Fer dans le sérum
dans le corps humain est d'environ 4,2 d'environ 75 à 80% de la quantité totale de fer est inclus dans la composition de Hb, sont réservés 20-25% de fer, 5 à 10% font partie du haricot mioglo, 1% est contenu dansenzymes respiratoires qui catalysent la respiration dans les cellules et les tissus. Les valeurs de référence de la concentration en fer dans le sérum sont données dans le tableau.[Tiz U., 1997].Le fer remplit sa fonction biologique, principalement dans la composition d'autres composés biologiquement actifs, principalement des enzymes. Les enzymes contenant du fer remplissent quatre fonctions principales:
■ transport d'électrons( cytochromes, speroprotéines de fer);
■ transport et stockage d'oxygène( Hb, myoglobine);
■ participation à la formation de centres actifs d'enzymes d'oxydoréduction( oxydases, hydroxylases, SOD, etc.);
■ transport et dépôt de fer( transferrine, hémosidérine, ferritine).
L'homéostasie du fer dans le corps est fournie, tout d'abord, par la régulation de son absorption en relation avec la capacité limitée de l'organisme à isoler cet élément.
Il existe une relation inverse prononcée entre l'apport de fer dans le corps humain et son absorption dans le tube digestif. L'absorption du fer dépend de:
■ âge, disponibilité du fer dans le corps;
■ Statut gastro-intestinal;
■ Quantités et formes chimiques du fer entrant;
■ quantités et formes d'autres composants alimentaires. Tableau
Valeurs de référence pour la concentration en fer sérique
Tableau Valeurs de référence pour la concentration sérique en fer
Pour une absorption optimale du fer, une sécrétion normale du suc gastrique est nécessaire. L'apport d'acide chlorhydrique facilite l'assimilation du fer dans le cas de l'achlorhydrie. L'acide ascorbique, réduisant le fer et formant avec lui des complexes de chélates, augmente la disponibilité de cet élément, ainsi que d'autres acides organiques. Un autre composant de la nourriture qui améliore l'absorption du fer est le "facteur de protéine animale".Améliorer les glucides simples d'absorption de fer: le lactose, le fructose, le sorbitol, et des acides aminés tels que l'histidine, la lysine, la cystéine, formant avec des chelates de fer facilement aspirés. L'absorption du fer réduit les boissons telles que le café et le thé, dont les composés polyphénoliques lient fermement cet élément. Par conséquent, le thé est utilisé pour prévenir l'augmentation de l'absorption du fer chez les patients atteints de thalassémie. Une grande influence sur l'absorption du fer a diverses maladies. Elle est rehaussée par une carence en fer, l'anémie( hémolytiques, aplastiches Coy, pernicieuse) gipovitaminoze B6 et hémochromatose, qui est expliqué par l'érythropoïèse accrue, l'épuisement de fer et de l'hypoxie.
Les idées modernes d'absorption du fer dans l'intestin attribuent un rôle central à deux types de transferrine - le mucus et le plasma. L'apotransferrine muqueuse est sécrétée par les entérocytes dans la lumière de l'intestin, où elle se combine avec le fer, puis pénètre dans l'entérocyte. Dans ce dernier, il est libéré du fer, puis entre dans un nouveau cycle. La transferrine muqueuse est formée non pas dans les entérocytes, mais dans le foie, à partir de laquelle cette protéine pénètre dans l'intestin avec de la bile. Du côté basal de l'entérocyte, la transferrine muqueuse donne du fer à son analogue plasmatique. Dans le cytosol de l'entérocyte, du fer est inclus dans la ferritine, la plus grande partie est perdue lorsque les cellules de la membrane muqueuse sont coagulées tous les 3-4 jours, et seulement une petite partie passe dans le plasma sanguin. Avant d'être inclus dans la ferritine ou la transferrine, le fer ferreux est transformé en fer trivalent. L'absorption de fer la plus intense se produit dans les parties proximales de l'intestin grêle( dans le duodénum et le maigre).La transferrine plasmatique fournit du fer aux tissus qui ont des récepteurs spécifiques. L'incorporation du fer dans la cellule est précédée par la liaison des récepteurs membranaires spécifiques de la transferrine, dont la perte, par exemple dans Erith matures
ROCIT, la cellule perd sa capacité d'absorber cet élément. La quantité de fer entrant dans la cellule est directement proportionnelle au nombre de récepteurs membranaires. La cellule libère du fer de la transferrine. Ensuite, l'apotransferrine plasmatique retourne à la circulation. L'augmentation de cellules demandes dans la glande au cours de leur croissance rapide ou la synthèse d'Hb conduit à l'induction de la biosynthèse du récepteur de la transferrine, et au contraire, avec l'augmentation des réserves de fer dans le nombre de cellules des récepteurs à sa surface est réduite. Le fer libéré de la transferrine à l'intérieur de la cellule se lie à la ferritine, qui fournit du fer aux mitochondries, où elle est incorporée dans l'hème et d'autres composés.
