Simptomi srčanog udara

Infarkt miokarda

- akutne bolesti srčanog mišića, naznačen time da jedan ili više žarišta nekroze kao posljedica oboljenja krvotoka. Ovo je najteži oblik ishemijske bolesti srca. Pacijent treba odmoriti. Dijagnoza se temelji na tri kliničke znakove: snažna karakteristika angine pektoris bol traje duže od 30 minuta, bez progib nakon nitroglicerin;ECx podataka( Q ili patoloških zub QS kompleksa kao pokazatelj, visina nekroze ST segmenta i negativnih T valova);povećanje enzima FK-MB u krvnom serumu. Kako se prijaviti za narodne lijekove za infarkt, pogledajte ovdje.

Često se promatra kod muškaraca u dobi od 40 do 60 godina. Muškarci infarkt miokarda češći nego u žena, osobito u mladoj dobi. U dobi od 41- 50 godina, taj omjer je bio 5: 1, au razdoblju od 51- 60 godina - 2: 1.Kasnije, razlika nestaje zbog povećanja učestalosti infarkta kod žena. Smatra se da su građani pate od infarkta miokarda češće nego ruralnih stanovnika, ali ovdje igra ulogu, čini se, neujednačena razina dijagnostičke mogućnosti. Maksimalna smrtnost je u jesensko-zimskom razdoblju. Pročitajte ovdje detaljno kako pružiti prvu pomoć kako biste povećali izglede za preživljavanje pacijenta. Obično, infarkt miokarda nastaje kao posljedica koronarnih lezija( koronarne) srčanih arterija u ateroskleroze, kada postoji suženje lumena.Često je taj proces pridružuje zatvaranje krvnih žila u području uništavanja, čime se potpuno ili djelomično protok krvi prestane odgovarajućeg dijela srčanog mišića, a u njemu se formiraju žarišta nekroze( nekroza).

rizik od infarkta miokarda( temelji se na American Heart Association)

rizik od niske infarkta miokarda -6 - 13 bodova, prosjek - 14-22 bodova, najviše - 23 bodova.

Ljudi, moždanog udara, bolesnici s dijabetesom su genetski predisponirani za bolesti srca, rizik od infarkta miokarda je puno veći.

1. Do lokalizaciju( desne klijetke, lijeve klijetke, septuma et al.);

2. Na dubine nekroze miokarda( prodiranja, neinvazivna, fokalna, distribucija);

3. Na fazu, protok infarkta miokarda:

4. U prisutnosti komplikacija:

5. U dubina lezije: infarkta miokarda( postupak obuhvaća cijelu debljinu srčanog mišića), unutar škole( s nekroze žarišta u debljini srčanog mišića) i subepi-kardialny i subendocardial infarkt( susjedstvu endokardom i epikardij).

6. Tri glavna područja promjena srčanog mišića u miokarda: nekroze, prenekroticheskaya području i udaljene iz područja nekroze. Ishod nekroze mišića je stvaranje ožiljka vezivnog tkiva.

7. Klinički varijante protoka infarkta miokarda: tipičnu( ili boli) i atipične sadrži: astmu, trbuha, aritmiju, tserebrovaskulyany i bezbolan( oligosymptomatic) i atipičnu bol lokalizacije.

Najčešće srčani udar razvija u prednjem zidu lijeve klijetke, dotok krvi u bazenu najčešće pogođeni ateroskleroze prednjeg spušta grane lijeve koronarne arterije. Drugo najčešće mjesto je infarkt stražnjeg zida lijeve klijetke. Nadalje, slijede lezije intervencijskog septuma i papilarnih mišića.1.

Pain oblik( tipično varijanta razvoja)

Tipično vrijeme jake infarkta miokarda su pet perioda: početka patološkog, oštar, akutni, subakutni i nakon infarkta.

početka patološkog razdoblje, ili tzv PIS, promatrana u više od polovice pacijenata. Klinički je karakterizirana pojavom ili značajno povećava učestalost i ozbiljnost napada angine, kao i opće stanje promjene( slabost, umor, depresiju raspoloženja, anksioznost, poremećaj spavanja).Djelovanje konvencionalnog anestetika u bolesnika koji su primali njih postaje često manje učinkovit

akutnih period( vrijeme od pojave ishemije prije nekroze njegove prve manifestacija).Karakteristike

od tipičnog napada bolova u infarkta miokarda:

1. Karakteristike boli: iznenada se pojavi bol u prsima je vrlo intenzivan, gori, zrači na lijevoj ruci, lijevom ramenu, trbuhu, leđima.

