Aldosteroni veriplasmassa
pitoisuus aldosteronin veriplasmassa imeväisten - 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dl);enintään 6 kuukauden ikäisillä lapsilla - 500 - 4450 pmol / l( 18-160 ng / dl);aikuisilla( verenvuodon ollessa makaamassa) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dl).
Mineralokortikoidit - aldosteroni ja deoksikortikosteroni - muodostuvat lisämunuaiskuoressa. Aldosteroni syntetisoidaan kolesterolista lisämunuaisen korteksin glomerulaarisen kerroksen soluissa. Tämä on voimakkain mineralokortikoidi, sen aktiivisuus on 30 kertaa suurempi kuin deoksikortikosteroni. Päivään mennessä lisämunuaisissa syntetisoidaan 0,05-0,23 g aldosteronia. Aldosteronin syntetisointi ja vapautuminen verenkiertoon säätelee angiotensiini II: tä.Aldosteroni johtaa lisääntyneeseen munuaisten natriumpitoisuuteen, johon liittyy lisääntynyt K + - ja H +-vapautuminen. Natriumin pitoisuus virtsassa on alhainen, jos verenkierrossa on paljon aldosteronia. Lukuun ottamatta soluista munuaistiehyiden, aldosteronin on vaikutusta natriumin eritykseen suolistossa ja jakelu elektrolyyttejä kehossa. Normaali
aldosteronieritystä riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien reniini-angiotensiini-järjestelmä, kalium, ACTH, magnesiumin ja natriumin veressä.
Primaarinen aldosteronismi( Cohn oireyhtymä) - melko harvinainen sairaus, aiheuttaa useimmiten adenooma, syntetisoimiseksi aldo-steron. Tämä tauti on ominaista korkea natrium kertyminen elimistöön( hypernatremia) ja lisääntynyttä vapautumista K + eritys, mikä johtaa hypokalemia( yhdistelmä verenpainetauti ja hypokalemia todennäköisyys, että niiden ensisijainen hyperaldosteronismin on 50%).Aldosteronin pitoisuus veriplasmassa lisääntyy tavallisesti( 72% potilaista), ja reniinin vaikutus pienenee voimakkaasti( nollaksi).Kun Cohn oireyhtymä kehittyy kohonnut verenpaine vain muodossa, jossa reniini ja aldosteroni veren ovat käänteinen suhde( kun tällaisia kuvioita tunnistetaan diagnoosi ensisijaisen hyperaldosteronismin voidaan pitää todistettu).
Toissijainen hyperaldosteronismi on seurausta häiriöistä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän säätelyssä.Toisin kuin Cohnin oireyhtymä, reniinin aktiivisuus ja angiotossiinin pitoisuus veressä lisääntyvät myös tässä tapauksessa. Toissijainen hyperaldosteronismi yleensä mukana sairauksia, joille muodostumista turvotusta ja viiveen Na +( kirroosi vesivatsan, nefroottinen oireyhtymä, sydämen vajaatoiminta).Aldosteronieritystä on myös lisääntynyt, kun johtuen munuaisen verenvirtauksen häiriöitä parantaa eritystä reniinin, kuten Steno
se munuaisvaltimon. Joskus Williams reniini erittäviä kasvaimia tai kasvain jukstaglomerulaarisolujen( reninomy), joka voi myös aiheuttaa toissijaisia hyperaldosteronismin( ominaista erittäin korkea aktiivisuus reniinin veressä).
Bartter oireyhtymä, jolle giperreninemiey keskellä jukstaglomerulaarisolujen hyperplasiaa hyperaldosteronemia, kaliumin puute, metabolinen alkaloosi, kestävä verisuonten angiotensiini. Oireyhtymään liittyy perinnöllinen vähentynyt verisuonten herkkyys angiotensiini II: n paine-vaikutukselle. Ei ole suljettu pois ja ensisijainen munuaisten vajaus, joka aiheuttaa kaliumin menetyksen munuaisissa. Kliinisesti tätä sairautta leimasivat adynamia, polyuria, polydipsia, päänsärky. Mukaan
sairaudet, patogeneesi jolla on tärkeä rooli toissijainen hyperaldosteronismin, sovelletaan määräajoin oireyhtymä turvotus. Se on yleinen sairaus, joka esiintyy 30-55-vuotiailla naisilla, ja sitä esiintyy harvoin miehillä.Patogeneesiin oireyhtymä määräajoin turpoaminen aiheuttanut useita neurogeeninen, hormonaalisia ja hemodynaamisia häiriöitä.Kliinisesti aktiivinen oireyhtymä tunnettu ödeeman kehittymistä, lasku virtsan virtauksen 300-600 ml päivässä, jano, nopea painon nousu, sukupuolihormonit epätasapaino( alhainen progesteroni ja hyperprolaktinemia) ja lisääntynyt taso aldosteronin veressä.Kun
pseudohyperaldosteronism aldostero-pitoisuus kasvu liittyy vian mineralokortikoidireseptoreihin kudoksissa, jolloin aktivointi reniini-aldosteroni-järjestelmä.Lisääntynyt aktiivisuus reniinin veriplasmassa ilmaisee toissijaisen giperal-dosteronizma suhteessa yliaktiivisuus reniini-angiotensiini-järjestelmä.Lisäksi distaaliseen tiehyessä munuaisten vika voi näkyä sylki- ja hikirauhaset, ja solut paksusuolen limakalvolla. Kun pseudohyperaldosteronism vastaan suuria pitoisuuksia aldosteronin ja reniiniaktiivisuus veriplasmassa hyponatremian havaittu( vähemmän kuin 110 mmol / l) ja hyperkalemia.
gipoaldosteronizm vähentää konsentraatio natriumin ja kloridin veriplasmassa, hyperkalemia ja metabolinen asidoosi. Aldosteronin pitoisuus veriplasmassa pienenee voimakkaasti ja reninin aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Aldosteronin potentiaalivarantojen arvioimiseksi lisämunuaiskuoressa käytetään aldosteronin ACTH: n stimulaatiokoetta. Vaikeissa puutos aldosteroni, erityisesti synnynnäisten epämuodostumien sen synteesin, negatiivinen tulos, toisin sanoen pitoisuus aldosteronin veressä antamisen jälkeen ACTH jää alhaiseksi.
Tutkittaessa aldosteronin veressä on katsottava, että sen verenkiertoon vapauttamisen edellyttää päivittäin rytmi, kuten rytmi kortisolin vapautumista. Hormonipitoisuuden huippu on havaittu aamuyöllä, alin konsentraatio on noin keskiyöllä.Aldo-steronin pitoisuus kasvaa ovulaatiokauden luteaalisessa vaiheessa ja raskauden aikana.
liddlen oireyhtymä - harvinainen munuaissairaus perhe, joka on erotettava hyperaldosteronismi, koska siihen liittyy korkea verenpaine ja hypokalemic metabolinen alkaloosi
, mutta useimmilla potilailla aktiivisuus reniinin ja aldosteronin pitoisuus veressä väheni.
tärkein sairauksia ja tiloja, joissa pitoisuus voi vaihdella aldosteronin veriplasmassa on esitetty taulukossa. .
Taulukko taudit ja olosuhteet, jotka voivat vaihdella plasman aldosteronin toiminnan
Taulukko taudit ja olosuhteet, jotka voivat vaihdella plasman aldosteronin toiminnanverestä