Symptômes de l'AVC
AVC - c'est une maladie très difficile et dangereuse, avec des lésions du vaisseau, et le système nerveux central. Le mot «coup de » est dérivé du latin insulto - «galop, saut » et signifie « attaque, accident vasculaire cérébral, l'agression ».Une définition de l'OMS: des maladies - focal en plein essor ou les fonctions globales de troubles du cerveau, d'une durée de plus de 24 heures ou conduisant à la mort, à l'exclusion d'autres genèse de la maladie. Sous le syndrome clinique comprennent la course de
caractérisée par des symptômes de perte soudaine du cerveau local, et parfois des fonctions cérébrales( confirmé ou non des données TOMODENSITOMÉTRIE), d'une durée de plus de 24 heures entraînant la mort, sans cause apparente autre qu'une pathologie vasculaire. Les raisons qui conduisent à la rupture de la distribution de sang, peuvent être telles que la rupture d'un vaisseau sanguin lorsque le sang circule dans le tissu du cerveau. La rupture est due à des fluctuations soudaines de la pression artérielle et à une paroi vasculaire pathologiquement altérée. Il y a une violation de la circulation sanguine adéquate, ce qui conduit à une détérioration de la nutrition des cellules nerveuses, et il est très dangereux, car le cerveau a besoin constamment beaucoup de glucose et d'oxygène. Comment traiter cette maladie avec des remèdes populaires, regardez ici.
Il existe deux types d'AVC:
- hémorragique;
est ischémique.
sont trois principales formes nosologiques - ischémique( thrombotique, netrombotichesky, emboliques) accident vasculaire cérébral, hémorragie cérébrale, hémorragie méningée. De plus il peut y avoir méningée-parenchymateuse, parenchymateuse, hémorragie méningée et accidents vasculaires cérébraux « mixtes ».
Dans accident vasculaire cérébral hémorragique, le sang sortant de la cuve rupture sous haute pression, pousse le tissu cérébral, un hématome formant( tumeur du sang) et imprègne partie du cerveau.
Cet écart est dû à des fluctuations soudaines de la pression artérielle à la paroi du vaisseau malade processus athéroscléreux - dans 50% des cas.10% des cas se produit à la réception d'une tumeur de la paroi de vaisseau malade substances médicamenteuses favorisant l'augmentation du flux sanguin et 20% des cas - dans toutes les autres causes d'accident vasculaire cérébral hémorragique.
Des fissures apparaissent sur la paroi interne du vaisseau. A travers eux, les parois du vaisseau sont saturées de sang. Par la suite
dans la nécrose de la paroi du vaisseau se développe processus - défaillance dans les parois des vaisseaux.
La science a prouvé que ces changements se produisent dans les vaisseaux avec une forte augmentation de la pression artérielle - crise hypertensive. Pendant que ce processus se déroule à l'intérieur du vaisseau, il n'y a pas de pathologie externe.
Mais quand une rupture d'un vaisseau, le sang pénètre dans la substance du cerveau, la destruction de son tissu est formé une hémorragie ou un hématome. Ils représentent 85% des hémorragies intracérébrales. Avec l'hypertension, les artères carotides sont les plus touchées par les changements les plus sévères.
L'artère est détruite par des plaques athéromateuses.
la plus lourde - des saignements dans le tronc cérébral, où les centres vitaux, ce qui conduit à la mort instantanée. Et les symptômes d'une hémorragie dans le cerveau dépend aussi de leur emplacement, ce qui sera discuté dans la clinique de l'AVC.Voir aussi un article détaillé et clair sur les symptômes, le diagnostic, le traitement et la récupération d'un AVC hémorragique. Apprenez comment assurer une réadaptation réussie, maintenez la capacité de travail, ne permettez pas un deuxième coup. AVC
développe souvent Hémorragique entre les âges de 45-60 ans, la plupart du temps avec une fréquence égale chez les hommes et les femmes. Apparaît soudainement, dans la journée, généralement après une forte excitation ou de surmenage. Parfois, un accident vasculaire cérébral est précédée d'afflux de sang au visage des maux de tête, des objets de vision en rouge, vomissements, troubles de la conscience, une respiration rapide, ce qui ralentit le rythme cardiaque, ou vice versa, des palpitations. Parfois, il dilatation de la pupille sur le côté affecté, la divergence des globes oculaires, l'enlèvement des globes oculaires sur le côté( regard de la parésie, l'omission de l'angle de la bouche et de ventilation de la paralysie du côté de la joue( voiles de symptômes) sur le côté opposé à la sole, est souvent trouvé symptôme hémiplégie. - Arrêt pivotée vers l'extérieur,la main est tombé comme un journal. Il est souvent fait pulsation vasculaire dans le cou, la respiration rauque avec difficulté ou l'inhalation exhaler. la peau est froide, le pouls intense, la pression artérielle dans la majorité des cas a augmenté, les troubles de la déglutition, RETARDl'incontinence ka ou miction involontaire. Lorsque l'hémorragie du tronc cérébral fonctions vitales sont respectées et peuvent se produire la mort subite.
à une hémorragie dans le cervelet est caractérisée par des vertiges avec une sensation de rotation des objets, une douleur aiguë dans le dos de la tête et du cou, des vomissements, une constriction des pupilles, elle est cassée, le cou de tension.
Forme aiguë d'AVC caractérisée par le développement dans quelques minutes de coma profond. La mort survient rapidement, en quelques heures, le même schéma est observé en cas d'hémorragie importante dans les hémisphères cérébraux, cervelet et pons avec le sang entrant dans les ventricules du cerveau et la défaite des centres vitaux de la bulbaire.
La forme subaiguë se caractérise par une progression lente des symptômes ou un début aigu suivi d'une amélioration à court terme et d'une nouvelle détérioration. Chez les personnes âgées et les personnes âgées, les hémorragies se produisent moins violemment que chez les jeunes, se manifestant souvent par des symptômes cérébraux généraux. En cas de violation des troubles de la circulation cérébrale peut reconnaître des objets par le toucher, l'ouïe est préservée, mais le patient ne reconnaît pas les voix familières, mal orientées dans l'espace, voit, mais ne sait pas à partir d'objets de l'expérience passée. Cela se produit lorsque les différentes parties du cortex cérébral sont affectées.
lésion clinique de la maladie du lobe temporal caractérisé par la parole, auditives, hallucinations gustatives, des vertiges, des troubles vestibulaires.
Hémorragie dans le lobe frontal, il se caractérise par une lettre de violation, saisies avec la rotation de la tête et les yeux vers le côté opposé.
Lorsque vous touchez la paume du patient est représenté réflexe d'agrippement, dit troubles mentaux, une tendance à la dépression, des blagues plates, la marche avec facultés affaiblies. Le patient attrape frénétiquement le lit, le mur et d'autres objets, craignant de tomber.
La plupart des AVC ischémiques( 60%) sont dus à l'athérosclérose. Un rôle important dans leur développement est joué par la pathologie des parties extracrâniennes des artères carotides et vertébrales.
La compression de l'artère la plus commune est localisée dans la zone de leur division - la colonne vertébrale cervicale. Parce que ces zones sont plus souvent traumatisées à partir de la paroi arrière du canal rachidien en raison de changements dégénératifs ou inflammatoires dans les articulations intervertébrales. Il est également possible de presser le vaisseau en raison d'une anomalie dans le développement de la colonne cervicale.
• fermeture complète du navire peut se produire en raison de l'occlusion du vaisseau par un thrombus ou l'isolement de thrombus - embolie ou à la clôture de la plaque d'athérome.
Les thrombi se forment généralement dans la région d'une plaque cholestérique. Le matériau pour l'embolisation des thrombus peuvent être des particules de coeur et des fragments de plaques disposées de thrombus dans l'arc aortique et les artères carotides. L'ischémie du cerveau peut se développer et sans blocage du vaisseau - avec son rétrécissement( sténose) ou avec une inflexion. Dans le même temps, les fluctuations de la pression artérielle, la détérioration de l'activité cardiaque, la perte de sang, etc. sont d'une grande importance.par le type d'insuffisance cérébrovasculaire. Les AVC ischémiques sont différents en taille et en localisation. Les dimensions des AVC dépendent du niveau des lésions vasculaires. En savoir plus sur les instructions sur les symptômes, le diagnostic, le traitement et la récupération après un AVC ischémique. Il est écrit en langage clair. Apprenez comment assurer une réadaptation réussie, maintenir la haute qualité de vie du patient, prévenir un second AVC.
accident vasculaire cérébral ischémique( infarctus cérébral) se produit le plus souvent chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, parfois possibles et à un jeune âge;chez les hommes, il est noté un peu plus souvent que chez les femmes. Le développement de l'AVC ischémique est souvent précédée d'accidents ischémiques transitoires qui apparaissent des lésions instables des membres, des troubles de la parole, etc. Habituellement, ils sont la conséquence d'une déficience dans l'apport sanguin au cerveau dans la région où l'infarctus se développe plus tard. Chez certains patients, la fréquence des crises récurrentes et ischémiques survient immédiatement avant le développement d'un infarctus cérébral. Thromboses( blocage du navire thrombus) des vaisseaux cérébraux sont fréquents signes avant-coureurs d'un AVC ischémique - des étourdissements, des troubles transitoires de la conscience( faible et étourdi), assombrissement des yeux. L'AVC ischémique peut se développer à n'importe quel moment de la journée. Le plus souvent, il se produit le matin ou le soir. Parfois, une connexion est établie avec des manifestations initiales d'un accident vasculaire cérébral précédentes haute activité physique, facteur d'influence émotionnel, l'alcool, la réception d'une baignoire à remous, la perte de sang ou d'une maladie, notamment infectieux.
souvent accident vasculaire cérébral ischémique se développe après un infarctus du myocarde. Caractérisé par une augmentation progressive des symptômes neurologiques focaux - en quelques heures, parfois 2-3 jours, au moins pendant une longue période de temps.
accident vasculaire cérébral ischémique aiguë peut se produire dans la thrombose de l'artère carotide interne ou une occlusion aiguë d'un grand artères intracrâniennes. Environ 1/6 des observations de l'infarctus cérébral( AVC) se développe lentement - pendant plusieurs semaines, voire des mois.symptômes pathologiques déterminées par la localisation de l'infarctus cérébral( AVC), les lésions vasculaires et des conditions de la circulation du district. Pour brancher partie artère carotide interne extracrânienne est caractérisée par une période allant déficience dans une oculaire associée à une paralysie à court terme et des troubles sensoriels sur le côté opposé du corps. Afin de développer davantage la déficience visuelle persistante, une atrophie du nerf optique, du côté du blocage de l'artère et de la paralysie du côté opposé;avec occlusion de l'artère carotide gauche ont souvent des troubles de la parole, des convulsions épileptiformes, un symptôme de blocage des artères vertébrales et basilaire en dehors du crâne, dans la région de la colonne cervicale manifeste vertige systémique, chancelant lors de la marche, soubresauts des globes oculaires( nystagmus), le bruit dans l'oreille, la perte auditive et facultés affaibliesles yeux sur les deux yeux. Parfois, le coma se développe, la paralysie des membres, le tonus musculaire diminue.
Lorsque l'infarctus cérébral dans la région de la région vertebrobasilar le plus touché le tronc cérébral - est une zone très dangereuse.
des lésions cérébrales ischémiques dans le sang des patients avec une augmentation marquée du taux de cholestérol, la coagulation sanguine, prothrombine augmenté, les changements dans l'électroencéphalogramme, reovassogramme, CT.La méthode Doppler à ultrasons fournit des informations sur l'état de la circulation sanguine.
La mortalité dans les AVC hémorragique est élevé, varie entre 60-90%.La plupart des patients meurent dans les deux premiers jours, dont une grande partie - le premier jour. La mortalité en AVC ischémique est observée dans 20% des cas. Avec des AVC ischémiques répétés, des troubles mentaux progressifs se développent. AVC
Ischémie - la forme la plus courante d'AVC.Ils représentent environ 80% du nombre total d'AVC.terme
« accident vasculaire cérébral ischémique » ne reflète que le fait de la maladie, causée par une diminution du débit sanguin dans une certaine zone du cerveau et se caractérise par la formation d'une course limitée.infarctus cérébral - une zone de nécrose formée en raison de grossiers, des troubles métaboliques persistants structures neuronales et gliales résultant de krovoobespecheniya insuffisante en raison sténose( occlusion) des artères cérébrales ou des artères cérébrales, ce qui conduit à une déficience de la pression de perfusion, ou en raison d'une thrombose ouembolie des artères du cerveau. Ainsi, toutes les mesures thérapeutiques visant à soulager ou la compensation des changements pathologiques dans le cerveau causées par du myocarde développé.
méthodes d'examens instrumentaux modernes( CT et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire, la tomographie par émission de protons, échographie Doppler transcrânien, balayage recto-verso, l'angiographie par soustraction) permettent de classer l'ischémie cérébrale aiguë considérant quatre principes:
1) Compte tenu de la durée d'un déficit neurologique émet:
2) Classification de caractériser le degré de gravité de l'état des patients. Il comprend:
3) classification sur la base de la localisation de l'infarctus cérébral en fonction des caractéristiques selon les symptômes neurologiques focaux topiques certains pools sanguins: moyen, avant, artère cérébrale postérieure;l'artère principale et leurs branches distales.
4) Classification pathogénétique comprend: un infarctus cérébral
Ehtiopatogenez plus justifiée considérée à la lumière du concept d'hétérogénéité de l'AVC ischémique.
NV Vereshchagin décrit le rôle de la pathologie des artères principales de la tête, une variété de lésions cardiaques, des troubles de l'hémodynamique centrale et cérébrales du étiopathogenèse d'accident vasculaire cérébral ischémique. Il a prouvé la caractéristique de l'importance des changements d'hypertension dans les artères intracérébrales de petit calibre infarctus lacunaires sous-jacents. En outre, le rôle est défini et modifie les propriétés rhéologiques de la coagulation sanguine, le changement thrombotique dans endothéliale liaison et biomécaniques de flux sanguin étiopathogénique provoque un infarctus cérébral.
EI Gusev caractérisé en détail les changements de pathobiochemical dans les structures du cerveau, conduisant à la formation d'un infarctus cérébral, et des mesures identifiées pour les corriger.
patokineza Adaptation à la définition du concept de mécanisme de développement de l'infarctus cérébral permet de spécifier les conditions qui prédisposent à son apparition, et les causes immédiates de l'AVC ischémique.
Parmi les conditions qui prédisposent au développement d'un infarctus cérébral, d'affecter légitimement facteurs locaux et systémiques.les facteurs locaux
les plus fréquents sont des lésions athérosclérotiques des artères cérébrales et les artères cérébrales - sténose( occlusion) et les conjugués avec thrombogenèse local;diverses lésions cardiaques en tant que source d'infarctus cérébral cardioemboliques;altérations dystrophiques dégénératives du rachis cervical entraînant une compression extracrânienne des artères vertébrales. Pour les facteurs locaux relativement rares comprennent des anomalies cranio-vertébrale, dysplasie fibromusculaire, le vrillage des artères principales de la tête, dilatatornaya artériopathie, artérite.
facteurs systémiques comprennent des troubles de l'hémodynamique centrale et cérébrale, la coagulopathie, la polyglobulie et la polyglobulie, l'inhibition des propriétés de transport de gaz du sang.
Les facteurs locaux et systémiques sont en interconnexion et interdépendance, souvent inaccessibles à la reconnaissance et à l'évaluation.
Athérosclérose .Comme la progression de l'athérosclérose due à l'accumulation de cholestérol se produit un épaississement de l'intima-média progressivement formé la plaque d'athérome et dans les principales artères cérébrales. La structure morphologique des plaques est différente.plaques souples et sont desserrés substrat embologenic, et des plaques denses contribuent à une sténose( occlusion) des troncs artériels, ce qui limite fortement le débit sanguin.
La présence d'une ou de plusieurs sténoses( échelonnées) entraîne un certain nombre d'effets négatifs. Les propriétés dynamiques du sang - volume et viscosité - se détériorent considérablement. Le niveau de flux sanguin cérébral est très limité - sa réduction à 60% est critique pour le développement de l'infarctus cérébral.sténose
seulement multiple( Echelon) des artères extracrâniennes et intracrâniennes ont un rôle indépendant dans la pathogenèse de l'AVC ischémique. Dans d'autres cas, l'ischémie cérébrale aiguë, il décompensation la circulation sanguine cérébrale due à une déficience soudaine de l'hémodynamique centrale.
études expérimentales et cliniques et instrumentaux ont montré que stimule l'hypertension et aggrave les lésions athérosclérotiques du système artériel.
En outre, la sténose( occlusion) crée des conditions préalables sérieuses pour la thrombose.
Thrombose. Les principales étapes de la formation du thrombus sont les suivantes: lésion endothéliale de l'intima due à l'athéromatose;ralentissement et turbulence du flux sanguin dans la région de la sténose;collision, agrégation, «collage» des éléments sanguins sur l'endothélium endommagé;réduction de la capacité d'oxygène des globules rouges;coagulation de la fibrine et inhibition de la fibrinolyse locale.
En fonction du degré de rapports d'intensité de processus thrombotique, d'une part, et le niveau d'activité de coagulation anti, - d'autre part, ou la formation de thrombus ou la lyse se produit, partielle, et parfois complète. Cependant, la gravité forte de chémorécepteurs athérosclérose perdre intima la capacité de percevoir les procoagulants effet( thromboplastine, thrombine) et l'activation réflexe des systèmes d'anticoagulant ne se produit pas, ou il est négligeable et n'empêche pas la formation supplémentaire du thrombus.
les maladies cardiaques sont cardiocerebral source très commune, hémodynamiques et lacunaires Infarctus du cerveau. Cette
de position convaincante confirmée par tomographie assistée par ordinateur, l'échographie Doppler transcrânien, le balayage recto-verso, ECG, échocardiographie transthoracique et transoesophagienne, Holter.
pathologie cardiaque K ayant le plus grand potentiel dans l'infarctus du embologenic lacunaire et cardioembolique 3. Selon Suslina incluent des lésions athéroscléreuses de l'aorte, les valves aortique et mitrale, une hypertrophie du ventricule gauche, intracardiaque thrombus, diverses formes de troubles du rythme cardiaque, les changements ischémiquesST onde sur l'ECG.Lorsque l'infarctus hémodynamiques( insuffisance vasculaire cérébral), le plus haut potentiel embologenic diminue le débit cardiaque en raison de la violation de la fonction contractile du myocarde, des sinus et de l'hypotension artérielle en association avec des lésions sténosantes des artères cérébrales. Dans 60% des cas sont des combinaisons de ces formes de pathologie cardiaque.
lésions cardiaques Outre la liste de cardioembolie source peuvent être des lésions des valves cardiaques et cardiomyopathie nature rhumatismales, troubles du rythme cardiaque en cas d'hyperthyroïdie, thrombus peinture murale dans l'infarctus du myocarde, l'endocardite bactérienne et non bactérienne, la défaite du muscle cardiaque dans le SIDA, l'embolie paradoxale des malformations congénitales du foramen ovale, etembolies, formé après la chirurgie de pontage de l'artère et l'angioplastie transluminale.
fonction cardioembolie spécifique causée par des lésions du coeur caractérisé, est une tendance à se reproduire, et dans certains cas - aux différents embolisation simultanée des artères cérébrales. Les manifestations cliniques
emboles cardiocerebral sont déterminées par plusieurs facteurs: la taille des embolus et ca diamètre klyuzirovannogo récipient, parfois suivie d'une thrombose partie proximale de l'intensité et de l'intensité de réflexe affectée pour thrombolyse de l'artère « sur » la circulation collatérale. Ainsi, l'embolie cardiocerebral peut se manifester petit accident vasculaire cérébral ou AIT coule lourd, insulte énorme.changements
de la colonne cervicale sous la forme d'expression d'un spondylose déformant peuvent jouer un rôle important dans le développement de l'AVC ischémique dans le bassin vertebrobasilar. Le mécanisme de développement est la compression des artères vertébrales ou dans le tunnel osseux, situé dans les apophyses transverses des vertèbres cervicales VI-II, ou sur un court segment de atlantooktsilitalnom de l'artère vertébrale. La compression ou la fixation permanente de l'artère vertébrale peut également se produire dans les anomalies congénitales kraniotserebralnyh - Syndrome de Klippel-Feil et Arnold-Chiari, avec anomalie Kimmerle. Klippel-Feil Syndrome - synostose vertébrale cervicale, parfois combinée avec atlas oktsipitalizatsiey et diviser ledit arcs des vertèbres. Le syndrome d'Arnold-Chiari - une combinaison de malformation du cervelet glotte à platibaziey et / ou coarctation du foramen magnum. Anomaly Kimmerle - anneau de formation de l'os( pont) sur l'arceau arrière de l'atlas à l'emplacement de l'artère vertébrale.
Autres rares Facteurs locaux - dysplasie fibro et la tortuosité des artères principales de la tête, dilatatornaya artériopathie, artérite.les malformations congénitales des parois de l'artère carotide interne, l'artère cérébrale moyenne et vertébrale et de ses branches terminales sous la forme de multiple rétrécissement annulaire de la lumière, et, parfois, des petits anévrismes -
fibromusculaire dysplasie .Les zones affectées sont formées fléchit progressivement ou sertissages, différents degrés de sténose. Par conséquent, les conditions de décélération et une violation locale de l'écoulement laminaire, et donc les conditions préalables à la formation de thrombus mural et système d'embolisation artérielle ultérieure du cerveau.