2. Trajanje boli: bol traje u prosjeku više od 30 minuta, ponekad i 1-2 dana.

3. Nuspojave: bol ne oslobađa od nitroglicerina ili validolom za anesteziju potrebna medicinska pomoć.

4. Reakcija na fizički stres: bol se pogoršava, potrebno je odmoriti ležaj i smanjiti fizički napor.

5. Ostali znakovi boli: bol napada može biti popraćeno osjećajem straha, teškog slabost, osjećaj kratkog daha, strah od smrti, obično obilježen obilno znojenje, otežano disanje u stanju mirovanja, nisu rijetki( pogotovo u donjem lokalizacije infarkta miokarda) i mučnina i povraćanje.Često se to događa kod bolesnika u stanju snažnog psihoemocionalnog stresa, alkoholičke opijenosti.

Infarkt miokarda događa se u bilo koje doba dana, posebno u noći, prije odmora. Vrlo rijetko, bol je odsutan.

na pregled, pacijent određuje bljedilo kože i simptoma povezanih s intenzivne boli( bolnim izrazom na licu, nemir ili ukočenost, hladno znojan znoj).U prvih minuta krvni tlak raste, a zatim se progresivno smanjuje kao manifestacija razvoja srčane i refleksne akutne vaskularne insuficijencije. Oštar pad krvnog tlaka obično je povezan s razvojem kardiogenskog šoka.

akutni vrijeme javlja neposredno poslije perioda akutnog i traje oko 2 dana - do konačne razgraničenje nekroze fokus( u tom periodu, jedan dio miocita se nalazi u zoni periinfarkislotnoy umire, a drugi je smanjen).Uz rekurentni tijek infarkta miokarda, trajanje akutnog razdoblja može se produžiti na 10 ili više dana.

U prvim satima akutnog perioda nestaje anginistička bol. Očuvanje boli je moguće uz razvoj perikardijalne upale, kao i kod kontinuiranog ili rekurentnog infarkta miokarda. Zatajenje srca i hipotenzija, imaju tendenciju da ostanu, a može čak i napredovati, te u nekim slučajevima oni nastaju i nakon akutnog perioda. Kršenje ritma i provodljivosti srca određuje se u velikom većinom.

resorpcija sindrom koji se razvija u akutnog infarkta miokarda, naznačen time, pojavljivanju grozničavim reakcija( temperatura tijela rijetko prelazi 38,5 ° C) i porast ESR.Subakutni

razdoblje koje odgovara vremenskom intervalu od punog otgranichenija izvora supstitucije nekroza na svojim nježnim vezivnog tkiva, i dalje za oko 1 mjesec. Klinički simptomi povezani sa smanjenjem mase funkcioniranja miokarda( srčani udar) i njegovu električnu nestabilnost( srčane aritmije), što se očituje na različite načine u tom razdoblju. Opća dobrobit pacijenata, u pravilu, poboljšava se. Dyspno u mirovanju, kao i auskultativni i radiološki znakovi zagušenja krvi u plućima se smanjuju ili nestaju.

Zvučna snaga srčanih tonova postepeno se povećava, ali u većini bolesnika nije potpuno obnovljena. U većini bolesnika se povećava sistolički krvni tlak, iako ne doseže početnu vrijednost. Ako infarkt miokarda razvija na pozadini arterijske hipertenzije, sistolički krvni tlak se je značajno niža nego prije infarkta miokarda, a dijastolički nije značajno promijenjena( „bez glava” hipertenzija).

Potrebno je znati da angina napada može biti odsutna;njihov gubitak u bolesnika koji boluju od angine do infarkta miokarda ukazuje na potpunu blokadu arterije u kojem je bazen povremeno do srčanog udara dogodila ishemije miokarda.

postinfarktnog razdoblje nakon akutnog završi infarkta miokarda zbog kraju ovog razdoblja pretpostavlja konačni formiranje guste zoni infarktne ​​ožiljak. Smatra se da je tipični trenutni macrofocal infarkt miokarda nakon infarktne ​​razdoblje završi u roku koji odgovara otprilike 6 mjeseci od trenutka nastanka žarišne nekroze. Tijekom tog razdoblja, postupno razvija kompenzacijski hipertrofiju preživjeli srčani mišić zbog čega zatajenje srca, ako je nastao u ranijim razdobljima infarkta miokarda, neki bolesnici mogu biti uklonjene. Međutim, s velikim lezijama miokarda, punu kompenzacija nije uvijek moguća, a znakovi zatajenja srca ustrajati ili povećati.

