hyponatremia
- vähentäminen natriumpitoisuus veriplasmassa vähemmän kuin 135 mmol / l. Hyponatremiaa on neljä tyyppiä.
■ Euvolemicheskaya hyponatremian( veren tilavuuden ja plasman normaalilla alueella, tilavuus solunulkoisen nesteen ja natriumin pitoisuus sisällä normi).
■ hypovoleemisen hyponatremian( vaje kiertävän veren määrä, natriumionien vähentäminen ja solunulkoiseen nesteeseen, jossa on natrium-vaje ylittää veden puute).
■ hypervolemic hyponatremian( kasvua kiertävän veren tilavuuden, kokonaispitoisuus natrium- ja tilavuus solunulkoiseen nesteeseen lisätään, mutta vesi on enemmän kuin natrium).
■ harhaanjohtava( isoosmolar hyponatremian) tai psevdogiponatriemiya( vääriä laboratoriotestien tuloksista).Kun
euvolemicheskoy hyponatremian potilailla, joilta puuttuu sekä puutos oireita solunulkoinen nestetilavuus ja kiertävän veren, ja perifeerisen turvotuksen, eli merkkejä veden retentio interstitium-todellisesta tilasta, mutta veden kokonaismäärä elimistössä on tyypillisesti kasvanut 3-5 litraa. Tämä on yleisin disinatremian muoto sairaalahoidossa olevilla potilailla. Tärkein syy
euvolemicheskoy hyponatremian - epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä antidiureettisen hormonin( ADH), eli tila, jossa hitaasti vapauttava ADH autonomisen tai munuaisten lisääntyneen vasteen ADH veressä.Kehossa oleva ylimääräinen vesi ei koskaan aiheudu liiallisesta käytöstä, ennen kuin vesitasapainon säätö häiriintyy. ADH: lla on johtava asema natriummetabolian säätelyssä.Normaalisti ADH erittyy suurella plasman osmolaliteetilla. Sen eritys johtaa lisääntyneeseen tiehyessä absorboi vettä uudelleen-ta, jolloin plasman osmoottisuuden vähenee ja erityksen ADH estyy. ADH eritystä pidetään riittämättömänä, kun se ei ole pysähtynyt huolimatta plasman alhaiset osmolaliteetti( 280 mOsm / l).Kun
euvolemicheskoy hyponatremian seurauksena oleva toiminto ADH kerätä tiehytsoluista lisää virtsaneritystä osmolaalisuus ja lopullinen pitoisuus natrium se on suurempi kuin 20 mmol / l.
Hypothyroidism voi seurata hyponatremia. Kilpirauhashormonien( T4, T3) puuttumisen vuoksi sydänlähtö ja glomerulussuodatus vähenevät. Sydänlihaksen väheneminen johtaa ADH-erityksen ei-toksotiseen stimulointiin ja glomerulusuodatuksen heikentymiseen. Tämän seurauksena vapaata vettä erittyy ja hyponatriemia kehittyy. T4-lääkkeiden antaminen johtaa hyponatremian eliminoitumiseen.
Lisämunuaisten primaarinen tai sekundaarinen glukokortikoidiriippuvuus liittyy samankaltaisiin mekanismeihin. Hakemus
hoitotarkoituksiin ADH analogeja tai lääkkeitä, jotka stimuloivat eritystä vasopressiinin ja muiden aineiden vaikutus voi johtaa myös kehitystä hyponatremian.
hypovolemic hyponatremian ole potilaista, joilla on suuri menetys vettä ja elektrolyyttejä tai infuusio hypotoninen ratkaisuja. Patogeneettiset mekanismit hypovolemic hyponatremia liittyvän neosmoticheskoy stimuloi eritystä ADH.Vähentää verenkierrossa tilavuus veden poistumisesta johtuen havaitut baroreseptorin mi aortan kaaren, kaulavaltimon sinus ja vasemman eteisen ja tukee ADH eritystä korkealla tasolla huolimatta gipoosmolyarnoe tilan plasmapitoisuudet.
hypovoleemisen hyponatremian voidaan jakaa kahteen tyyppiin: liiallinen menetys natriumin virtsaan ja Ekstrarenaalisen natrium menetys. Munuaisten kautta tapahtuvan tappion yhteydessä esiintyvän ehtymän hyponatremian tärkeimmät syyt ovat seuraavat.
■ Pakotettu diureesi:
□ diureettien käyttö;
□ osmoottinen diureesi;
□ diabetes mellitus glukosuriaa vastaan;
□ hyperkalsiuria;
□ röntgentutkimusten varjoaineiden käyttöönotto.