Dilatatornaya artériopathie, lors du développement de lésions communes des artères principales de la tête, conduit à une perte d'élasticité des parois des troncs artériels, ainsi que pour la formation de coudes pathologiques et sertit. En raison de la décélération et la perturbation de la formation de caillots sanguins sont formés laminaire, qui peut alors être un substrat pour l'embolisation de vaisseaux sanguins cérébraux.
K artérite, capable de favoriser le développement d'un AVC ischémique sont la maladie de Takayasu( « maladie sans pouls »), la maladie de Moya-Moya( artérite dans le cercle de Willis) et artérite granulomatoeny infectieuse - manifestation du SIDA, la tuberculose, la syphilis, le paludisme et d'autres maladies.
Cette catégorie de facteurs prédisposant au développement de l'AVC ischémique comprennent les troubles du hémodynamique central et cérébral, vasospasme dans la migraine, coagulopathie, polyglobulie, inhibition des propriétés de transport de gaz de sang.
Violations de l'hémodynamique centrale. L'un des principaux facteurs systémiques est le syndrome hypodynamique cardiaque. Elle se caractérise par des signes cliniques( insuffisance circulatoire, hémodynamiquement significative des troubles du rythme cardiaque) et la performance fonctionnelle - diminution du débit cardiaque( CIO) et le volume de course( CRM).syndrome cardiaque hypodynamique est le résultat de diverses raisons - hypertension artérielle, hypokinésie du myocarde étiologies diverses, ce qui réduit le CIO dues à des lésions valvulaires ou des arythmies cardiaques, des troubles transitoires de l'angine de poitrine du myocarde et de crises hypertensives. Le CIO - le plus instructif, l'indicateur intégral de l'efficacité du cœur, quelles que soient les raisons ci-dessus, il ne peut exercer une influence. Le CIO est déterminé au moyen d'Echo-CG.
L'indicateur COI, indicatif de la compensation ou de la décompensation de la circulation cérébrale, est d'une importance décisive. Selon EA Shirokova, la valeur des personnes de plus de 60 ans de la COI en dessous de 3 litres indique une menace explicite d'accident vasculaire cérébral ischémique. Cette valeur est déterminée en tenant compte du fait que la présence de sténoses athéromateuses et occlusions des artères cérébrales de réserve hémodynamique de la circulation cérébrale - à savoir la possibilité d'étendre les artères intracrâniennes - est épuisé ou le minimum.
Chez les patients avec des changements athérosclérotiques graves dans le système artériel, une maladie cardiaque ischémique, insuffisance cardiaque et d'autres processus pathologiques, réduit l'efficacité du cœur, souvent une variante hypokinétique de l'hémodynamique avec une pression artérielle basse et une forte diminution du flux sanguin dans le système artériel du cerveau, en particulier dans le bassin vertebrobasilar. Avec une pression artérielle moyenne dans les 60 mm Hg. Art.et les ensembles inférieurs « échec » autorégulation du débit sanguin cérébral, le débit sanguin cérébral et le niveau réduit est une cause de thrombus - première distale( arterioles, des capillaires), puis dans les parties proximales du lit vasculaire. Les patients ayant perdu ou très capacité limitée à la constriction et la vasodilatation vasculaire développent souvent des coups « de nuit », comme à cette époque de la pression artérielle jour est la plus faible.
d'accident vasculaire cérébral hypodynamique syndrome cardiaque et l'hypotension doit être considérée comme un accident vasculaire cérébral ischémique, qui est basée sur l'insuffisance cérébro-vasculaire( AVC hémodynamique).
Hypertension accélère le développement des lésions athérosclérotiques des principales artères cérébrales et système artériel du cerveau.hausses soudaines vives de la pression artérielle peut être la cause immédiate d'accident vasculaire cérébral ischémique comme un facteur qui « mobilise » thrombus peinture murale et de dérapage dans le système artériel du cerveau. De plus, les hausses soudaines brusques de la pression artérielle dans certains cas, conduire au développement d'accident vasculaire cérébral ischémique, vasospasme des artères en raison intracérébrales de petites branches.
dans le développement d'accident vasculaire cérébral ischémique à l'athérosclérose et l'hypertension joue une importante augmentation de la résistance hydrodynamique rôle du sang en raison de l'activité échec ou une diminution du facteur endogène responsable des caractéristiques hydrodynamiques de l'écoulement. Ce nouveau mécanisme d'autorégulation du flux sanguin cérébral a été caractérisé par IV Gannushkina( 1984-1997).
Rythme cardiaque irrégulier - l'un des plus importants facteurs communs qui contribuent à la dérive artério-artérielle et situé dans les cavités du cœur embolies dans les artères cérébrales. Le plus défavorable à cet égard, la fibrillation ventriculaire, lorsque se produit une vaste infarctus du myocarde, la fibrillation auriculaire constante ou intermittente et la fibrillation auriculaire, ainsi que les lésions du sinus syndrome de tachycardie et bradysystole alternatif. Le risque d'embolisation - souvent répété - est le plus élevé dans les arythmies associées à une hypertension artérielle sévère.
Angiospasme avec migraine. Lourds, crises de migraine prolongées avec vasospasme forte entraînent une réduction locale, ralentissement du flux sanguin cérébral et l'accumulation d'un grand nombre de coagulant. Après une vasodilatation mesure encore plus grande crée les conditions préalables pour la thrombose pariétal local, atteignent parfois un degré tel qu'au moins la récurrence de crises de migraine à la zone exposée et des artères moyennes de petit calibre des sténoses progressivement formés, même plus infarctus promotionnelle.
D'autres facteurs systémiques - coagulopathie, polyglobulie et polyglobulie, inhibition des propriétés de transport de gaz de sang.
coagulopathie caractérisé par une activité pro-coagulant forte chez les patients souffrant d'hypotension ou une insuffisance cardiaque congestive, contribuent à la formation de thrombus murale dans précapillaires et les artères cérébrales de petit calibre.
coagulation intravasculaire disséminée( CIVD) - une forme particulière de coagulopathie. Il est exprimé hypercoagulabilité forte( principalement due à l'inhibition de la formation de fibrine et de la masse de la fibrinolyse) bloquant la microcirculation. Il est possible de former non seulement des masses thrombotiques, mais des hémorragies. La cause du syndrome DIC sont un traumatisme crânien, de multiples processus infectieux( principalement causées par des pathogènes Gram-négatives), ainsi que le SIDA, et d'autres processus pathologiques.
érythrocytose( augmentation du nombre des erythrocytes plus 5,5-6,0x 104 et polycythémie( augmentation du nombre de plaquettes x 400 leucocytes 103ili plus de 20 x 103) en tant que formes distinctes de maladies du système sanguin peut - le plus souvent sur un fond de changements brusques de l'hémodynamique centrale -causer système de thrombose artérielle cérébrale avec la formation ultérieure des lésions thrombotiques du myocarde souvent telle genèse -. à savoir « surcharge » éléments sanguins vasculaires - sont dans la nature focale, et peut également être. Klonnost à se reproduire
inhibition des propriétés de transport de gaz du sang se produit avec hémoglobinopathies et des anémies d'étiologie différente - gipohrom chlorhydrique, hypoplasique et en raison d'une variété de maladies chroniques Ostro pose hypoxie hémique en tant que cause d'accident ischémique cérébral. - troubles de résultat fonction de transport de gaz d'érythrocytes qui se produisent en cas d'intoxication par le monoxyde de carbone( monoxyde de carbone). de l'hémoglobine contenue dans les globules rouges est étroitement associé à la voiture de CO formant boksigemoglobin, et feraoxygène e devient impossible dans la structure du cerveau. L'hypoxie hémiaire peut également se produire avec un empoisonnement à l'aniline contenu dans certains produits chimiques ménagers. Dans ces cas, une ischémie cérébrale aiguë se développent en raison de la conversion de l'hémoglobine à mét-hémoglobine.
discuté dans la section précédente, les conditions qui prédisposent au développement d'un AVC ischémique sont à un certain processus pathologiques points ne montrent pas une ischémie cérébrale aiguë.Les causes directes de l'AVC ischémique devraient être considérés comme des facteurs qui mettent en œuvre les conditions préexistantes dans l'accident cérébral symptomatique des changements morphologiques irréversibles.
immédiat provoque de l'AVC ischémique dépend dans chaque cas, l'importance, la gravité et les conditions de prédisposant à une ischémie interdépendances cérébrale aiguë.
provoque provoquer directement un accident ischémique cérébral, sont:
Utilisation de la tomographie par émission de positons, la tomographie( SPECT) par résonance magnétique et l'émission de photon unique calculée permis de quantifier le débit sanguin en vrac dans les vaisseaux sanguins cérébraux, ainsi que de la gravité et de la dynamique des dommages aux différentes structures du cerveau.
établi que les changements métaboliques en réponse au développement de l'ischémie cérébrale focale aiguë se développent dans une séquence régulière. En réduisant le débit sanguin cérébral en dessous de 0,55 ml( g / min) est enregistrée réaction primaire, caractérisé par l'inhibition de la synthèse des protéines dans les neurones. Réduction du débit sanguin cérébral en dessous de 0,35 ml( g / min) stimulent la glycolyse anaérobie, et de diminuer en dessous de 0,20 ml( g / min) se traduit par une libération excessive de neurotransmetteurs excitateurs et le métabolisme de l'énergie de perturbation exprimée. Avec une diminution du débit sanguin cérébral en dessous de 0,10 ml( g / min) se pose dépolarisation anoxique des membranes cellulaires.
Ces données sont d'une grande importance pratique étant donné que le « noyau »( zone centrale) du myocarde formé après 6-8 min après le début de l'ischémie focale aiguë, et pendant plusieurs heures « de base » entourées zone d'infarctus « pénombre ischémique » ou la pénombre.
penumbra - une région de changements métaboliques dynamiques dans la circulation sanguine cérébrale est réduite à 0,20-40 ml( g / min).Dans ces conditions, les structures neuronales ne se produisent que des changements fonctionnels, mais l'échange d'énergie est encore relativement préservée, et pas microvasculaire forte, y compris microrhéologiques, violations.
La durée du penumbra détermine les limites temporelles « fenêtre thérapeutique » - la période pendant laquelle les mesures thérapeutiques sont les plus prometteuses et de limiter la taille de l'infarctus. La plupart des infarctus formé après 3-6 heures après l'apparition des symptômes cliniques d'accident vasculaire cérébral ischémique et la formation finale est terminée après 48-56 heures.
à de vastes impliquant un œdème Infarctus périfocale, cette période peut être plus courte.
Sur la base de ces données, le traitement actif d'accident vasculaire cérébral ischémique - principalement des agents neuroprotecteurs et thrombolytique - devrait commencer dans les trois premières heures de la maladie.ischémie
causée par une diminution du débit sanguin cérébral, provoquant une cascade de pathobiochemical ou « cascade ischémique ».macroergs de pénurie( phosphocréatine, phosphate d'adénosine - ATP) conduit à l'inhibition de l'utilisation du glucose aérobie et l'activation de la glycolyse anaérobie. Dans ces conditions, la quantité principale de glucose est transformée en acide lactique;L'acidose lactique progresse, conduisant à une vasodilatation et hyperperfusion dans le domaine de l'ischémie, ce qui aggrave encore la moindre violation du métabolisme. L'acidose lactique conjointement avec le système enzymatique de la fonction désorganise hypoxie de commande de transport d'ions - pose des changements bruts de la fonction chaîne respiratoire mitochondriale et l'extinction potentiel électrique de la membrane cellulaire, à savoir leur dépolarisation et de modifier leur perméabilité.Ce processus pathologique implique une sortie passive des ions potassium à partir des neurones et des flux intense d'ions de calcium, de sodium et de chlore, ainsi que l'accumulation intracellulaire d'acides gras libres et de l'eau. Ensemble, ce qui conduit à un gonflement des dendrites et la lyse cellulaire des cellules neuronales - acides aminés des protéines et des complexes lipidiques. En outre, les structures de la membrane pobrezhdenie intensifie la peroxydation des lipides et de l'accumulation d'acides gras - procédés, dont l'intensité dépend en grande partie sur le taux et l'ampleur des changements métaboliques qui conduisent à la formation d'un infarctus du myocarde.
très grande importance est l'augmentation de l'émission dans l'espace extracellulaire des neurotransmetteurs excitateurs - glutamate et aspartate insuffisance recaptage astrocytes et le recyclage des récepteurs du glutamate hyperstimulation contrôlée et éventuellement l'ouverture des canaux calciques. Une augmentation de la teneur en calcium intracellulaire stimule d'autres réactions pathobiochimiques conduisant à la mort neuronale nécrotique et à l'apoptose. Sur cette base, il a formulé le concept de glutamate « eksaytoksichnosti »( de l'anglais exciter -. Institut), qui joue un rôle important dans la formation d'un infarctus cérébral. Les niveaux d'anticorps d'étude au glutamate des récepteurs, la dépendance du degré de gravité de déclenchement de la course de glutamate et d'aspartate. En même temps il est démontré que la mort neuronale est causée par une accumulation non seulement des substances neurotoxiques, mais substances déficientes possédant une activité neurotrophique.
Au stade aigu de l'AVC ischémique, l'activité enzymatique du corps est perturbée. Une de ses manifestations est la formation dans les neurones de radicaux libres qui endommagent l'endothélium des vaisseaux.
En fonction du degré d'ischémie activé cycle de l'acide arachidonique avec son accumulation de produits secondaires( Prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes).Ces substances biologiquement actives ont un effet négatif sur le tonus vasculaire et le système d'agrégation des cellules sanguines, favoriser l'agrégation des plaquettes et intensive des globules rouges, ainsi que la viscosité du sang augmente, l'hématocrite, le fibrinogène.
En plus des changements locaux bruts directement dans la zone ischémique, les processus pathologiques se produisent dans le système des systèmes humoraux et hormonaux. Le plus important est l'hyperglycémie réactive, qui n'est pratiquement pas dopée avec les médicaments correspondants. Ces changements favorisent la glycosylation de l'hémoglobine intensive, ce qui entraîne une réduction des propriétés de transport de gaz du sang, que le déficit dans les neurones du glucose et de l'oxygène améliore l'acidose lactique et une perturbation métabolique généralisée.ischémie cérébrale
peut également être accompagnée par des niveaux accrus d'adrénaline et d'autres catécholamines, vasopresseurs. Cependant, leurs effets vasoconstricteurs dans une vasodilatation passive forte( de vasoparalysis) en raison, principalement, acidose lactique forte, peut montrer un minimum, ou absent tout à fait.
rôle essentiel pour l'AVC ischémique est donné les changements de système prostanoïdes comprenant prostaglandines, thromboxanes et prostacyclines.élévation multidirectionnelle de divers prostanoïdes dans le liquide sanguin et céphalorachidien est accompagnée d'un changement de réactivité de l'artère dans la zone ischémique et l'effet coagulant. Les changements les plus prononcés dans le spectre quantitative des prostanoïdes se produisent dans une attaque thrombotique, ce qui affecte la gravité, la fréquence des complications et effets indésirables.
pathogénique justifiée par la séquence d'étapes de causalité "cascade ischémique" formulé en 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Iakovléva.Étapes suivantes obtenus « cascade ischémique de»:
Exodus « cascade ischémique » est la formation d'un infarctus dans le cerveau. Dans ce processus, deux mécanismes jouent un rôle: la mort cellulaire nécrotique et l'apoptose( mort programmée génétiquement).
La signification pratique de l'analyse par étapes de la «cascade ischémique» est soulignée;puisque chacune des étapes est une cible pour les effets thérapeutiques. Le plus grand effet clinique est atteint avec la nomination de la thérapie dans les premiers stades. A la première étape des mesures les plus prometteuses pour améliorer la perfusion du tissu cérébral, les étapes 2-8-m - La thérapie de protection ou neuro-cytoprotecteur. La combinaison la plus justifiée des deux domaines de soins intensifs.
taux de perfusion du cerveau détermine le degré de troubles du métabolisme cellulaire: le flux sanguin dans la zone ischémique peut varier en intensité et la durée. L'hypoperfusion dans la zone ischémique se produit d'abord et plus brusquement dans le noyau de l'infarctus;il est moins prononcé dans la zone de pénombre. La mort des neurones dans le noyau d'une crise cardiaque et la réversibilité possible des fonctions dans la zone crépusculaire dépendent du degré de hypoperfusion. La durée de l'étape d'hypoperfusion est très variable;en moyenne, il est pris 12-18 h
phénomène le plus défavorable de « non-reprise de la circulation sanguine»( pas de Phenomen refusion) -. le résultat de la pression de perfusion extrêmement faible et les troubles graves de la microcirculation. Avec elle, la mort des neurones se produit à la fois dans le noyau de l'infarctus et dans la pénombre.
Par la suite, en règle générale, est revascularisation - la restauration du flux sanguin dans la région ischémique. Son niveau et sa rapidité de manifestation dépendent d'un certain nombre de facteurs. Les principaux sont les navires concernés calibre taux de réduction et les troubles de la microcirculation en eux, la probabilité et l'ampleur de l'intensité de la thrombolyse spontanée et la reprise du flux sanguin. Reperfusion se produit habituellement giperkininogenez caractérisé par une vasodilatation et une altération perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. En cas de reperfusion, le risque d'infarctus hémorragique augmente. En outre, lorsque les conditions de création hyperperfusion pour la formation d'un oedème cérébral, une perturbation encore plus du métabolisme cellulaire et, finalement, la mort neuronale.
oedème cérébral - le résultat des changements brusques de propagation du métabolisme progressive dans une zone sur angioparalysis périfocale de Infarctus. Point, « déclenchement » le développement de l'oedème est la pénétration de l'eau dans le neurone de l'espace extracellulaire en raison de la violation de la perméabilité de la membrane.
Le gonflement des cellules provoque un œdème intracellulaire. Au cours de l'ischémie prolongée, il est rejoint par extracellulaire( vasogène) gonflement dû à la détérioration progressive de la barrière hémato-encéphalique et l'accumulation dans la zone affectée de produits non oxydés formés dans des conditions de glycolyse anaérobie. L'œdème vaginal se développe principalement dans la substance blanche. Avec des crises cardiaques étendues, une désorganisation grossière du flux sanguin cérébral, l'œdème s'étend sur de vastes zones. Ainsi, en augmentant la masse de l'hémisphère endommagé( et dans certains cas, et contraire) et donc, la compression des vaisseaux diminue à un degré encore plus grand niveau de perfusion cérébrale. L'œdème favorise le développement de la luxation et le coincement subséquent des structures cérébrales.hémisphères de dislocations conduit à une hernie de la tente du cervelet dans la coupe et le développement du syndrome du tronc cérébral secondaire, l'émergence progressive après la formation d'une crise cardiaque dans les symptômes des lésions de l'hémisphère du tronc et le bulbe rachidien. La dislocation des structures subtentorielles se produit dans le grand foramen occipital. Les syndromes de dislocation sont la cause directe la plus fréquente de décès des patients atteints d'infarctus cérébral.
Les caractéristiques cliniques et les conséquences d'un AVC ischémique dépend de la taille et la localisation de l'infarctus du myocarde.Échus complexe largement interdépendantes, mais avec des facteurs de compensation. Ce sont les mécanismes de l'ischémie cérébrale aiguë( thrombose, l'embolie, l'insuffisance cérébro-vasculaire), une zone affectée spécifique, les caractéristiques anatomiques individuelles de la structure du système artériel du cerveau, l'inclusion éventuelle d'une circulation collatérale, le degré d'autorégulation de désorganisation, en grande partie détermine le niveau de la pression de perfusion dans la région vasculaire affectée.
presque impossible de prédire dans quelle mesure la présence d'anastomoses et le niveau de la circulation collatérale se reflètent dans le tableau clinique;options possibles sont très hétérogènes. Par exemple, prononcé sténoses de l'artère carotide interne( 80%), mais avec le plein fonctionnement du cercle de Willis peut être asymptomatique. Embolie cérébrale postérieure artère segment distal dans un réseau développé zone relativement petite anastomoses peut provoquer la formation d'un infarctus suffisamment grandes avec déficit neurologique persistant.
caractéristiques individuelles des anastomoses dans certains cas, de déterminer les différentes options pour la redistribution de la circulation sanguine dans l'ensemble du système circulatoire du cerveau, y compris les réactions vasculaires pervertis - syndrome de vol.
syndromes locaux dérobent à proximité de l'ischémie focale peut se produire dans deux variantes. Origine - « directe voler » décrit Lassen N. - déficit immédiat de la circulation sanguine en raison de la chute entraînant une sténose ou une artère de la pression de perfusion dans celle-ci par le mécanisme de l'échec de l'autorégulation. Deuxième mode de réalisation - « pervers syndrome steal» ou le syndrome de Robin Hood( voleur de fées, la richesse de charmille riches et pauvres distribuer) - redistribution du sang des zones avec le flux sanguin intact dans la zone ischémique.
commune vole souvent des syndromes ont exprimé une redistribution considérable de sang à travers les anastomoses corticales entre les branches de la piscine ou croisée écoulement du sang dans les artères du système de l'artère carotide dans le bassin vertebrobasilar.