Od atipičnih oblika infarkta miokarda, najčešća astmatička varijanta koja se javlja prema tipu kardijalne astme ili plućnog edema. Opaženo je s opsežnim oštećenjem srčanog mišića, s ponovljenim srčanim udarima, protiv već postojećeg cirkulacijskog zatajivanja, u prisustvu kardioskleroze. Javlja se u 5-10% pacijenata. U polovici slučajeva, asfiksija se kombinira s bolovima u prsištu. Razvoj srčane astme može doprinijeti akutnom porastu krvnog tlaka.

Ovaj sindrom temelji se na ekstremnom stupnju neuspjeha lijeve klijetke i stagnaciji krvi u plućima. Odjednom, postoji osjećaj nedostatka zraka, eskalacija u gušenje i strah od smrti povezan s njom. Pacijent postaje vrlo nemiran, "ne može naći mjesto", zauzima prisilno sjedenje, nagnuvši ruke na krevet kako bi ojačao pokrete disanja. Oporavak se povećava na 80-90 u minuti. Oblik disanja se mijenja: nakon kratkog udisanja slijedi produženi izdisaj. Izraz lica pacijenta je bolan, iscrpljen, koža je blijeda, usne su cyanotic, pojavljuje se hladni znoj.

Udišenje postaje bučno, mjehuriće, zvučno pukotina se čuje s daljine. Kašalj se pojavljuje, uskoro počinje razdvajati tekući, pjenasti sput od ružičaste boje ili s mješavinom krvi.

Abdominalna varijanta infarkta miokarda opažena je u 2-3% bolesnika, uglavnom s nižom ili nižom posteriorom lokalizacijom. Osjećaji boli koncentrirani su u epigastričnom području. Pacijenti su uzbuđeni, žuriti, stenjati, koža u vrijeme boli intenziviranja znoj. Međutim, osjećaj trbuha ne uzrokuje značajnu bol, abdomen ostaje blaga, nema simptoma iritacije peritoneuma.

U bolove u epigastričnom području, mučnina, povraćanje, agonizing hiccough, labav stol može se pridružiti. To može poslužiti kao izgovor za pogrešne zaključke o opijanju hrane ili gastroenteritisu.

Cerebrovaskularni oblik može se pojaviti kao sinkop ili moždani udar. Kršenje moždane cirkulacije obično ima prijelaznu prirodu. Postoje znakovi oštećenja vaskularnog mozga u mozgu( poremećaj govora, cerebralni moždani udar).Uz cerebralne poteze u akutnom razdoblju miokardijalnog infarkta, postoje i drugi neurološki poremećaji: nesvjestica, gubitak svijesti.

moždani udar je često komplikacija infarkta miokarda. Očistite situaciju pažljivim pregledom srca, EKG snimanjem, biokemijskim krvnim testovima.

Aritmijska varijanta počinje s raznim poremećajima ritmičkih napada cilijarne aritmije, tahikardije, čestog ekstrasstola. Bol je odsutan ili se javlja nakon aritmije. AMI može se očitovati jakim tahiaritmijama s snižavanjem krvnog tlaka, iznenadnom kliničkom smrću zbog ventrikularne fibrilacije( rjeđe asistola).

Dijagnoza infarkta miokarda je konačna kada pacijent ima kliničku sliku anginalnog napada, povećanje broja enzima( CK, LDH, itd.) U krvi, karakteristične promjene u EKG.

1. Kršenje ritma provođenja( aritmički šok).

Kad infarkt miokarda utječe ne samo miokarditis - mišićne stanice, već i vodljivi sustav pati. Srce se nalazi u neuobičajenim radnim uvjetima, za optimizaciju potrebnih prilagodbi. No, potrebno je vremena za ovo restrukturiranje. Stoga, srce pokušava isporučiti krv ljudskim organima s više rezova. Aritmije koje se javljaju kod infarkta miokarda mogu biti privremene i trajne. Vrlo opasne su tzv. Atrijska fibrilacija.

