hyperkalemia

K voi aiheuttaa hyperkalemiaa:

■ vähentäminen kaliumin eritystä munuaisten aikana ARF ja CRF, ja myös munuaisten verisuonten tukkeuma;

■ akuutti dehydraatio;

■ laaja tapaturma, palovammoja tai suuri leikkaus, erityisesti edellisessä taustalla vakavia sairauksia;

■ vaikea metabolinen asidoosi ja sokki;

■ krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta( gipoaldosteronizm);

■ nopealla infuusiolla kaliumia konsentroitiin liuosta, joka sisälsi 50 mmol / l kaliumia( noin 0,4% kaliumkloridia liuos);

■ oliguria tai anuria mistä tahansa alkuperästä;

■ diabeettinen kooma ennen insuliinihoidon alkamista;

■ nimittäminen kaliumia säästävät diureetit, kuten triamtereeni spironolaktoni. Perusteella vähennetään

aiheuttaa hyperkalemia kolme perusmekanismit: lisääntynyt saanti, kaliumia siirtyminen intrasellulaarisesta ekstrasellulaariseen tilaan ja vähentää sen tappioita. Lisääntynyt saanti kalium

yleensä vain edistää sauva-perkaliemii. Useimmiten se on iatrogeeninen luonteeltaan( potilailla, jotka saavat laskimonsisäistä infuusioita ratkaisuja, joilla on korkea kaliumpitoisuus, ja / tai potilaille, joilla on munuaisten vajaatoiminta).Tämä ryhmä syistä myös ruokavalion korkea kalium, valvomaton käyttö kaliumsuolan penisilliiniä suurina annoksina.

patogeeninen mekanismi liittyy voimansiirron solunsisäisen kaliumin solun ulkopuoliseen tilaan tapahtuu asidoosi, pitkä puristus oireyhtymä, kudoshypoksia puute insuliinin yliannostuksen ja sydänglykosidit.

Psevdogiperkaliemiya voi johtua hemolyysi tehtäessä veren analyysi( soveltaa puristusside yli 2 min).Jos veri otetaan lasikoeputkeen, tällaiset muutokset voidaan havaita 20%: n verinäytteestä.Kun leukosytoosi( lisää 50h109 / l) ja verihiutalerunsaus( 1000h109 / l) on myös mahdollista, koska psevdogiperkaliemiya kalium vapautuminen aikana veren hyytymistä in vitro.

kalium tappiot väheneminen munuaisten vajaatoiminta, gipoaldo-steronizme, vastaanotto diureetit, estää eritystä kalium-seen distaalisen tubulukset ja putkimaisen ensisijaisen vikoja kalium eritystä munuaisten kautta. Hepariini on liitetty jopa pieninä annoksina, osittain estää synteesiä aldosteronin ja voi aiheuttaa hyperkalemia( luultavasti johtuen herkkyydestä tubulukset aldosteronin häiriöt).

erityisen korkea kaliumpitoisuus havaittiin, kun ukkosenjohtimen, erityisesti nekronefrozah aiheuttama myrkytys ja oireyhtymä pitkä pakkaus, joka johtuu jyrkkä lasku( jopa käytännössä täydellinen lopettaminen) munuaisten kautta kaliumia, asidoosi, parannettu proteiinikataboliaa, hemolyysi, ja oireyhtymä pitkittynyt puristus - vaurioitalihaskudoksen. Siten veren kaliumpitoisuus voi saavuttaa 7-9,7 mmol / l. Tärkeää kliinisessä käytännössä kasvaa dynamiikka kalium veren potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Komplisoimaton tapauksissa ukkosenjohdin kalium veriplasman nousee 0,3-0,5 mmol /( L-d), trauman tai leikkauksen monimutkainen - 1-2 mmol /( L-d), kuitenkin, on mahdollista ja hyvin nopeasti sennousevat. Siksi valvoa dynamiikkaa kaliumia emii potilaalla on ARF on erittäin tärkeää;sen pitäisi olla vähintään 1 kerran päivässä, ja monimutkaisissa tapauksissa useammin.

hyperkalemia kliinisesti tuntoharhat, sydämen rytmihäiriöt. Uhkaavia oireita kalium myrkytyksen ovat romahtaa, bradykardia, huimaus. EKG-muutoksia syntyy kaliumin pitoisuus ylittää 7 mmol / l, kun taas sen konsentraation nostaminen 10 mmol / L tulee intraventrikulaarinen lohko kammiovärinä, jonka pitoisuus on 13 mmol / l sydämen pysähdys lepovaihe. Kun verensierumin kaliumpitoisuus nousee, EKG: n luonne muuttuu vähitellen. Ensinnäkin on olemassa suuri teroitettu piikit T. Sitten kehittyy segmentin depressio ST, I asteen eteis ja ulottuu QRS-kompleksin. Lopuksi, koska laajentumiselle QRS-kompleksin ja sen yhdistämällä hampaan T muodostettu kaksivaiheinen käyrä osoittaa lähestyvästä kammion asystole. Nopeus Näiden muutosten on arvaamaton, ja ensimmäinen EKG-muutoksia vaarallisia rytmihäiriöitä tai johtumishäiriöitä joskus testattu minuuttia.