Avec la formation rapide d'une sténose dans les artères massif de la tête ou dans l'artère cérébrale principale proximale, dans une autorégulation de rupture brutale, mais performantes anastomoses, une diminution de la circulation sanguine peut se produire dans le système artériel de l'hémisphère opposé.L'inhibition forte du flux sanguin cérébral peut entraîner interhémisphérique diashiza déposée SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), pour former des traits "miroir".
dérobent les phénomènes sont parfois fortement résultat pervers, un flux rétrograde;tandis que les perturbations hémodynamiques observées dans les parties distales.« Clavière steal » est parfois observée.occurrence de niveau
Variabilité voler syndromes, leur intensité et leur fréquence dans chaque cas dépend de la variabilité individuelle de la structure anatomique du système artériel du cerveau, de diverses combinaisons de la localisation et de la sévérité des changements sténosées et occlusifs dans les vaisseaux, le niveau d'hémodynamique et de la viabilité fonctionnelle( ou l'échec) mécanisme d'autorégulation cérébralecirculation.syndrome de vol
développement contribue souvent à des difficultés de diagnostic en raison de symptômes neurologiques multifocaux possibles, et dans certains cas - en raison de leur « migration ».
longueur caractéristique exacte du niveau vol syndrome et change de direction d'écoulement peut être déterminée à la suite TKUZDG.caractère
résultant à la suite d'un AVC ischémique hémodynamique complexe et des changements métaboliques permet d'identifier les principaux, les domaines des soins intensifs les plus prometteurs:
Dans un avenir proche, de toute évidence, sera utilisé et de nouveaux médicaments, en particulier de corriger l'impact négatif de l'acidose lactique et le glutamate. Selon
Amerikanskvy médicale Association( 1992), dans 30% des cas sont la cause de l'embolie du myocarde artério-artérielle des artères extracrâniennes;dans 20-25% des cas - intracardiaque thrombi;dans 15-20% des cas surviennent lacunaires infarctus, le plus souvent causée par des lésions dans les petites artères du cerveau due à l'hypertension. Dans 30% des cas, les causes des crises cardiaques demeurent non précisées.
prodromes se développent parfois au fil des semaines, voire des mois avant la course non spécifique. Maux de tête, vertiges, sensation de « brunissement » devant les yeux sont souvent observés dans les cas d'accident vasculaire cérébral chez les patients ayant une forte augmentation de la pression artérielle. Plus fort prédicteur de l'AVC ischémique est un accident ischémique transitoire, surtout plus fréquentes et plus longues. Cependant, dans sa caractéristique d'actualité, ils ne correspondent pas nécessairement à la piscine, qui est formé par une crise cardiaque. Par précurseurs comprennent également des épisodes uniques ou répétées d'amnésie globale - une désorientation soudaine dans le monde, zapamyatovanie événements précédents. Les attaques d'amnésie globale durent de plusieurs heures à plusieurs jours.
AVC ischémique peut survenir dans un rêve. Selon W. Barnaby( 1990), parmi les 40% du sommeil développement thromboses et embolique 17%.Le taux de développement des symptômes sont des formes distinctives de fonction concluante AVC embolique causée par l'insuffisance cérébrale thrombotique et vasculaire. L'apparition soudaine de la perte de conscience et l'apparition simultanée de symptômes neurologiques distincts quasi pathognomonique pour embolies - principalement gros troncs artériels. Embolie la plupart des autres formes d'accident vasculaire cérébral ischémique se développe lorsqu'un événement d'arythmie. L'augmentation progressive des symptômes ou un « scintillement » pendant des heures ou parfois 1-2 jours pour deux autres variantes cliniques caractéristiques AVC ischémique - thrombotique et hémodynamique( insuffisance vasculaire cérébral).Chez eux, la prévalence des symptômes focaux par rapport à la paralysie cérébrale est caractéristique. La caractéristique topique du déficit neurologique correspond aux lésions de certains pools vasculaires. Les crises d'épilepsie dans la phase aiguë de l'AVC ischémique sont observés dans 3-5% des cas et sont principalement généralisés.temps
au cours de laquelle il y a la progression des symptômes, suivie de leur régression progressive dans les trois modèles d'accident vasculaire cérébral ischémique est extrêmement variable. Cela dépend des facteurs etiopathogenetic( embolie, thrombose, insuffisance vasculaire cérébrale), le calibre du navire concerné et le volume des zones ischémiques de la capacité du cerveau et le taux d'inclusion de la circulation collatérale, hémodynamique central, la probabilité de complications.
Cette disposition est confirmée par deux versions diamétralement différentes de la vitesse de développement de l'AVC ischémique - par embolie très rapide ou soudaine à pseudotumor caractérisée par la croissance des symptômes focaux pendant des semaines, voire des mois. Cette variante est observée dans la sténose lentement progressive des artères cérébrales ou les grandes artères cérébrales.
devraient être clarifiées formulé à différents moments par des experts de définition de l'OMS de « la phase aiguë de l'AVC. »En 1969, l'OMS a proposé de considérer le "stade aigu" les 21 premiers jours après la maladie. Cette disposition est encore utilisée dans de nombreuses publications relatives aux résultats et au pronostic de toutes les formes d'AVC.En 1977, les experts de l'OMS a recommandé d'envisager la phase aiguë des premières 48 heures après l'apparition de la maladie. EI Gusev et al.(1997a) établissent une distinction période aiguë - les 3-5 premiers jours après un AVC, la période aiguë - jusqu'à 21 jours, la première période de récupération - 6 mois, et la période de récupération tardive - jusqu'à deux ans après la maladie.
Cependant, de notre point de vue, est justifié de considérer la phase aiguë de la période de temps pendant laquelle augmente les symptômes cérébraux et / ou centres de coordination et ont besoin d'un suivi des soins intensifs d'urgence et constante du patient.étape subaiguë est une période de stabilisation, quand il n'y a pas de menace immédiate pour la vie du patient.détection
de course d'addition étapes, il est conseillé du point de vue pratique les trois options de sélection de débit - une progressive, récidivante et regredientny.
un type progressif se caractérise par une dépression constante des fonctions vitales, l'approfondissement des violations de la conscience, augmentation de la gravité du déficit neurologique, le développement précoce des complications. Bien sûr progressive se produit le plus souvent dans la thrombose de l'artère basilaire, grande Infarctus continentale impliquant un développement rapide œdème cérébral et la circulation de l'alcool avec facultés affaiblies, alors que les complications précoces d'adhésion( pneumonie, trachéobronchite purulent).Cette variante est plus fréquente chez les patients âgés après récidive d'AVC - en particulier dans les cas d'hospitalisation tardive.
Regredientny type de flux se produit la plupart du temps avec l'oppression légère, non continue de la conscience, ou le développement de déficit neurologique sans perte de conscience. Au stade initial de la perturbation des fonctions vitales sont absentes ou susceptibles d'une correction rapide. Les symptômes de retombées sont relativement indéfinis. Regredientnoe pour habituellement observé avec infarctus limité, la thrombose ou embolisation causé branches terminales avant, les artères cérébrales moyen et postérieur ainsi au faible volume des foyers ischémique dans le tronc cérébral. En partie pour associée fréquemment en régression se produisant recanalisation spontanée des artères thrombosées.
de type récurrent de l'écoulement est caractérisé par l'amélioration de l'état résultant d'un arrière-plan de la régression des symptômes survenant immédiatement après la course. Les rechutes peuvent se produire à des moments différents et sont causés par de nombreuses raisons - re artério-artérielle ou d'embolie cardiocerebral, la reprise de la thrombose, le développement d'accident vasculaire cérébral « combiné », les complications somatiques - pneumonie, trachéo purulente, décompensation insuffisance cardio-vasculaire. Parfois, la rechute se produit en raison d'une intensité insuffisante, un traitement adéquat, le médicament est contre-indiqué destination, principalement vasodilatateurs.
Si nécessaire dans chaque cas de mesures sont rognées détérioration causes, récidivante type de flux peut être transformé en un progressive.
«Miroir » coup - ou plus précisément « miroir » Infarctus - aspect central des symptômes dans leur hémisphère de caractérisation des lésions d'actualité respective opposée à celle qui a été frappé avec l'apparition de la maladie.déficits neurologiques causés par Infarctus « miroir » se manifeste à différents moments à partir du moment de la formation du primaire, l'objectif principal - de 9-16 heures à 3-5 jours de maladie. Dans la plupart des foyers
« miroir » ischémie dans des zones localisées d'approvisionnement en sang adjacent, mettre fin à vaskulyarizuemyh branches corticale antérieure, médiane et postérieure artères cérébrales. Lorsque l'approvisionnement en sang aux foyers ischémique dans la zone, les branches mises en œuvre de la partie antérieure et les artères cérébrales moyennes « miroir » apparition du myocarde se manifeste la posture caractéristique « l'homme dans le canon » - parésie a exprimé les deux mains à la force relativement intacte dans les membres inférieurs. Par « miroir » l'approvisionnement en sang du myocarde dans la limite de la zone, les branches mises en œuvre artères cérébrales moyennes et postérieures posent la déficience visuelle bilatérale( y compris la cécité dans les deux yeux), ainsi que la violation drastique des fonctions gnostiques et praksisa. Pri lésions ischémiques dans les deux piscines artère cérébrale antérieure se développesyndrome comprenant genre parésie souvent asymétrique extrémités distales essentiellement inférieurs, troubles de la parole, des changements mentaux dans la forme ou la désorientation pansement psevdodementnogoSIC, mais aussi réflexe de préhension à deux côtés est plus prononcée avant d'apparaître sur le côté opposé au développement de l'infarctus du primaire( principal).Avec les lésions du cervelet, les infarctus "miroirs" sont rares.
Le diagnostic clinique est basé sur les résultats de la surveillance dynamique de l'état neurologique. L'apparition des symptômes des caractéristiques pertinentes de son foyer topique disposées symétriquement par rapport à la première surgi, montre l'évolution du « miroir » de crise cardiaque. Avec un haut degré de fiabilité, le diagnostic est confirmé par scanner ou IRM.La zone d'un infarctus «miroir» est généralement inférieure à la zone primaire( primaire).études de
en utilisant la tomographie par émission de protons prouvé que base « miroir » infarctus sont symétriques par rapport au foyer primaire( principal) prononcée des changements dans le débit sanguin cérébral et les conjuguer perturbation du métabolisme cellulaire. Cependant, les causes conduisant à la formation d'un coup de "miroir", jusqu'à présent, restent floues. Il est supposé que les courses "miroir" se produisent en raison des particularités individuelles de la circulation collatérale. La désorganisation des relations hémisphériques, ce qui contribue à la formation de « miroir » des crises cardiaques, un rôle joué par les neuropeptides qui ont une action spécifique par rapport à la partie de l'apparition de troubles de la motilité.Lorsqu'un infarctus «miroir» se produit, la thérapie doit être intensifiée.
Pour indiquer cette course variante différents termes - « infarctus hémorragique », « avec le composant d'un infarctus hémorragique », « Infarctus hémorragie. »Le diagnostic basé sur des données cliniques est extrêmement difficile. La plupart des infarctus hémorragique se développe en 2-4 jours à partir du moment de la maladie et de préférence à temps cardioembolique. Les seules méthodes de diagnostic fiables sont la tomodensitométrie et l'IRM.Selon les résultats des méthodes de recherche et de neuroimagerie Les autopsies ont révélé la transformation hémorragique de crises cardiaques dans les premières heures, selon certains auteurs, dans 58-70% des cas.
rôle décisif dans le développement de la transformation hémorragique joue la formation rapide d'une crise cardiaque massive dans une recanalisation des artères obstruées avec une pression artérielle élevée ou la migration d'emboles, la propagation du thrombus dans le lit vasculaire distal sans recanalisation du navire endommagé.transformation hémorragique au ramollissement netromboticheskih( insuffisance cérébrovasculaire mécanisme) peut se produire dans le flux sanguin fortement restreint, et à angioparalysis angiostaze. Une condition indispensable pour faciliter le tissu nécrotique de transformation hémorragique augmente la perméabilité des parois des petites artères cérébrales garantit le processus de diapédèse. Sont essentiels dans la zone de libération du myocarde des concentrations excessives de catécholamines et des prostaglandines, des troubles de la microcirculation vives, la dégradation de la rhéologie du sang et de l'accumulation des produits du métabolisme cellulaire avec facultés affaiblies.risque
de transformation hémorragique dépend du volume de l'infarctus - si cette quantité est supérieure à 50 ml, le risque de zone de nécrose hémorragique augmente 5 fois, et avec un infarctus étendu, caractérisé par tomographie assistée par ordinateur comme un « effet de masse » - 20 fois.
Environ 50% des foyers de transformation hémorragique et pétéchies sont localisés principalement dans le cortex. Environ 25% sont de petits hématomes plus souvent dans les ganglions de la base.de plus grandes lésions détectées dans hémorragie de 17% sur les grands infarctus et 7% de la zone de transformation hémorragique sur ordinateur tomographies schéma similaire, détectable avec des hémorragies dans le cerveau( résumé publié J. Shevchenko L. et al., 1997].
conséquence morphologique caractéristique clinique. au cours de l'infarctus hémorragique foyers hémorragique Monotype petit volume ne pas aggraver la maladie - « transformation hémorragique muet », qui se trouve dans 10-15% des patients avec un AVC ischémique secondaireTh. Détérioration de la gravité des patients dans ces cas a provoqué Anticoagulants but
à myocarde étendu en fonction de leur taux de formation est d'usage de distinguer deux types de cours clinique:. . subaiguë et le type aiguë subaiguë est observée principalement à faible BP Dans un premier temps les symptômes cliniques rappelle l'ischémie variante la plus fréquente. AVC avec un développement progressif, prédominance des symptômes focaux sur l'infarctus cérébral. Cependant, le plus souvent dans le saccadée état 2-5 e jour se détériore rapidement - la gravité croissante du déficit neurologique. Lorsque les symptômes apparaissent, ce qui indique l'expansion de la zone d'ischémie primaire a eu lieu, il peut y avoir une dépression floue de la conscience.symptômes Shell et l'apparition de sang dans les impuretés du liquide céphalorachidien sont rares.type de type de développement infarctus aigu du hémorragique, les caractéristiques et la gravité des symptômes sont plus sans rappeler un accident vasculaire cérébral hémorragique. Tout à coup, ou très rapidement révélé une combinaison de très marquée cérébrale, focale, et les symptômes de la coquille. Hyperthermie est observée et les variations de la numération globulaire( leucocytose, changement leucocytaire gauche).Dans certains cas, dans le liquide céphalorachidien a révélé un léger mélange de sang. Dans le type aigu de la mort d'un infarctus hémorragique survient généralement due à un gonflement et la dislocation des structures cérébrales ou des complications extracérébrales.
Ainsi, la notion moderne de transformation hémorragique d'un infarctus cérébral nous permettent d'affiner les tactiques de traitement avec des anticoagulants, et pour sécuriser ce type de thérapie. Anticoagulants peuvent être administrés au moment plus tôt après un AVC seulement après un CT ou IRM pour exclure une hémorragie. Compte tenu du calendrier des signes les plus fréquents d'imprégnation d'un infarctus hémorragique( 2-4 jours) en cas de détérioration des patients dans ces périodes est montré répétée TDM ou l'IRM, qui est capable de détecter la formation d'un infarctus hémorragique. Les anticoagulants dans de tels cas sont immédiatement annulés.
Ce terme désigne l'apparition simultanée de changements ischémiques dans un domaine des hémorragies cérébrales et - à un autre. Parfois, de tels traits sont appelés "compliqués".
En conséquence des études pathologiques sochetannye accidents vasculaires cérébraux se trouvent dans 3-23% des décès dus à des causes communes aiguës krovoobrascheniya. Naibolee cérébrale d'accident vasculaire cérébral combiné sont exprimés vasospasme observée avec hémorragie méningée et conduit à la formation de « différée » dans les Infarctus piscine endommagés artère;syndrome de tige secondaire - petites hémorragies dans le canon et la médulla, résultant en général infarctus hémisphérique avec œdème périfocale et conduire à l'hernie « supérieur »( saillie divisions médiobasal dans le galop encoche du lobe temporal cérébelleuse);la formation rapide d'un grand infarctus( souvent avec l'occlusion embolique de l'artère carotide interne et le milieu cérébral contre l'hypertension artérielle), conduit souvent au développement de foyers hémorragiques dans le endommagé, et souvent dans l'hémisphère opposé.
Les seules méthodes de diagnostic sont l'imagerie par résonance magnétique ou par ordinateur.
Ce terme fait référence à des conditions dans lesquelles l'image de l'AVC aigu et à l'autopsie ne montre pas de changements morphologiques macroscopiques dans le cerveau qui peut expliquer les manifestations cliniques. Dans la grande majorité des cas, le pseudo-accident vasculaire cérébral se déroule de manière similaire à l'ischémie;rarement, il ressemble à une hémorragie cérébrale.des raisons de
psevdoinsulta sont la pneumonie, cardiaque aiguë ou chronique ou une insuffisance cardiaque pulmonaire, la pancréatite, l'infarctus du myocarde, une intoxication grave à l'alcool, les conditions septiques, endointoxication avec des brûlures graves et maladies oncologiques, le diabète, hémorragie gastro-intestinale, l'anémie, la péritonite.conditions préalables à
psevdoinsulta de développement est infériorité morfofunktcionalnaja de certaines zones du système vasculaire du cerveau à la suite de lésions athérosclérotiques, d'un AVC, les lésions cérébrales traumatiques, inflammatoires. Ces conditions sont réalisées dans l'image fortement
du débit sanguin cérébral en raison de la décompensation à venir habituellement central et / ou hémodynamique cérébrale, l'oppression hémostatique rapide et les propriétés de transmission du sang, ce qui provoque une hypoxie.
Dans la plupart des cas psevdoinsult diagnostiqués chez les personnes de plus de 65 ans. La déclaration de
rapport se produit dans 3,6-6,3% des patients qui sont diagnostiqués avec la vie d'un accident vasculaire cérébral.
raisons pour un diagnostic erroné est la prévalence des symptômes neurologiques de manifestations somatiques de la maladie, des lésions atypiques en pathologie cardiovasculaire chronique, pulmonaire, hépatique, rénale. De plus, la cause des erreurs de diagnostic dans la plupart des cas est une gravité forte des patients dans le temps d'hospitalisation et le manque d'informations fiables, les antécédents médicaux, ainsi que les difficultés d'examen physique détaillé - 40-60% de ces patients meurent dans les trois premiers jours d'hospitalisation.
Actuellement, le diagnostic de la véritable nature de la maladie est beaucoup plus facile - les résultats de l'ordinateur et l'imagerie magnétique nucléaire nous permettent d'établir l'existence d'une lésion anatomopathologiques suffisamment étendue, ce qui confirme la présence d'accidents vasculaires cérébraux ou ayant des symptômes causés par des flux importants de la pathologie somatique.
saignement dans le cerveau( hématome intracérébral) - Forme clinique de l'AVC aigu causé par la rupture des vaisseaux sanguins intracérébrales et infiltration dans le parenchyme. Il doit être différenciée d'une hémorragie méningée, hématomes sous-duraux et l'infarctus hémorragique.
raisonshémorragie cérébrale peut être des blessures, forte augmentation soudaine de la pression artérielle, une hémorragie secondaire dans le canon et la moelle épinière( syndrome de tige médullaire secondaire avec dislocations massives et les pénétrations supratentorielles infarctus impliquant un oedème cérébral) et artérite, coagulopathie et les tumeurs cérébrales. Ces processus pathologiques donnent lieu à une hémorragie en présence de changements du système artériel cérébral préexistants. Dans la plupart des cas, il est spécifique à l'hypertension artères Hyalinose de petit calibre et artérioles, qui sont formés lorsque plusieurs micro-anévrismes, et parfois une nécrose locale de l'intima. Hémorragie se pose également dans les zones où localisées malformation - mikroangiomy, microangiopathie, télangiectasie, cavernome.
hémorragie massive de diverses étiologies caractérisé localisation ambiguë.Hémorragies provoquées par l'hypertension et localisées sur la limite de la matière grise et blanche - hématomes lobaires sont limitées et il est relativement rare. Sur la base des données cliniques, ils sont difficiles à différencier des crises cardiaques;les résultats des études CT et IRM sont d'une importance décisive dans de tels cas. Dans 80% des cas d'hypertension sur la base d'une hémorragie due à la rupture lentikulostriarnyh artères et leurs branches, conduisant à la destruction des noyaux gris centraux, bouchons interne et externe, et le thalamus.ils sont souvent accompagnés d'entrée de sang dans les ventricules latéraux, et parfois dans l'espace méningée.hémorragie hypertensive causée par la rupture des artères cervelet et cérébelleux sont souvent accompagnés par percée du sang dans le ventricule IV ou dans l'espace méningée. Rapidement hématome émergent limite sévèrement l'espace subtentorial et conduit à des violations brutes de circulation de la liqueur. Les hémorragies dans le tronc ou le bulbe rachidien conduisent rapidement à la mort.
Hémorragie en raison de la violation de l'intégrité de mikroangiom se développent habituellement dans diapedesis de type.lésions hémorragiques sont localisés dans les mêmes régions que l'hémorragie hypertensive, mais l'étendue des dommages aux structures cérébrales est moins prononcée.
Si les patients ne meurent pas, foyer hémorragique subit des transformations successives. Dans un premier temps transmis en continu formes sanguines un caillot de fibrine, qui est ensuite converti en une masse liquide qui subit progressivement la résorption. Par la suite zone d'hémorragie preformiruetsya dans un kyste entouré par la coquille fibrokystique.manifestations cliniques
d'hémorragie dans le cerveau sont déterminées par le volume du sang en flux continu, la localisation de l'hématome intracérébral et le taux de sa formation. Les symptômes neurologiques dus à trois facteurs principaux:
prodromes sont pratiquement absents. Seulement de temps en temps il y a des symptômes non spécifiques - maux de tête, sensation d'anxiété anxieux ou démotivés, des vertiges, des acouphènes. Saisies dans l'histoire dans une certaine mesure seulement caractérisée par intracérébrale angiome de larmes.
pathognomonique de l'hémorragie est une apparition soudaine aigu avec rezchayshey maux de tête. Après avoir lieu habituellement à la même dépression temps de la conscience, des vomissements, une perte de symptômes bruts. Les symptômes de la coquille sont bientôt attachés. Cependant, avec un coma profond, ils sont généralement absents. Les hémorragies hémisphériques sont souvent accompagnées de crises convulsives.