2. Pravi kardiogeni šok je najteža komplikacija infarkta miokarda, što često rezultira smrću. Uzrok šoka je brzo rastuća i opsežna nekroza lijevog ventrikularnog mišića( više od polovice njegove mišićne mase), što je popraćeno naglim smanjenjem volumena izbacene krvi. Istodobno, pacijent se ne kreće, oštro oslabljen, ne žali se na boli, odgovara na pitanja s teškoćama, često pada u ometano stanje, može doći do gubitka svijesti. Lice je blijedo, s plavim usnama i sluznicama, hladnim ekstremitetima, kožne integracije dobivaju "mramorni" uzorak, prekrivene obilnim hladnim ljepljivim znojem.

Jedan od glavnih znakova kardiogenskog šoka je katastrofalni pad krvnog tlaka - ispod 80 mmHg.Često se sistolički tlak ne određuje. Puls slabog punjenja, česte, više od 100-120 otkucaja u minuti. S porastom krvnog tlaka ispod 60/40 mmHg.puls postaje končan, pri nižem tlaku puls se ne provodi. Udišćenje je česte i površno( 25-35 u minuti).U plućima na pozadini pad arterijskog tlaka, stagniraju fenomeni, uključujući i otekline, povećavaju. Smanjuje mokrenje, do potpune odsutnosti urina.

3. Akutno zatajenje srca. Slabost lijeve klijetke se ne manifestira uvijek u obliku srčane astme i plućnog edema. U mnogim pacijentima, kvadratić lijeve klijetke je umjereniji. Pacijent osjeća kratak dah, ima palpitations srca( više od 100 otkucaja u minuti), usne su cyanotic. Krvni tlak se održava na normalnoj ili neznatno smanjenoj razini. U stražnjim i donjim dijelovima pluća često se čuje mala količina vlažnog, malog bubblinga. Ekstremni oblici lijevog ventrikularnog zatajenja su srčana astma.

4. Ruptura srca. Suze želuca mišića javljaju se u bolesnika s primarnim transmuralnim miokardijalnim infarktom. Ponovljeni infarkti rijetko su komplicirani prekidima. Letalnost u ovom slučaju je vrlo visoka. Većina se praznina javlja u prva tri dana bolesti, često prvog dana. Postoje vanjske i unutarnje rupture srca, vanjski su češći. Ruptura se obično javlja duž prednjeg zida lijeve klijetke, bliže njegovom vrhu. Većina pacijenata umre na prvi dan miokardijalne rupture.

5. Aneurizma srca. Ta komplikacija zajednički infarkta miokarda je difuzno ispupčen šupljinu ili sac tipično sadrži murala tromba. Najčešće aneurizme nalaze se u području vrha lijeve klijetke ili blizu nje. Aneurizme nastaju u 10-15% bolesnika u prvih tjedana infarkta miokarda. Kronična aneurizma rezultat je ožiljaka zidova akutne aneurizme.

Akutna srce aneurizme može biti komplicirano kidanjem unutar prva 3 tjedna početkom infarkta miokarda. Oko 70% bolesnika s kroničnim postinfarktnim aneurizma umiru u roku od 3-5 godina od zatajenja srca, aritmije ili rekurentne infarkta miokarda.

Jedan od dolje navedenih kriterija dovoljan je za dijagnozu akutnog infarkta miokarda.

tipično rast i postupno smanjenje( srčana troponin) ili brži rast i pad( MB CK) biokemijskih markera miokarda nekroze u kombinaciji s jednim od slijedećih svojstava: a

) kliničke ACS;B) pojavljivanje abnormalnih zuba Q na EKG;

c) EKG promjene koje ukazuju ishemije izgled: Pojava dizanja ili depresija ST segmenta, blokada LNPG;

g) znakovi gubitka održiv miokarda ili poremećaja lokalne kontraktibilnosti korištenjem tehnika koje omogućuju vizualizaciju srca.

