Toksoplasmoosi oireet

toksoplasmoosi - sairaus, alkueläimen aiheuttama infektio obligatorinen solunsisäinen alkueläin Toxoplasma gondii, joka on monimutkainen elinkaari. Tämä infektio on ominaista taipumus krooninen kehittämisen kanssa lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, CNS, sydänlihaksen ja silmät. Kuinka hoitaa tämä vaiva folk-korjaustoimenpiteillä, katso täältä.

Toxoplasmin lopullinen omistaja voi olla kotikissa, samoin kuin kissan perheen villit edustajat. Vaikka tartuttaneet kissojen ruuansulatuselimistön loisten tunkeutuvat epiteelisolujen suolen, jos hänet useiden sukupolvien suvuton muodon makro ja microgamete. Seksuaalinen prosessi täydentää ookystien muodostuminen, jotka erittyvät ulkoiseen ympäristöön. Man - väli-isäntä loisen, mutta ei vapauta taudinaiheuttajan ympäristöön eikä aiheuta vaaraa muille epidemia. Ihmisillä Toxoplasma jäljentää vain suvuttomasti ja siirtää kaksi kehitysvaiheita:

pääreitti infektio toksoplasmoosi - suullinen( syö raakaa lihaa, vihanneksia ja marjoja, saastuneen maaperän, likaiset kädet kosketuksissa kissojen).Kuitenkin yhtä tärkeää hoitokäytännön on synnynnäinen tartuntatienä - kohdunsisäinen sikiön tartuntaa raskaana olevalta istukan kautta. Se on osoitettu sikiön infektiosta vain naisista, joilla on tämän raskauden aikana hankittu ensisijainen infektio. Kun tartuttaneet naiset Olen raskauskolmanneksen synnynnäinen toksoplasmoosi lapsen rekisteröidään 15-20%: ssa tapauksista, se kulkee kovaa. Kun raskauden kolmannella kolmanneksella tartunnan saanut, 65 prosenttia vastasyntyneistä on tartunnan saaneita. Kroonisessa tai latentissä toksoplasmoosissa olevilla naisilla ei ole osoitettu, että aiheuttavan aineen siirto sikiöön olisi todettu.

Etiologia. aiheuttava aine toksoplasmoosi - Toxoplasma gondii - on eräänlainen alkueläimet( alkueläimet), luokka Sporozoa( Srotozoa), irtoaminen kokkidien( Coccidia), suvun Toxoplasma. Solunsisäinen intrasellulaarinen loinen, joka vaikuttaa kaikkiin ydinsoluihin, pääasiallisesti histofagosyyttiseen järjestelmään. Toxoplasmalla on monimutkainen kehitysvaihe, jossa isäntä muuttuu. Pääisäntä on kissa ja muita kissaeläinten suolistossa, joka tapahtuu seksuaalista kehityskierteen huipentui muodostumista epäkypsä kystat, vapautuu ympäristöön ulostetta. Maaperässä 3-7 päivän kuluttua muodostuu ookystsejä, jotka kestävät 1,5-2 vuotta. Ihminen on väli-isäntänä, elin, joka ulottuu T. gondii suvuton kehitys, joka käsittää kaksi vaihetta - takytsoiiteilla( lisääntyvissä loiset) ja bradyzoites( pysyviä kystat).Trofosiootit ovat ominaisia ​​akuutti vaihe, kudos oocysts ovat krooninen vaiheessa taudin.

Parasiittikoko trofotioottivaiheessa on 4-7 x 2-4 μm. Kystillä on pyöreä muoto, halkaisijaltaan jopa 100 μm, sisältäen jopa 3 000-5 000 loista.

kystat ja ookystat ovat resistenttejä kemoterapeuttiset lääkkeet, fysikaaliset ja kemialliset tekijät, korkeissa ja matalissa lämpötiloissa, hyvin säilynyt maaperässä.

Trofosiootit ovat herkkiä pyrimetamiinille, spiramysiinille, sulfonamideille, tetrasykliinille. Nopeasti kuolee kuivaamalla, kuumentamalla, desinfiointiaineiden vaikutuksen alaisena.

Toxoplasma on tropismi kolmelle -muodostumaryhmien joka määrittää ainutlaatuisuutta kliinisen taudin:

• ja imukudokseen - imusolmukkeiden, maksan ja pernan;

• lihaskudokseen - luustolihakset, sydänlihakset;

• elimiin "kielletty" immuunijärjestelmälle, - keskushermostolle, silmille.

Epidemiologia. Toxoplasmoosi on antroposkoottinen infektio.

lähteitä ovat koti- ja maatilan eläimet:

• kissojen ja muiden jäsenten kissan perhe, suolessa, joka kulkee suvullisesti taudinaiheuttajan julkaisun ookystien ulosteissa ympäristöön;

• sikoja, lehmiä, lampaita, jne, lihaskudosta, jotka ovat muodossa Toxoplasma kystat.

Transduk-:

1. Ruuansulatuselimistön polku suoritetaan nauttimisesta ookystien suolistosta maaperän saastuttamia ulosteet kissojen ja syömällä riittämättömästi kypsennettyä tartunnan saaneista eläimistä.

2. parenteraalista reittiä infektio on kuvattu Liha- ja työntekijöiden, verensiirtojen kautta, elinsiirrot, INTRA-infektio.

3. Vertikaalinen reitti toteutetaan ensisijaisesti primaarisella infektiolla raskauden aikana( sikiön infektion riski on 30-40%).Viime vuosina on kuvattu taudinaiheuttajien vertikaalisen siirron tapauksia HIV-infektoiduissa naisilla kroonisen toksoplasmoosin uudelleenaktivoimiseksi.

Modernit ajatukset toksoplasmoosin patogeneesistä tarjoavat kahden taudin muodon: synnynnäiset ja hankitut.