Il existe trois types de l'hémorragie du cours - aiguë, subaiguë, chronique. Aiguë
forme de réalisation - hémorragie clinique sous forme de coma profond et les symptômes de hernie se développe sur plusieurs secondes ou minutes. La mort survient dans quelques heures ou quelques jours. Ce type de développement a lieu chez 70 à 80% des patients hospitalisés. En fait, il se produit plus fréquemment depuis le développement d'hémorragies aiguës, de nombreux patients meurent avant l'hospitalisation.le type
subaiguë et se caractérise par l'apparition soudaine, les manifestations cliniques mais pendant un certain temps à se stabiliser, et il n'y a aucun symptôme indiquant le développement de hernies. Une régression de la dépression de la conscience et des symptômes focaux peut être observée. Cependant, en raison de la formation d'un oedème cérébral dans 2-3 jours, et réapparaissent parfois un peu plus tard des symptômes de pression intracrânienne - augmentation de la gravité et les symptômes méningés focaux, des signes de hernies. Souvent, la cause de l'aggravation des conditions sont des hémorragies répétées.
Le développement chronique d'hémorragies est rare - principalement dans les cas où elles se développent en diapédèse. Il est difficile de différencier les syndromes pseudotumoraux, qui provoquent une forte augmentation de la pression intracrânienne. En règle générale, la vraie nature de la maladie peut être clarifiée par une analyse minutieuse de l'information anamnestique. Les maladies manifestaient syndrome de psevdotumoroznym, des maux de tête paroxystiques manifestes et des étourdissements, la progression lente des symptômes focaux. Les résultats de l'examen CT et de l'IRM ont une valeur diagnostique décisive.
Selon l'étiologie et la localisation, les hématomes diffèrent dans les différences cliniques, ce qui affecte dans une certaine mesure les tactiques thérapeutiques.
Hémorragies dans la région du striatum( barrière) se développent presque toujours chez les patients souffrant d'hypertension artérielle sévère et principalement pendant la journée. Souvent, ils se produisent avec une forte contrainte physique ou de stress. De temps en temps, il peut être précédé par des phénomènes prodromaux sous forme de fuzziness, parésie transitoire, la dépression transitoire des épisodes de conscience, des maux de tête ou des étourdissements.
Les symptômes se développent, en règle générale, soudainement et atteignent la sévérité maximale en quelques secondes. Les patients tombent immédiatement et le coma s'installe.Étant donné que l'hématome est localisée au voisinage de la capsule interne, immédiatement révélé la paralysie flasque prononcée ou parésie sur le côté opposé, qui a développé un hématome;Des symptômes pathologiques sont trouvés. Caractéristique sont la déviation de la vue vers l'hémisphère affecté, ainsi que diverses formes de troubles respiratoires, l'hyperthermie, le vomissement, la bradycardie. La pression artérielle est souvent augmentée. Comme le volume de l'hématome augmente et le développement rapide de l'œdème périfocal, la pression intracrânienne augmente, les symptômes précoces du coin supérieur puis inférieur sont révélés. Une rupture
hématome massif de la localisation dans le ventricule latéral d'un coup, il vient une dégradation encore plus marquée. Le coma profond se développe, les réflexes tendineux disparaissent, les symptômes pathologiques cessent d'être causés. Violation des fonctions de la tige montré des changements drastiques dans la respiration, bradycardie, tachycardie et a été rapidement remplacé par les variations brutes de la fréquence cardiaque, ainsi que hyperthermie et hyperglycémie. Lorsque les phénomènes d'aggravation de la dépression respiratoire et de l'hémodynamique meurent rapidement.
Avec un drainage précoce du système ventriculaire, aucun résultat létal ne se produit, mais les patients présentent encore un déficit neurologique important.
Hémorragies dans la cuspide visuelle sont souvent accompagnés d'une percée de sang dans le troisième ventricule. Le tableau clinique est similaire à celui décrit ci-dessus avec des percées dans le ventricule latéral. Les hémorragies de petit volume se manifestent par le syndrome thalamique. Elle est caractérisée par hemianopsia controlatéral du même nom, controlatéral hémiparésie, l'anesthésie unilatérale et « main thalamique » - flexion du poignet et métacarpophalangienne falangovyhsustavah en extension dans les articulations interphalangiennes. Parfois, du côté de la défaite, il existe une hyperkinésie choréo-athétosique. Douleur thalamique, en règle générale, apparaît après un certain temps après une hémorragie.
Hémorragies dans le pont de la variole se produisent généralement chez les patients souffrant d'hypertension artérielle sévère. Les symptômes et les résultats dépendent de la localisation des hématomes.hémorragie étendue avec une pause dans le ventricule IV ou de l'extension rostrale du thalamus ou medulla caudal pour rapidement fatale. Les hémorragies mineures provoquent une dépression rapide de la conscience et l'apparition des symptômes de la défaite du Pont Varoliev. Saignent dans les pons généralement pas une maladie unilatérale limitée, et donc dans la plupart des cas, il y a des nerfs crâniens bilatéraux et tétraparésie.hémorragies
dans la protubérance et le mésencéphale peut être une manifestation du syndrome du tronc cérébral secondaire, ce qui se produit lorsque la pénétration supérieure - dislocation et le déplacement caudal de structures supratentorielles à la suite d'un infarctus hémisphériques massives et l'hémorragie, accompagnée d'oedème.
Les hémorragies de la substance grise et de la zone frontalière diffèrent des hémorragies du striatum et de la cicatrice visuelle par deux circonstances. La première - à la différence de celle-ci se produisent de façon prédominante non sur la base de l'hypertension artérielle due à des dysplasies et( microangiopathie mikroangiomy), troubles de la coagulation et des causes non précisées. Deuxièmement, ils coulent plus facilement et, dans certains cas, sont disponibles pour un traitement chirurgical.
Le tableau clinique est provoqué par la localisation des hématomes et leur volume. Les hématomes lobaires s'étendent à une zone restreinte de l'un des lobes de l'hémisphère. L'hémorragie parenchymateuse-sous-arachnoïdienne se produit généralement avec des micro-anévrysmes ou angiomes situés superficiellement.
Ces deux formes manifestent des formes moins graves de dépression de la conscience et non pas comme un déficit neurologique aigu par rapport à des hémorragies dans le striatum et le thalamus. Cependant, avec des hémorragies dans le blanc et surtout dans la matière grise, les crises focales et généralisées se produisent beaucoup plus fréquemment. Lorsque
dans les lobes hématomes pariétal et temporal prédomine controlatéral hémiparésie( hémiplégie) avec un faible tonus musculaire et l'inhibition ou la promotion des réflexes tendineux, stopnye symptômes pathologiques. Lorsque l'hémisphère dominant est affecté, des troubles aphasiques de diverses formes et degrés de gravité sont révélés. Les hématomes du lobe occipital sont caractérisés par une hémianopsie controlatérale homonyme. Les lésions du système pyramidal ne s'expriment en général que par une augmentation des réflexes tendineux. Les hématomes du lobe frontal de l'hémisphère dominant se manifestent par une aphasie motrice et par des symptômes pyramidaux non prononcés. Lorsque la conscience est clarifiée, des violations des fonctions mentales sont trouvées.
Des hémorragies massives, accompagnées d'un gonflement important, conduisent à la dislocation des hémisphères et des vklineniyu supérieurs. Avec des hémorragies dans le lobe temporal, il est asymétrique et se manifeste principalement par la compression de la racine du nerf oculomoteur du côté de la lésion.
En règle générale, les hémorragies du cervelet se manifestent chez les patients atteints d'hypertension artérielle sévère. Le cours et le résultat dépendent de la taille de l'hématome. Les hématomes massifs se brisent dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans le système ventriculaire. Développer rapidement le coma, la dépression respiratoire sévère et l'hémodynamique;un résultat mortel se produit dans les prochaines 24 heures. Ce type de flux est observé dans 20% des hémorragies du cervelet. Dans la plupart des cas, la maladie est moins catastrophique. Tout d'abord, il y a un mal de tête aigu, principalement dans la région occipitale, des vertiges, des vomissements répétés. Ensuite, le cou raide et l'ataxie sont identifiés. Souvent, il y a une pose forcée de la tête - incliner vers l'arrière ou sur le côté.Plus tard, la dépression de la conscience survient rapidement et une triade caractéristique des symptômes est révélée: le myosis, la respiration périodique et l'évasion de l'œil, opposés au foyer de la lésion. L'augmentation de la pression intracrânienne dans l'espace subtenorial et avec un tel flux subaigu provoque le développement d'un coin inférieur avec un résultat létal. Dans certains cas, l'hémorragie cérébrale a une évolution chronique. Le stade initial est caractérisé par une sévérité moindre des symptômes cérébraux;Les symptômes de l'atteinte cérébelleuse sont plus clairement révélés.
Une percée du sang dans le système ventriculaire se produit avec des hématomes étendus( plus de 30 cm3 en volume) localisés dans les structures profondes du cerveau près de la ligne médiane. Selon NV Lebedeva( 1978), les hématomes hémisphériques sont compliqués par une percée dans les ventricules cérébraux dans 48 à 85% des cas. Percée du sang superficiel dans l'espace méningée d'hématomes sont beaucoup moins fréquentes, et la combinaison de la percée du sang dans le système gastrique et de l'espace méningée - dans quelques cas. Le tableau clinique dans toutes ces situations est caractérisé par une extrême gravité de l'état des patients. Dans la plupart des cas, la prévision est défavorable. Le diagnostic exact n'est possible que par TDM et IRM.
hémorragie massive, en particulier localisée à proximité du système likvoroprovodyaschey, souvent déjà dans les premiers stades après la maladie compliquée par hydrocéphalie aiguë obstructive. Les hémorragies dans la butte visuelle et les noyaux basaux bloquent les communications de la liqueur au niveau du troisième ventricule et du ventricule latéral du même côté.Une violente violation de la circulation du LCR favorise la dislocation des structures hémisphériques et le développement du coin supérieur. Hémorragie localisation subtentorial conduit à une compression ou aqueduc de Sylvius au remplissage ventriculaire sang du III et IV avec une augmentation conséquente de leur volume et la formation rapide de l'hydrocéphalie obstructive aiguë, ce qui entraîne une baisse des hernies.
L'hémorragie sous-arachnoïdienne est un syndrome causé par la pénétration du sang dans l'espace sous-arachnoïdien. Les caractéristiques du tableau clinique sont associées à la diversité des facteurs étiopathogéniques responsables de la maladie. Dans 43% des cas, les hémorragies sous-arachnoïdiennes se développent jusqu'à l'âge de 50 ans.
cause la plus fréquente des hémorragies non traumatiques subarachnoïdes sont des pauses arteriatnyh anévrismes ou artérioveineuse( respectivement 70-80% et 5-10%).La fréquence de l'infection toxique, paraneoblasticheskih, lésions vasculaires fongiques, qui sont situés dans l'espace sous-arachnoïdien, artérite étiologies diverses, les maladies du système sanguin( diathèse hémorragique, la thrombocytopénie, l'hémophilie, certaines formes de leucémie, coagulopathie), la thrombose des veines cérébrales et des sinus est au total de 5 à 10%Dans 10-12% des cas, la cause de la maladie ne peut être établie. Par des lésions préexistantes
des artères, qui sont situés dans l'espace sous-arachnoïdien, ils sont des malformations congénitales( microangiopathie, angiodysplasie, malformations artério-artérielle et).Ces changements pathologiques peuvent parfois se produire ou latent qui se manifeste par des symptômes non spécifiques de lésions cérébrales.troubles de la progression graduelle structure morphologique des artères, qui sont situés dans l'espace sous-arachnoïdien, en très significativement à l'hypertension( hyalinosis de développement) et des modifications caractéristiques de l'athérosclérose [Samojlov VI, 1990].Les facteurs
qui provoquent directement le développement d'une hémorragie méningée comprennent:
Dans certains cas, des facteurs spécifiques provoquent une hémorragie méningée, reste incertaine.causalité
et de la relation temporelle de ces facteurs avec le développement d'une hémorragie méningée est pas toujours détectée.larme première paroi peut se produire artère méningée, conduisant progressivement à compléter rupture de l'intégrité de la formation de vaisseaux ou de l'anévrisme, l'éclatement par la suite, souvent en raison d'une forte augmentation de la pression artérielle.données
sur la fréquence de localisation d'une rupture d'anévrisme sont présentés les résultats de l'angiographie: connexion avant et l'artère totale antérieure - dans 40-50% des cas, la carotide interne et l'artère communicante postérieure - 15 à 20%, artère cérébrale moyenne - 15 à 20%, le principal et le dosl'artère cérébrale - 3-5%, autre localisation - 4-9%.
vrac sang épanché accumule principalement dans l'espace méningée dans les citernes de la base. Les différences
étiopathogenèse Monotype déterminent le développement et l'évolution d'une hémorragie méningée. Tout d'abord, il s'agit du taux d'apparition des symptômes de la maladie. Pour une hémorragie méningée due à la rupture des anévrismes et la rupture dans l'apparition aiguë caractéristique de l'hémisphère espace méningée d'hémorragies. Dans d'autres cas - dans les lésions infectieuses et toxiques, fongiques, paraneoblasticheskih artère méningée, les maladies du sang, sévère insolation - hémorragie méningée se développe, généralement le type de diapédèse. En conséquence, la maladie est moins aiguë et moins sévère.
une importance considérable dans le développement et l'évolution d'une hémorragie méningée est la quantité de sang transmis en continu dans l'espace méningée et sa distribution en elle.
À partir des éléments pratiques doit être considérée comme la classification syndromique la plus informative proposée par Nikiforov BM( 1972).Ils ont identifié 4 syndromes cliniques:
légitimes pour mettre en évidence quatre facteurs principaux qui caractérisent les effets néfastes de l'hémorragie méningée sur le cerveau, les méninges et le système artériel cérébral. Ce sont:
la pénétration de sang dans l'espace sous-arachnoïdien - en particulier, en raison de la rupture d'un anévrisme - a des effets néfastes graves sur la structure cérébrale hypothalamo-diencéphale. Dans la plupart des cas, il est réfléchi dans la nature, mais une hémorragie méningée massive dans la base du cerveau et peut provoquer des changements morphologiques dans les structures diencéphale-souches - une hémorragie péri-vasculaire ou d'une thrombose, accompagnée d'un œdème périfocale. Dans tous les cas, une irritation aiguë de l'hypothalamus et des structures de tige adjacentes( y compris le complexe limbique-réticulaire) mène à la dépression de la conscience et la perturbation de l'homéostase. Ce dernier est exprimé dans la libération dans la circulation sanguine des concentrations excessives de neurotransmetteurs et d'hormones, prostaglandines des concentrations élevées de produits de désintégration des globules rouges qui réflexe et le mode humorale modifient l'état de fonctionnement du système cardio-vasculaire, ainsi que de contribuer au développement de vasospasme cérébral. Ainsi, il y a des symptômes de gravité variable causée par des fonctions de structures diencéphale dérèglement-tige - augmentation de la pression artérielle, tachycardie, troubles respiratoires, l'hyperglycémie, l'hyperthermie, etc.
.facteur le plus important qui a un effet extrêmement dommageable sur le cerveau tranchants - vasoconstriction artérielle, le plus souvent observée après hémorragie méningée anévrismale. Elle se développe généralement en aval de la zone endommagée des artères, mais se propage souvent à l'ensemble du bassin vasculaire, et souvent voisins.
Angiospasm gravité variable se pose à différents stades de la maladie, selon différents auteurs, dans 12-85% des patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne. Doux vasoconstriction exprimé et caractéristique à court de petites discontinuités anévrismes ne peut pas manifeste du détérioration état général et les symptômes focaux. Une vasoconstriction prononcée et prolongée conduit à une forte augmentation de la résistance vasculaire et, par conséquent, à distale de la zone d'ischémie à la partie affectée de l'artère, et souvent suffisamment larges territoires vasculaires. Dans ces circonstances, les conditions pour la formation d'un infarctus cérébral « différée », qui est formé après une certaine période de temps après l'apparition d'une hémorragie méningée( souvent - jours 4-12).calendrier
de vasoconstriction peut être différent - 2-3 e jour du 7 au 10 e jour, 14-21 e jour de l'apparition de la maladie. Le plus dangereux à cet égard, l'écart, sont 5-13 jour.
Ces données justifient des dispositions très importantes en termes pratiques. La première - les opérations les plus prometteuses au début( dans les 72 heures) afin d'éliminer les causes d'hémorragie anévrismale menée jusqu'à vasoconstriction persistante. La deuxième disposition concerne les indications immédiates pour la nomination des inhibiteurs calciques immédiatement après le développement de la maladie.
rôle essentiel lors de l'hémorragie méningée jouer troubles de la circulation d'alcool vives qui se produisent après avoir développé une hémorragie méningée. Le sang qui entre dans le liquide céphalorachidien s'étend à travers l'espace sous-arachnoïdien. Lorsqu'un ruptures d'anévrisme en grappes département convexital formes sanguines de l'espace de sous-arachnoïdiens appartement à écart de lieu est accumulée dans les citernes de la base et distribués sur la base du système de CSF dans la direction caudale jusqu'à la fin de la moelle épinière du réservoir.hémorragie massive à partir d'un anévrisme dans le cercle de Willis est souvent accompagnée par la pénétration du sang accumulé dans les citernes de la base dans le ventricule IV, et ensuite à travers l'aqueduc cérébral dans le ventricule et III à travers le trou dans les ventricules latéraux interventriculaire. Le sang pénètre également dans l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière.
accumulation massive les plus catastrophiques de caillots de sang sur la base du cerveau sont tamponnade ventricule IV ou désaccouplement des espaces d'alcool cérébrales et la colonne vertébrale avec le développement ultérieur de l'hydrocéphalie aiguë obstructive.
TKUZDG utilisation et la reproduction d'une hémorragie méningée expérimentale a permis, sous une forme schématique pour répondre à la question - combien de temps saigne dans l'espace méningée, et qui contribue à sa fin. J. données rÉsuMer Zentner, J. Schramm( 1992) publié montrent que le sang de percée dans l'espace méningée est rapidement très forte, mais à court terme, augmentation de la pression intra-crânienne à diastolique ou la pression artérielle moyenne. Le mécanisme exact qui implémente ne connaît pas encore une augmentation rapide de la pression intra-crânienne, mais elle est, elle conduit à l'arrêt ou au ralentissement de la circulation du sang dans l'espace méningée. Depuis l'augmentation de la pression intra-crânienne dure minutes, plus apparus au cours du processus pathologique peut être double. Premier mode de réalisation - lors d'une forte augmentation de la pression intracrânienne due à une vasoconstriction se produisant simultanément et rapidement endommagé le saignement de l'artère partie thrombogenèse arrête après un court laps de temps( minutes).Deuxième mode de réalisation - pendant une hémorragie soudaine augmentation de la pression intra-crânienne est pas suspendu, mais a continué très différent dans chaque cas, le temps jusqu'à la formation de la zone de RuptuR dense caillot de fibrine ou diapédèse.
Puis vient une augmentation spectaculaire du volume intracrânien à cause du sang épanché dans la cavité du crâne et, par conséquent, une augmentation rapide de la pression intra-crânienne est pas compensée par un niveau suffisant de résorption du LCR mélangé avec le sang dans le système veineux. Suite à l'augmentation de la résistance à la pression intra-crânienne augmente fortement la résorption - 9-10 fois où hémorragies et 5-6 fois subarachnoïdes les plus massives avec une maladie moins grave. Augmentation de la résistance à la résorption due au blocage des erythrocytes, de fibrine et d'autres composants du sang, les zones « liqueur d'aspiration » - granulations arachnoïdiennes, villosités arachnoïdiennes et d'autres voies d'écoulement du LCR « dans le système veineux.
Une forte diminution de la résorption cérébrale associée à l'accumulation de produits de désintégration sanguine augmente fortement les conditions préalables au développement de l'angiospasme en aval de la zone de rupture de l'artère.
La désorganisation de la circulation des liqueurs est également facilitée par la formation progressive du processus fibroblastique dans les zones d'accumulation d'éléments sanguins( réaction lymphocytaire histiocytaire).La formation d'adhérences dans la dure-mère douce complique encore le mouvement du liquide céphalo-rachidien. De grandes accumulations de sang dans la région de la base du crâne peuvent provoquer un tel changement réactif non seulement dans la dure-mère douce, mais aussi dans le système ventriculaire avec l'implication des plexus vasculaires. Augmentation de la liqueur de
de l'activité fibrinolytique apparaît comme réponse humorale réflexe à la formation du caillot de fibrine sur le site de la rupture de l'artère. Ce phénomène peut provoquer la lyse du caillot résultant et conduire à des hémorragies sous-arachnoïdiennes répétées dans la zone déjà apparue. A
périodes ultérieures peuvent former des adhérences avec les membranes soumises rachidien impliquant des vaisseaux et des nerfs crâniens, t. E. Les modifications morphologiques similaires à leptomeningitom aseptique. Dans le domaine des adhérences des tissus mous avec des artères localisées dans celles-ci, des ruptures répétées se produisent souvent sur le site de la première rupture, c'est-à-dire des rechutes des hémorragies sous-arachnoïdiennes. Leur cause est principalement la lyse de caillots sanguins insuffisamment formés sur le site de la rupture de l'anévrysme dans des conditions d'activation réflexe aiguë de l'activité fibrinolytique du liquide céphalo-rachidien. Les rechutes des hémorragies sous-arachnoïdiennes sont favorisées par de fortes augmentations de la pression artérielle, en particulier lorsque le processus d'adhésion dans la membrane cérébrale légère est insuffisant.notion
des facteurs de risque a émergé sur la base d'une expérience scientifique unique, qui a eu lieu plus de quarante ans dans la petite ville américaine de Framingham. Les scientifiques ont observé la santé de dizaines de milliers de personnes.À ce jour, cette étude et d'autres ont établi plus de 280 facteurs de risque, d'une manière ou d'une autre menant à un accident vasculaire cérébral( y compris l'athérosclérose, l'hypertension).Cependant, seulement certains d'entre eux méritent une considération sérieuse.