Glavni klinički i laboratorijski znaci infarkta miokarda su:

1. Povećanje tjelesne temperature( na nešto povišenu 38,5-39 ° C).

2. Leukocitoza, koja obično ne prelazi 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofilija.

4. Mali ubod koji mijenja krvnu formulu lijevo.

5. Povećanje ESR.

Enzimska dijagnostika. Po razini aktivnosti enzima, može se ocijeniti težina infarkta miokarda. Na primjer, aktivnost enzima frakcije MB-CK( kreatinina fosfokinaze) obično raste nakon 8-10 sati od početka infarkta miokarda i vraća na normalu nakon 48 sati. Aktivnost se određuje svakih 6-8 sati;potrebno je najmanje tri negativna rezultata za izuzeće infarkta miokarda. Liječenje se započne bez čekanja na povećanje aktivnosti CK.Nove metode za određivanje CK izoenzima mogu ubrzati dijagnozu, ali još uvijek nisu naširoko korištene. Aktivno 1. izoenzima LDH( laktat dehidrogenaza) postaje veća od aktivnosti LDG2 3-5-og dana od infarkta miokarda. LDH aktivnost se određuje dnevno tijekom 3 dana ako pacijent ulazi 24 sata nakon pojave simptoma infarkta miokarda. Ako aktivnost LDH dosegne graničnu vrijednost ili ako pacijent dolazi nakon 3 ili više dana nakon pojave simptoma, pokazuje scintigrafija miokarda sa 99tTs-pirofosfat.

Elektrokardiografska studija. Prema pojmovima Bayley, povreda koronarnu cirkulaciju u infarktu miokarda dovodi do stvaranja tri zone patoloških promjena: nekroze porcija raspoređenih oko zone ishemije i ishemijske ozljede.Žile, aktivna elektroda koja se nalazi neposredno iznad području infarkta, svaki od tih zona uključeni u tvorbi sljedećih promjena EKG.1.

nekroze zona - patoloških zuba Q( trajanje veće od 30 ms), i oštar pad amplitude R vala ili kompleksne QS.

2. Zona ishemične ozljede - istiskivanje RS-T segment gore( u transmuralna MI) ili niži linija( na subendocardial oštećenja srčanog mišića).3.

ishemija zona - „koronarne”( jednakostraničan i zamišljen) T vala( pri visokoj pozitivnih i negativnih subendocardial infarkta - s transmuralna MI).Ehokardiografijom

odnosi se na broj veznih postupcima, koji se koriste za dijagnosticiranje akutnog infarkta miokarda i procjenu hemodinamskom i strukturnih abnormalnosti u ovoj bolesti. Primjena metoda

tehnicijem scintigrafije miokarda prikazan miokarda provjera miokarda uglavnom u slučajevima kada postoje značajne poteškoće u interpretaciji EKG promjene, zbog prisutnosti blok zajedničke grane, paroksizmalne poremećaje ritma srca ili znakova infarkta miokarda u prošlosti.

Kada je u pitanju koronarne bolesti srca, potrebno je imati na umu sljedeće četiri pozicije:

1. ateroskleroze koronarnih arterija - anatomski pojam koji ukazuje na mogućnost polimorfne suženja koronarnih arterija.2.

Koronarna bolest srca odražava stanje koronarnih arterija kada morfološke( strukturni) ili funkcionalnih poremećaja dovesti do njihove neispravnosti. Postoji koronarne arterije stenoza kao posljedica koncentričnih ili ekscentričnog ateromatoznih promjena stijenke krvnih žila i vazospastičkom bolešću koronarnih arterija, ne odražava strukturne i funkcionalne promjene( vazokonstrikcija).Možda je postojanje prijelaznih oblika: kombinacija stenoze, vazospastičkim bolesti koronarnih arterija.3.

Koronarna insuficijencija, primarni patološki mehanizam popratnih bolesti koronarnih arterija.

nastaje kao posljedica: 1)

neravnoteža između potrebu miokarda za kisikom i isporuku stenoze koronarnih arterija;

2) smanjuju koronarni protok krvi, zbog vazospazma koronarnih arterija, koji postupak se pokazao sa talij-201, ili radionuklidnom ventrikulografijom tijekom spontane ili izazvane napada ergonovin

3) poremećaja u malom( intramuralnih) krvnim žilama miokarda. Posljednja karakteristika sindrom X( koronarna bolest srca, bez dokazane koronarne bolesti).

Dakle, postoje područja ishemije miokarda, koji se opskrbljuje kroz sužene koronarne arterije i podvrgnuti vazospazam. Područje ishemije - heterogeno područje, jer isporučuje s krvlju i drugim koronarnih arterija, te je zbog toga sadrži i neishemizirovannye vlakna.4.

