacija je najčešće učinkovita. Uz veliku štetu na srcu, osobito nakon infarkta miokarda, tamo je često politopne ventrikularna tahikardija. U tim slučajevima, jedan kateter ablacija VT u tih bolesnika ne isključuje i druge metode protiv aritmiju liječenja.

Indikacije za radiofrekventna ablacija [aha / ACC 1995]

I klasa( dokazano djelotvorna)

1. pacijenata sa simptomatičnim produženo monomorfni ventrikularne tahikardije, da tahikardija je otporan na tretiranje, ili pacijent ne može tolerirati lijekove ili nevoljni za primanje dugoročno lijekove.

2. Bolesnici s VT i ponovnog ulaska u sustav GISA.

3. Bolesnici s neprekidnim monomorfni VT i ICD prolazi višestruke učinak kardioverzija bez reprograma ili drugih lijekova.

II klase( proturječne dokaze o učinkovitosti)

nestabilnog simptomatske VT s otpornosti na liječenje, ili netrpeljivosti pacijenta droge ili nevoljkost da se droge za dugo vremena. Liječenje

nestabilna ventrikularne tahikardije

liječenje nestabilne VT određuje rizika iznenadne smrti, koji je gotovo u potpunosti ovisi o nazočnosti i težini osnovne bolesti - uglavnom infarkta miokarda i lijeve ventrikularne disfunkcije( EF & lt; 40%).U bolesnika bez rizika bolesti srca iznenadne smrti nije povećana, a obično nije potrebno liječenje. Pitanja sprječavanja iznenadne smrti razmatraju se u odgovarajućem odlomku.

vrlo nestabilna VT obično ne dovode do značajnog narušavanja hemodinamike i pogoršanje stanja pacijenta. Usporedni Djelotvornost antiaritmici lijekova za suzbijanje ventrikularne aritmije prikazani u tabeli.

učinkovitost u nestabilnom ventrikularne tahikardije i ventrikularne ekstrasistola

kada je detektirana EKG praćenje bolesnika s akutnim infarktom miokarda u 45-60% slučajeva ventrikularne tahikardije, ponajprije tijekom prvih 48 sati. Razvoj i održavanje stabilnog VT nakon 48 sati od početka infarkta miokarda dovodi do povećanog rizikasmrt od ventrikularne fibrilacije. U tom slučaju, na primjer, podnio studije GISSI-3 za 6 tjedana, smrtnosti porasla je za više od 6 puta.

pacijenata nakon infarkta miokarda s nestabilna ventrikularne tahikardije( monomorfni ili polimorfne) koriste beta-blokatori( atenolol 100 mg 1 puta, metoprolol 100 mg 2 puta).Prema meta-analize randomiziranih ispitivanja amiodaron smanjuje ukupnu smrtnost. U slučaju lijeve ventrikularne disfunkcije( EF & lt; 40%), ACEI prikazano.

U kontroliranim studijama, korištenje droga klase I u bolesnika nakon infarkta miokarda došlo je do značajnog povećanja u smrtnosti, međutim, ovi lijekovi nisu prikazani.

Ako zadobio VT preporučuju, prije svega, za obavljanje angiografija i revaskularizacije( koronarna zaobići kirurgija, angioplastika), aneurysmectomy. Kada

malosimptomno trajni VT moguću primjenu lijekova, među kojima se prednost daje amiodaron. Pažnje je kombinacija amiodaron i beta-blokatora. Očito vrlo učinkovit, i stall. Beta-blokatori nisu u mogućnosti da učinkovito spriječiti održive ventrikularne tahikardije. S učestalih napada VT bez hemodinamski radiofrekventna ablacija smanjuje učestalost relapsa tahikardije.

sinkopiranu bolesnika s VT ili neprekidnim tahikardija klijetke simptomatski( s predobmorokom ili angina ili hipotenzija), s lijeve ventrikularne disfunkcije( EF & lt; 35-40%) je prikazana ugrađuju kardioverter- defibrillator( AVID, CID-ove).Napomena

visoku učestalost ventrikularnih aritmija tijekom trombolize, dosegnuvši najviše 30 minuta nakon obnove koronarnog protoka krvi. Učestalost reperfuzije VT može doseći 40%, a VF - 10%.Međutim, učinak profilaktičke primjene lidokaina ili drugih antiaritmici droge nisu uspostavljeni.

sindrom izduženi QT intervala naziva stanje s povećanim QT intervala, i prisustvo dvosmjerno-vretena VT.

• Lijekovi: antiaritmici( 1 A, klase 3, te u manjoj mjeri 1C klase), derivati ​​fenotiazin( klorpromazin, alimemazine, frenolon, tioridazin, klorpromazin, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazin, etatsizin), heterociklički antidepresivi( amitriptilin, imipramin, doksepin, maprotilin), indapamid, antihistaminici( astemizol, terfenadin), makrolidi( eritromicin), kotrimoksazol, cisaprida.

• organske bolesti srca: infarkt miokarda, kardiomiopatije, miokarditis, Prolaps mitralne valvule.

• bradiaritmija: SSS, AV blok 3. stupnja.

• poremećaji elektrolita: hipokalijemija, hypomagnesemia, hypocalcemia.