Hankittu toksoplasmoosi tapahtuu, kun infektio välitetään ruoansulatuskanavilla tai parenteraalisilla reiteillä.Ihmisen sisäänpääsyyn patogeenit imukudosten kautta pääsevät alueellisiin imusolmukkeisiin. Riittävällä estomekanismilla tauti ei kehity, taudinaiheuttajat kuolevat. Immuunipuutos edistää loisten lisääntymistä, niiden pääsyä veren ja hematogeenisen leviämisen eri elinten läpi. Parasitemia on pääsääntöisesti lyhyt. Toksoplasmat asettuvat maksassa, perna, luuytimessä, imusolmukkeissa, hermostossa, sydänlihassa, luurankolihaksissa, silmissä ja lisääntyvät. Muodostuvat tarttuvat granulomasit, jotka koostuvat epiteelisoluista, makrofageista, plasmasoluista, lymfosyytteistä, eosinofiileistä ja muista elimistä.Hermojärjestelmässä, silmissä ja luuston lihaksissa on mahdollista kehittää nekroosin kohdalla seuraavia kalsiumsuolojen kertymistä.Immuunivasteen( 7 - 12 päivän) kehittymisen myötä ilmaisten ja aktiivisten intrasellulaaristen loisten kuolema tapahtuu. Vain toksoplasma on kystissä.Toxoplasmatuotteiden toistuvan nautinnon tuloksena kehon herkistyminen alkaa ja syntyy erityinen allergia, joka tunnistetaan ihonalaisen testin avulla toksoplasminilla.

Ihmiskehossa kystin muodossa oleva toksoplasma voi jatkua ikuisesti, pääasiassa aivojen kudoksissa, silmissä ja sisäelimissä.Tulevaisuudessa he kuolevat, kalkkivat ja päättävät. IDS: n kehittymisen myötä kystikanavat tuhoutuvat ja vapautuneet loiset, jotka moninkertaistuvat, vaikuttavat useisiin sijoitettuihin soluihin, voivat päästä verenkiertoon, mikä selittää kroonisen toksoplasmoosin toistuvan kurssin.

Synnynnäisen toksoplasmoosin patogeneesin ominaisuudet määritetään useilla tekijöillä.Vertikaalisen toksoplasmin taajuus riippuu raskausajasta. Istukan "vanhenemisen" yhteydessä sen läpäisevyys kasvaa, joten sikiön infektiotaso nousee ensimmäisestä kolmanneksesta 10 prosentista 60 prosenttiin raskauden kolmannella kolmanneksella. Toisaalta tärkeä rooli on organogeneesin voimakkuus, immuunijärjestelmän kypsyminen ja sikiön tulehdusreaktio. Ensimmäisen raskauskolmanneksen infektiossa puolessa lapsista taudilla on kliininen ilmeneminen ja infektio kolmannella kolmanneksella synnynnäinen toksoplasmoosi lähes aina tapahtuu poistetussa tai subkliinisessä muodossa.

on tunnettua, että tulehdusvastetta sikiön erääntyy aikana ontogeny. Ensimmäisen raskauskolmanneksen vaihtoehtoista tulehdus on vallitseva komponentti ja organogeneesin intensiteetti on riittävän suuri. Tässä yhteydessä infektio kahden ensimmäisen viikon raskauden johtaa sikiön kuoleman tai blastopatii - systeeminen samanlainen patologia geneettinen sairaus. Infektio raskauden aikana on 15-75 päivää, jonka jälkeen keskeytyksen tai muodostumista embryopathy - totta epämuodostumia elimestä ja solutasolla. Myöhemmin organogeneesin intensiteetti laskee tapahtuu kypsymisen proliferatiivinen osatekijä tulehdusvasteen. Kun tartunnan Toxoplasma raskauteen 76- 180 päivä voi keskeyttää sen varhaisessa kehitysvaiheessa tai fetopathy - yleistynyt tulehdusvasteen lopputuloksesta fibro-skleroottiset muodonmuutos elimet( väärä viat).Kolmas termi raskauden sikiön muodostettu tulehdus exudative komponentti. Infektio jälkeen 180. tiineyspäivä liittyy myöhemmälle kehitykselle fetopathy - yleistynyt vaurioita erilaisten järjestelmien ja elinten( hepatiitti, enkefaliitti, chorioretinitis, sydäntulehduksen, keuhkokuume, jne).CNS ja silmät, joilla on synnynnäinen toksoplasmoosi tapahtuu myöhemmin kuin patologia muihin elimiin. Kun tartunnan juuri ennen toimitusta vauva on syntynyt kanssa klinikalla akuutin synnynnäinen toksoplasmoosi. Tartuttamisen, keskellä kolmannen raskauskolmanneksen, akuutin sairauden tapahtuu kohdussa, ja kliinisen oireiston hallitsee oireita keskushermosto- ja silmien( subakuutti synnynnäinen toksoplasmoosi).Kun tartunnan toisen kolmanneksen aikana akuutin ja subakuutin vaiheen päättyy ennen syntymää, ja synnynnäinen toksoplasmoosi esiintyy kroonisessa muodossa kliiniset oireet muodossa vesipää, kalkkeutumista aivoissa ja chorioretinitis optisilla surkastumista. Infektion, vieläkin aiemmissa vaiheissa raskauden vauva on syntynyt kanssa klinikalla jäljellä synnynnäinen toksoplasmoosi, joka edustaa brutto jälkivaikutukset.

yleisesti hyväksyttyä luokittelua toksoplasmoosi ei ole, niin käytännössä suosittelemme käyttämään toimiva versio luokittelu taudin( taulukko.).

Taulukko

luokittelu toksoplasmoosi lapsilla

itämisaika hankittu toksoplasmoosi - muutamasta päivästä 3 viikkoon.

hankittu akuutti ja krooninen toksoplasmoosi voi esiintyä pääasiassa vaikuttavat imusolmukkeiden( limfonodulyarnaya muoto), hermoston( meningoencephalitic muoto), silmä( silmien muoto), sydän( myocarditic muoto), keuhkojen( keuhkojen muoto), maksan( ikteerisessä muoto), maha-suolikanavan(suolen muoto), ihottumaa( exanthema-muoto).Ehkä muodostumista yleisen muodon, jossa on tappion sisäelinten ja hermostoon. Usein on poistettu, subkliiniset, latentit oireeton muoto.

Tauti alkaa usein ennakko ilmiöihin: huonovointisuus, yleinen heikkous, päänsärky, ruokahaluttomuus, kuume, lihas- ja nivelkivut. Myöhemmin ensinnäkin ovat oireita hallitseva infektion paikallistamista.