Koronarna bolest srca - klinički sindrom koji se manifestira simptome i znakove ishemije miokarda. Stupanj suženja koronarne arterije i funkcionalni značaj bolesti koronarnih arterija, dokazano metode arteriografi može se proučavati elekronnora-diograficheskoy umjetnosti.Čini

Ako ispitivanje tijekom ciklusa ergometru vježbe pod opterećenjem od 120-150 vata za 14 minuta u ispitivanju angine bol( i ekvivalent specifični simptomi i EKG znakovi ishemije), onda je razumno isključiti angine. U slučajevima gdje postoje sumnje, potrebno je koristiti koronarografiju. Negativna koronarna angiografija isključuje anginu pektoris.

Za razliku od svih drugih vrsta bolova u prsima angine bol kao karakterističnog seta i temeljitog pregleda pacijenta subjektivne senzacije( lik angine pektoris bol), koji izazivaju različite učinke, a posebno mentalno i fizički stres. Angina bol brzo nestaje nakon vježbanja ili primjene nitroglicerina( obično već u roku od 1 min).Međutim, mora se imati na umu da se anginalna bol ponekad pojavljuje atipično.

za atipične manifestacija angina se prije svega odnosi ozračenja atipičnih angine bolova: na desno rame, vilice, vršak nosa, vrh jezika, nepca i grla, čelo, vrat.

Također treba imati na umu da je ekvivalent od tipičnog angine bol može biti otežano različitih stupnjeva težine.

posebno korisna u diferencijalnoj dijagnozi: detaljna pitanja, specifične pozitivne dinamičke promjene EKG( ishemija) pozitivan test i nitroglicerina( prilikom promatranja klinički i EKG snimanje).

Ako nema pozitivnih dinamika EKG, produljenog prirode bol u lijevoj strani prsa ili dokaz teške bolesti koronarnih arterija( infarkt miokarda) ili nedostatka njih zbog bolesti koronarnih arterija. Na

angina obično pokazuju pozitivne podatke EKG na depresiju( ili dizanje) ST segmenta za više od 2 mm iznad ili ispod linije izoelektričnog. Mnogi autori su mišljenja da je pojava negativnog T-vala za vrijeme testa na stres ima sličan smisao.

Ispitivanje vježbanje ne treba raditi u slučaju pozitivnih podataka EKG sam, poželjno je ponoviti test na stres, nakon primjene nitroglicerina.

pogoršanje subjektivnog stanja pacijenta, a dinamika EKG promjene indikativnih ishemije, žestoko, dokaz pogoršanja angine, što pak zahtijeva usvajanje posebnih mjera. U tu svrhu, hitna potreba da se postavi adekvatnu terapiju i mirovanje, kako bi se spriječio razvoj nestabilne angine ili infarkta miokarda. Nestabilna angina

- prolazno klinički oblik između stabilna angina i infarkt miokarda. Infarkt miokarda

- najteži oblik bolesti koronarnih arterija. Klasična klinička slika dominira među obilježja akutne angine bol, koji traje 15 minuta, ili produljene angine stanje, traje satima i danima, koji se oslobađa samo opojnih droga. Karakterizira klasični EKG promjene koje se razvijaju u skladu s morfološkim promjenama( ishemije, oštećenja, nekroza) i laboratorijskih podataka( ubrzanje ESR, hiperglikemije, povećan sadržaj leukocitoza Zakona, ALT, CPK, itd) i porast tjelesne temperature. Ovi biokemijski i EKG znakovi dokaz infarkta nekroze u akutnog infarkta miokarda.

diferencijalna dijagnoza angine pektoris bol i određivanje kliničkih oblika KBS u korist angina pokazuju dobro opće stanje, bolje nego s infarktom miokarda i kliničkih analiza, nema tahikardija, dispneja, hipertenzija, biokemijski poremećaji specifični za MI EKG podataka( patološki zub P,povišenje segmenta ST i povišene tjelesne temperature).

suprotnost tome, čak iu odsustvu angine bol, pokazuju naglu pojavu( bez ikakvog razloga) zatajenja srca i kolaps. Međutim, detaljnija studija povijesti sugerira postojanje bolesnika s KBS.U postavljanju konačne dijagnoze, ukazuje na ime pomoći određene promjene EKG i odgovarajuće biokemijskih podataka.