Ceci, par exemple:
- age( plus de 40 ans);
- sexe masculin;
- le tabagisme est une des plus grandes honte de l'humanité( après la dépendance), parce que le tabagisme - dégoûtant maladie humaine. Une personne subit volontairement et même voluptueusement un empoisonnement généralisé chronique. En conséquence, il développe progressivement jusqu'à plusieurs dizaines de maladies, dont au moins dix sont extrêmement dangereuses, y compris les accidents vasculaires cérébraux. Il est dangereux à la fois le tabagisme actif et passif. L'espérance de vie moyenne d'une personne qui fume est inférieure à celle d'un non-fumeur, pendant 12 ans. Actuellement, il existe une lutte acharnée entre les législateurs de différents pays pour empêcher, ou du moins limiter, le tabagisme. Les États-Unis et certains pays européens sont particulièrement actifs et réussis à cet égard. Grâce à la promotion de modes de vie sains et au prestige du tabagisme aux États-Unis, le tabagisme a été réduit dans la population de 65 à 15%.Ils ont pu imposer aux compagnies de tabac la plus grande amende de l'histoire de l'humanité - 500 milliards de dollars, qui doivent être payés dans les 25 ans pour compenser les dommages causés par la santé des citoyens américains. Tobacco
dangereux car lorsqu'il est fumé, une grande quantité de nicotine, le sulfure d'hydrogène, du monoxyde de carbone et du dioxyde de carbone et d'autres substances nocives. Le principal facteur malveillant du tabac est la nicotine. Son contenu élevé favorise la production de norépinéphrine dans le corps, dont l'excès affecte le cerveau. Les fumeurs ont une augmentation de 15 à 20% du temps de coagulation du sang, la coagulation des plaquettes augmente, ce qui conduit à des caillots sanguins.
Chez les personnes qui fument, l'incidence de l'athérosclérose a augmenté de 21 fois celle des non-fumeurs.
Pour lutter contre le tabagisme utilisé une variété de méthodes, des conversations spéciales avec les fumeurs, les hypnotiques et l'acupuncture, la pharmacothérapie, etc.
L'effet de toutes les méthodes est relativement modeste - une cessation persistante de tabagisme dans les deux ans a été observée par pas plus de 20% des buveurs. Nos propres observations montrent qu'un patient victime d'un AVC réduit le tabagisme, ressentant l'horreur associée à la situation. Le dicton du professeur Forgelson est connu: "La moitié des patients arrêtent de fumer après le premier coup, et le reste - après le second."Malheureusement, nous devons ajouter: s'ils survivent.
Néanmoins, beaucoup de ces patients qui ont déjà deux ou trois fois risqué leur vie n'arrêtent pas de fumer! Malgré le fait que les fumeurs perdent un jour de leur vie en une semaine, 20% des maladies vasculaires se développent en raison de l'abus de tabac. Le tabac, selon les experts, cause plus de dommages aux vaisseaux sanguins que l'augmentation du cholestérol dans le sang.
Pour soulager ces symptômes, il faut se rappeler que la soif de fumer dure 2 à 4 minutes et finit par décroître. Prenez quelque chose par la bouche - buvez de l'eau ou du jus. Mangez des fruits ou brossez-vous les dents. Prends soin de tes mains. Jouez avec une pièce de monnaie ou un crayon, nettoyez la maison, nettoyez le lieu de travail, lavez la machine. Respirez profondément - cela aidera à surmonter le désir de fumer. Boire plus de liquides, se laisser distraire par n'importe quoi, flâner dans la rue ou à l'intérieur du bâtiment.
Récemment, il est devenu, pour ainsi dire, "à la mode" de discuter de son poids et des moyens de le réduire n'importe où, mais pas dans le cabinet du médecin! En général, cela est compréhensible. Dans le pays, le «boom» de perdre du poids, les conversations correspondantes et la publicité de divers moyens, néanmoins l'effet est en quelque sorte pas très perceptible. Maintenant dans le monde un grand nombre de personnes obèses - plus de 1 milliard. Selon l'Organisation mondiale de la santé, un cinquième de la population mondiale souffre d'obésité.Dans les pays développés, la moitié de la population a un corps en surpoids. Même en Chine, le nombre de gros résidents a augmenté à 15%.Et nous? En Russie, seules les femmes avec un excès de poids d'environ 45%!
La principale raison de l'augmentation du poids corporel est l'écart entre l'énergie reçue de la nourriture et sa consommation. Autrement dit, une personne moderne mange beaucoup, généralement un aliment riche en calories, mais le niveau d'activité physique devient de plus en plus bas.
Un poids corporel excessif est un facteur de risque. Chez les personnes obèses, le système circulatoire fonctionne avec une charge supplémentaire. Cela aide à augmenter le cholestérol, les triglycérides de l'acide urique, à réduire le taux de bon cholestérol. En 1986, les scientifiques ont fait une découverte exceptionnelle. Ils ont prouvé qu'à la surface des cellules du foie, il existe des récepteurs spéciaux qui reconnaissent et acceptent le «mauvais cholestérol».Après avoir absorbé le «mauvais cholestérol», il subit une scission dans le foie. Le nombre de récepteurs sur les cellules du foie change constamment. Lorsque la quantité de cholestérol dans le sang ne dépasse pas les valeurs normales, leur quantité diminue. Lorsque beaucoup de cholestérol est injecté dans le corps ou lorsque sa synthèse à partir de graisses animales connectées augmente, des récepteurs nouveaux et plus récents commencent immédiatement à se former chez les personnes en bonne santé, qui détruisent l'excès de cholestérol. Chez les patients obèses, la capacité à former des récepteurs diminue - de modérée à sévère. Dans de tels cas, le mécanisme d'englober les molécules de cholestérol dans le sang reste constamment élevé et même élevé et très élevé.Dans de tels cas, le développement de l'athérosclérose, puis un accident vasculaire cérébral, est en augmentation. Cependant, le surpoids n'est qu'une partie du problème.
Pour la santé, il est plus important, dans quelle partie du corps sont déposés des petits pains mangés. Je vais devoir me regarder dans le miroir. Si la forme de votre corps ressemble à une poire, ce n'est pas si effrayant.
Mais si la graisse est principalement déposée sur l'estomac par le type de "pomme", alors vous avez un risque significativement accru d'athérosclérose, de diabète, d'hypertension, et donc d'accident vasculaire cérébral. Il va sans dire que le poids doit être surveillé.Pour l'autosurveillance, il est important de déterminer non pas tant votre propre poids que l'indice de masse corporelle( poids / taille, où le poids est mesuré en kilogrammes, la croissance en mètres).Cet indicateur devrait être entre 25 et 30. Il est également utile de connaître la relation entre la circonférence de la taille et des hanches. Chez les hommes, il ne devrait pas dépasser 0,95, et chez les femmes, il devrait être de 0,8.Selon la conclusion de l'Organisation mondiale de la santé, les hommes doivent être préoccupés par la santé au tour de taille de plus de 94 cm, - femmes - plus de 80 cm et plus actifs avec la circonférence de l'abdomen plus de 102 cm( hommes) et plus de 88 cm( femmes).
Avec une obésité prononcée, la peau se plie dans la région abdominale, le dos ressemble à des zones de peau pendantes avec du tissu sous-cutané de grande épaisseur. Des changements exprimés sont observés de la part de tous les organes et vaisseaux sanguins, endommageant les vaisseaux cérébraux. Souvent, ils sont combinés avec l'hypertension et l'hypercholestérolémie.
Par conséquent, afin de réduire le poids, il est nécessaire de limiter la teneur en calories des aliments et d'améliorer l'activité physique. Le contenu calorique des régimes pour les patients obèses devrait être approximativement le même que dans le tableau.
Tableau
quotidien ensemble de produits pour l'alimentation des patients souffrant d'obésité
Tableau
options pour les régimes en calories réduit pour les patients obèses
à jeun des patients obèses Le traitement est inappropriée. Le traitement avec leurs médicaments qui réduisent l'appétit est dangereux. La psychothérapie est plus efficace. Avec une tactique souple, confiante, optimiste, offensive d'un médecin-psychothérapeute, le patient va croire le médecin, et cela donnera un bon effet.
exercices de physiothérapie doivent être combinés avec toutes les méthodes de perte de poids. L'effet thérapeutique des exercices physiques est basé sur une augmentation significative des coûts énergétiques, en normalisant tous les types de métabolisme, en augmentant l'abaissement des lipides sanguins et en augmentant la capacité de travail du patient.
Le problème du maintien d'un poids normal est étroitement lié au fait de surmonter l'hypodynamie dans l'ensemble de la population, en particulier chez les personnes d'âge moyen et chez les personnes âgées.
Le stress est compris comme une condition découlant de l'action de stimuli extrêmes ou pathologiques sur le corps et la présentation de toutes les exigences à ce sujet. Il peut avoir trois stades de développement: le stade d'anxiété, dans lequel les forces initiales de l'organisme sont mobilisées;stade de résilience accrue;stade d'épuisement, qui est observé lorsqu'il est exposé à un fort stimulus ou à une exposition prolongée à un stimulus faible, ainsi qu'à la faiblesse fonctionnelle des mécanismes adaptatifs de l'organisme.
Une réaction de stress peut survenir sous l'influence d'un traumatisme, des effets de divers stimuli pathologiques, ainsi que du stress émotionnel( stress émotionnel).L'origine et la nature du stress sont déterminées par la susceptibilité de l'organisme, qui dépend à son tour des propriétés héréditaires de l'organisme, des effets transférés plus tôt, de l'âge et d'autres facteurs.
L'apparition du stress peut être causée par l'excitation émotionnelle, les troubles circulatoires, l'augmentation de l'adrénaline, l'un des mécanismes déclencheurs les plus importants de la réponse au stress. Le stress affecte tous les systèmes du corps: nerveux, vasculaire, métabolique, inhibe l'activité du cortex cérébral.
Les facteurs sociaux peuvent provoquer l'hypertension et l'AVC.Dans notre pays, le nombre de stress et de dépressions a augmenté.Et cela a surtout touché les personnes d'un jeune âge.maladie de communication avec le stress est bien illustré par l'exemple de la Corée du Sud: les représentants des plus pauvres des pays les plus touchés par la guerre, l'autopsie a montré des lésions vasculaires marquées, bien que les principaux produits qu'ils fournissent sont le riz et le chou et la viande, le lait et le beurre qu'ils utilisent rarement. Sans doute, pour le développement de manifestations d'athérosclérose, d'accident vasculaire cérébral, en particulier de lésions vasculaires cérébrales, les situations stressantes liées aux conditions professionnelles sont importantes.
Ceci est le plus prononcé chez les personnes travaillant intellectuellement, chez les citadins par rapport à la population rurale. Au cours des dernières années, la situation a quelque peu changé, les citadins ayant commencé à accorder davantage d'attention à leur santé, pratiquant l'éducation physique, observant une bonne nutrition, lisant des ouvrages sur la prévention des maladies. Il y avait beaucoup de médicaments qui préviennent la dépression, en supprimant l'anxiété( coaxil, stimuloton, afobazol et beaucoup d'autres) qui renforcent le système nerveux. De plus, des multivitamines et des microéléments sont utilisés.la prévalence
de l'inactivité physique dans des conditions modernes augmente en raison de l'urbanisation, l'introduction généralisée dans les activités quotidiennes des moyens humains de transport, l'automatisation et la mécanisation du travail. La réduction de la part du travail manuel non motorisé est accompagnée d'une augmentation relative du nombre d'emplois liés à la mise en œuvre des fonctions de l'opérateur, ainsi que des intellectuels dans la société moderne. L'amélioration des conditions de vie, le rôle croissant des moyens modernes de communication( ordinateur, téléphone, télévision) pour contribuer objectivement à la diffusion d'une des formes plus passives de loisir que les besoins sociaux et intellectuels de la population plus pleinement satisfait dans les conditions de vie relativement moins mobile.
A cet égard, le problème de l'hypodynamie devient un problème social dont la solution réussie dépend des efforts conjoints des médecins, des psychologues, des sociologues, ainsi que des représentants des organisations publiques et sportives.
Hypodinamy conduit à une diminution du métabolisme énergétique et le besoin de nourriture, le développement de vaisseaux détruits, y compris le cerveau, et favorise le développement de l'athérosclérose, accident vasculaire cérébral.
Les mesures thérapeutiques et préventives pour l'hypodynamie sont diverses.
La valeur principale parmi eux appartient à l'entraînement physique. La nature de l'entraînement varie en fonction des conditions spécifiques d'apparition de l'hypodynamie( gymnastique hygiénique, gymnastique industrielle, santé et thérapie physique).
Certaines mesures non spécifiques ont également un effet préventif positif - durcissement, irradiation aux ultraviolets, inhalation de mélanges gazeux, manque d'oxygène, exercices respiratoires, etc. Dans le régime devrait inclure les fruits, les légumes, les sels de potassium, le calcium, les phosphates et les vitamines, dont la perte augmente avec l'hypodynamie.
Si le tabagisme est plus ou moins clair: il doit simplement être supprimé de nos vies, alors il est peu probable qu'il soit fait avec de l'alcool. Nous avons observé à plusieurs reprises dans notre pays des interdictions sur l'usage de l'alcool. Cette option des interdictions d'état en Russie et les appels à observer la modération ne fonctionnent pas.
Dans les recommandations modernes, il est sûr de prendre un apport quotidien allant jusqu'à 30 ml( 15 ml pour les femmes) d'alcool pur. Un homme peut boire 70-75 ml de boissons avec une forteresse de 40 °, ou 280 ml de vin avec une force de 12 °, ou 700 ml de bière avec une force de 5 ° par jour. Une consommation excessive d'alcool peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque. .
Si vous prenez des médicaments, les conséquences ne peuvent pas être positives.
Chez les consommateurs d'alcool, la probabilité de développer un AVC augmente d'un facteur de 1,7 par rapport à peu ou pas du tout.
Hérédité - inhérente à la propriété de tous les organismes pour assurer dans un certain nombre de générations la continuité des mêmes signes et caractéristiques de leur développement. Il est déterminé par les facteurs matériels appelés gènes. Ils contiennent toutes les informations héréditaires. Le transporteur de l'information génétique est l'ADN.L'ADN est un système intracellulaire moléculaire complexe qui assure le stockage et la vente de l'information. Les porteurs matériels de l'hérédité contiennent des informations pour le développement de signes non seulement normaux, mais aussi pathologiques.
Au cours du développement, le génotype interagit constamment avec l'environnement. Sous son influence, les changements héréditaires changent. Considérons, par exemple, l'hypercholestérolémie. Cette maladie se manifeste souvent sous l'influence constante de facteurs environnementaux néfastes ou nuisibles( fatigue physique ou mentale, violation du régime alimentaire, etc.).Il peut être attribué à un groupe de maladies avec prédisposition héréditaire. Ce groupe comprend l'hypertension, l'obésité et bien d'autres.
L'hypercholestérolémie familiale fait partie des troubles héréditaires les plus fréquents du métabolisme des lipides. La base est la mutation du gène. Chez certains patients, les signes cliniques de l'athérosclérose apparaissent à un âge précoce, tandis que dans d'autres, dans la 4-5ème décennie de la vie.
En regardant le patient, l'attention est attirée sur les xanthomes tuberculeux et tendineux, localisés dans la région des pieds, des paupières, des brosses, des coudes et des articulations du genou.
Le diagnostic est fait sur la base du xanthome détecté, cholestérol sanguin élevé, une histoire familiale, une anamnèse génétique. L'hypercholestérolémie familiale est appelée primaire. L'hypercholestérolémie secondaire résulte d'une erreur alimentaire avec consommation excessive de graisses fendues, obésité, consommation excessive d'alcool, diabète sucré, etc. Le risque de développer des maladies vasculaires chez ce groupe de personnes est très élevé.Par conséquent, un traitement hypolipidémiant est prescrit. Les médicaments de choix sont les statines.
Tout d'abord, les raisons qui contribuent à la survenue d'un AVC sont les suivantes:
1. Athérosclérose des vaisseaux cérébraux. Une personne naît avec des vaisseaux élastiques propres. Au fil du temps, les corps gras( lipides) se déposent dans la paroi vasculaire sous la forme de bandes de couleur jaune.
Graduellement ces bandes sous l'influence de nombreux facteurs, se transforment en plaques-athéromes. Ils sont la principale cause de la maladie, appelée "athérosclérose".Les vaisseaux perdent leur élasticité, deviennent fragiles, leur lumière diminue.
l'athéroscléroseIntrigue est qu'il se développe peu à peu, les symptômes, sapent imperceptiblement le système circulatoire et comme un couperet peut tomber sur la personne, juste son coup.
Au XX siècle., Merci aux nouvelles conditions de vie, associés au progrès scientifique et technologique rapide, la civilisation moderne, de l'athérosclérose adoptée caractère malin, son taux de progression a augmenté de façon spectaculaire, la maladie a commencé à se développer à un plus jeune âge. Il est établi qu'à l'heure actuelle, 20% des hommes âgés de 30 à 34 ans reçoivent un diagnostic de plaques athéromateuses de la classe IV-V( c'est-à-dire la plus compliquée et la plus dangereuse à vie).Il y a cent ans, les femmes n'avaient pratiquement pas subi d'AVC.Maintenant, cette maladie est devenue courante et pour eux non seulement pendant la ménopause, mais aussi avant son apparition. Auparavant, cette maladie était le lot d'intellectuels, de citadins. Maintenant, les maladies vasculaires sont de plus en plus affectées par le travail physique et les résidents ruraux. Quelle est la raison d'un tel changement dans la composition des victimes de l'athérosclérose?
Au degré de leur éducation. Ce n'est pas un secret que les personnes les plus éduquées lisent plus, y compris la littérature sur les questions de santé.Ils sont mieux informés de l'augmentation du nombre de maladies vasculaires dans la société, de leurs causes et des méthodes de prévention.
Par conséquent, ces personnes montrent une grande préoccupation pour leur santé.Les gens du travail physique sont généralement loin de ces questions, dans leur compréhension de la santé - c'est quelque chose d'auto-réalisant, éternel, n'a pas besoin de soins. Les causes de l'évolution maligne de l'athérosclérose et des maladies connexes sont les conditions de la vie moderne et la prédisposition familiale héréditaire.
L'hypercholestérolémie est la principale cause de l'athérosclérose. Dans la norme du cholestérol dans le sang est de 5,2 mmol / l;
hypercholestérolémie insignifiante - 6,5-6,7 mmol / l;modéré - 6,7-7,8 mmol / l;Lourd -> 7,8 mmol / l. Dans le développement de l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et d'autres organes, divers cholestérol et d'autres substances de caractère gras, synthétisés dans le corps lui-même, participent.
En outre, une teneur élevée en cholestérol dans le sang est favorisée par un riche en eux et ce qu'on appelle les aliments gras. Les acides gras se retrouvent en grande quantité dans les produits laitiers, dans les graisses des animaux. La seule exception est l'huile de poisson, riche en acides gras saturés avec des propriétés anti-athéroscléreuses.
Toutes les huiles végétales agissent également comme anti-athérosclérotique.
Le cholestérol( lipide) ou la graisse remplit des fonctions biochimiques importantes dans le corps humain. Il est libre et lié.Free est nécessaire à la formation des hormones et des acides biliaires, il fait partie du tissu nerveux et de toutes les membranes cellulaires du corps humain;le cholestérol lié( composés de cholestérol avec des acides biliaires) prédomine dans les cellules du cortex surrénalien, dans le plasma, dans les plaques athéroscléreuses. Les triglycérides( esters d'acides biliaires et d'alcool) font partie des lipoprotéines. Les acides gras sont synthétisés dans le corps à partir des produits de la décomposition des hydrates de carbone et viennent avec de la nourriture. Les acides gras sont impliqués dans le métabolisme des lipides.
Les lipoprotéines sont des protéines lipidiques composées de protéines de cholestérol, de triglycérides, etc. Les lipoprotéines de haute et de faible densité sont de la plus haute importance en pathologie vasculaire.
Les lipoprotéines de basse densité sont principalement constituées de cholestérol et d'esters protéiques. Normalement, le sang du cholestérol à basse densité devrait être inférieur à 2,2 mmol / l. Tout ce qui est supérieur à cette valeur est une pathologie et est sujet à correction avec un régime et des médicaments spéciaux. Plus l'indice est élevé, plus le traitement doit être intensif.
Les lipoprotéines de basse densité sont utilisées pour se fixer sur la paroi interne de l'artère et former des plaques - complexes graisse-protéine. Ce sont les soi-disant "mauvais" cholestérol.
Le contrepoids au «mauvais» cholestérol est classiquement le «bon» cholestérol.
Lipoprotéines de haute densité.