• Endokrini poremećaji: šećerna bolest, feokromocitoma, hipotireoza.•

Središnji živčani sustav: tromboze, embolije, tumora, infekcija, hemoragijski moždani udar.•

Kongenitalna oblik: Jerwell-Lange-Nielsen sindrom( gluho-mutizam, sinkopa, & gt; QT), Romano Word sindrom( sinkopa, & gt; QT), natrij mutacije gena kanala( SCN5A).

QT intervala odražava brzinu repolarizacije u Njegovoj-Purkinjeovim sustava. QT intervala određena je od početka zuba Q( R) na Sjecište T vala dolazna koljena Izolinija. Usprkos

postojećih sumnje u točnost tehnika koje se uobičajeno koriste procjena korigirana QT intervala Bazetta formulu: QTc = QT /( RR) 1/2.

Prema Europskog društva za vrednovanje medicinskih proizvoda, QTc gornju granicu normale za muškarce je vrijednost 450 ms, a za žene - 470 ms.

standardi interval QTc

Kvalifikacije apsolutna vrijednost QT intervala smatra manje informativan. Obično riskZhT povećava ako QT intervala prelazi 500 msek, a ako 600 ms ili više je gotovo uvijek razvija VT.

produljenje QT intervala može biti promjenjiva.Često Holter prije razvoja VT je značajan porast u QTc intervala.

Ako nema VT, preporuča se koristiti izraz „fenomen izdužen otvor za QT».

za dvosmjerno vretena VT( «torsade de pointes») karakterizira postupno promjene polariteta od QRS kompleksi između pozitivnih i negativnih i obrnuto. RR intervali su nepravilni s promjenom veličine do 200-300 ms. Tahikardija karakterizira visoke frekvencije( 200-300 m), nestabilnost( epizoda od 6 do 100 kompleksa) i tendenciju recidiva. Glavna opasnost od dvosmjernog vretena VT leži u riziku prijelaza na VF.

tahikardija epizode u stečenim sindromom obično uzrokovan okidač aktivnosti, a obično se pojavljuju na pozadini rijetke sinusni ritam. Stoga se ta tahikardija naziva "tahikardija, ovisno o pauzama".U slučaju kongenitalnih

( idiopatski) QT intervala sindrom izduženi tahikardija pojavljuje u više od polovice slučajeva u emocionalnog stresa ili stresa vježbanjem.

nestabilna VT može biti bez simptoma, te u slučaju pacijenata ventrikularne tahikardije tamo vrtoglavica, sinkopa, srčanog zastoja. VNS i kateholamina mogu utjecati na pojavu i ozbiljnost i prirođenih i stečenih dugo QT sindrom. Izdvojiti

akutne( lijekovi, kraniocerebralne ozljede, miokarditis) i kronične( infarkt miokarda, kardiomiopatiju, kongenitalna oblik) tijekom sindroma. Lijek izbora je

magnezijev oksid, čiji uvođenje u dozama od 2 g( 8 mL 25% magnezijev sulfat) 1 min bolus potiskuje tahikardiju gotovo trenutno. Ako nema učinka, ponovite uvod nakon 5-15 minuta, a po potrebi izvršite EIT.

Imajte na umu nisku učinkovitost lidokaina i bril-tosilata. Ponekad opisuju učinak verapamila. Opasno je davati lijekove 1A i 3 klase, što može povećati interval QT i ozbiljnost sindroma. Nakon zaustavljanju tahikardije

provodi magnezijev podupire primjenu u količini od 3-20 mg / min za 24-48 sati. Povećanje otkucaja srca infuzijskim simpatomimetici sprječava relapsa bradizavisimoy VT.

za suzbijanje i sprečavanje tahikardiju osim simpatomimetik, koriste često pretklijetke ili ventrikularni. Od

dvosmjerno-fuziformne VT obično javlja protiv bradikardije ili tijekom dugih sinusnih pauza, a onda bi se smanjila učestalost relapsa tahikardija imaju tendenciju da se poveća broj otkucaja srca na 100 do 120 minuta, s pacemakerom ili srčanog stimulatora privremeno instalirati simpatomimetici.

Ako ne možete ukloniti uzrok, preporuča ugradbenu kardioverter-defibrilator ili trajno pacemaker kada obrazac bradizavisimoy. Meksiletin ili tokaineid mogu se koristiti, što ne mijenja QT interval. Kada

fenomen produžiti QT interval potreban za uklanjanje uzroka i biti oprezni kada koristite potencijalno opasne droge.

Smrtnost u kongenitalnom sindromu produženog QT intervala iznosi 50-70%.Naglašava čimbenike rizika za iznenadnu smrt, prikazanu u tablici.faktor rizika za

iznenadne smrti kod pacijenata sa sindromom proširenog interval QT

I klase 1.

sinkopa.

2. Dvosmjerno vreteno VT( FV) srčano zaustavljanje.

3. Jerwell-Lange-Nielsen je recesivna opcija.

4. 3 genetska varijanta.

Pa klasa

1. QTc>600 ms.

2. Srčani događaji u novorođenčadi.

3. Postpartum razdoblje.

4. Ženski spol.

5. Syndactyly i AB blokada.

6. Makroskopsko T-val alternans

116 klasa

1. obiteljsku povijest.