napada angine mogu biti izazvani( osim već spomenutog fizičkog i mentalnog napora) kao kod ishemijske bolesti srca, te u nedostatku koronarne ateroskleroze arterija: tahikardija( bilo kojeg uzroka), bradikardija( posebno u AV blok) visoka tjelesna temperatura, metabolički poremećaji( posebno shipertireoza, anemija, i teške hipoglikemija) intoksikacija s nikotinom, nagli klimatskih uvjeta( hladan, vruć ili vlažnog zraka) i okoline( ostane u planinama) UpoKorištenje velikih doza alkohola. Smanjena

perfuziju koronarnog protoka krvi uz propratno sindromom koronarne insuficijencije i smanjuje količine otkucaja srca, a posebno je uzrok: bradikardija, hipotenzija, zatajenja srca.

diferencijalna dijagnoza između angine i drugih kardiovaskularnih bolesti provodi se prvenstveno onih bolesti u kojima postoji korornarna insuficijencija.

Oni uključuju:

- kongenitalne anomalije koronarnih arterija;

- kongenitalna koronarne arteriovenske fistule;

- embolija u koronarnoj arteriji( mast, zrak, tumorske stanice i dr.);

- idiopatska dilatacija usta plućne arterije s plućnom hipertenzijom;

- stenoza plućne arterije ili njegovu kombinaciju s tetralogije iz Fallot;

- prirođene bolesti srca s lijeve pravom shunt;

- transient Prolaps mitralne valvule;

- lezije aorte( stenoza aorte, zatajenja aorte);

- mitralnu stenozu( teška);

- opstruktivne hipertrofične miokarditis, i idiopatske hipertrofične subaortic stenoza;

- seciranje aneurizmu srca;

- aoritis( uključujući aoritis syphilitic);

- reumatska bolest srca, osobito akutne komplikacije endokarditis;

- akutni i kronični perikarditis;

- srčane aritmije, osobito paroksizmalne supraventrikularne tahikardije;

- primarne i sekundarne plućne hipertenzije,

- upalne i alergijske koronariity;

- panarteriit aorta( Takayasu-ova bolest);

- tromboarteriit obliterans( Buergerova bolest);

- periarteritis nodoza;

- gotovo sve sistemske bolesti kolagena vezivnog tkiva).

Kada je diferencijalna dijagnoza je važno imati na umu da postoje veliki terapijski potencijal korekcija koronarna insuficijencija u navedenim bolestima, naročito obradom osnovne bolesti.

Među prirođene i posebne vrijednosti stečenih srčanih bolesti u diferencijalnoj dijagnozi bolesti su kako slijedi:

1. kongenitalnih anomalija koronarnih arterija, posebice nenormalan liječenje koronarne arterije iz plućne arterije, u ranom djetinjstvu dovodi do koronarne insuficijencije. Neki autori smatraju da je neočekivani „bolne krikove” djeca upućuju na sličan kvar.

2. Kongenitalna koronarna arteriovenske fistule mogu biti uzrok pojave angine boli. Diferencijalna dijagnoza pomaže identificirati grubi šuma u dijastoličkog precordial. Operativni ispravak( podvezivanje) fistule dovodi do nestanka koronarnih simptoma.3.

Stečena bolest srca s pojavom koronarnog sindroma. Prema mnogim autorima, različitih stečenih srčanih mana, osobito u fazi zatajenja srca, može biti popraćeno angine bol, a neki su glavni subjektivna manifestacije bolesti.

4. Povremeno Prolaps mitralne valvule može biti povezana s bolesti koronarnih arterija zbog spazma koronarnih arterija. Tome u prilog istraživanju i IK Shkhvatsabaya( 1982), koji je naveo da je tijekom koronarografiju i ventrikulografijom kao rezultat dodiruje vrh katetera do ušća koronarnih arterija grčeva, uzrokujući, pak, ishemije papilarnih mišića i insuficijencija mitralne valvule.