Ce sont des lipoprotéines anti-athérogènes, qui transportent le cholestérol de la paroi vasculaire vers le foie, d'où il est excrété par l'organisme sous forme d'acides biliaires. Normalement, le cholestérol à haute densité est de 0,9-1,9 mmol / l. Le bon cholestérol est produit dans le corps sous l'influence de l'entraînement physique modéré moyennement intense systématique. Un entraînement et / ou un exercice très intensif, au contraire, suppriment la synthèse de ce cholestérol utile dans le corps. Les laboratoires cliniques déterminent déjà le niveau de cholestérol dans le sang, par conséquent, les patients doivent comprendre correctement les résultats de leur histoire. La culture de la santé et du cholestérol normal prévaut aux Etats-Unis. Les Américains évitent d'acheter et de manger des aliments qui contiennent du cholestérol et des graisses animales, à partir de laquelle il peut être produit dans le corps. Même sur des bouteilles d'eau minérale et d'autres boissons, ils disent "ne contient pas de cholestérol".
Devrions-nous être surpris de cet état de choses que nous avons la plus forte mortalité dans le monde de l'athérosclérose et de ses complications? Bien sûr, il est absolument nécessaire de venir le plus tôt possible précisément cette adhésion méticuleuse aux recommandations médicales, à notre société misérable et sans souci libéré de la prolifération incroyable de l'athérosclérose, ce qui conduit à des complications graves comme les accidents vasculaires cérébraux.
qui suit des niveaux cibles établie de cholestérol total:
suivant les lipides des ingrédients( graisses) Blood - il triglycérides( taux de 0,5 à 2,1 mm / l).Même à des niveaux normaux de toutes sortes de cholestérol, mais des niveaux élevés de triglycérides de sang, il est possible de développer l'athérosclérose, et par conséquent, les accidents vasculaires cérébraux et d'autres maladies vasculaires. Leur contenu dans le sang augmente avec l'abus d'alcool, avec le diabète, l'obésité, la dépendance aux aliments gras, etc. Cependant, l'importance
hypertriglycéridémie( taux élevé de triglycérides dans le sang) dans le développement de l'athérosclérose et de ses complications est plus faible que le niveau élevé de pertinence du « mauvais » cholestérol ou de faibles taux de « bon » cholestérol.
Les médecins utilisent également le terme hyperlipidémie combinée lorsque le patient a un niveau élevé de deux «mauvaises graisses» - cholestérol à basse densité et triglycérides.
Lorsque élevé( élevé) cholestérol, et( ou) des triglycérides combinés à un manque de concentration dans le sang « bon » cholestérol( Bn), disent dyslipidémie( dans des directions différentes, mais les changements nuisibles dans les taux de lipides sanguins de graisse).Les projections avec hyperlipidémie traitement combiné grave des patients est difficile, mais s'il est possible de normaliser les taux sanguins anormaux de différents lipides, dont le succès est exprimé en réelle prévention des complications prévisibles, dépasse de loin les difficultés ci-dessus.traitement
de l'athérosclérose - une tâche très difficile, qui par un technicien de service qualifié avec une compréhension absolue et le respect minutieux des recommandations médicales du patient pendant une longue période. Avec le régime doit être pris statines( pravastatine, lovastatine, simvastatine, atorvastatine, fluvastatine, etc.).L'effet principal des statines est qu'elles empêchent la formation de «mauvais» cholestérol dans le foie.
L'hypertension artérielle est particulièrement dangereuse en ce qu'elle augmente considérablement le risque de circulation cérébrale( AVC).
Dans les causes de l'hypertension et de l'athérosclérose, il existe de nombreux mécanismes de développement communs, y compris la dysfonction endothéliale. L'endothélium des artères est la couche la plus superficielle de leur paroi interne. Il se compose d'un film mince - le tout dans une cage. En présence de facteurs de risque, l'endothélium isole les substances biologiques agissant négativement sur les artères. Ceci est accompagné d'une augmentation de la pression artérielle.
La combinaison de ces deux maladies augmente le risque d'accident vasculaire cérébral quintuplé.L'hypertension a une origine différente. Mais indépendamment de sa nature, chez tous les gens avec la haute tension artérielle le développement de l'athérosclérose accélère, sa sévérité augmente. Plus la tension artérielle est élevée et plus elle dure longtemps, plus l'athérosclérose est forte et plus les complications sont fréquentes.
Il existe une variété de médicaments qui permettent de sélectionner un traitement individualisé pour chaque patient. Mais, comme le montrent les observations de divers cliniciens, il existe de gros problèmes dans le traitement des patients hypertendus, selon les patients eux-mêmes.
première moitié des patients souffrant d'hypertension, ne savent pas sa maladie, et donc, bien sûr, ne sont pas traités. La deuxième moitié des patients sont ceux qui connaissent leur maladie, mais ne sont pas traités du tout. En outre plus intéressant.
Parmi les patients souffrant d'hypertension et prenant des médicaments, seulement la moitié sont traités efficacement. Le fait est que la plupart des patients ne font pas attention à sa pression artérielle élevée, bien que pas au courant de son existence, et ceux qui ont reçu un traitement, littéralement « sage » avec des médicaments sur votre propre - les échecs vayutsya du début de traitement et bientôt arrêtétraitement ou réduire significativement la dose de médicaments;beaucoup dans l'ordre des «expériences» organisent des pauses dans le traitement, «pour voir - ce qui va se passer».Les raisons d'une telle Outlaws irresponsable et dangereux enracinés dans notre discipline pauvre, les idées fausses au sujet de leurs propres maladies, la méfiance des médecins pour le traitement, dans une superbe naïveté vain espoir d'un miracle. Et en fait, n'est-ce pas? Regardons les arguments de nos patients pour justifier leurs mauvaises actions( par le degré de leur fréquence dans les histoires de patients):
devrait être dans les termes les plus fermes de noter que toutes les raisons ci-dessus( et beaucoup ne sont pas représentés ici par souci de concision) est absolument intenable, et les actions des patients sur l'autoet l'arrêt du changement de traitement peut être dangereuse( par exemple, les bêta-bloquants soudaine annulation conduit à une augmentation étonnamment élevée de la pression artérielle et une forte opération fréquente cardiaque due à la soi-disantemogo "phénomène annuler").Apparemment, il existe de nombreuses raisons objectives et subjectives pour le mauvais comportement des patients en ce qui concerne le traitement. Chef d'entre eux - faible culture, le manque de convaincre de faire de leur santé, et de percevoir la partie intéressée( à savoir, le patient, ses parents. .) Information sur les buts, les objectifs, les principaux mécanismes d'action et les résultats du traitement. Ce dernier dépend largement de la compréhension entre le médecin et le patient.la crédibilité Axiom des conseils médicaux dans les yeux du patient dans l'ancien temps était « Parce que les mains du médecin prennent même le poison. »Les médecins modernes ont perdu leur crédibilité, mais s'il était un absolu, il est encore patiemment expliquer au patient toutes les parties prescrivent des actions( y compris la procédure de résiliation ou de modification de la dose) est une tâche élémentaire du médecin. Si cela n'arrive pas, il y a clairement un manque de travail chez le médecin.
Il existe un autre axiome concernant le patient: "Vous doutez - consultez toujours votre médecin".Cela signifie qu'en cas de doute, il est recommandé de surmonter leur timidité et demander directement au médecin d'expliquer toutes les questions ci-dessus. Bien sûr, une telle relation de confiance possible avec un système de soins de santé bien géré où les patients et les médecins agissent en tant que partenaires dans une cause commune. Malheureusement, le système de santé existant dans le pays est loin de ce modèle. Par conséquent, un patient souffrant d'hypertension doit connaître les règles suivantes et agir en conformité avec eux. L'hypertension
même sans l'athérosclérose est une maladie indépendante et assez commun:
appropriée et à long terme( plusieurs années) le traitement de la phase initiale de l'hypertension chez 30% des patients peuvent conduire à une guérison complète de la maladie;
Dans des études récentes des décennies a démontré une relation étroite de coeur( cardiaque) et pathologie vasculaire cérébral( cerveau): maladie coronarienne, infarctus du myocarde, infarctus du myocarde, l'angine de poitrine instable et stable et troubles du rythme cardiaque, le remodelage cardiaque. Une sous-estimation de la pathologie cardiaque chez un patient ayant subi un AVC peut provoquer un AVC récurrent. La fibrillation auriculaire est la principale cause des AVC thromboemboliques. Le risque d'AVC récurrent chez les patients atteints de fibrillation auriculaire est élevé et est d'environ 12% par an.
Par conséquent, toute cette catégorie de patients devrait être sous le contrôle spécial des thérapeutes et des neurologues. Les données actuelles suggèrent que tous les patients atteints de fibrillation auriculaire, indépendamment du fait qu'ils ont retrouvé un rythme sinusal, ou ils continuent de recevoir des médicaments ralentit le rythme cardiaque, vous devez recevoir les anticoagulants oraux étant donné le même risque d'événements thromboemboliques récurrents.
Lors de l'admission au service de traitement, les patients sont examinés. Leur objectif - d'évaluer l'état général du patient et de déterminer s'il y a une violation de la circulation cérébrale, quelle est sa nature( hémorragique ou ischémique).Cette méthode de laboratoire est effectué: l'analyse du sang et le liquide céphalorachidien;méthodes de recherche Instrumental - tomodensitométrie( TDM), l'imagerie par résonance magnétique( IRM) et l'étude de Doppler à ultrasons.
Tomographie informatisée. Dans ce procédé, un rayonnement de rayons X est détecté par des capteurs spéciaux ayant une sensibilité élevée et leur capacité à capturer chaque nuance d'absorption de rayons X de différentes structures du corps humain. Des informations supplémentaires sont traitées par ordinateur et affichées sous la forme d'une image sur l'écran.
En 1979, les inventeurs de cette méthode Allan Cormack et Godfrey Hounsfield a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine prix.
imagerie par résonance magnétique( IRM) a également reçu le prix Nobel de médecine. Cette découverte a été une percée dans la médecine, le diagnostic et le traitement.À l'heure actuelle, le monde est organisé chaque année 60 millions d'études diagnostiques utilisant la méthode IRM.La méthode est basée sur la capacité des noyaux d'hydrogène qui se trouve dans tous les organes et tissus du corps pour générer une réponse électromagnétique après l'exposition à un champ magnétique et des ondes radio. Cette réponse est sous la forme d'énergie de rayonnement perçu par les capteurs spéciaux et converties en valeurs numériques, et ensuite délivrer en sortie l'image sur un scanner d'écran. Chaque méthode est bonne à sa manière, a ses côtés positifs et négatifs.échographie Doppler
( US) - une visualisation des ondes ultrasonores réfléchies par les différentes structures internes du corps et absorbé par eux. Une telle étude est complètement inoffensive. Doppler
- une sorte d'ultrasons, qui permet de voir la lumière du vaisseau, afin d'évaluer le degré de l'état de contraction et la circulation sanguine. L'essence de l'effet est que quand ils ont frappé la vague de corps en mouvement( le son ou la lumière) modifie ses caractéristiques. Ces changements sont captés par les capteurs et affichés sur l'écran.
Par des méthodes instrumentales comprennent: fonction
spécifique de la course est la détérioration rapide des patients, l'apparition précoce de violations des fonctions vitales et graves complications extracérébrales. Il détermine la nécessité diagnostic le plus précoce possible, les soins d'urgence et la continuité des interventions diagnostiques et thérapeutiques dans le préhospitaliers et l'hôpital.solution
à ces problèmes est assurée par le fonctionnement d'un système d'aide historique des patients victimes d'AVC.
grande majorité des cas d'accident vasculaire cérébral dans les soins préhospitaliers spécialisés - médecins ambulanciers de la brigade linéaire ou salle d'urgence. Pour les formes principales de reconnaissance supplémentaires de développement aiguë lésions cérébrales, y compris accident vasculaire cérébral, un algorithme de diagnostic qui favorise la reconnaissance de la nature de la maladie dans les situations cliniques les plus difficiles( tableau. 13).Dans les cas où il n'y a pas d'information sur les antécédents médicaux, le patient est inconscient sur place les premiers soins, l'utilisation des techniques de diagnostic simples permet aux médecins brigades linéaires des soins d'urgence pour identifier la cause aiguë d'apparition de lésions cérébrales chez les 72-79% des cas. Strokes( sans préciser le type) correctement diagnostiqué dans 87-91% des cas. Ainsi, le profil fourni respectivement le caractère d'hospitalisation a évolué lésions cérébrales aiguës.
Tableau algorithme
pour le diagnostic des conditions d'urgence chez les patients avec conscience déprimée( stupeur, coma), selon les résultats de la recherche neurologique et la température du corps
Tous les patients dans la rue et dans les lieux publics( bureaux, commerces, la circulation de la rue, des bains) d'urgence transportés équipes linéairessoins d'urgence ou d'urgence dans les hôpitaux les plus proches.
sont malades aux médecins à domicile brigades linéaires soins d'urgence, et dans certains cas, les thérapeutes et les cliniques de neurologues avant le transport à l'hôpital fournissant une assistance spécialisée. Des médecins catégories énumérées ne ont pas besoin de préciser le type d'accident vasculaire cérébral( ischémique - hémorragique).Suffisant est l'affirmation de "perturbation aiguë de la circulation cérébrale".Par conséquent, ils effectuent seulement une thérapie d'urgence. Direction et la quantité des services médicaux d'urgence, à charge dans chaque cas la gravité des patients et la sévérité des syndromes spécifiques. Il convient de souligner que toutes les méthodes thérapeutiques fournies par les soins médicaux d'urgence Normes recommandées dans la phase préhospitalière.
activités de rendez-vous liés à une assistance spécialisée et prises à l'hospitalisation des patients devraient être considérées comme justifiées, car ils sont généralement effectués dans les premières heures après le début de la course, qui est, dans la « fenêtre thérapeutique » de six heures. Ainsi, des conditions préalables sont créées pour une thérapie plus efficace dans les hôpitaux.
La meilleure option est d'effectuer une thérapie d'urgence suivie d'une hospitalisation.
Toutefois, si le médecin, les premiers soins, des techniques assez est spécialisé de soins d'urgence, ou au point de service ne sont pas les conditions nécessaires( par exemple, l'état insalubre de la pièce où le patient, ce qui exclut la possibilité d'une perfusion intraveineuse) - montre l'hospitalisation d'urgence.
Contre-indications pour transporter de la maison sont coma atonique( 5-4 points sur l'échelle de Glasgow);intraitable première insuffisance respiratoire soudaine d'aide sur place, un œdème pulmonaire, état de mal épileptique et l'hypotension soudaine.
soins spécialisés dans le préhospitalier ont d'exploitation dans les grandes villes ambulance neurologique( de neyroreanimatsionnye).Les tâches diagnostiques, résolues par les médecins des équipes neurologiques, sont caractérisées dans tab. Tableau
tâches de diagnostic effectuées par les médecins des équipages neurologiques par des méthodes instrumentales et de laboratoire
donnés dans le tableau.l'information permet sur la base d'un minimum de laboratoire et des données instrumentales avec une précision de 87-92% pour différencier les AVC d'une autre île en développement des lésions du cerveau et de déterminer le profil d'hospitalisation d'urgence.
Le volume des soins d'urgence fournis par les équipes d'ambulances neurologiques est décrit à la section 13.2.
Hospitalisation de profil. Les médecins qui offrent les premiers soins à la course malade, il est important de faire le bon choix le profil d'hospitalisation des patients ayant subi un AVC ischémique aigu.
Le profil de l'hospitalisation est déterminé par la gravité de l'état des patients. Les indications du profil d'hospitalisation des patients victimes d'un AVC sont résumées dans le tableau.
Tableau
profil Indications patients victimes d'AVC hospitalisés
Notez que les résultats d'une enquête menée dans la phase préhospitalière, en raison du manque d'information sur les antécédents médicaux et / ou à la gravité des patients, dans certains cas, ne permet pas de différencier la course des autres conditions d'urgence en raison de lésions cérébrales -de graves lésions cérébrales traumatiques fermées, l'encéphalite, méningo, endogène sévère ou une intoxication exogène.
Dans de telles situations, les patients sont hospitalisés dans un hôpital général, a l'occasion de préciser le diagnostic.
Lors de son admission aux patients hospitalisés être diagnostic progressive, qui prévoit:
progressivement le principe de diagnostic détermine la stratégie thérapeutique, en particulier l'utilisation, le cas échéant, Neurochirurgie d'urgence.
1er étage.données anamnestiques et entraîner des symptômes détectables sondage somatoneurological confirmant le diagnostic d'accident vasculaire cérébral et de son type( ischémique ou hémorragique).
2ème étape. La clarification de la nature de la course basée sur une analyse complète de l'histoire médicale, des informations sur le taux d'accidents vasculaires cérébraux, la nature et la gravité des symptômes neurologiques, ainsi que sur les résultats des méthodes instrumentales modernes de diagnostic.
Une histoire et des symptômes somatoneurological, clarifier la nature de la course
clé: "+" - une maladie rare, des signes moyennement prononcées;"++" - symptôme prononcé.
planification précise des interventions diagnostiques et thérapeutiques peut contribuer à l'algorithme recommandé par l'Association américaine des neurologues. Les symptômes cliniques
, les résultats échoencéphalographie et à différentes périodes d'études de liquide céphalorachidien pour accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique depuis la maladie
caractéristique spécifique de la course est la variabilité rapide des symptômes cliniques. Depuis la première aide est fournie aux patients à différents moments depuis la maladie, la nature et la gravité des symptômes, dans une large mesure, différente. Afin de préciser le type de la course dans la première période( 6 premières heures) et des étapes ultérieures( deuxième jour) dans le tableau.résume les symptômes cliniques et les résultats d'une étude du liquide céphalorachidien dans les délais impartis.
Actuellement utilisé un certain nombre de techniques techniques de neuro-imagerie non invasive, ce qui permet de déterminer les changements morphologiques dans les artères cérébrales et les artères intracrâniennes, des changements dans le flux sanguin cérébral, les changements dans les tissus du cerveau et du système liquide céphalorachidien, l'état du métabolisme énergétique dans une zone du cerveau.
Conformément aux principes physiques et techniques de distinguer entre les méthodes à rayons X( craniography; angiographie cérébrale, tomographie assistée par ordinateur), des méthodes radiologiques( techniques de radio-isotopes, y compris tomographie d'émission monophotonique, la tomographie par émission de positrons), les techniques d'IRM( IRMet l'angiographie par résonance magnétique), les méthodes par ultrasons( échographie Doppler pour étudier l'état des artères principales de la tête, ehotom à ultrasonsgraphy, échographie Doppler transcrânien, le balayage recto-verso, l'échographie transcrânienne avec balayage de Doppler couleur en temps réel).Les caractéristiques détaillées de ces méthodes, résultant de leur utilisation dans des situations cliniques spécifiques et sous diverses formes de lésions vasculaires et des structures cérébrales N. V. Vereschagin décrites en détail, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) et A.. Kholin( 1994).
C pour le diagnostic et le diagnostic différentiel de la course des procédés ci-dessus sont utilisés dans craniography de la pratique quotidienne, la tomodensitométrie( TDM), l'imagerie par résonance magnétique( IRM), l'angiographie par résonance magnétique, Doppler transcrânien( Doppler cérébral), l'angiographie. De plus, appliquez échoencéphalographie et EEG.
le but premier est peut-être à la différenciation antérieure ischémique d'un AVC hémorragique. Ce sont ces données déterminent le but du traitement différencié.
craniography nécessaire pour empêcher toute manipulation des os du crâne en raison de blessures subies à l'automne en raison de la perte de conscience rapide dans un AVC aigu. En outre craniography montré pour empêcher toute manipulation des os du crâne en raison de la « lumière » des lésions cérébrales traumatiques, impliquant « léger décalage » avant l'apparition des symptômes neurologiques. De telles situations cliniques ressemblent souvent le développement d'accident vasculaire cérébral ischémique. Il convient de souligner que ni CT, ni l'IRM ne permettent pas d'identifier avec certitude les dommages des os du crâne.
La tomodensitométrie a un avantage fondamental sur les résultats de l'enquête somatoneurological. Selon VA Charles, basé sur un très large éventail d'observations cliniques et anatomiques, le nombre de diagnostics cliniques erronés dans la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral hémorragique diffère de diagnostics erronés par les résultats de CT dans un 8,5 fois - 17% et 2%.Dans un AVC ischémique indicateurs similaires par 2 fois différé - respectivement 15% et 8%.Les différences dans les maladies de la nature( vaste œdème post-traumatique, une tumeur du cerveau) quand un diagnostic clinique accident vasculaire cérébral hémorragique, varié, par rapport aux résultats de RT 3 fois - 12% et 4%.Des écarts semblables lorsque cela est cliniquement diagnostiqué un AVC ischémique, et les résultats sont enregistrés CT autre maladie diffèrent dans 1,7 - 10% de 6%.Selon
J. Toole( 1995) CT permet de différencier ischémique d'un AVC hémorragique 95%, et l'IRM - dans 91-92% des cas. Tout volume hématome intracérébral supérieur à 1 cm3 et près de 95% des hémorragies sous-arachnoïdiennes par TDM et l'IRM ne parvient pas à diagnostiquer 95% des cas.
d'une importance capitale sont les termes d'identification des zones de hémorragiques ou des lésions cérébrales ischémiques. Cependant, malgré le grand nombre d'études sur ce sujet il n'y a pas de point de vue unique. Il a été suggéré que les lésions ischémiques à l'aide de CT peuvent être détectés au cours des 6 premières heures après le début des symptômes neurologiques, et parfois même pour seulement 1-2 jours ou 2-3 jours.
certaine clarté dans cette question de discussion ont des études qui ont analysé spécifiquement la dépendance de la détection temporelle des lésions sur leur volume. Par CT hémorragies de plus de 2 à 3 mm de diamètre sont détectés pendant les premières heures à partir du moment de leur apparition, et une plus petite poche de volume - à la fin de la 1 x d ou sur le deuxième jour. La période comprise entre le moment de l'apparition d'hémorragies à leur périphérie sont zone détectée de densité réduite due à une nécrose des régions du cerveau, à côté de l'hématome et de l'œdème périfocale.
