Aldostérone dans le plasma sanguin
concentration aldostérone dans le plasma sanguin chez les nourrissons - 1060-5480 pmol / l( 38 à 200 ng / dl);chez les enfants jusqu'à 6 mois - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);chez les adultes( en prenant le sang en position couchée) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).
Les minéralocorticoïdes - aldostérone et désoxycorticostérone - sont formés dans le cortex surrénalien. L'aldostérone est synthétisée à partir du cholestérol dans les cellules de la couche glomérulaire du cortex surrénalien. C'est le minéralocorticoïde le plus puissant, son activité est 30 fois supérieure à celle de la déoxycorticostérone. Pour un jour, 0,05-0,23 g d'aldostérone est synthétisée dans les glandes surrénales. La synthèse et la libération de l'aldostérone dans le sang régule l'angiotensine II.L'aldostérone entraîne une augmentation de la teneur en sodium dans les reins, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la libération de K + et H +.La concentration de sodium dans l'urine est faible, s'il y a beaucoup d'aldostérone dans le sang. En plus des cellules des tubules rénaux, l'aldostérone a un effet sur l'excrétion du sodium dans l'intestin et la distribution des électrolytes dans le corps.la sécrétion d'aldostérone normale
dépend de nombreux facteurs, y compris l'activité du système rénine-angiotensine, le potassium, l'ACTH, le magnésium et le sodium dans le sang.
Hyperaldostéronisme primaire( syndrome Cohn) - une maladie assez rare, le plus souvent causée par un adénome, la synthèse aldo-Steron. Cette maladie est caractérisée par une forte rétention de sodium dans le corps( hypernatrémie) et une libération accrue de l'excrétion de K +, ce qui conduit à une hypokaliémie( une combinaison de l'hypertension et de la probabilité d'avoir de l'hypokaliémie hyperaldostéronisme primaire est de 50%).La concentration d'aldostérone dans le plasma sanguin est habituellement augmentée( chez 72% des patients), et l'activité de la rénine est fortement réduite( jusqu'à zéro).Lorsque le syndrome de Cohn développe une hypertension seule forme dans laquelle les taux de rénine et d'aldostérone dans le sang sont dans des rapports inverses( lorsque de tels motifs identifiant le diagnostic de l'hyperaldostéronisme primaire peut être considéré comme prouvé).
L'hyperaldostéronisme secondaire est une conséquence des troubles de la régulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Contrairement au syndrome de Cohn, l'activité de la rénine et la concentration d'angi-otosine dans le sang augmentent également dans ce cas.hyperaldostéronisme secondaire accompagne habituellement des maladies caractérisées par la formation d'oedèmes et un retard de Na +( cirrhose avec ascite, le syndrome néphrotique, l'insuffisance cardiaque).la sécrétion d'aldostérone est également augmentée, quand, en raison de perturbations du flux sanguin rénal augmentation de la sécrétion de rénine, tels que sténo
se artère rénale. Parfois, les tumeurs sécrétant de la rénine Williams ou d'une tumeur des cellules juxtaglomérulaires( de reninomy), qui peuvent également provoquer l'hyperaldostéronisme secondaire( caractérisée par une très forte activité de la rénine dans le sang).le syndrome de Bartter
caractérisé giperreninemiey parmi l'hyperplasie des cellules juxtaglomérulaires, hyperaldostéronémie, la carence en potassium, alcalose métabolique, résistant à l'angiotensine vasculaire. Le syndrome est associé à une diminution conditionnée héréditaire de la sensibilité vasculaire à l'effet hypertenseur de l'angiotensine II.Il n'est pas exclu et le défaut rénal primaire entraînant une perte de potassium par les reins. Cliniquement, cette maladie est caractérisée par l'adynamie, la polyurie, la polydipsie, la céphalée.
Pour les maladies dans la pathogenèse dont un rôle important est joué par l'hyperaldostéronisme secondaire, le syndrome de l'œdème périodique s'applique également. C'est une maladie commune qui se produit chez les femmes âgées de 30 à 55 ans et est rarement observée chez les hommes. La pathogénie du syndrome de l'œdème périodique est due à un certain nombre de troubles neurogéniques, hémodynamiques et hormonaux. Cliniquement syndrome actif caractérisé par le développement d'un oedème, une diminution du débit urinaire de 300-600 ml par jour, la soif, l'augmentation rapide du poids corporel, un déséquilibre des hormones sexuelles( faibles taux de progestérone et de l'hyperprolactinémie) et augmentation du niveau de l'aldostérone dans le sang. Lorsque
pseudohyperaldosteronism augmentation aldostero concentration associée à un défaut dans les récepteurs des minéralocorticoïdes dans les tissus, ce qui entraîne l'activation du système rénine-aldostérone.augmentation de l'activité de la rénine dans le plasma sanguin indique la giperal-dosteronizma secondaire par rapport à l'hyperactivité du système rénine-angiotensine. En plus du défaut de rein de tubule distal peut apparaître dans les glandes salivaires et la sueur et les cellules de la muqueuse du côlon. Lorsque pseudohyperaldosteronism contre de fortes concentrations d'aldostérone et de l'activité rénine en hyponatrémie de plasma sanguin détecté( moins de 110 mmol / l) et d'hyperkaliémie.
gipoaldosteronizm réduit la concentration de sodium et de chlorure dans le plasma sanguin, une hyperkaliémie et une acidose métabolique. La concentration d'aldostérone dans le plasma sanguin est fortement réduite et l'activité de la rénine est significativement augmentée. Pour évaluer les réserves potentielles d'aldostérone dans le cortex surrénalien, le test de stimulation de l'aldostérone ACTH est utilisé.En cas de carence grave de l'aldostérone, en particulier des malformations congénitales de sa synthèse, un test négatif, à savoir la concentration de l'aldostérone dans le sang après l'administration d'ACTH reste faible.
Dans l'enquête de l'aldostérone dans le sang doit être considéré que sa libération dans le sang est soumis rythme quotidien, comme le rythme de la libération de cortisol. Le pic de la concentration d'hormone est noté dans les heures du matin, la concentration la plus basse est vers minuit. La concentration d'aldo-sterone augmente dans la phase lutéale du cycle ovulatoire et pendant la grossesse. Le syndrome de
Liddle - une famille rare maladie des reins, qui doit être différenciée de l'hyperaldostéronisme, car il est accompagné d'hypertension et
alcalose métabolique hypokaliémique, mais dans la plupart des patients l'activité de la rénine et la concentration de l'aldostérone dans le sang a diminué.principales maladies
et les conditions dans lesquelles la concentration peut varier aldostérone dans le plasma sanguin sont présentées dans le tableau. .
Tableau maladies et des conditions qui peuvent varier de l'activité plasmatique d'aldostérone
Tableau des maladies et des conditions qui peuvent varier dans le plasma activité de l'aldostéronedu sang