Bolesnici s prekidima Prolaps mitralne valvule angine bol javljaju spontano u mirovanju, često popraćena nesvjestica, otežano disanje i EKG promjene indikativnih ishemije i aritmije.

prema brojnim istraživanjima, uključujući one koji provodi u Jugoslaviji povoljan terapeutski učinak u tretiranju bolesti postiže pomoću kalcijevih antagonista.

stečena i kongenitalnu srčanu bolest, koja često dovodi do povećanja zahtjevima koronarnog protoka krvi prema relativnom( sekundarni), koronarne bolesti arterija, slijedeće:

- mitralnu stenozu,

- pulmonalnu stenozu,

- oštećenja srca s lijevom pravim sporedne,

- opstruktivna hipertrofička miokarditis, i idiopatske hipertrofične subaortic stenoza,

- primarne i sekundarne plućne hipertenzije.

s različitim vrstama stečene bolesti srca boli angine prirodi javljaju u različitoj frekvenciji.

- aorte i aorte-mitralna - 40%,

- mitralne stenoze, osobito kod djece, 6,4%.

je veća težina od zatajenja srca, vjerojatnije je angine pektoris bol.

Prema IK Shkhvatsabaya( 1982), primjenom metode koronarne angiografije zapravo omogućuje za različite srčane greške otkrivene constrictive ateroskleroze koronarnih arterija. Na taj način, utvrđeno je da je podjednako zastupljena kod pacijenata s aneurizmom( 17%) i mitralni( 20%) srčanih mana. Te razlike IK Shkhvatsabaya objašnjava da je glavna uloga u patogenezi koronarni sindrom sa stečenim srčanih mana igra neuspjeh hemodinamski, a ne u mjeri u kojoj aterosklerotskih lezija koronarne žile.

U aorte povraćanja, pojava angine bol u prsima uzrokovana niskom dijastoličkog krvnog tlaka i „usisavanje” efekt na koronarnu arterijsku protoka krvi u obrnutom hipertrofiranog miokarda lijeve klijetke srca.

U stenozom aorte, uključujući subaortic stenoze, angine pektoris bol je jača kao rezultat smanjenja sistoličkog i minutnog volumena krvi u uvjetima povećane potražnje u njezinoj hipertrofiranog lijeve miokarda ventrikula, što uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi.

na mitralni angine bolova uzrokovanih krvnim zastoj u koronarni sinus kao rezultat povećanog tlaka u desnoj pretklijetki, kao i smanjenja udarnog volumena i neadekvatnog rasta tijekom vježbanja. Perikarditis

( akutni i kronični), može se uz bol u prsima lijevom koji simulira angine.

nagli početak i stalna intenzivna bol lokalizirana u atipičnom prsa pod oštrim perikarditis može simulirati angina, štoviše, da su znakovi i EKG dokaz za to( elevacijom ST segmenta i negativan T val, Q wave izgled čak u nekim slučajevima).

poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi nije samo bol, već i ubrzanje sedimentacija eritrocita, povećan broj leukocita, koji je svojstven i tešku koronarnu bolest srca, infarkta miokarda i perikarditis. Međutim, jasno klinička definicija perikarditis, osobito relevantno angiografskih podataka( silueta srca u obliku trapeza) i EKG promjene gore navedeno ne odražavaju dinamiku i pomoći diferencijalnu dijagnozu akutne perikarditis.

kronični perikarditis, zatim djelomičnom imperforaciju ili taloženja vapna također može nalikovati angine zbog:

- bol u lijevoj strani prsa, koji se očituje u obliku dugog kompresije ili peckanje, i pogoršava promjenu položaja tijela ili promjene vremenskih uvjeta;

- EKG promjene predstavljaju poznate poteškoće( uporno negativni T valovi, „ispravlja” za pozitivan i pod opterećenjem odmah nakon povratka na početnoj razini).

diferencijalna dijagnoza, zajedno s navedenim značajkama koje podržavaju ovu vrstu perikarditis i odgovarajuće rezultate pokazuju angiografija( prianjanje prisutnost i naslage kamenca).

embolija od koronarnih arterija( mast, zrak, tumorske stanice) dovodi do koronarne insuficijencije. Dakle, diferencijalna dijagnoza mora biti svjestan etioloških čimbenika koji dovode do sličnog embolije koronarnih arterija.

trenutno prevladavajući sustav za liječenje pacijenata s infarktom miokarda obuhvaća: temeljni

terapiju koja se provodi na svim pacijentima s MI zuba Q, bez obzira na prisutnost ili odsutnost različitih komplikacija obuhvaća slijedeće aktivnosti: