Causes, pathogenèse du syndrome dvs, son traitement et sa prévention
Le syndrome DIC est un processus pathologique non spécifique qui est corrélé avec la pénétration des activateurs de coagulants sanguins dans le flux sanguin. De plus, un grand nombre de petits caillots sanguins et d'agrégats de cellules qui provoquent un blocage de la microcirculation dans les organes commencent à se former dans la zone de microcirculation.
La pathogenèse du syndrome dvs est un processus complexe qui provoque un grand nombre de difficultés dans le diagnostic.
Causes de la maladie dans la première place parmi tous les facteurs étiologiques syndrome DIC mis en lésions infectieuses virales et bactériennes communes, ainsi que la pathologie septique. DIC accompagne souvent l'insuffisance cardiaque et l'hypertension, les engelures, les brûlures, la formation de tumeurs, leucémies, mais pas toujours, il est temps se fait sentir, provoquant ainsi des problèmes de la part du diagnostic.
favorise le développement de cette pathologie dans les dispositifs de circulation sanguine extracorporelle comme le « rein artificiel » ou « coeur artificiel », contact avec le sang avec une prothèse valvulaire cardiaque.
syndrome ICE capable de se développer lorsque endommagé la paroi du vaisseau avec des lésions de vascularite organisme, avec gonflement des tissus et l'insuffisance cardiaque. De plus, cette maladie est considérée comme une partie intégrante du choc, quelle que soit son origine.
Les causes du syndrome dvs sont diverses. Un rôle important à jouer pour son apparition dans les troubles de la microcirculation qui ne correspondent pas aux parois vasculaires: violation des propriétés du flux sanguin sous l'influence de la concentration croissante de protéines, augmentation de la concentration de globules rouges dans le sang. La formation d'obstructions mécaniques provoque également un ralentissement de la circulation sanguine et active les processus de coagulation sanguine.pathologie
Pathogenesis
rôle principal dans la pathogenèse du syndrome DIC est donnée à la formation de facteurs sanguins, qui activent l'agrégation des cellules et activent le processus de coagulation du sang. Ainsi, de telles substances pénètrent dans la circulation sanguine en cas d'écrasement des tissus, après des opérations de malaxage, pendant le travail ou pendant les manipulations postnatales, avec la mort cellulaire.
Les manifestations cliniques de la maladie comprennent des anomalies hémorragiques, thrombotiques et microcirculatoires.
La forme chronique a des symptômes moins clairs. Dans ce cas, dans les organes affectés il y a un dysfonctionnement évident, et une thrombose dans les veines principales est également formée.
En médecine, le moteur à combustion interne est divisé en quatre grandes phases de son développement: propriétés
- activation de la coagulation sanguine et la production multiple mikrotrombov blocus microcirculation.
- Stade de transition de l'hypercoagulation à l'hypocoagulation. Dans le même temps, certaines des analyses réalisées témoignent d'une coagulabilité accrue, alors que d'autres enregistrent déjà une coagulabilité réduite.
- Hypocoagulation et saignement sévère.
- La période de récupération, qui se caractérise par la normalisation des processus de coagulation du sang et l'amélioration du fonctionnement des organes endommagés. Les symptômes de pathologie
Manifestations syndrome ICE constituent des signes primaires de l'organisme de pathologie provoquèrent son apparition, ainsi que de laboratoire et les manifestations cliniques du syndrome.
syndrome DIC avec une probabilité élevée se produit dans tous les types d'états de choc. La force de la manifestation du syndrome, en règle générale, correspond à la gravité et la durée de l'état de choc reçu et la puissance des troubles de la microcirculation caractéristique de cette condition.
Les signes du syndrome DIC lui-même devrait être inclus: manifestations
- de perturbation des processus de microcirculation dans les organes, qui sont accompagnés par leur dysfonctionnement faible ou forte.
- Signes thrombotiques et hémorragiques - ils se développent habituellement avec la localisation de pathologie multiple.
- Violations du processus de coagulation du sang et d'autres anomalies de l'homéostasie.
Organisation du traitement de la pathologie
Le traitement médical du syndrome DIC ne peut réussir que si l'organisation du traitement correct de la maladie primaire, ce qui déclenche la coagulation intravasculaire disséminée.À cet égard, il est impossible d'obtenir une guérison sans une antibiothérapie massive, en particulier avec le développement de la septicémie.
Le traitement dépend également entièrement du stade de la maladie. Dans un premier temps, il faudra se débarrasser de la cause qui a conduit à son développement. Si prononcé la cause n'a pas été découvert, le processus de traitement commence par un traitement symptomatique, ce qui implique une restauration de la fonction pulmonaire hémodynamique et respiratoire, la microcirculation et la correction des processus métaboliques.
La façon la plus sûre et la plus fiable de traiter le syndrome de l'ICE est une plasmaphérèse thérapeutique. L'effet de cette procédure est expliquée en bloquant l'activité du système phagocytaire mononucléaire et dégagement subséquent de la circulation sanguine à partir du produit de la fibrinolyse et la coagulation des protéines et d'autres composés qui contribuent à la progression du syndrome de DIC.le traitement des pathologies
après la suppression du mécanisme de déclenchement devient une thérapie de remplacement, et l'héparine à petites doses. Pour arrêter la formation étendue de thrombi, l'héparine est utilisée à petites doses. Si l'organisation du traitement symptomatique de la coagulation intravasculaire disséminée poursuit son développement pour les six prochaines heures, comme indiqué dans le traitement de l'héparine.
les premiers stades du développement du traitement du syndrome DIC donne un bon effet thérapie adenoblokatorami. Le résultat de leur utilisation en fonction de l'amélioration de la microcirculation, ce qui empêche la formation de caillots et de réduire l'association de plaquettes.