Dans le corps humain, il y a une redistribution constante du fer. Quantitativement, le cycle métabolique est de la plus grande importance: plasma, moelle osseuse rouge, érythrocytes, plasma. En outre, les cycles fonctionnent: plasma, ferritine, hémosidérine, plasma et plasma, myoglobine, enzymes contenant du fer, plasma. Tous ces trois cycles sont interconnectés par le fer du plasma( transferrine), qui régule la distribution de cet élément dans le corps. Habituellement, 70% du fer plasmatique pénètre dans la moelle osseuse rouge. En raison de l'effondrement de Hb libéré par jour environ 21-24 mg de fer, qui est plusieurs fois supérieure à la livraison de fer du tube digestif( 1-2 mg / jour).Plus de 95% du fer introduit dans le système plasmatique de phagocytes mononucléaires, qui absorbent plus de 1011 par phagocytose vieux erythrocytes par jour. Le fer est reçu par les cellules de phagocytes mononucléaires, ou revenir rapidement en circulation sous forme de ferritine ou retardée en réserve.métabolisme du fer intermédiaire, principalement associée à la synthèse et la désintégration de Hb, dans lequel le rôle central joué par le système des phagocytes mononucléaires. Le fer os humain adulte de moelle transferrine via des récepteurs spécifiques inclus dans normo-cytes et des réticulocytes utilisant pour la synthèse de l'hémoglobine. Hb, entrant dans le plasma sanguin dans la désintégration des globules rouges, se lie spécifiquement à l'haptoglobine, ce qui empêche sa filtration par les reins. Fer laissé vacant après la désintégration Hb dans le système des phagocytes mononucléaires, encore une fois, il se lie à la transferrine et entre dans un nouveau cycle de synthèse Hb. Dans d'autres tissus, la transferrine fournit 4 fois moins de fer que la moelle osseuse rouge. La teneur en fer total dans la Hb est de 3000 mg, consistant en la myoglobine - 125 mg de fer dans le foie - 700 mg( de préférence sous la forme de ferritine).
Le fer est excrété du corps principalement par la mise en sommeil de la muqueuse intestinale et de la bile. En outre, il est perdu avec les cheveux, les ongles, l'urine et la sueur. La quantité totale de fer ainsi répartie chez un homme en bonne santé est de 0,6 à 1 mg / jour, et chez les femmes en âge de procréer, de plus de 1,5 mg. La même quantité de fer est absorbée par les aliments( 5 à 10% de sa teneur totale dans l'alimentation).Le fer de la nourriture animale est digéré plusieurs fois mieux que de la nourriture végétale. La concentration de fer a un rythme diurne, et les femmes ont un lien avec le cycle menstruel. Lorsque la grossesse, la teneur en fer dans le corps diminue, surtout dans la seconde moitié.
Ainsi, la concentration du fer dans le sérum dépend de la résorption dans le tractus gastro-intestinal, l'accumulation dans l'intestin, la rate et la moelle osseuse, la synthèse et la décomposition de l'Hb et sa perte par le corps.