2. Disperzija QT intervala. Za edem

dvosmjerno-vretena VT 5-10 mgsoskorostyu daju propranolol 1 mg / min. Primarna prevencija iznenadne smrti kod pacijenata s sindroma duguljasti prorez QT

I klase( dokazano učinkovita)

1. izbjegavanje teškog fizičkog napora u simptomatskih pacijenata.

2. Beta-blokatori u simptomatskim bolesnicima. Pa

klasa( više podataka o efikasnosti)

1. izbjegavanje pripravke produljenja QT intervala kod pacijenata sa simptomima ili bez nosača latentne gena.

2. Izbjegavanje teških tjelesnih napora kod pacijenata bez simptoma ili prijenosnika latentnog gena.

3. Beta-blokatori u bolesnika bez simptoma.

4. I CD + beta-blokatori s relapsom simptoma na pozadini beta-blokatora. Daje

VT veza s povećanom aktivnosti simpatičkog, profilaksa izvedena primjenom visokih( maksimalno podnošljive doze) beta blokatora, bez nedostaje dozu. U slučaju neučinkovitosti, trajno ECS se koristi za sprečavanje bradikardije u kombinaciji s velikim dozama beta-blokatora.

na visokim rizikom od iznenadne smrti, zajedno s beta-blokatora koji se koristi i KD rade u elekgrokardiostimulyatsii način i mogućnosti da se zaustavi ventrikularna tahikardija ili klijetke. U posljednjih nekoliko godina

opisano mutacije srčane natrijevih kanala( SCN5A), elektrofiziološka svojstva mogu se ispraviti Preparacije 1C klase. Nedavno objavljeni rezultati istraživanja pokazuju mogućnost značajnog smanjenja QTc- intervala nakon dugotrajnog liječenja s lijekovima( kalij klorid, kalij spironlakton) u pacijentima s mutacijom gena( hERG) ili KNCH2 kalijevih kanala.

Ne zaboravite na isključenje teških tjelesnih napora i lijekova koji produžuju QT interval.

• Dugotrajno liječenje sa antiaritmici klase 1A, amiodaron i sotalol potrebnih za praćenje QT interval.

• Ako je liječenje od gore navedenih lijekova u bolesnika ima epizoda vrtoglavica ili sinkopa treba isključiti aritmogeničnih komplikacije.

• produljenje QT intervala može biti prolazna, tako da bi se bolje provede dijagnostički nadzor EKG hodterovskoe

• Obratite pozornost na oblik shirokokompleksnoy tahikardija: u prisutnosti vretena sustava potrebno je isključiti dugo QT sindrom.

• Dvostupanjski VT s produženim sindromom QT intervala obrađuje se s magnezijem.

aritmogeničnih pravo klijetke kardiomiopatije smatrati miokarda bolesti koje pogađaju uglavnom desnu klijetku i zamijenjenim miocitima karakteriziranih masnog tkiva i vlaknaste tkiva.

učestalost bolesti procjenjuje se na oko 1 slučaj na 5000 stanovnika, iako postoje poteškoće u otkrivanju ove bolesti. Identificirana je nasljedna predispozicija, koja se prenosi autosomnim dominantnim tipom. U obiteljskim oblicima genetske abnormalnosti nalaze se u 1( 14q23-q24) i 10 kromosoma.

aritmogeničnih kardiomiopatija desne klijetke u više od 80% slučajeva otkrivenih prije dobi od 40 godina. Bolest se može pretpostaviti kod mladih ljudi u slučaju sinkope, ventrikularne tahikardije ili srčanog zastoja, kao i odrasle osobe s zatajenja srca.

Nakon 40-50 godina, desni ventrikularni zatajenje srca može se razviti. Klinika za zatajivanje srca obično se pojavljuje 4-8 godina nakon što je EKG registriran s potpunim BPNG.

moguće sudjelovanje u procesu bolesti lijeve klijetke( biventricular displazija), doseže u proširenim oblicima bolesti do 60% slučajeva. Kada

ehokardiografija se smatra najkarakterističnija obilježja desne klijetke dilatacije s lokalnim aneurizme tijekom dijastole diskinezija i niže bazalne regiji. Važna značajka je omjer završnog dijastoličkog promjera desne klijetke lijevo od> 0,5.

u 54% bolesnika s aritmogeničnih pravo kardiomiopatija klijetke snimljen na elektrokardiogram T vala inverzije u precordial vodi V2 3. Imajte na umu da ova značajka je prilično česta u djece.

karakteristična manifestacija aritmogeničnih kardiomiopatije desne klijetke smatra širenje QRS kompleks u žila V, u usporedbi 3PO preusmjeravanje V6.U slučaju puna širina BPNPG QRS kompleksa u vodi V2 3 do 50 msec više od skretanje V6.

U 30% bolesnika s kardiomiopatija, aritmogeničnih pravo klijetke kasno QRS kompleks i rano ST segmenta u EKG-epsilon-određuje niske amplitude vala.

U 18% slučajeva nepotpuni BNPG je zabilježen, au 15% - potpuni BNPG.Ti su znakovi također nespecifični, jer se mogu pojaviti u zdravih ljudi.