■ Munuaissairaus:
□ CRF;
□ akuutti ja krooninen pyelonefriitti;
□ virtsateiden tukkeutuminen;
□ polykystinen munuaissairaus;
□ tubulaarinen asidoosi;
□ aminoglykosidiryhmän antibioottien käyttö( gentamysiini).
■ Lisämunukadoksen( Addisonin taudin) puutteellisuus.
Ekstrarenaalisen natrium häviämisen, joka liittyy maha-suolikanavan sairaudet( oksentelu, fisteli
Ohutsuoli, ileostoma, sappitiehys, krooninen ripuli).Ylimääräiset natriumin menetykset ihon läpi ovat mahdollisia runsaasti hikoilua, kun työskentelevät kuumissa tiloissa, kuumissa ilmastoissa ja palovammojen viivästyneenä.Tällaisissa olosuhteissa natriumin pitoisuus virtsassa on alle 20 mmol / l. Alhaisessa
aldosteronin erittymistä ja joilla on ominaisuuksia, miinoista ralokortikoida kortisolin johtuen vähenemisestä takaisinimeytyminen natrium lisätään osmoottista nephrons pienenee puhdistumaa ja vesidiuresiaa. Tämä johtaa natriumin pitoisuuden vähenemiseen elimistössä, mikä aiheuttaa puutteen interstitiaalisen nesteen ja verenkierron määrän. Samanaikainen veden diuresis-pisara aiheuttaa hyponatremiaa. Hypovolemia ja pudota minuutin tilavuus verenkiertoa vähenee GFR johtaa myös hyponatremian stimulaation ADH eritystä.Kun
kontrolloimaton diabetes lisää osmolaarisuus veriplasman( seurauksena kasvavan pitoisuuden glukoosia), joka aiheuttaa siirtymisen nesteen vesi solusta solunulkoiseen tilaan( veri) ja, vastaavasti, hyponatremian. Natriumpitoisuus veressä alennetaan 1,6 mmol / l, kun glukoosin konsentraatio 5,6 mmol / l( 2 mmol / l hypovoleemisille potilaille).
hypervolemic hyponatremian syntyy seurauksena patologinen "tulva" interstitiaalista tilaa, joka aiheuttaa
liuotettiin kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, kirroosi, ja muut olosuhteet. Veden kokonaispitoisuus elimistössä lisääntyy enemmän kuin natriumin pitoisuus siinä.Tämän seurauksena hypervolemian hyponatremia kehittyy.
vääriä tai psevdogiponatriemiya mahdollista tapauksessa, jossa natriumpitoisuus vähenee plasmassa, mutta virhe tehtiin tutkimuksen aikana. Tämä voi tapahtua korkealla hyperlipidemian, hyperproteinemian( kokonaisproteiini yli 100 g / l) ja hyperglykemiaa. Tällaisissa tilanteissa ei-vesipitoinen, natrium-free-plasman fraktio( tavallisesti 5-7% sen tilavuudesta) kasvaa. Siksi, jotta määritettäisiin oikein natriumin pitoisuus plasmassa, on parempi käyttää ioniselektiivisiä analysaattoreita, jotka tarkemmin kuvaavat todellista natriumkonsentraatiota. Plasman osmolaarisuus pseudohypatratrialla normaaleissa arvoissa. Tällainen hyponatremia ei vaadi korjausta.
Alennettu natrium pitoisuus veriplasmassa vuoksi giperlipi-Academy hyperproteinemia ja se voidaan laskea seuraavasti: pelkistämällä Na( mmol / l) = TG plasmassa( g / l) h0,002;väheneminen Na: ssa( mmol / l) = kokonaisproteiinin määrä seerumissa yli 80 g / l x 0,025.
Useimmilla potilailla, joiden seerumin natriumpitoisuus on yli 135 mmol / l, ei ole kliinisiä oireita. Kun natriumin pitoisuus on välillä 125-130 mmol / l, vallitsevista oireista ovat apatia, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu. Hengenaikojen oireet vallitsevat, kun natriumpitoisuus laskee alle 125 mmol / l, mikä johtuu pääasiassa aivojen turvotuksesta. Ne ovat päänsärky, uneliaisuus, palautuva ataksia, psykoosi, kouristukset, refleksit, kooma. Näiden potilaiden janoa ei periaatteessa noudateta. Kun pitoisuus natriumia veriseerumissa 115 mg / dl ja alle potilaan osoittaa merkkejä sekavuus, hän valitti väsymys, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, ja ruokahaluttomuus. Pitoisuutena 110 mmol / l monistetun tajunnan häiriöt ja potilaan putoaa koomaan. Jos tämä ehto ei telakoituna ajoissa, se kehittää hypovolemiasokin ja kuolema tapahtuu.