Dans certaines conditions pathologiques et maladies, la teneur en fer dans le sérum varie. Dans le tableau.présente les principaux signes de carence en fer et d'excès dans le corps humain. Tableau
principales maladies, syndromes, symptômes de carence et l'excès de fer dans le corps humain
Tableau Les principales maladies, syndromes, symptômes de carence et l'excès de fer dans le corps humain
fer états de carence( giposideroz, l'anémie par carence en fer) - l'une des maladies les plus courantes de l'homme. Les formes de leurs manifestations cliniques sont diverses et vont de conditions latentes à des maladies progressives sévères qui peuvent conduire à des dommages typiques des organes et des tissus et même à la mort.À l'heure actuelle, il est généralement admis que le diagnostic de la carence en fer doit être mis avant le développement d'une image complète de la maladie, à savoir avant l'apparition de l'anémie hypochrome. Lorsque la carence en fer affecte tout le corps, et l'anémie hypochrome - stade avancé de la maladie.
aux méthodes modernes de diagnostic précoce giposideroza comprennent la détermination de la concentration du fer dans le sérum, le sérum capacité de liaison du fer total( TIBC), de la transferrine et ferritine dans le sérum. Les indicateurs du métabolisme du fer dans divers types d'anémie sont présentés dans le tableau. .
Tableau des indicateurs du métabolisme du fer pour différents types d'indicateurs du métabolisme anémie
Tableau de fer pour différents types d'anémie
La teneur excessive en fer dans le corps est appelée «sidérose» ou «hypersidérose», «hémosidérose».Il peut avoir un caractère local et généralisé.Il existe des sidéroses exogènes et endogènes. La sidérose exogène est souvent observée chez les mineurs impliqués dans le développement du minerai de fer rouge, chez les soudeurs électriques. Les mineurs de sidérose peuvent être exprimés dans des dépôts massifs de fer dans le tissu pulmonaire. La sidérose locale se développe lorsque des fragments de fer pénètrent dans le tissu. En particulier, la sidérose, isolé du globe oculaire avec dépôt d'oxyde de fer dans l'épithélium du corps ciliaire, la chambre antérieure, le cristallin, la rétine et le nerf optique.
La sidérose endogène a le plus souvent une origine hémoglobinique et est le résultat d'une destruction accrue de ce pigment du sang dans le corps.
L'hémosidérine est un agrégat d'hydroxyde de fer associé à des protéines, des glycosaminoglycanes et des lipides. L'hémosidérine se forme à l'intérieur des cellules de nature mésenchymateuse et épithéliale. Le dépôt focal de l'hémosidérine, en général, est observé au site de l'hémorragie. Hémosidérose être distingué de tissu « ferrugination », qui se produit lorsqu'ils sont imprégnés de certaines structures( par exemple des fibres élastiques) et les cellules( par exemple, les neurones du cerveau) fer colloïdal( avec la maladie de Pick, certains hyperkinésie, la lumière induration brun).Une forme particulière de dépôts héréditaires de hémosidérine, ferritine découlant de la violation du métabolisme cellulaire, est hémochromatose. Dans cette maladie, en particulier de grands dépôts de fer dans le foie, le pancréas, les cellules rénales dans le système phagocytaire mononucléaire, glandes muqueuses, de la trachée, de la thyroïde, l'épithélium de la langue et des muscles. Le plus connu primaire ou idio-pathique, hémochromatose - maladie héréditaire caractérisée par une perturbation métabolique des pigments contenant du fer, l'augmentation de l'absorption du fer dans l'intestin et son accumulation dans les tissus et organes dans le développement de ces changements exprimé.
Avec un excès de fer dans le corps, une carence en cuivre et en zinc peut se développer.
La détermination du fer sérique donne une idée de la quantité de fer transportée dans le plasma sanguin associé à la transferrine. De grandes variations de la teneur en fer dans le sérum sanguin, la capacité d'augmenter quand les processus nécrotiques dans les tissus et la réduction des processus inflammatoires limitent la valeur diagnostique qui explore
Bani. En ne définissant que la teneur en fer dans le sérum sanguin, il n'est pas possible d'obtenir des informations sur les causes de l'altération du métabolisme du fer. Pour ce faire, il est nécessaire de déterminer la concentration dans le sang de la transferrine et de la ferritine.