VT očituje slika monomorfni LBBB, kao izvor tahiaritmija je pravo klijetke. Razvoj ventrikularne tahikardije zbog formiranja obodnih lezije oko uzbude fibro-lipida degeneracija stanica mišića.

U aritmogeničnih desne klijetke kardiomiopatiju račune za oko 5% od iznenadne smrti u ljudi ispod 65 godina starosti, a 3-4% smrtnih slučajeva vezanih za tjelesne aktivnosti u mladih sportaša. Godišnja stopa smrtnosti je 3% bez liječenja i 1% u liječenju, uključujući ICD.

VIT i ventrikularna fibrilacija najčešće se razvijaju tjelesnom aktivnošću, osim toga, aritmije se obično reproduciraju uvođenjem simpatomimikata( izoprenalin).

Porast učestalosti ritma sinusa prethodi porastom učestalosti sinusnog ritma, a izravne epizode VT iniciraju ekstrasstole iste morfologije, za razliku od IHD-a.

Veliki

1. Teška dilatacija ili smanjenje izbacivanja desne klijetke bez( ili s malom) disfunkcijom lijevog ventrikula.

2. Lokalni aneurizmi desne klijetke.

3. Izražena segmentna dilatacija desne klijetke.

4. Vlaknasta lipidna zamjena desnog ventrikularnog miokarda s biopsijom endomokardija.

5. Epsilonov val ili lokalno povećanje( > 110 ms) širine QRS u pravim prekordijalnim vodovima( Vl3).

Mali

1. Jednostavna dilatacija ili smanjenje desne ventrikularne izbacivanja s nepromijenjenom lijevom ventrikulom.

2. Jednostavna segmentna dilatacija desne klijetke.

3. Regionalna hipokinzija desne klijetke.

4. Kasni potencijali.

5. Inverzija T-vala u precordijalnim vodovima( V23) u bolesnika nakon 12 godina i u odsustvu BPNPG

6. VT sa slikom BLNPH.

7. Česti ventrikularni ekstrakstolski i I( > 1000/24 ​​h).

8. Obiteljska povijest prijevremene iznenadne smrti( <35 godina) zbog pretpostavljene displazije desne ventrikule.

9. Obiteljska povijest aritmogene kardiomiopatije desne klijetke. Za dijagnozu su dovoljna dva velika ili jedna velika i dva manja kriterija.

Medical

Beta-blokatori, sotalol, amiodaron i antagonisti kalcija smatraju se najučinkovitijim antiaritmijskim lijekovima ili spriječavaju ventrikularne aritmije. Pripreme prvog razreda praktički su neučinkovite.

Nefarmakološka terapija

Ablacija radiofrekvencijske katetra bila je učinkovita u 32,45 i 66% slučajeva nakon prvog, drugog i trećeg postupka, respektivno, pod opažanjem tijekom 4,5 godina. Glavna prepreka učinku liječenja je progresivna priroda bolesti, što dovodi do formiranja sve više i više aritmogenih žarišta. Pokazalo se da pacijenti s epizodom srčanog zastoja, povijesti nesvjestice ili prijetnji smrtonosne VT implantiraju defibrilator kardiovertera u kombinaciji s lijekovima kako bi se smanjila učestalost ispuštanja.

Rano uzbudenje( pre-uzbuđenje) ventrikularnog miokarda sinusnim ili atrijalnim impulsima javlja se kroz kongenitalna mikroskopska vlakna - takozvani dodatni putevi( DP).Najčešće, atrioventrikularni ili Kentovi paketi imaju najveći klinički značaj. Klinički značaj Jamesovog trakta između atrije i snopa Njegova nedovoljno je utvrđen. Trenutno ne postoji uvjerljiv dokaz specifičnog LGL sindroma karakteriziranog kratkim PR intervalom, normalnim QRS kompleksom i tahikardijom povezanom s atrijsko-giasnim traktom. Pod sindromom WPW( Wolf-Parkinson-White) podrazumijevaju se napadi UHT-a koji su povezani s prisutnošću atrioventrikularne veze ili snagom Kenta. Identificirana je mutacija gena( 7q34-q36), odgovorna za obiteljski oblik WPW sindroma.

Congenital Kent zraka se nalazi u 0,1-0,3% populacije, a muškarci prevladavaju( 60-70%).Učestalost paroksizmalnih tahiaritmija u prisutnosti elektrokardiografskih znakova DP procjenjuje se na 10-36%.Ako postoji DP, u većini slučajeva baza baze ventrikula prvi je uzbuđena, a to dovodi do sljedećih izmjena EKG-a:

1. PR interval skraćivanja: PR <120 ms, ali je PJ interval normalan, za razliku od BNPG.

2. Širok ventrikularni kompleks: QRS>100 ms.

3. Delta val: ravna uzlazna zavoja R vala trajanja od 20-70 ms i visina od 2-5 mm.Često postoje atipične varijante delta vala: dvije faze ili negativne u obliku zuba q( Q), koje se javljaju samo u jednom ili dva vodi.