Limfonodulyarnaya muoto on tunnettu siitä kasvu takaraivo, kohdunkaulan, joskus - kainaloiden ja nivusten imusolmukkeet. Kuvattu mezenterealnye lymfadeniitti vatsakipua, menetys bronkopulmonaalinen solmut. Imusolmukkeiden päästä koot 1,5-3,5 cm halkaisijaltaan, kivuton, joustava johdonmukaisuus, liikkuva, ei juotettu ympäröiviin kudoksiin ja toisiinsa. Usein maksa ja perna suurentuvat samanaikaisesti. Mahdolliset oireet akuutin tonsilliitin ilmetessä.Useat potilaat rauhasten muoto esiintyy pahenemisvaiheita, joille on tunnusomaista kasvu imusolmukkeissa ja arkuus, myrkytysoireita.

Meningoencefalita muoto. toksoplasmoosi voi aiheuttaa akuutin, subakuutin ja krooniset hermostoa. Se johtaa vakaviin, orgaanisiin ja toiminnallisiin vaurioihin.

Acquired Allocate neyrotoksoplazmoza seuraavissa muodoissa: aivojen( enkefaliitti, meningoenkefaliitti, aivokalvontulehdus, vaskuliitti, pseudotumor meningoenkefaliitti), yhteinen( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), selkäydin( myelopatia), leesiot ääreishermojen( mono- ja polyneuropatia).

Klinikalla Toxoplasma meningoenkefaliitti hallitsi merkkejä CSF verenpaineesta, vaurion aivokalvot, aivorungon ja pikkuaivojen. Tulehduksen luonne on seroosi. Hypertensio-hydrokefaalinen oireyhtymä kasvaa nopeasti, mikä on virheellinen perusta aivokasvaimen epäilemiselle.

Krooniseen hankittuun toksoplasmoosiin liittyy usein aivojen arachnoidin aiheuttamia vaurioita. Toxoplasma leptomeningity yleisesti diffuusi, mutta se on mahdollista, ja valikoivan häviön kanssa posteriorisen fossa kuori, silta-pikkuaivojen kulma.

Vuonna klinikalla on jaksoja kallonsisäinen hypertensio, mahdollinen osallistuminen ependyymi kammiot aivojen prosessin kehittämiseen kiinnikkeitä juuressa aivojen ja myöhemmät hypertensiiviseen kriisiin.

orgaanisen vaurion verisuonen seinämään ja rikkoo hermotuksen aivoverisuonten johtaa kehitystä aivoverisuonitulehdus, ilmenee verisuonten kriisit, dynaaminen häiriöt aivoverenkierron.

Toxoplasma dientsefalit tunnettu ärtyvän heikkous, henkinen hyperestesia, unihäiriöt, vaikea adynamia, hormonitoiminnan ja kardiovaskulaaristen sairauksien.

Spinal muoto( myeliitti) on harvinaista, taudin kulku on subakuutti. Ehkä selkäytimen takapilarien yleinen vaurio.

ääreishermot vaikuttavat useimmilla potilailla, joilla on neurotoksoplasmoosi. Potilaat kipu ja parestesia raajoissa, objektiivisesti havaitaan arkuus pitkin juuret ja ääreishermojen, positiivisten oireiden jännitteitä, perifeerisen kivun herkkyys häiriö, autonomisen-troofisen häiriöt( jäähdytys, sinerrys, liiallista, hyperkeratoosi, troofiset sairaudet kynnet).

tappio autonomisen systeemin havaitaan kroonisessa hankittu toksoplasmoosi ja näyttää Crocq tauti, "marmoroitu" iho, iho hikoilu. Mahdolliset takykardia, heitehuimaus, hikoilu.

Silmän muodossa etenee chorioretinitis ja granulomatoottinen uveiitti. Tauti on krooninen relapsoiva kurssin ja on usein liittynyt muita kliinisiä merkkejä infektiosta - lymfadenopatia, muutoksia sydämen ja hermoston. Loisten kyky pysyä pitkään verkkokalvossa mahdollistaa useiden relapsien mahdollisuuden. Aluksi muutokset voivat edetä retinitis-tyypin mukaan, ja vain toistuvilla relapseilla prosessin mukana on vaskulaarinen verhokäyrä.Yleensä yksi silmä vaikuttaa ensin, ja sitten toinen. Molempien silmien muutokset yleensä etenevät samalla tavoin. Krooninen toistuva kurssi voi johtaa näköhermon ja verkkokalvon surkastumiseen osittaisella tai täydellisellä näköhäviöllä.

Sydänkohtaus on yksi johtavista paikoista sisätautien patologioiden tahdissa. Kehittää keskipitkä tai diffuusi sydänlihastulehdus, perikardiitti. Potilaat ovat huolissaan heikkoudesta, väsymyksestä, hengästyneydestä, sydämentykytyksestä, rintakipuista. Tavallisesti sydämen rajojen laajentuminen, sävyn sävy, systolinen murina ilmenevät. Eteisvärinä on mahdollinen. EKG havaittu johtumishäiriöt, suurempi kompleksinen PQ, negatiivinen tai kaksivaiheinen T aallot

tappion hengitysteiden, ruoansulatuskanavan, maksan, munuaisten kehittyy usein potilailla, joilla on yleinen taudin muotoon.

: n yleistynyt muoto seuraa kuumetta, vilunväristyksiä, lihas- ja nivelkipuja. Ensimmäisten 3-4 päivän aikana prosessissa mukana sydänlihaksen, maksa, munuaiset, suolet, hermosto. Päihtymyksen oireet ilmaistaan ​​voimakkaasti. Usein on hauras-papulaarinen ihottuma. Taudille on tunnusomaista vakava kuristus, epäsuotuisa lopputulos on mahdollinen.

Hankittu toxoplasmoosi joillakin potilailla on akuutti kurssi, mutta usein prosessi hankkii kroonisen kurssin. Potilailla, joilla on krooninen toksoplasmoosi lisäksi päihtymyksen ja lievää kuumetta paljastaa lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, hermovaurio( krooninen aivokalvontulehdus), silmä( chorioretinitis), maksan( krooninen hepatiitti), sydän( sydänlihastulehdus).

kliininen kuva synnynnäinen toksoplasmoosi riippuu raskauden kesto, jonka aikana oli sikiön tartuntaa.