Lors de l'utilisation des foyers hémorragiques a révélé l'IRM, généralement avant l'ischémie, comme on l'a transmis en continu dans le tissu cérébral et le sang accumuler rapidement dans la zone périfocale des produits de désintégration des globules rouges trouvés dans le mode T-1 sous forme de zones à forte densité.De tels changements sont générés beaucoup plus rapidement que les zones de faible densité qui sont typiques des lésions cérébrales ischémiques.
zone à faible densité sur CT sans contraste avec les grandes, rapidement foriruyuschihsya crises cardiaques, en particulier dans le développement de « l'effet de masse » provoquée par la compression, le déplacement du système ventriculaire et le développement rapide de l'hydrocéphalie obstructive sévère sont identifiables - en fonction du volume de Infarctus - 1-3 heures.
possible une détection plus précoce des foyers hémorragiques et ischémiques favorise l'utilisation de l'angiographie par résonance magnétique. Pour contraster le système artériel du cerveau est utilisé médicament magnevit administré par voie intraveineuse avant les études de neuro-imagerie.
avantages importants de la TDM et l'IRM sont en mesure d'exclure les premiers stades de l'hémorragie de la maladie, ainsi que de diagnostiquer un infarctus hémorragique - en fonction de la portée - dans la période allant de 8 à 48 heures.
MPT avantage avant CT est la capacité de distinguer les foyers ischémique dans les structures du tronc cérébral qui ne peuvent pas être atteints par CT en raison d'artefacts osseux. IRM déterminer plus précisément les changements dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, à la différence de CT, de meilleurs changements d'enregistrement dans la matière grise. Lorsque
hémorragie méningée TDM et l'IRM permettent la détection de la circulation sanguine dans l'espace méningée, mais ne permettent pas de déterminer la localisation exacte de la source et l'étiologie de l'hémorragie méningée. CT souvent utilisé pour détecter et hémorragie méningée que l'IRM.En ce qui concerne l'importance de la TDM et l'IRM en termes de diagnostic précoce, il y a différents points de vue. Selon K. Siegel( 1988), par RT hémorragie sous-arachnoïdienne diagnostiqué au cours du premier jour de 95% des patients, et le troisième jour - 74%;dans les prochains jours pour découvrir la possibilité d'hémorragie considérablement réduit. La possibilité de détection précoce d'une hémorragie méningée dans 85-90% des cas confirmés par des experts de l'OMS( Rapport. .., 1989).Toutefois, selon d'autres neuroradiologues et neurologues, à la fois méthode efficace pour le diagnostic d'hémorragie méningée dans 75-80% des cas seulement de temps relativement plus tard - allant de 2-3 jours après la maladie. CT et l'IRM sont informatifs que dans la formation d'accumulations de sang suffisamment massives dans la base du cerveau ou des rainures principales et schlyah surface de konvekstitalnoy.hémorragie sous-arachnoïdienne petit volume( moins de 2 mm de diamètre) sont difficiles à diagnostic.
hémorragie méningée-parenchymateuse et une hémorragie due à la rupture des anévrismes artério sont détectés beaucoup plus tôt. De plus, dans ces cas, il est parfois possible de localiser la source de l'hémorragie.
Au plus tard après hémorragie sous-arachnoïdienne périodes à température ambiante et MPT-étude peut être définie lésions ischémiques résultant de vasoconstriction abrupt. Lorsque hémorragie méningée paraneoblasticheskogo genèse des tumeurs intracrâniennes peuvent être détectées.les résultats
TDM et l'IRM doivent être évalués conjointement avec d'autres informations cliniques. Dans les cas où celui-ci tout à fait démontrer de façon convaincante une hémorragie méningée, et les résultats des analyses TDM et l'IRM sont négatifs, vous devez étudier le liquide céphalorachidien.
Doppler transcrânien( cérébrale Doppler de) dans les premières heures du moment où la maladie ne permet pas une fiabilité suffisante pour différencier l'AVC ischémique de hémorragique dans les cas où celui-ci n'est pas accompagnée par la pénétration du sang dans l'espace méningée. Lorsque intraventriculaire et modèles hémorrhagies spécifiques intrahemispheric ne peuvent pas être identifiés, même dans ces cas, un œdème des tissus du cerveau se développe plus rapidement que la formation d'une crise cardiaque et est plus prononcé.
une fiabilité et cette méthode informative a à hémorrhagies subarachnoïdes, qui sont accompagnés d'effusion de sang près de( environ) les grands segments artères piales du cerveau( au milieu et à l'arrière), dans les vaisseaux du cerveau et de la base dans la citerne de base. Dans ces cas, le développement du syndrome de l'angiospasme cérébral, la pathogenèse de laquelle est associée à une irritation ou d'un système vasculaire, ou à la compression des artères.
Le diagnostic de vasospasme cérébral est basée sur les valeurs de la vitesse linéaire d'écoulement du sang et de l'indice Pourcel. Les valeurs de notation est effectuée le plus souvent dans l'artère cérébrale moyenne, car il est plus autre sur son emplacement anatomique coïncide avec l'axe du faisceau ultrasonore de l'emplacement et seulement il est possible d'enregistrer une véritable vitesses d'écoulement élevées.
La corrélation étroite entre le degré de vasoconstriction et les valeurs absolues de vitesse d'écoulement du sang. Est divisé en trois gravité de vasospasme cérébral: doux( jusqu'à 120 cm / s);la puissance moyenne( jusqu'à 200 cm / s);Degré élevé( plus de 200 cm / s).
Cependant, la mesure des vitesses élevées afin d'éviter des erreurs grossières devraient tenir compte des spécificités du travail, l'équipement utilisé.
avec un degré de plus en plus spasme changer le rapport de la vitesse d'écoulement du sang dans l'artère cérébrale moyenne et l'artère carotide interne. Value - la vitesse d'écoulement linéaire dans l'artère cérébrale moyenne / la vitesse linéaire du flux sanguin dans l'artère carotide interne normalement égale à 1/2 à 2/5.La valeur de cet indice peut juger de la gravité de vasospasme MCA: doux( 2,6-3,0);degré moyen( 3,1 -6,0);un degré sévère( 6.1 -6.9).Vasospasme
dans le flux sanguin de l'artère basilaire peut également être accompagnée par une accélération jusqu'à 100-130 cm / sec. Cependant, la correspondance entre l'angiographie confirmée par rétrécissement de la lumière et augmenter la vitesse du flux sanguin est inférieure à des emplacements de l'artère cérébrale moyenne. Selon différents auteurs, la valeur élevée de la vitesse d'écoulement de l'artère basilaire se trouvent dans 30-50% des cas.
plus stable est l'indice de résistance des valeurs croissantes Purcell - 0,6-0,99.
Ces données sont extrêmement importantes pour détecter vasospasme et le suivi de sa dynamique, ce qui est nécessaire à la mise en œuvre adéquate de la thérapie axée sur l'allégement de vasospasme.
Doppler transcrânien est particulièrement accident vasculaire cérébral ischémique aiguë( AVC « aller »), au cours du syndrome de reperfusion post-ischémique et le foyer formé.insuffisance aiguë du flux sanguin dans les artères des membres ischémiques du cerveau se développe en raison d'une chute brutale de la pression de perfusion dans les troncs artériels plus grandes à partir de laquelle ils sont formés.des raisons de
peuvent être:
Toutes ces raisons ont des critères de diagnostic dopplerographic - sous la forme de modèles de sténose ou thrombose, ce qui réduit la vitesse du flux sanguin dans les grandes artères situé le bassin affecté à « flux résiduel », ou l'absence de flux en eux. Lorsque la cohérence anastomoses dans les artères voisines peuvent être observées ou hypoperfusion hyperperfusion compensatoire associés au phénomène de « voler ».Pour certaines artères( antérieure de l'artère principale cérébrale, artère supratrochléaire) dans certains cas, peut être inverse détectée( rétrograde) le flux sanguin. La combinaison d'une ischémie oedème du tissu cérébral complique considérablement les artères de localisation;il est particulièrement difficile lorsque le vasospasme cérébral.
facteur prédictif le plus important d'une gamme de réactivité vasculaire cérébral. Dans la phase aiguë, il est proche de zéro dans certains cas, réalisés sur la réactivité de l'échantillon peut être de caractère inversé( déformé).
Habituellement après 6-24 heures à partir du moment de l'AVC se produit lors de la reperfusion dans la région vasculaire affectée d'inclure les mécanismes de compensation, recanalisation thrombus partielle ou complète( si cela est possible), qui est également accompagnée de troubles hémodynamiques aigus, dans le syndrome particulier post-ischémique hyperperfusion( « perfusion de luxe »), qui est la moitié des cas accompagnés d'une importante( 1,5-2 fois) augmentation de la vitesse du flux sanguin systolique avec la forte baisse systole-diastoleeskim rapport, réduit la résistance périphérique et l'absence de réponses à des essais fonctionnels. L'hyperperfusion peut être observée pendant plusieurs jours, diminuant progressivement avec une course favorable.
nouveau flux de sang, souvent réorganisée dans le sens de réduction de la vitesse linéaire du flux sanguin correspondant au volume de la zone perfusée( associée à l'asymétrie du flux de sang du même nom dans le tronc de la période post-AVC) formée à l'extrémité de la reperfusion dans la piscine affectée.À l'avenir, il y a une restauration progressive de la réactivité des vaisseaux cérébraux avec une nouvelle gamme, des paramètres modifiés de résistance périphérique et de tonus.
Porter Doppler transcrânien avant de prescrire un traitement afin d'éviter une utilisation erronée des agents vasodilatateurs, déterminer le temps nécessaire pour effectuer un traitement par perfusion, afin d'évaluer la pertinence. Avec des positions de diagnostic
important que la thrombose, la sténose, l'oedème exprimé périfocale, l'hypertension intracrânienne augmente, il y a des changements caractéristiques du spectre Doppler. Les résultats du Doppler transcrânien peut juger l'inclusion de la circulation collatérale, l'apparition du phénomène de « voler », le syndrome de giperperfuzionnogo « perfusion pauvre », la mort cérébrale.
Ces dernières années, il y a eu des rapports sur l'utilisation des plus modernes, des techniques modifiées - numérisation recto-verso Doppler couleur ehotomografii e. Selon P. Salpierto et al.(1996), de couleur imagerie Doppler Echo est la possibilité de déterminer la sténose ou l'occlusion de l'artère basilaire, ainsi que le processus de recanalisation. A. Kenton et al.(1996) ont présenté des données indiquant la possibilité d'utiliser Doppler comme des modifications pour le diagnostic différentiel précoce de l'AVC ischémique et hémorragique. Dans le même temps, T. Takada et al.(1996) indiquent que l'apparition de signaux emboliques pendant ladite modification Doppler ne peut pas différencier les emboles artério-artérielle à partir de cardiogénique.
L'utilisation combinée de la dopplerographie transcrânienne et de la tomographie par émission de positons a été discutée en 1997 par J. Mayer et al. Selon leurs observations, Doppler transcrânien que la présence détermine et la prévalence de la vasoconstriction due à une hémorragie méningée, une tomographie par émission de protons permet d'établir le degré de perturbation du métabolisme du cerveau dans la zone affectée en raison de la vasoconstriction.
L'angiographie est la méthode la plus importante pour le diagnostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Il donne l'occasion d'identifier ou d'exclure la présence d'anévrismes artériels et artério établir leur forme et leur emplacement, ainsi que pour détecter vasospasme, sa prévalence et d'évaluer les caractéristiques du débit sanguin cérébral. En outre, l'angiographie permet de diagnostiquer des lésions cérébrales simultanées - hémorragie sous-arachnoïdienne-parenchymateuse longue. Avec les anévrismes artério-veineux, les sources de leur apport sanguin sont révélées, ce qui est important pour le choix de la tactique chirurgicale.
Diverses modifications techniques de l'angiographie sont utilisées - l'angiographie totale par Selinger, révélant l'état de toutes les piscines vasculaires;angiographie sélective, contraste vasculaire vasculaire individuel;angiographie supersélective, artères contrastées de petit calibre;angiographie dans les projections obliques, axiales et semi-axiales, spécifiant la localisation des anévrismes et les sources de son approvisionnement en sang;tomoangiographie, caractérisant les relations spatiales des anévrismes et des vaisseaux environnants et des structures cérébrales;CT et IRM avec l'introduction d'agents de contraste;Numérique( ou numérique) angiographie substraktsionnaya - traitement des données de l'ordinateur de l'état de lit artériel après l'introduction du produit de contraste dans le ventricule gauche du cœur( par cathétérisme) ou dans le système artériel;angiographie par soustraction, dans laquelle la meilleure visibilité des vaisseaux est obtenue en «nettoyant» l'image des structures osseuses du crâne.
Dans le cadre de l'amélioration de la technologie et des études angiographiques incidence des anévrismes était au sommet des années 90 à 95%.angiographie des résultats négatifs peut être due à de petits anévrismes d'un diamètre( inférieur à 2 mm), la vasoconstriction concomitante, la thrombose rapide des anévrismes petit volume, erreurs mise en œuvre technique de l'étude.les résultats d'angiographie
sont point de référence décisif pour une décision sur le traitement chirurgical de l'hémorragie méningée provoquée par la rupture des anévrismes artériels et malformations artério-veineuses, ainsi que pour sélectionner les méthodes d'intervention chirurgicale. Ils identifient des indications urgentes et relatives pour l'angiographie.indications d'urgence
sont des situations cliniques dans lesquelles l'opération chirurgicale la plus prometteuse pour éliminer la source de saignement. Angiographie d'urgence indiqué chez les patients, la gravité de l'état qui correspond au degré de classification I BA Samotokin et VA Hilko ou puissances de I-III selon la classification de Hunt et Hess( tab.).Tableau
gravité Classification des patients, la détermination de la politique de traitement
indications relatives sont hémorragie méningée plus grave - la gravité de l'état des patients, la classification appropriée du II degré BA à Samotoki et VA Hilko ou III degré et la classification des HuntHess. Angiographie par gravité plus grave injustifiée de l'État, étant donné que l'opération dans de tels cas, en règle générale, très peu de perspective ou non. La question de l'angiographie peut être traitée à mesure que la condition s'améliore.
Contre-indications à l'angiographie, selon les données de la littérature, considérés comme des manifestations cliniques significatives de l'athérosclérose et l'hypertension, mais ces processus pathologiques, comme indiqué ci-dessus, les deux classifications sont enregistrées la gravité des patients.
contre-graves - des agents de contraste de idiosyncrasie, ce qui pourrait conduire à des réactions allergiques graves et parfois à des perturbations soudaines des fonctions vitales.À cet égard, dans tous les cas, avant l'angiographie, un échantillon doit être testé pour la sensibilité aux agents de contraste. Les complications de l'angiographie
observée ces dernières années dans le cadre de l'amélioration des techniques de recherche et d'expérience dans 0,2-1,5% des cas. Ils manifestent l'apparition des symptômes de focale différente gravité et la durée principalement en raison de la vasoconstriction résultant ou intensifié par l'introduction d'un agent de contraste. Il peut y avoir des crises d'épilepsie. Infarctus du myocarde extrêmement rare, arrêt cardiaque soudain et dépression respiratoire.
Ces dernières années, de façon assez convaincante a confirmé que le facteur déterminant du succès ou de l'échec de la chirurgie est la condition des patients au moment de la chirurgie.À cet égard, très concluant résumé K. Siegel( 1992) et J. Zentner, J. Schramm( 1992) indiquant le rapport entre le degré de gravité de l'état des patients et différents moments à partir du moment de la maladie. Pendant les premiers jours après l'état de la maladie des patients correspond à 1-11 degrés de classification de gravité Hunt et Hess dans 52-41% des cas. Le jour suivant, le nombre de cette catégorie de patients a été significativement réduit;les personnes avec un cours plus lourd d'hémorragies sous-arachnoïdiennes étaient très répandues.
ainsi prouvé que le plus tôt possible une intervention chirurgicale pour éliminer l'hémorragie méningée anévrysmale est le plus prometteur. Mener début angiographie et immédiatement après son intervention chirurgicale pour des hémorragies anévrysmales évite à venir, en commençant par 4-5 jours express vasoconstriction et possible dans les étapes ultérieures de rechute shell hémorragies.
Récemment, pour le diagnostic d'hémorragie sous-arachnoïdienne en utilisant l'imagerie par résonance magnétique de contraste. Après administration intraveineuse de milieu de contraste( magenvit) système artériel cérébral clairement opposé et identifie les changements anormaux qui y sont. Lorsque l'hémorragie
en angiographie cérébrale montré principalement dans les cas où, après étude préliminaire ou CT IRM reçu un diagnostic hématome disponible pour le retrait par la chirurgie. La possibilité et les perspectives d'interventions chirurgicales seraient mieux de décider, compte tenu de la gravité des patients, à savoir, en se concentrant sur les données résumées dans le tableau. Le type spécifique de chirurgie est déterminé par les neurochirurgiens.
angiographiedans l'AVC ischémique est actuellement peu utilisé.Dans de rares cas, lorsque de grandes Infarctus hémisphériques enlevés chirurgicalement, les lignes directrices de diagnostic de base sont CT et IRM.
Les premières dates de la période de résultats de l'étude d'un AVC ischémique sont négatifs. Après 6-12 heures, les signaux supplémentaires peuvent être détectés en tant que la formation d'un infarctus du myocarde. Avec la formation rapide des crises cardiaques massives ehoentsefaloskopicheskie signes distincts de déplacement des structures de la ligne médiane apparaissent seulement dans 2-3 jours à compter de la date de la maladie, et ils sont dus à un œdème déjà formé autour du foyer. Avec une vaste
dans les hématomes supratentorielle quelques heures dans la plupart des cas détectés signes que le déplacement des structures de la ligne médiane dans le sens opposé à l'hémisphère affecté.Ce phénomène est entraîné directement par l'augmentation correspondante du poids en raison de l'hémisphère du sang épanché.Le changement le plus spectaculaire M-écho se produit lorsque des hémorragies dans la structure paramédian. Hémorragie avec une percée dans les ventricules et les signaux enregistrés tamponnement supplémentaires indicatives de l'élargissement du ventricule III.
Pour diagnostiquer une hémorragie méningée, cette méthode est peu d'informations dans les cas où il n'y a pas eu de pénétration du parenchyme encéphalique. Cependant, avec des hémorragies sous-arachnoïdiennes-parenchymateuse, en particulier massif, avec échoencéphalographie définit des signaux supplémentaires qui permettent une certaine confiance pour juger du côté de la localisation de mise au point vasculaire.
objectif principal de l'étude du liquide céphalorachidien - pour confirmer la nature de l'AVC ischémique, éliminant hémorragie( intracérébrale ou méningée).
Dans les premières heures après l'alcool de l'AVC ischémique dans la plupart des cas ne change pas - il est incolore, transparent;teneur en protéines et le nombre de cellules ne dépasse pas les paramètres normaux. Dans les jours suivants, la teneur en protéines peut être augmentée. En particulier, l'augmentation significative de la teneur en protéines se trouve, généralement pour 3-5 jours à une crise cardiaque massive, localisée près des moyens likvoroprovodyaschih. Cytose ce qui augmente dans une moindre mesure( de dissociation protéine cellulaire).Il convient de garder à l'esprit que selon les auteurs, dans 8-14% des cas incolores, liqueur transparente trouvée chez les patients atteints d'hématomes( lobaires) limitées ne sont pas accompagnés par la pénétration de quantités importantes de sang dans le système ventriculaire et l'espace méningée. Dans ce cas, nous vous recommandons l'utilisation de sondes fluorescentes et la liqueur de spectrophotométrie. Leurs résultats indiquent l'absence d'accident vasculaire cérébral ischémique, les pigments sanguins dans le LCR ou la présence de différentes quantités de bilirubine, et oxy- méthémoglobine avec hématomes intracérébrales limités.
Les caractéristiques qui distinguent « waypoint » sang quand sans succès réalisé une ponction lombaire d'impuretés du sang à la liqueur, caractérisé par au hémorragies( sous-arachnoïdienne et intracerebrale communiquant avec des espaces de liquide céphalorachidien) de la même liqueur de teinture uniforme dans toutes les parties, la détection du précipité frais ou vyschelochnyh erythrocytes combinaisongiperalbuminozom présence d'érythrocytes. Lorsqu'une nature de sang le prochain lot de liqueur « route » moins fortement teinté de sang que le premier;pas xanthose, érythrocytes et giperalbuminoz.
besoin pour un nouvel examen du LCR dans l'AVC ischémique se produit le plus souvent dans les cas de détérioration( croissance du déficit neurologique, l'apparition de la dépression ou de l'évidement de la conscience), venant après une période de stabilisation ou régression des symptômes des problèmes au début. Détection de mélange de sang à une liqueur dans ce cas, a confirmé la transformation hémorragique de l'infarctus cérébral. Dans cette teneur en protéines plus souvent révélé et moins apparition des érythrocytes et pléocytose.