Imajte na umu da je vrlo teško odrediti lokalizaciju DP zbog prisutnosti i polariteta delta vala u različitim vodovima EKG-a. Na primjer, pretpostavljena lokalizacija tipova A do C podudara se s EFI podacima samo u 30-40%, a prema tablici J. Gallagher - u 60%.Da bi se uništio, informativnost tih metoda nije dovoljna, a za liječenje nije bitno poznavanje lokalizacije Kent zrake.

Simpatička aktivacija ubrzava DP, dok promjene tona parasimpatičkog živčanog sustava malo mijenjaju postupak.

Ponekad postoje EKG s znakovima pre-uzbude i slike BLNPG.U tom slučaju najčešće postoji atrijski fascikularni ili nodofaskularni dodatni put, čija se vlakna obično ugrađuju u desnu stranu snopa.

Postoje oblici s normalnim PR intervalom i bez delta vala. S latentnim oblikom, takva je slika zbog sporog DP, lijeve strane lokalizacije DP ili prijelazne blokade DP-a. U tim slučajevima, tehnike koje pojačavaju očitovanje WPW fenomena mogu pomoći:

• Vagal test.

• Blokiranje AV-provodljivosti( verapamil, ATP).

• Elektrofiziološka studija. U slučaju latentne

drži puls DP je moguće samo retrogradno( od komore do atrija), tako da su vidljivi već uzbude na EKG znakova. Retrogradni DP može se detektirati intrakardijalnom elektroforezom ili tijekom recipročne ritmičke uske kompleksne tahikardije s RP '>100 ms.

Kad je intraventrikularna provodnost poremećena, moguće su promjene u QRS kompleksu, slično delta valu. Takvi slučajevi se najčešće susreću infarktom miokarda, miokarditisa, kardiomiopatijom, lijevom ventrikularnom miokardijalnom hipertrofijom.

Potreba za razjašnjavanjem prirode poremećaja provođenja nastaje kada postoji paroksizmalna tahikardija. U tim situacijama, osim EKG analiza u vrijeme tahikardije su korisne sljedeće dijagnostičke metode:

• vagusa uzorak - poboljšane delta val.

• Ispitivanje verapamilom ili ATP-om - delta val je pojačan.

• Atropinski test - delta val smanjuje.

• Test s procainamidom ili giluritmal - delta valom smanjuje se, manifestacije povećanja intraventrikularne blokade.

• Elektrofiziološka studija.

Imajte na umu da promjena u ponašanju AV čvora ne mijenja EKG u slučaju nocinodicular vlakana Maheima.

Congenital DP predisponira pojavu paroksizmalnih tahikardija. Na primjer, polovica bolesnika s hrpom Kent registrirani tahikardija, među kojima su:

• orthodromic AV klipni tahikardije( 70-80%).

• Atrijska fibrilacija( 10-38%).

• Atrijska mutacija( 5%).

• Antidromična AV uzajamna i pre-ekscitatorna tahikardija( 4-5%).

Prognoza za većinu tahikardija je povoljna, a stopa iznenadne smrti je oko 0,1%.

U 20% slučajeva, ortodromna AV recipročna tahikardija kombinira se s paroksizmom atrijske fibrilacije.

Imajte na umu da prisutnost znakova DP ne isključuje mogućnost razvoja ovih pacijenata i drugih oblika tahikardije. Na primjer, često se otkriva AV čvor nazalna povratna tahikardija.

orthodromic( AB klipni) tahikardija razvija Reentryjevih mehanizam kada impulsi putuju iz atrija do ventrikula putem normalnog sustava provođenja( AV čvor, His-Purkinjeovim sustava), a vratio se u atriju preko DP.O EKG-u, ovu tahikardiju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Retrogradni zubi P( negativni u II vodu).

• Val P nalazi se iza QRS kompleksa s RP '& gt;100 ms i tipično P'R>RP '.

• ritmička tahikardija, bez AV blokade.

Atrialni zubi najbolje se vide u transesofagealnom olovu.

U rijetkim slučajevima spore retrogradne provodljivosti duž DP, P-zubi nalaze se daleko iza QRS kompleksa i P'R

iznenada počinje i završava, karakterizira ritam i veći broj otkucaja srca( 150-250 min) nego s klipnim AV limfnim čvorovima, tahikardiju.Široki QRS kompleksi tijekom tahikardije su posljedica prisutnosti BNPG i pojavljuju se u 38-66%, tj.mnogo češće nego s AB čvorom tahikardije.

Ako

blokiranje razvija u klijetki, što je DP, na RP „interval povećava i tahikardija ritam postaje manje( efekt Harry Kümel-Slama).Antidromic tahikardija

Antidromic tahikardija je rijetka i razvija po mehanizmu ponovnog ulaska, kada impulsi putuju iz atrija u ventrikul preko DP, i vratiti se na atrija normalnog sustava kondukcija( His-Purkinjeovim sustav, AV čvor).ECG kao tahikardija je karakteriziran širokom rasponu QRS.P val širokim QRS kompleksi gotovo i ne vide.

U WPW sindroma u 5-16% slučajeva javljaju nekoliko DP.U tom slučaju, prije uzbude može razviti tahikardije, u kojoj je impuls prolazi anterogradno i retrogradna AP.Mnogi stručnjaci smatraju pre-uzbude tahikardija unutar antidromic tahikardije, jer između njih nema razlike u EKG i tretman strategije.