Toxoplasma Infektio sikiön päätyttyä organogeneesin viimeisen kuukauden aikana johtaa lapsen syntymän oireita akuutin yleisen muodon. Tauti on tunnusomaista vakava yleinen kunto, vakava myrkytys, korkea kuume, ihottuma runsas polymorfisia( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorraginen), hepatosplenomegalia, keltaisuus ihon väri ja kovakalvon, yleistynyt lymfadenopatia. Hemorgaattisen oireyhtymän, keuhkokuumeen, sydänlihastulehduksen, dyspeptisten häiriöiden mahdollinen kehitys. Akuutin synnynnäisen toksaplasmoosin kulku on vakava, tappava lopputulos on mahdollinen.

Subakuutiota esiintyy sikiön infektiossa viimeisten raskauskuukausien aikana ja yleistyneen akuutin muodon kehittymisen kohdussa. Synnytyshetkellä akuutti toksoplasmoosi korvataan subakuutilla. Kliinisesti diagnosoitu toksoplasma meningoencefaliitti tai enkefaliitti. Hyvin ominaispiirre silmän tappion( kurioretinitis, näköhermon atrofia).Huomiota kiinnitetään progressiiviseen hydrocefaliin. Vlivore havaitsee lymfosyyttisen pleosytoosin, korkean proteiinipitoisuuden, proteiinisolujen dissosiaation, ksantochromian. Kalsiosyytit paljastetaan kraniogrammissa.

Kun sikiön tartuntaa ensimmäisen 3kuukausi raskaus, alkionkehityksen aikana, akuutti yleistynyt vaiheessa infektio voi aiheuttaa abortin tai lapsen syntymään oireita krooninen toksoplasmoosi. Kroonisen synnynnäisen toksoplasmoosin kolmikko kuvataan hydrocefalus, kallonsisäinen kalkkikivi, korioretinitis. On kitukasvuinen fyysisen ja henkisen kehityksen, spastinen halvaus, kouristukset, hepatosplenomegalia usein pitkittynyt keltaisuus, anemia. Iän myötä lapsi kehittää hydrocefalia, näköhermon atrofiaa.

75-80% potilaista, synnynnäinen toksoplasmoosi esiintyy piilevässä muodossa. Hidas toksoplasman enkefaliitin seuraukset voivat ilmetä myöhemmin yli 5-7-vuotiaille lapsille. Hypotalamuksen oireyhtymä ilmentymänä synnynnäinen toksoplasmoosi diagnosoiduista murrosiän ja murrosikäiset ikä ja ilmenee pääasiassa neuroendokriinistä häiriöt. Lasten ruumiinpaino ylittää normaalin suhde kasvuun 25-40%.Lihavuus on yhtenäinen. Luurangon kehittyminen on sopusointuista. Poikissa ulkoisissa sukupuolielimissä on muutoksia hypogenitalismin tyypin mukaan. Tytöillä on todennäköisimmin ennenaikaisen kypsymisen ulkopuolisia merkkejä.Näiden lasten älykkyys vastaa lähes aina ikää, mutta tunne- ja ilotulituspiirissä esiintyy voimakkaita loukkauksia.

Synnynnäinen neyrotoksoplazmoz voi olla syynä diencephalic epilepsia, joka ilmenee ikä 13-15 vuotta. Takavarikot diencephalic epilepsia liittyä jo olemassa patologisia oireita: virtsankarkailu, näköhäiriöt, yön kauhut, pitkittynyt kuume, turvonneet imusolmukkeet. Näiden potilaiden älykkyys vastaa ikä, mutta tunnepitoisuus ilmaistaan, työkyky vähenee. Objektiivisella tutkimuksella paljastuu vaskulaarisen innervaation oireet, erityisesti diencefalisessa kriisissä.

relapsivaiheessa meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, toisin kuin muut synnynnäiset neyrotoksoplazmoza harvoin silmäsairaus, kalkkeutumista röntgen- kallo. Oireet vaurioita hermoston yhdistetään ominaisuudet sisäelimen( myokardiitti, gepatoholetsistitah, yleistynyt lymfadenopatia).Potilaista 7-14-vuotiaita tyttöjä vallitsee. Tauti alkaa akuutti tai subakuutti, ja tunnettu siitä, että läsnä aivokalvon oireyhtymä, aivovaurio mikrosimptomatikoy aineita, ääreishermojen, autonomisen-trofia häiriöt raajojen ääriosat.

Toxoplasmoosin diagnoosi perustuu epidemiologiseen historiaan, sairauden kliinisiin oireisiin ja laboratoriotutkimukseen.

Hemogrammissa todetaan leukopenia, neutropenia, suhteellinen lymfosytoosi, lisääntynyt eosinofiilit, normaali ESR.Vuonna

likvorogramme potilaiden Toxoplasma meningoenkefaliitti paljastaa xanthosis, lymfosyyttisen pleocytosis ja lisääntynyt valkuaispitoisuus. Röntgenkuvat

kallo potilaan toksoplasmoosi osoittavat lisääntynyt verisuonten kuvio, digitaalinen vaikutelmia, intercostals liikuntasaumat, läsnäolo kallonsisäisen kalsifikaatioiden. Calcifications sijaitsevat pääasiassa okcipitoneaalisessa parietaalisessa alueella. Niiden koko on 1-2 - 3-4 mm, pyöreä, soikea tai epäsäännöllinen muoto, järjestetään yksitellen tai ketjun muodossa, katkoviivalla.

Toxoplasmoosin laboratorio-diagnoosiin on olemassa kolme ryhmää menetelmiä.

1. Toxoplasmaan, niiden antigeeneihin ja DNA: iin suoraan kohdistuvat menetelmät:

• Kulttuurimenetelmä.

• Romanovsky-Giemsa tai hopeointi värjäämällä verisuonten, aivo-selkäydinnesteiden centrifugaation, muiden elinten ja kudosten imusolmukebiopsianäytteet.

• Immunofluoresenssireaktio - ekspressoitu menetelmä toksoplasman havaitsemiseksi hiutaleissa - aivojen jäljet, sentrifugit.

• Polymeraasiketjureaktio - DNA-toksoplasman havaitseminen veressä ja CSF: ssä.

• Biotesti laboratorioeläimen tarttumiseksi.

Suoran toksoplasman toteamismenetelmien tehokkuuden rajoittaminen taudin intravitaaliseen diagnosointiin on patogeenien lyhytaikainen läsnäolo biologisissa nesteissä, jotka ovat tutkimukseen päässeet.

2. Menetelmät, jotka karakterisoivat erityistä humoraalista immuunivastetta. Tällä hetkellä harvoin käytetään perinteisiä serologisia reaktioita( RNIF, RAC) paritetuissa seerumeissa. Suuri herkkyys ja spesifisyys on hallussa I FA: n menetelmällä, joka mahdollistaa IgM: n ja IgG: n luokkaan kuuluvien vasta-aineiden erillisen havaitsemisen. Tällä hetkellä on kehitetty testausjärjestelmiä, jotka mahdollistavat IgA-luokan vasta-aineiden ja IgG-vasta-aineiden leviämisen.

• IgM-vasta-aineet näkyvät ensimmäisestä toisesta viikosta primaarisen infektion ja huipun jälkeen ensimmäisen kuukauden lopussa. Myöhemmin niiden titteri pienenee.70%: lla potilaista IgM-vasta-aineet katoavat kolmannella kuukaudella infektion jälkeen, 10% 12 kuukauden kohdalla. Tämä vaikeuttaa infektion ajankohdan määrittämistä, mikä on erityisen tärkeää raskaana oleville naisille. On muistettava, että kroonisen toksoplasmoosin pahenemisen myötä IgM-luokan vasta-aineita ei ole syntetisoitu. Kun infektoidaan uudelleen potilailla, joilla on krooninen tai latentti toksoplasmoosi, IgM-luokan vasta-aineet voivat ilmestyä uudelleen veressä.

• IgG-vasta-aineet alkavat syntetisoida toisesta viikosta primaarisen infektion jälkeen. Niiden titteri kasvaa kahden tai kolmen kuukauden sisällä.Seuraavien 12 kuukauden aikana IgG-tiitteri stabiloituu korkealla tasolla, laskee edelleen ja on aaltoileva luonne. Kun se aktivoidaan uudelleen, vasta-aineiden IgG-pitoisuus voi lisääntyä, mutta tätä ei ole havaittu kaikissa potilailla, erityisesti korioretinitissa lapsilla ja nuorilla, joilla on synnynnäinen toksoplasmoosi. Nykyään on erittäin tärkeää tutkia IgG-luokan vasta-aineiden( lujuutta ja sitoutumista antigeenin) vastaavuus. Primaarisessa infektiossa alhaisen aviditeetin vasta-aineet syntetisoidaan ensin( indeksoitu 30-50%).1-7 kuukauden kuluttua alkavat erittäin korkeat IgG-luokan vasta-aineet, joiden avidity-indeksi on yli 50%.Niiden ulkonäkö osoittaa taudin akuutin vaiheen loppua.

• Toxoplasma-enkefaliitin diagnoosiin on nyt kehitetty testijärjestelmiä, jotka mahdollistavat anti-toksoidisten IgG-vasta-aineiden intratekaalisen synteesin määrittämisen.

• Luokan JgA vasta-aineet, joilla on lyhyt puoliintumisaika( 4-5 päivää), ovat merkkiaine infektioprosessin aktiivisuudesta. Tämän luokan vasta-aineet eivät pääse tunkeutumaan istukkaan. Ne alkavat syntetisoida 10-14 päivän kuluttua primaarisesta infektiosta. Ensimmäisten kolmen kuukauden aikana niiden titteri kasvaa, ja se pysyy vakaana 3-6 kuukauden ajan. Myöhemmin ne katoavat, tavallisesti myöhemmin kuin IgM-luokan vasta-aineet. Joillakin potilailla IgA-vasta-aineet kuitenkin havaitaan 4 vuotta rekisteröidyn serokonversion jälkeen. Kun toksoplasmoosi aktivoidaan uudelleen, IgA ilmenee uudelleen veressä.IgA: n katoaminen antitoxic-plasma-hoidon taustalla todistaa sen tehokkuuden.

• Immunoblot - serologinen menetelmä, jonka avulla voidaan määrittää vasta-aineita toksoplasmin yksittäisille antigeeneille. Toxoplasmoosin aktiivisen vaiheen merkkiaineet ovat MAGI: n( p65), SAG1( pZO), GRA7: n( p29), GRA8: n( p35) inaktiivisen vaiheen vasta-aineita osoittavat vasta-aineet. Immunoblotia suositellaan käytettäväksi diagnoosin vahvistamiseksi raskaana oleville naisille ja IDS-potilaille.

3. Viivästetyn tyypin ylipainettavuus toksoplasmaan havaitaan ihonalaisen testin avulla toksoplasminilla.0,1 ml toksoplasmiinia injektoidaan kyynärvarren etupintaan. Reaktiota arvioidaan 48 tunnin kuluttua. Näytettä pidetään positiivisena hyperemiaan ja tunkeutumiseen yli 10 mm. Se tulee positiiviseksi 4-5 viikolla primaarisen infektion jälkeen ja jatkuu koko elämän ajan. Elämän kahden ensimmäisen vuoden lapsilla toksoplasmin-testi voi olla vääriä negatiivisia. Kroonisen toksoplasmoosin inaktiivisten ja aktiivisten vaiheiden erottamiseksi suositellaan toxoplasmiinilla laimennettua näytettä( 1:10).Positiivinen testi osoittaa infektioprosessin aktiivisen vaiheen.

olisi erotettava infektion Toxoplasma( kantaja) todellisesta toksoplasmoosi( tauti), niin perus laboratoriodiagnoosien ei katsota havaita, positiivisen immuunivasteen( AT), ja päivittää prosessin luonteesta - kuljetuksen tai sairaus. AT-luokkien IgM ja IgG monimutkainen määritelmä mahdollistaa diagnoosin nopean vahvistamisen tai kieltämisen. Tärkein menetelmä tällä hetkellä on ELISA, jonka avulla voidaan havaita IgM: n ja IgG: n ATM-luokat.

-AT-luokan IgM-toksoplasma seerumissa on normaalia.

IgM-vasta näy akuutti infektio aikana( ensimmäisen viikon tiitteri on 1:10), saavuttaa huippunsa kuukauden kuluessa( 2-3 viikon kuluttua infektion) ja katoavat 2-3 kuukautta( aikaisintaan - 1 kuukauden).Ne havaitaan 75% synnynnäisistä tartunnan saaneista vastasyntyneistä ja 97% tartunnan saaneista aikuisista. AT-IgM: n määrittämisen negatiiviset tulokset sallivat jättää alle kolmen viikon kestävän akuutin infektion, mutta eivät sulje pois pidemmän keston infektiota. Kun tartunnoilta IgM- vasta-aineiden nousu uudelleen( kun läsnä immuunipuutos ei ole kasvanut, tällaisissa tapauksissa diagnoosi tietokoneen esitetty tai magneettikuvaus aivojen, havaitsevat useat pyöristetty tiheä pesäkkeitä).Rheumatoidisen tekijän ja / tai antinukleaarisen AT: n esiintyminen potilaiden veressä voi johtaa tutkimuksen vääriin positiivisiin tuloksiin. Ihmisillä, joilla on Ig IgM: n immuunipuutos akuutissa infektiossa, ei yleensä ole.

Varhainen diagnoosi toksoplasmoosi on erityisen tärkeää raskaana oleville naisille, koska riski sikiön infektio, joka voi johtaa sikiön kuolemaan( spontaani abortti) tai lapsen syntymä vakava tappio. Infektioprosessin alkuvaiheessa naiset vähentävät sikiövaurioita 60%: lla. Koska IgM-luokan vasta-aineet eivät tunkeudu istukkaan, niiden havaitseminen vastasyntyneen veressä osoittaa syntyneen infektion.

АТ-luokan IgG ilmestyvät toipumisajanjakson aikana ja ovat toipuneet jopa 10 vuoden ajan. AT-luokan IgG: n määritelmää käytetään toksoplasmoosin toipumisaikaa koskevaan diagnostiikkaan ja rokotuksen jälkeisen immuniteetin voimakkuuden arviointiin. Vääriä positiivisia tuloksia voidaan saada potilaista, joilla on SLE ja nivelreuma.

Suositellaan toksoplasmoosin omaavia positiivisia AT-tiitterejä serologisten testien uusimiseksi 10-14 päivän kuluttua taudin dynamiikan määrittämiseksi. AT-tiitterien lisääntymisen puuttuminen osoittaa kroonista toksoplasmoosia. Seerumin 3-4-laimennosten tiitterien lisääntyminen osoittaa aktiivisen infektion kulkua.

käyttöaiheet serologisia toksoplasmoosi:

• Burdened synnytyskanavan historia - keskenmenoon, kuolleena, uhkasi keskenmeno, pre-eklampsia, infektiot raskauden aikana.

• Ota yhteyttä raskaana olevaan naaraspuoliseen kaniin, syömään liian vähän lämpökäsiteltyä lihaa ja tuoda tuoretta jauhelihaa.

• Pitkäaikainen kuumeinen tai subfebrile kuume ja lapsen myrkytysoireet.

• CNS tauti - aivotulehdus, meningoenkefaliitti araknoidiitti, vesipää, pienipäisyys, kalkkeutumista aivoissa.

• Silmävaurio - kurioretinitiitti, uveiitti, mikrophthalmia, näköhermon atrofia.

• Hepatosplenomegalia, keltaisuus, yleistynyt lymfadenopatia.

• Myokardiitti.

• Polymorfinen exanthema.

• Prematuriteetti, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, viivästyminen fyysisessä kehityksessä.

• spesifisten vasta-luokkiin IgM, IgA, IgG-luokan lisäys vasta-ainetiitteri, havaitseminen Toxoplasma DNA veressä ja CSF-PCR: llä.

• epidemiologinen anamnesiikka - kosketus kissoihin, syöminen riittämättömästi termisesti jalostetuista eläinperäisistä tuotteista;

• historiatiedot - usein tartuntataudit liittyy kuumetta, turvonneet imusolmukkeet, maksan, kivut nivelissä ja lihaksissa, ihottuma, anemia;

• kliiniset kriteerit - osallistuminen useiden elinjärjestelmien, kuten imusolmukkeet( heidän tulonsa), maksan( sen lisäystä, ikteerisessä värjäytyminen ihon ja kovakalvon) sydämen( sydänlihastulehdus), hermoston( heikotustilat oireyhtymä, emotionaalinen ja verisuonten. epävakaisuus, herkkyys häiriöiden tyyppiä "käsineet" ja "sukat" diencephalic häiriöt, jne.), silmäsairaus( chorioretinitis, uveiitti, iridosykliitti);

• ominaisominaisuudet neurosonogrammissa, kallon röntgen( kalsi- naatit);

• positiiviset allergiset ihonsisäiset testit toksoplasminilla;

• spesifisten vasta-aineiden osoittaminen ELISA: lla;

• toksoplasman osoittaminen veressä, CSF.

hoito toksoplasmoosi imeväisten ja pikkulasten, joilla on vaikea ja monimutkainen tautimuodoille suoritetaan sairaalassa, vanhemmilla potilailla, joilla poistetaan ja piilevä muotoja - avohoidossa. Potilaat ovat tasapainoinen ruokavalio.

lääkkeet, joita käytetään syy hoidon, toimivat ainoastaan ​​vegetatiivisen muodon Toxoplasma( takytsoiitteja) ja tehoton loisia vastaan, jotka ovat kystat. Lääkeaineet valinta ovat pyrimetamiini, spiramysiini( Rovamycinum), klaritromysiinin( fromilid).Pyrimetamiini on foolihapon antagonisti. Tehokkuus kasvaa, kun se yhdistetään sulfonamidit( sulfadimezinom, sulfadiatsiini et ai.).Kun vastaanotetaan pyrimetamiinin usein kehittyy sivuvaikutuksia -. Esto luuytimen hematopoieesin, päänsärky, huimaus, kipu sydämessä ja vatsan, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, jne Jotta ne samanaikaisesti pyrimetamiinin annetaan foliinihappoa( leukovoriinista) tai oluttahiiva. Korkea aktiivisuus on antitoksoplazmennoy unikko-rolidny antibiootti spiramysiini( Rovamycinum).

Merkintöjen syy hoitoon:

• Alle 3 kuukauden osoittautunut synnynnäinen toksoplasmoosi, ja jos et voi poistaa taudin vakavuudesta riippumatta kliinisen ilmenemismuotoja.

• ikäiset lapset 3-12 kuukautta on vasta diagnosoitu synnynnäinen toksoplasmoosi läsnäollessa kliinisten ja laboratorioparametreihin aktiivisen taudin vaiheessa.

• Lapset yli yhden vuoden dokumentoitu akuutin sairauden vaiheen, vakavuudesta riippumatta kliinisten oireiden, sekä ajan pahenemista krooninen toksoplasmoosi.

Perinnöllinen toksoplasmoosi. Kun synnynnäinen toksoplasmoosi yleisiä tietoja suositella kolmoisterapiassa( pyrimetamiini, sulfadiatsiinin + + kalsiumfolinaattia).Pyrimetamiini ensimmäisen 2 päivä annetaan annoksena 2 mg / kg / päivä 2 jaettuna annoksena suun kautta, sen jälkeen annoksella 1 mg / kg / päivä 2 jaettuna annoksena suun kautta 2-6 kuukautta. Myöhemmin ne siirtyvät annokseen 1 mg / kg / vrk 2 jaettuina annoksina 3 kertaa viikossa. Annostellaan samanaikaisesti sulfadiatsiinia 50 mg / kg / päivä 2 jaettuna annoksena sisäänpäin ja kalsiumfolinaatin( leukovoriinin), 10 mg 3 kertaa viikossa. Hoidon kokonaiskesto on 12 kuukautta.

Koska usein haitallisia vaikutuksia pyrimetamiinin mahdollisesti kolminkertainen limittää neljä Opintojaksojen jossa vastaanotto spiramysiini( Rovamycinum) annoksella 300000. U / kg / vrk 2-3 jaettuina annoksina suun kautta tai monoterapioihin tätä lääkettä.Hoidon kokonaiskesto on 12 kuukautta.

Kun poistetaan ja piilevä synnynnäinen toksoplasmoosi lapsen alle 3 kuukautta, sekä äskettäin diagnosoitu synnynnäinen toksoplasmoosi vuotiailla lapsilla 3-12 kuukautta läsnäollessa kliinisten tutkimusten ja laboratoriotutkimusten muuttujien sairauden aktiivisuuden vaiheen spiramysiini käytetään 2-4 viikon kuluessa.

Hankittujen toksoplasmoosin etiotroopinen hoito. In akuutin kroonisen toksoplasmoosi ja toksoplasmoosi-vuotiailla lapsilla 1-9 vuotta spiramysiini käytetään annoksena 150-300000. U / kg / päivä 3 2-

oraalisesti 14 päivä.Potilaat yli ikä 9vuosi ja samanaikaisesti spiramysiini doksisykliiniä( ensimmäisenä päivänä 200 mg, sitten 100 mg kerran päivässä suun kautta) ja metronidatsolin( 250-500 mg / päivä 3 jaettuna annoksena suun kautta) ja 10 päivä.Kroorietiitin kehittymisen myötä antiprotozoaalisen hoidon kulku on 4 viikkoa. Potilailla, joilla on krooninen toksoplasmoosi iän 5 vuoden kuluttua aikana syy hoidon suoritetaan edullisesti siedätyshoidon toksoplazminom. Kaksivaiheisen hoidon tehokkuus on yli 90%.

patogeneettisiin terapiassa toimia, joilla pyritään poistamaan johtava riviä sairauden patogeneesiin. Tärkeänä hetkellä liitetty toksoplazminoterapii. Tämä menetelmä on osoitettu alle 5-vuotiaat elämän aktiivinen muoto krooninen toksoplasmoosi. Käyttää työ- laimennokset lääkkeen, joka, kun sitä annetaan ihon halkaisija hyperemia ja tunkeutumisen ihon on 5-10 mm, ja koko reaktio oli lievä( tavallisesti laimennos 1: 10000 - 1: 100000, ja joskus 1: 10000000).Ensimmäisenä päivänä toksoplazminom injektoitiin intradermaalisesti 0,1 ml 3 pisteen volar pinta kyynärvarren. Tämän jälkeen pisteiden määrä kasvaa ottamalla käyttöön yksi päivä, joka johtaa 10 pistettä kahdeksantena hoitopäivänä.Kuten pelkistysreaktio paikallisen laimennus toksoplazminom pienenee. Samalla suorittaa koko UFO, joka suurentaa annosta 1/4 biodozy ensimmäisen 2 päivä hoidon 1 biodozy viimeisen 2 päivä hoidon. Kun chorioretinitis toksoplazminoterapiyu suorittaa 4-6 kuukautta sen jälkeen, kun kivunlievityksen akuutissa oireiden hoitoon tai pahenemista kroonisen prosessin silmänpohjan. Kurssi toistetaan sen jälkeen, kun 12 kuukausi( toistuminen on vähemmän kuin 1%).

patogeeniset hoito tulisi sisältää nimeämistä antihistamiinit, sekä immunomodulaattorit( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et ai.) Ja sytokiinin valmisteet( leukinferon, roncoleukinet ai.) valvonnassa immunogrammi. Estämiseksi dysbiosis probiootteja käytetään( bifiform, bifidumbakterin Forte, Probifor, lineks et ai.).Held vieroitus hoito: käytetään lievän tai keskivaikean muotoja määrätty liiallinen juominen, joilla on vaikea ja monimutkainen muodot, - laskimoon drop glukoosi- infuusio-suolaliuoksia. Määritä multivitamins, vitamiineja ja kivennäisaineita, metabolinen terapia valmisteita( Riboxinum, ko- karboksylaasi, sytokromi, Elkar ym.), Plant adaptogens( ginseng, Siperian ginseng, jne), Kelaattorit( smektiit-, filtrum, Polyphepanum, enterosgel ym.).Mukaan merkintöjen käyttäen proteaasi-inhibiittoreita( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktiivinen lääkkeet( Cavintonum, aktovegin, sinnaritsiini, pentoksifylliini et ai.), Hepatonprotektorit, happi hoito. Tarvittaessa, nimittää fysioterapia: . UVR virtaukset D'Arsonval Diadynaamisia virtoja diatermia, parafiini kylpyjä, jne. Hoito aeroionotherapy erillinen kliinisten yksiköiden( . Hepatiitti, enkefaliitti, jne.) Suoritetaan yleisiä periaatteita.

oireenmukainen hoito käsittää annon antipyreettistä lääkkeiden ja viitteitä sydänglykosidit.

Ajoitus, taajuus ja määrä dispensary havainto tutkimus riippuu muodossa toksoplasmoosi.

Lasten kanssa akuutti toksoplasmoosi, lastenlääkäri ja infektiotauti asiantuntija tarkastaa 1 6 kuukauden välein 10 vuotta. Erikoislääkäreiden( neurologi, silmälääkäri) suoritetaan 1 kertaa 6 kuukausi ja 10 vuosi. Serologisia markkereita toksoplasmoosi ELISA tutkittiin 1 kertaa 3-6 kuukautta.

Kroonista toksoplasmoosi tutkittava lastenlääkäri ja tartuntatautien asiantuntija 1 ja 3 kuukausi hoidon aloittamisen jälkeen, ja sitten 1 kerran 6 kuukausi. Kuulemisen asiantuntijat( neurologi, silmälääkäri) pidetään 1 ja 3 kuukausi hoidon aloittamisen jälkeen, ja sitten 1 kerran 6 kuukausi. Serologisia markkereita toksoplasmoosi ELISA tutkittiin 1 kertaa 3-6 kuukautta.

kuntoutusta sisältää seuraavia toimia:

1. suojajärjestelmää.

2. Clinical Nutrition.

3. Immuunijärjestelmän( timalin, taktivin, timogen, imunofan, vuonna lioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et ai.) Ja sytokiinin valmisteet( leukinferon, roncoleukin) hallinnassa immunogrammi.

4. Interferonit( viferon, kipferon, Reaferon-EU-lipint ym.) Ja induktorit( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon ym.).

5. Multivitamins hinnat 1 kuukausi.

6. Kasvis Adaptogens hinnat 1 kuukausi.

7. Metabolinen hoito( Riboxinum, limontar, Elkar et ai.) - aikana 2-3 viikkoa.

8. LFC.

9. hieronta.

10. Fysioterapia - UFO, D'Arsonval virrat, Diadynaamisia virtoja diatermia, parafiini kylpyjä, aeroionotherapy.

11. Akupunktio.

12. Spa hoito.

Erityisiä ennaltaehkäisyyn toksoplasmoosi ei ole kehittynyt, joten tärkein merkitys on kiinnitetty epäspesifinen toiminta annetaan lähetyksen polkuja.

tärkeä asema henkilökohtaiseen hygieniaan, lämpökäsittely lihan, raja joutuessaan kissat, ne seulotaan toksoplasmoosi ja hoitoon sairaustapauksissa.

Synnynnäisen toksoplasmoosin profylaksia suoritetaan pregravidar- ja gravidar-vaiheissa. On tarpeen tutkia hedelmällisessä iässä olevia naisia, mieluiten 2 kuukautta ennen suunniteltua raskautta. Kun tunnistetaan toksoplasmoosin aktiivisen vaiheen merkkiaineet, sitä käsitellään. Jos vasta-aineita ei ole naisilla, heille annetaan ohjeet estää toksoplasma-infektio.

Painovoimalla raskaana olevien naisten varhaista serologista tutkimusta vaaditaan, mieluiten raskauden ensimmäisten 10-12 viikon aikana. Seronegatiiviset naiset selittävät toimenpiteitä toksoplasmoosin ehkäisemiseksi ja suosittelevat toisen kokeen 20-22 ja 30-32 viikon raskauskaudella. Kun havaitaan korkeat IgG-luokan vasta-aineet, nainen jätetään riskiryhmän ulkopuolelle. Tunnistamisessa atitel luokkiin IgM, IgA, ja alhainen aviditeetti IgG on testattava uudelleen välein 7-14 päivää, jonka avulla voidaan diagnosoida akuutti toksoplasmoosi raskaana oleville ja määrittää riski sikiön infektio( taulukko.).

Vaikeissa tapauksissa lisäksi suositella suorilla menetelmillä havaitsemiseksi patogeenin ja käyttäen imunoblota( aktiivinen faasi markkereita ovat vasta-aineita antigeeneille Mag1 ja SAG1).

tunnistamisessa akuutti toksoplasmoosi neuvomme raskaana riskistä synnynnäinen toksoplasmoosi lapsen ja harkitsevat aborttia. Raskauden pidentämisen yhteydessä määrätään ennaltaehkäisevä spiramysiinihoito ja sikiön synnynnäisen toksoplasmoosin synnytystä edeltävä diagnoosi. Tätä tarkoitusta varten, ultraääni tutkimuksen lgM: n määrittäminen luokan vasta sikiön verta ottanut cordocentesis ja Toxoplasma DNA havaitseminen PCR: llä lapsivesi saatu lapsivesitutkimus. Koska synnynnäisen toksoplasmoosin laboratorio-oireita ei ole esiintynyt ja jos sen antenatal diagnoosia ei ole suoritettu, spiramysiinihoitoa jatketaan lääkkeen saamiseksi. Kun synnynnäisen toksoplasmoosin laboratoriomarkkereita esiintyy sikiössä, abortin kysymystä tarkastellaan uudelleen. Tapauksessa pidentymisen aikavälin raskauden III vuorotellen kolmen tarkoitukseen kolmen viikon kurssia( pyrimetamiini, sulfadiatsiini + + fluorourasiilin kalsium) ja spiramysiini. Raskauden ensimmäisen ja toisen raskauskolmanneksen aikana käytetään erytromysiinin ja sulfadiaatin yhdistelmää triterapian sijaan.