Dans les premiers termes après un accident ischémique cérébral( 1-3 heures) est déterminée dans le LCR augmentation de l'activité des enzymes de la créatine phosphokinase( , laktatgidrogenazy, gamma-glutamyl transpeptidase, l'aspartate aminotransférase, la phosphatase alcaline), ainsi que le lactate a augmenté.Ces changements indiquent qui a développé l'hypoxie cérébrale, et le degré de gravité indique le volume de l'attaque cardiaque émergents et dans une certaine mesure sur les prévisions.
exige une attention particulière à la question associée à des risques de ponction lombaire. Ils se produisent lors de l'écoulement dure une hémorragie importante dans les infarctus cérébraux et au développement rapide de l'œdème périfocale, se propageant souvent directement sur les zones non affectées du cerveau avec la circulation de liqueur de détérioration simultanée et écoulement veineux gonflants contenu intracrâniennes. Dans ces situations, les conditions dans lesquelles même une intervention mineure sous la forme d'une ponction lombaire entraîne souvent le déploiement des structures du cerveau et le développement ultérieur du syndrome de hernies « supérieur » et « inférieur ».Le critère clinique dans de tels cas est le développement rapide du coma. Lorsque
mélange massif hémorragies du sang vers le liquide céphalo-rachidien est détecté à un stade précoce de la maladie. Son numéro est fortement corrélée avec la localisation de l'hématome par rapport à likvoroprovodyaschim façons, à savoir la présence ou l'absence d'un hématome percée dans l'espace sous-arachnoïdien ou le système ventriculaire. Avec
hématomes lobaire, petit volume limité, localisé à une distance de la communication du liquide céphalorachidien, mélange de sang vers le liquide céphalo-rachidien peut être initialement absent et se trouve en quantités minimes seulement après 2-3 jours à partir du moment de l'hémorragie. Si l'état des patients reste relativement satisfaisante, il peut y avoir des difficultés différentielles de diagnostic, on soupçonne la présence d'accident vasculaire cérébral mixte ou d'un AVC hémorragique.clarté finale au sujet de la nature du processus pathologique dans des cas similaires par les résultats de TDM et l'IRM.
Lorsque le sang d'une hémorragie méningée dans le visage du voleur est essentielle pour confirmer le diagnostic. Parfois, dans le temps à venir avec l'apparition de la maladie( 1-5 heures) au mélange de ponction lombaire du sang n'a pas révélé.Si, dans ce cas, le tableau clinique est typique d'une hémorragie méningée, la ponction doit être répétée au bout de 4-6 heures. Dans une période de temps devrait prendre en compte les dangers de la ponction lombaire mentionnée ci-dessus. La quantité de LCR prélevée lentement ne doit pas dépasser 3 ml.sang de détection
impuretés dans le liquide céphalorachidien de prédire ni l'étiologie de l'hémorragie méningée ou de la localisation de la source.
Tests de laboratoire permettent l'alcool à déterminer approximativement le nombre de liqueur ruisselait dans le sang, qui est, hémorragie massive, sa prescription, ainsi que d'éliminer la possibilité d'une impureté du liquide céphalo-rachidien, « l'artificiel » sang due à la ponction lombaire a échoué.
quantité de sang ruisselait dans le liquide céphalorachidien, déterminé par la formule:
encore plus facile de se concentrer sur la couleur de la liqueur. Ainsi, dans le nombre CSF érythrocytaire rose est 20-50 x 109 / litre ou plus. Sur
limitation hémorragie méningée peut avec une certaine précision mesurée par le nombre de globules rouges et le degré xanthose( coloration jaune).
à 2-3 jours de CSF dans l'espace sous-dural est éliminée en moyenne 25 à 30% de globules rouges, à 3-4 jours - 60 à 95% des globules rouges restants. Lorsque l'hémorragie méningée de anévrismale chez les patients non étiologies fonctionnant à une réorganisation complète de l'alcool vient après un mois ou plus, avec différentes origines hémorrhagies - 14-20 jours.
xanthose liqueur en raison de la décomposition de l'hémoglobine dans les globules rouges qui s'y trouvent. Son intensité augmente de 2 à 4 jours, puis diminue progressivement [Makarov A. Yu., 1984).Filed VI Samoilov( 1990), xanthose liquidée au cours des hémorragies anévrismales chez les patients non opérés en 12-18 jours, et si d'autres étiologie hémorragies - à une date antérieure.la teneur en protéine dans le LCR
varie considérablement - de 0,6 à 24,6 g / l. C'est le moins significatif pour l'hémorragie anévrysmale chez les patients âgés et séniles;on trouve une teneur en protéines plus élevée avec des hémorragies sous-arachnoïdiennes d'étiologie différente. Pléocytose différent - de 0,1 à 0,3x109 / l et significativement en corrélation avec la quantité de sang extravasé.C'est principalement dû à la réaction des méninges au sang déversé.Dans les premiers jours les neutrophiles prédominent, et plus tard - les lymphocytes et les macrophages.
Les données sur la dynamique du changement de la peste porcine classique en combinaison avec des caractéristiques cliniques des patients permettent de naviguer le degré d'intensité et la durée des mesures thérapeutiques.
En conclusion, il convient de souligner que, en présence d'institutions médicales TDM et l'IRM chez les patients ayant subi un AVC ischémique et une hémorragie cérébrale dans la plupart des cas peuvent être évités en effectuant des ponctions lombaires.
Cette méthode est très efficace pour le diagnostic de la forme ischémique et hémorragique d'accident vasculaire cérébral, ainsi que de se différencier des autres lésions cérébrales focales. Lorsque massif Infarctus, vaste dans le parenchyme des hémorragies du cerveau et de l'espace méningée peuvent être détectés par des changements dans l'EEG, indiquant leur emplacement. Dans les premiers stades de la maladie EEG peut être des modèles non modifiés ou détectés spécifiques à un accident vasculaire cérébral.
Cette méthode est utilisée dans angioneurology récemment. Il est principalement utilisé transoesophagienne et transthoracique électrocardiographie écho moins. L'objectif de ces méthodes de diagnostic - l'identification des sources de l'infarctus cérébral embolique cardiogénique et leur différenciation des crises cardiaques artério-'an-arte. Au moyen de l'écho de l'électrocardiographie possible de visualiser les segments intracardiaque thrombus cardiomyopathie dilatatornoy et anévrisme ventriculaire, des fragments lâches mitrale malade, le prolapsus de la valve mitrale forte - qui est très fréquente cause le système artériel embolisation du cerveau qui conduisent à des crises cardiaques( souvent répétées) et les attaques ischémiques transitoires. D'une importance considérable est la capacité de déterminer la densité et le volume des sources possibles d'embolie cardiogénique.
expérience positive, ce qui indique que d'une part, ces formes de lésions cardiaques peuvent être détectés que par transoesophagienne et transthoracique écho électrocardiographie, et, d'autre part, d'une importance étiologie-pathogénique incontestable de ces formes de pathologie cardiaque dans la survenue d'infarctus cérébraux. Alors mentionné une maladie cardiaque, couplé avec le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique et fréquents accidents ischémiques transitoires répétées ont été trouvés chez les patients souffrant d'ischémie cérébrale aiguë chez
5 fois plus susceptibles que les personnes du groupe témoin sans lésions cardiaques - respectivement 21% et 4%.D'après A. Cohen et al.(1996), le risque d'embolie cardiogénique dans ces formes de pathologie cardiaque est presque deux fois plus élevé que chez les personnes en bonne santé âgées de moins de 45 ans - 22% et 12%.
capacité à se différencier en utilisant transoesophagienne et transthoracique écho-cardiographie cardiogénique et arterialnye artérioveineuse thrombus acquiert actuellement extrêmement important en ce qui concerne les tentatives d'utiliser des médicaments largement thrombolytiques pour le traitement aigu des accidents vasculaires cérébraux ischémiques( voir., Section « Ischémiques traitement des maladies des agents thrombolytiques »).
Tout d'abord, ne pas paniquer et de se perdre. Vous devez vous concentrer sur la personne dont la vie dépend de vous aussi. Les principaux principes du traitement de l'AVC sont l'urgence, l'intensité, l'orientation causale. Parmi ceux-ci, le facteur temps et l'intensité de la thérapie dans les 6 premières heures de la maladie( au cours de la « fenêtre thérapeutique ») déterminent le résultat de la course à la fois en termes de survie, et pour de minimiser le degré de perturbation de la fonction cérébrale, parce que tous les événements dirigés à corriger la maladie vasculaire de base, la préventionattaques répétées, la restauration d'indicateurs quantitatifs et qualitatifs du débit sanguin cérébral et la normalisation de la fonction cérébrale perturbée. De la famille et les malades environnants dépend de son comportement correct en ce moment.tout d'abord il est nécessaire d'appeler un médecin « premiers soins », qui donnera des recommandations et aider, le cas échéant, sont hospitalisés dans un hôpital. Avant cela, le patient ne peut pas bouger, vous devez le protéger de l'effort physique, de ne pas lui donner de se lever, se déplacer. Si elle doit être déplacé vers un autre, l'emplacement plus pratique, il est seulement dans une position horizontale.
Toutes les mesures thérapeutiques qui seront abordés dans ce chapitre sont réalisées dans le département de neurologie de l'hôpital. Si le patient sera transportable( coma profond avec une violation flagrante des fonctions vitales), organisée par l'hôpital à la maison.violations des soins d'urgence pour les accidents vasculaires cérébraux est dirigé vers l'élimination de l'état civil( vital) qui se produisent dans le corps, et comprend l'impact sur les facteurs qui contribuent à la propagation et l'approfondissement du processus pathologique dans le cerveau:
Il est très important pour toute la durée de la course pour fournir au patient surveillé de près pour la transitiond'un coma dans soporifique, il a laissé à lui-même, ne cherche pas à asseoir, faire demi-tour, et ainsi de suite. . Ces tentatives peuvent lui coûter la vie.
Dès les premiers jours de la maladie ont besoin pour prévenir le développement des ulcères de pression.le bas du dos
, sacrum, les fesses et les jambes doivent essuyer tous les jours ou de l'alcool ordinaire camphrée.
Le patient est placé sur un cercle de caoutchouc. La literie doit être conservée dans l'ordre( éviter les plis de feuilles, les miettes de pain).Il devrait toujours être sec et propre.
plaies de pression se produisent dans le cou, omoplates, coudes, sacrum, les genoux, les talons et les fesses. Le danger de décubitus est que la nécrose peut pénétrer profondément dans le cartilage et les os. De telles blessures, en général, s'infectent et peuvent être une source d'infection de tout l'organisme.
Le plus souvent, ils se produisent chez les personnes souffrant d'incontinence urinaire, des selles, l'anémie( anémie), les complications infectieuses liées chez les patients maigres.
Les aliments doivent être pleins et facilement digestibles. La nourriture devrait être suffisante et devrait contenir tous les nutriments nécessaires. Il est préférable d'utiliser des mélanges nutritifs spéciaux qui sont vendus dans une pharmacie sans ordonnance.
L'AVC devrait être commencé le plus tôt possible afin de prévenir la perte de poids et de mobiliser le corps pour lutter contre la maladie. Pour
lèvres ne sèche pas ou se fissurer, dont ils ont besoin pour hydrater rouge à lèvres d'hygiène ou de crème spéciale;
- pour éviter les démangeaisons qui peuvent résulter du médicament ou comme une réaction des moyens de prise en charge et faire votre lessive en poudre( eau de Javel), vous pouvez essuyer la peau avec une solution de bicarbonate de soude;
- devrait prévenir la raideur articulaire dans le membre paralysé.Avec l'immobilité forcée et le manque de mouvement, des contractures( raideur) apparaissent.À cette fin, il est nécessaire de plier correctement le membre, de pratiquer la gymnastique curative passive et de la combiner avec un massage.
Actuellement, le concept d'hospitalisation immédiate des patients présentant une atteinte aiguë de la circulation cérébrale est adopté.Cela est dû au fait que dans les premières heures, après avoir pris les mesures thérapeutiques nécessaires, vous pouvez réduire de manière significative le foyer de lésions cérébrales.
Tout d'abord, avec un AVC, les cellules du cerveau sont endommagées et l'œdème cérébral se développe. L'œdème favorise l'augmentation de la pression intracrânienne. Pour cette raison, une dislocation( déplacement) du cerveau se développe et, par conséquent, la compression du tissu nerveux se produit. L'attaque d'un œdème plus prononcé sur le deuxième cinquième jour, car il diminue de la deuxième semaine du début d'un accident vasculaire cérébral.
Au lieu d'endommager le tissu cérébral, une nécrose se forme, suivie d'un kyste ou d'une cicatrice. En fonction de la zone de l'approvisionnement de l'artère du cerveau du sang pour déterminer différentes localisation des lésions et échelle, respectivement, et le tableau clinique. Avec la défaite d'une artère principale, qui fournit une grande surface du cerveau, la maladie se développe rapidement catastrophiquement, en passant toutes les étapes, en commençant par l'œdème cérébral et la dislocation et se terminant par sa mort. Avec des perturbations mineures, l'AVC peut survenir avec des symptômes subtils.
la plupart des méthodes de recherche modernes ont fait une correction importante dans la compréhension locale des processus qui se produisent dans les cellules nerveuses de la pénurie de nourriture.
avéré que, dans un accident ischémique cérébral entre les cellules mortes( nécrose) vivant et il zone de cellule avec une circulation sanguine insuffisante dans lequel les violations sont fonctionnelles, soit réversible. Ils peuvent être ramenés à la vie, si pendant les 6 premières heures pour rétablir l'approvisionnement en sang, après cette période, ils meurent. Cette zone de transition est appelée pénombre ischémique. Dans
HS, observé une image similaire - osseuse et se développe progressivement, environ 26% des hématomes croître au sein d'une heure après le début de la course, et 12% dans les 12 heures.
D'où la conclusion que les mesures correctives efficaces et urgentes menées dans les premiers stades( au cours de la soi-disant thérapeutique) maladie, peut réduire considérablement la lésion du cerveau et éviter les complications.
1) Traitement de l'AVC hémorragique. La tâche principale dans ce coup est de contrôler la pression artérielle et d'arrêter les saignements dans le cerveau. La réduction de la pression artérielle permet de réduire la pression artérielle sur les parois des vaisseaux sanguins et le saignement s'arrête rapidement. La régulation de la pression artérielle est réalisée par les antihypertenseurs dans les comprimés, les gélules, et il y a aussi ceux qui sont administrés par voie intraveineuse. Préparations modernes: prestarium, enap, enam, énalapril, renitek et bien d'autres. Tout dépend de l'état général du patient, du niveau de pression artérielle et de ses fluctuations. Ceci est nécessaire si soudainement une petite hémorragie et un saignement peuvent s'arrêter d'eux-mêmes, sans chirurgie. La thérapie de base comprend une température corporelle plus basse, une position de tête élevée, un soulagement de la douleur et des crampes.
Une intervention neurochirurgicale est réalisée dans le cas d'un gros hématome, qui comprime les structures cérébrales adjacentes. Avec une hémorragie dans le cerveau, une complication grave est l'œdème cérébral. L'une des principales méthodes de traitement de l'œdème cérébral est l'administration de diurétiques osmotiques.
2) Le traitement de l'AVC ischémique vise à améliorer l'apport sanguin au cerveau. Pour ce faire, tout d'abord réalisé la régulation de l'activité cardiaque et la pression artérielle, augmenter le flux sanguin vers le cerveau en augmentant les vaisseaux sanguins du cerveau et de réduire vasospasme, l'amélioration de la circulation périphérique, normalise la coagulation sanguine, augmenter la résistance à l'hypoxie du tissu cérébral et d'améliorer la puissance du cerveau.
A cet effet:
- vasodilatateurs: aminophylline, l'acide nicotinique, papavérine, Halidorum;.. Etc
- pour réduire l'activité de coagulation du sang et la coagulation sanguine - dilution du sang - polyglukin administré par voie intraveineuse ou reopoligljukin;anticoagulants sont utilisés: héparine, finyline, dicumarine, etc. En cas de crise hypertensive, il est conseillé de réduire la pression artérielle lentement et doucement pendant plusieurs heures. Avec une pression accrue menaçant le pronostic vital, la pression diminue rapidement en 15 à 30 minutes. Dans ce but, le nematop est administré par voie intraveineuse. Ensuite, le patient est transféré à des médicaments comprimés qui abaissent la pression artérielle.
Le type de chirurgie est déterminé par la nature de l'AVC.Dans l'AVC hémorragique, l'intervention chirurgicale vise à éliminer les facteurs pathologiques qui peuvent conduire à la mort des patients dans les cas où l'hémorragie n'a pas causé d'incompatibilité avec les lésions cérébrales. Lorsqu'un hématome intra-cérébral survient, l'intervention est réduite à l'élimination du sang qui s'est répandu. Contre-indications
pour la chirurgie sont multiples lésions vasculaires, la combinaison de la maladie sous-jacente avec cardiaque sévère et d'insuffisance rénale, un nombre élevé de pression artérielle, l'âge avancé, la profondeur de l'hémorragie focale.
Moment préféré de l'opération est considéré comme la fin de la première ou 2-3 semaines après un accident vasculaire cérébral.
Les résultats du traitement chirurgical des AVC hémorragiques sont meilleurs chez les personnes plus jeunes. Les résultats les plus favorables chez les patients opérés dans le coma.
Avec les AVC ischémiques, un traitement chirurgical dans la zone du foyer d'adoucissement et sur les vaisseaux principaux est possible.
Le plus grand nombre d'opérations a été réalisé sur les artères carotides, sous-clavières, cérébrales moyennes, sur les vertébrés, sur le tronc brachio-céphalique. Dans tous ces vaisseaux, des interventions chirurgicales sont réalisées en rapport avec leur obstruction ou sténose( constriction), le plus souvent d'origine athéroscléreuse. La mortalité postopératoire a diminué à 1,5-1,0% en raison du traitement chirurgical.
Lorsque le patient est sorti de la phase aiguë après un accident vasculaire cérébral, le principal déterminant du pronostic, est de rétablir les fonctions perturbées de l'organisme et la mise en œuvre de mesures visant à prévenir les récidives d'AVC.
Le terme "réhabilitation" vient du mot latin "ge" - renouvellement et "habilitas" - capacité, pertinence. Il s'agit d'un ensemble de mesures visant à rétablir la santé perdue et la capacité de travailler des personnes ayant des capacités physiques ou mentales réduites à la suite d'un accident vasculaire cérébral. Ce complexe comprend: la thérapie d'exercice, un traitement médicamenteux, physiothérapie, de massage et d'autres besoins de réadaptation
Chez tous les patients recevant un accident vasculaire cérébral, parce que cette maladie est le plus populaire et la plus invalidante, qui affecte de manière significative la qualité de vie pour des dizaines de millions de personnes dans le monde. .
En Russie, selon l'Institute of Neurology, la fin de la période aiguë( 21 jours) de la paralysie de la maladie observée chez 81,2% des patients survivants, les troubles de la parole - 35.9%, dysarthrie - 13,4%.Totalement dépendante de la vie quotidienne environnante 25,5% des patients, en partie - 57,5%.
Dans les pays développés, la réhabilitation est très importante et ne regrette pas d'y dépenser de l'argent. Aux États-Unis, ces coûts sont de 15 à 20 milliards de dollars par année.
Sous l'influence des activités de réhabilitation, les fonctions des morts commencent à être effectuées par d'autres cellules nerveuses, le cerveau est réorganisé.Des mesures médicales conduites conduisent à l'amélioration du travail des cellules, dont l'activité a été perturbée par l'œdème du cerveau.principe
de réadaptation après un AVC est son tout début, la complexité, la persistance, la continuité, la durabilité, la participation active maximale admissible du patient. Tout ceci n'est possible que dans le contexte de l'attitude positive et du désir ferme du patient d'effectuer des mesures de réadaptation.
Participation obligatoire au processus de réhabilitation des parents et des proches. Les tâches de réhabilitation sont la restauration de l'activité motrice, l'élimination des troubles de la parole, l'élimination du syndrome asthéno-dépressif.
Avec une réadaptation rapide et complète, il est possible de réaliser que jusqu'à 95% des patients n'ont pas besoin de soins externes.
Réhabilitation de médicaments: traitement par des médicaments qui améliorent le flux sanguin cérébral avec effet vasodilatateur: nicergoline( sermion);cavinton, cinnarizine, etc.
Dans le traitement des patients après un AVC avec paralysie, même dans les premiers stades, l'exercice thérapeutique et le massage sont utilisés. Ceci est nécessaire pour améliorer l'apport sanguin et le trophisme musculaire dans les membres atteints, empêcher le développement de contractures, restaurer le mouvement dans les membres paralysés. Dès les premiers jours commencent à appliquer un style spécial de membres paralysés. Avec l'hémiplégie et l'hémiparésie, qui se produisent avec un AVC ischémique, le traitement avec la position commence avec le 2-4ème jour de la maladie;avec une hémorragie au cerveau - le 6e-8e jour( si l'état du patient permet ce traitement).L'empilement est porté sur le dos dans une position opposée à la position Wernicke Mans( paralysé main et du pied) est retiré vers l'épaulement selon un angle de 90 degrés coude et les doigts pliées, les attelles de poignet détenues( y fixe palme);le membre entier est fixé dans cette position à l'aide de sacs de sable.jambe paralysée pliée au niveau du genou selon un angle de 15-20 degrés, enfermer un rouleau de genou de la gaze et de la laine.
La butée reçoit la position de repliage arrière à un angle de 90 degrés et la maintient dans cette position avec un support en bois.
L'empilement sur le dos alterne périodiquement avec empiler sur un côté sain;les extrémités paralysées sont pliées dans les articulations du coude, de la hanche, du genou et de la cheville et maintenues sur le coussin. La position du patient sur le dos et le côté sain est changée toutes les 1/2 à 2 heures. Ensuite, ils vont à la gymnastique thérapeutique( LFK).
patients de rendez-vous thérapie d'exercice améliore la confiance du patient dans l'issue favorable de la maladie, une distraction de la « soins de la maladie » aide à éliminer l'anxiété et améliore l'état neuro-psychologique. Les exercices physiques contribuent à l'émergence d'émotions positives chez les patients.