Tipično, bolesnici s fibrilacijom atrija i atrijalnih poskakivanja također AV klipni tahikardija. Opisani su rijetki slučajevi prijelaznog orthodromic tahikardija( broj otkucaja srca u 180-200 min) na ventrikularne fibrilacije.

fibrilacija atrija i podrhtavanje su vrlo opasni kada DP „brzo” jer su komore su uzbuđeni, vrlo često razviju tešku hemodinamski nestabilnost. Tijekom atrijske fibrilacije, ventrikularne fiksne frekvencijski odziv 360 min.

okidač faktor fibrilacije atrija može biti atrijski miokarda, koji se može otkriti kod 50% pacijenata sa simptomima sporedne puta, iznenadne smrti.

Ako frekvencija ventrikula uzbude dosegne 250 m, postoji realna opasnost od VF.Pri visokim frekvencijama( & gt; 250 min) su prvi napad može rezultirati smrtonosnim tahiaritmija. EKG stalno ili povremeno širok raspon zabilježen.

učestalost iznenadne smrti u WPW sindrom se procjenjuje na 0,15% godišnje, dok je asimptomatski bolesnici - u nastavku.Čimbenici niskim i visokim rizikom od VF.Imajte na umu da je nesvjestica nije prediktor povećanog rizika od iznenadne smrti.• Kada

minimalna fibrilacija atrija RR & lt;250 ms

• ETA-DP lt;270 ms

• Više APS

prediktori niskog rizika VF

• Znakovi WPW fenomen EKG nestabilne

• delta vala odjednom( nije postepeno) nestaje tijekom vježbanja

• nestanka delta vala za vrijeme farmakološkim testovima( prokainamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, dizopiramid 2 mg / kg)

• Kad minimalna fibrilacija atrija RR & gt;250 ms

• ETA DP & gt;270 ms Wenckebach točka DP-lt;250 min

EFI može se provesti u bolesnika s WPW sindromom procijeniti tahiaritmija mehanizam DP elektrofiziološke svojstva( Wenckebach točka DP i ETA) i normalnog sustav odvođenja, a broj AP lokalizacije, učinkovitost terapije ili antiaritmičkog ablacija sposobnosti DP.

transezofagealnoj EPS omogućuje: 1. Odrediti

latentni ili isprekidano obliku. Na primjer, prije uzbude se često ne prepozna kad je lijeva strana lokalizacije Kent zraku na EKG.2.

procijeniti funkcionalna svojstva DP.Na primjer, kada je "brzi" DP( ERP & lt; 220 - 270 ms Wenckebach točka & gt; 250 minuta) povećava rizik od VF.

3. dijagnosticirati klipni tahikardiju.4.

odabrati profilaktičko liječenje tahikardije.

U isto vrijeme, to bi trebao znati da je normalno vatrostalni razdoblje AP ne isključuje rizik od fibrilacije atrija s brzim odgovorom ventrikula.

intrakardij elektrofiziološka istraživanja, za razliku od transezofagijskom studija omogućuje nam procijeniti točnu lokaciju i broj

DP, DS otkrivaju latentnom. Ova informacija je potrebno za uništavanje PD i praćenje učinkovitosti liječenja. Indikacije za

EPS

Grade 1( dokazano učinkovita)

1. Dijagnostički Studija ispred katetera ili kirurškog ablacije DP.

2. Pacijenti koji su preživjeli srčani zastoj ili imaju neobjašnjivu sinkopa.

3. Bolesnici sa simptomima aritmije u kojem je određivanje mehanizma ili znanja o svojstvima DP i normalnog conduction sustav bi trebao pomoći u odabiru odgovarajuće liječenje.

4. Bolesnici s AV klipnom tahikardija, atrijalne fibrilacije ili atrijalnih poskakivanja, koji se planira na stalnom lijekove.

II klasa( proturječne dokaze o učinkovitosti)

1. Bolesnici bez simptoma koji imaju obiteljsku povijest iznenadne smrti, u kojem je znanje o svojstvima DP ili izazvanih tahikardije može pomoći u odabiru tretmana ili preporuke za daljnji rad.

2. Bolesnici bez aritmije, koji obavljaju posao povezan s visokim rizikom koji imaju znanja o svojstvima DP ili izazvanih tahikardije može pomoći u odabiru tretmana ili preporuke za daljnji rad.

3. Bolesnici koji se podvrgavaju operaciji srca zbog drugih razloga.

protok sindrom WPW

Prosjek za WPW sindrom može prikazati kako slijedi: Korak 1:

kratko( & lt; 20-30 min), napadi orthodromic tahikardiju, prekinuti refleksno.

2 koraka: povećanje učestalost i trajanje( 30 minuta - 3 sata) napadaje puštanja krvi jedan antiaritmik lijek, ponekad u kombinaciji s vagalnih uzoraka. Za prevenciju tahikardija koriste lijekove.

Korak 3: često i produljeno( & gt; 3 h) napada orthodromic tahikardiju, pojava napadaja atrijalne fibrilacije, ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije, poremećaja vodljivoj sustava( SSS, BNPG, AV blok), tolerancija prema -lijekovi protiv aritmija. To pokazuje kateter ablaciju DP.

ne imati takvu lošu situaciju da ne može dobiti bilo koji gori.

opisano u odraslih slučaju sporadičnog PD involucije izazvao žarišnu fibrozu, kalcifikaciju strani prstena fibrosus, mehanička oštećenja isovolumnog mišića vlaknasti mostove između prstena i klijetke miokarda. Smrtnosti

aritmiju sindrom kod WPW je 1,5%.

dijagnoza infarkta miokarda

zrake Kent se često očituje u tobožnju EKG.Patološka zub P( delta negativno vala) sa neusklađenog visini ST segmenta pojavljuje u 53,5-85% od WPW fenomena. Imajte na umu da je ST segmenta odstupanje vrijednosti mogu varirati ovisno o autonomnog utjecaja na provodljivosti DP.

U nekim slučajevima, elektrokardiografske manifestacije infarkta miokarda podsjetiti WPW fenomen s negativnim delta val.Široke i modificirane složenih QRS ST segmenta pomak nepodesan i T vala stvara velike teškoće u infarktom miokarda u bolesnika s fenomenom WPW.U tom slučaju potrebno je kretati dugo angine bol, povećana aktivnost miokarda biljega nekroze( CK MB, troponini), oštećena izotopi akumulaciju u miokardu lijeve klijetke, akineziju po ehokardiografije.

dijagnoza infarkta miokarda pomogli različitim farmakološkim ispitivanjima. Na primjer, JP blokada može dovesti do nestanka elektrokardiografskih znakova, zbog promjena u uzbude putovanja. Sličan rezultat može biti 30-50% ubrzanja dobivenog izvođenjem na AV čvor pomoću atropin. Nakon davanja ATP manifestacija Kent greda na EKG pojačavaju. Imajte na umu da nakon što je nestanak prije pobude može održavati negativan T.

zuba kada postoji elektrokardiografske znakovi PD prijedlog KOJI Stručna radna skupina koristiti izraz „fenomen WPW», te ​​u slučaju ulaska tahikardije - sindrom WPW ».

razlikovati slijedeći kliničke oblike WPW pojave:

očigledne promjene - trajno EKG( skratio PQ, delta vala, širok QRS).

Povremeno - prolazni EKG promjene, uključujući bradi- i tahizavisimye DP blokade. U tipičnom EKG promjene praćenja povremeno nestaju u 30-40% slučajeva, što je obično povezana s prolaznim blokade PD.

Latentna - EKG promjene pojavljuju se samo na EFI.Skrivena

- postoji samo retrogradno domaćin DP impuls, tako da se odmara EKG je normalno i uvijek orto fomnaya( AB klipni) tahikardija.

1. fenomen WPW, povremena oblik.2.

WPW sindrom, latentni oblik, paroksizmalni AV klipni tahikardija.

3. WPW sindrom paroksizmalne atrijske fibrilacije, broj otkucaja srca do 240 min, sinkopa i prolaznim ishemijskim napada.

Nije potrebno liječenje ako postoji asimptomatski WPW fenomen. Osobe pojedinih struka( piloti, ronioci, vozači javnog prijevoza) EPS preporuča se odrediti svojstva DP i provokaciju tahikardije, koji će odabrati prave taktike. U prisutnosti nesvjestice izvedena je elektroforeza i uništavanje katetera DP.Trenutno se rijetko propisuje preventivno antiaritmijsko liječenje.

Povezujuća ortodromska AV recipročna tahikardija je slična liječenju AV nodalne recipročne tahikardije. Vagalni test, verapamil( diltiazem) i CHPES imaju dobar učinak.

U rijetkim slučajevima, spontani prijelaz orthodromic tahikardija u fibrilacije atrija, a zatim blokira AV provođenje verapamil je nepoželjno. U takvim se situacijama može zahtijevati hitni EIT.

Važno je uzeti u obzir povećani rizik od atrijske fibrilacije intravenoznom primjenom ATP.

Za prevenciju tahikardije preporučuje se lijek 1A, 1C ili 3.Očigledno, moguće dugoročno korištenje beta-blokatora, osobito u nedostatku Podružnica „fast»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Ako antiaritmici nisu djelotvorni ili netolerantni, ukazuje se na uništavanje katetera DP.

Uz visoku brzinu otkucaja srca i teške hemodinamske poremećaje, potrebno je provesti neposrednu kardioversiju. U drugim slučajevima, za olakšanje od tahikardije uglavnom biraju lijekove s jakim i brzim antiaritmičkom snagu, dobre blokiraju AP, primjerice, propafenon, prokainamid, i ibutilid ili flekainid. Amiodaron je učinkovit, ali relativno spor razvoj učinka u teškim slučajevima ograničava njegovu upotrebu.

Nedavno uveden u kliničku praksu, dofetilid je pokazao dobar učinak zaustavljanja u WPW sindromu s atrijskom fibrilacijom. Pojedinačna ili ponovljena primjena lijeka eliminira aritmiju u 82% slučajeva.

Utjecaj antiaritmici lijekova za domaćina DP

Imajte na umu da je procjena utjecaja droga na brzini u DP je postavljen uglavnom za liječenje shirokompleksnyh tahikardija, posebno fibrilacije atrija i podrhtavanje, a ne orthodromic tahikardije. Zbog mogućnosti ubrzanja razvoja AP i VF intravenoznog davanja antagonisti kalcija, beta blokatori i digoksin kontraindicirani.

Ako postoje čimbenici povećanog rizika od iznenadne smrti, potrebno je uništenje DP-a. U drugim slučajevima možete pokušati spriječiti konvulzije s lijekovima 1C ili 3 klase.

Imajte na umu da, s oralnom primjenom verapamila, rizik od VF-a se ne povećava. U našem promatranju, nakon uzimanja 80 mg verapamila, paradoksalni nestanak WPW fenomena zabilježen je na EKG-u.Štoviše, tijekom prethodnog i sljedećeg dnevnog nadzora EKG-a bez verapamila nije bilo znakova blokade DP-a. Očigledno se koriste i DP s različitim elektrofiziološkim svojstvima i različite reakcije na farmakološka sredstva.

Da biste zaustavili i spriječili antidromičnu tahikardiju, primijenite lijekove 1A, 1C i 3 klase. Za razliku od orthodromic tahikardije, u ovom slučaju nisu prikazani verapamil i digoksin je moguće da se poveća broj otkucaja srca. Ako antiaritmici nisu djelotvorni ili netolerantni, ukazuje se na uništavanje katetera DP.

sigurnost, učinkovitost i relativno niske cijene radiofrekvencijskog katetera ablacija liječenja PD je metoda izbora u većine bolesnika s WPW sindrom učiniti. Metoda liječenja sastoji se u provođenju elektroda na mjesto DP, prethodno identificirane s EFI, i uništenje veze električnim pražnjenjem.

Učinkovitost liječenja s DP, koji se nalazi u lijevom slobodnom zidu je 91-98%, u septuma području - 87%, n pravom slobodnom zidu - 82%.

Ukupna incidencija komplikacija i smrti 2,1% i 0,2% komplikacije uključuju oštećenje ventila, tamponada perikar Da, AV blokadu, plućna i sustavnu embolije. Važno je napomenuti da je nakon uspješne ablacija DP često rekurentne atrijske fibrilacije: 12% u bolesnika mlađih od 50 godina, 35% u bolesnika starijih od 50 godina, au 55% slučajeva u bolesnika starijih od 60 godina.

sam razred( dokazano učinkovit)

1. Bolesnici s simptomatsko AV klipni tahikardija, ako je lijek nedjelotvoran ili slabo tolerira od strane pacijenta nema želju da se dugo priprema.

2. Bolesnici s fibrilacijom atrija( ili drugih atrijalne tahiaritmija) i brzi odgovor klijetke kroz AP, ako je lijek nedjelotvoran ili slabo tolerira od strane pacijenta nema želju da se dugo priprema.

II klasa( proturječne podaci o učinkovitosti)

1. Pacijenti sa AV naizmjenično tahikardije i fibrilacije atrija iz visoke stope ventrikularne pobuđenja otkrivene tijekom EFI drugim aritmija.

2. Bolesnici s asimptomatskih klijetke prije uzbude kad im egzistenciju, ili profesija, ili stanje uma, ili javne sigurnosti može biti oštećena spontane tahiaritmija ili abnormalnosti u EKG-u.

3. Pacijenti s atrijskom fibrilacijom i kontrolirani ventrikularni odgovor preko DP.

4. Pacijenti s obiteljskom povijesti iznenadne smrti.

Operativno liječenje

Trenutno se kirurško liječenje rijetko koristi. Operativno uništavanje se provodi u uvjetima umjetne cirkulacije ili bez njega, putem endo- ili epikardijalnog pristupa. Uništavanje DP provodi se akutnim križanjem, kriodestrukcijom, elektrodestrukturom, kemijskom denaturacijom.

Učinkovitost liječenja iznosi oko 100%.Letalnost metode je oko 1,5%, a ako se korigiranje srčanih bolesti provodi istodobno, 2-5%.AV blok 3. stupnja pojavljuje se u 0,8% slučajeva, što je posljedica podjele atrija i ventrikula u zoni DP tijekom operacije. Ponovljeno uništavanje potrebno je u 0-3% slučajeva.

• Normalni ECG ne isključuje prisutnost DP.

• Utvrđivanje DP prisutnosti i lokalizacije polaritet delta valova u različitim EKG vodi ima značajan klinički značaj.

• Ksenidski kongenitalni paket se može manifestirati na EKG s promjenama pseudo-infarkta.

• Taktika ventrikularnog pre-ekscitacijskog sindroma određena je prisutnošću tahikardije i vodljivim svojstvima DP.

• Pacijenti s određenim profesijama znakove prije pobude na EKG-u potrebni DP razlučivosti elektroSziološke svojstva zbog visokog rizika od štetnih situacija već u prvom epizode tahikardije.

• verapamil i digoksin ubrzati održavanje dodatni put Kent i može biti opasno za razvoj fibrilacije atrija ili pretklijetke poskakivanja.

• AV nodalna uzajamna tahikardija može biti uzrokovana DP-om koji djeluje retrogradno.• Kada

tahikardiju srca vrlo visoka( & gt; 200-250 min) potrebno isključiti sindroma ventrikularne prije pobude.