Lipoproteiini( a) seerumissa
lipoproteiini( a) [Lp( a)] veren seerumin - 0-30 mg / dl.
Lp( a) koostuu apo( a), joka on luonnostaan glycopril-Thein ja kovalenttisesti sitoutunut apo B100.Lp( a) on merkittävä rakenteellinen samankaltaisuus plasminogeeniaktivaattori. Lp( a) on suurempi LDL, mutta on verrattuna suurempi tiheys ja elektroforeettinen liikkuvuus on pre-P-PL.Mukaan lipidikoostumuksen Lp( a) ei poikkea LDL, mutta proteiini Lp( a) on suurempi. Lp( a) syntetisoidaan maksassa. Kaikki nykyaikaiset immunokemiallinen määritysmenetelmiä, Lp( a) itse asiassa havaita proteiini - apo( a).
lisääntynyt keskittyminen Lp( a) tasojen - riskitekijä CHD.Kirjallisuuden mukaan, keskimäärin sisältö Apo( a) veressä potilaiden, joilla on sepelvaltimotauti on 12 mg / dl.2/3 potilaiden ateroskleroosin kehittymiseen riippuu koholla olevista veren pitoisuuksia LP( a).Läheinen korrelaatio pitoisuuden Lp( a) veren seerumin ja kehittää sepelvaltimotaudin. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmiset, joilla on normaali kolesterolipitoisuus, mutta korkeampi OV sisältöä( a)( yli 30 mg / dl) riski CHD vähemmän 2 kertaa suurempi. Riski kasvaa 8 kertaa, jos nostetaan samanaikaisesti LDL ja Lp( a).MI on kehitetty 4 kertaa useammin nuoremmilla johon sisältö apo( a) on suurempi kuin 48 mg / dl. Potilailla, joilla on ateroskleroosi obliteransin sisältö Apo( a) on myös lisääntynyt.
PL pitoisuus( a) veressä lisääntyy leikkauksen jälkeen potilailla, joilla on syöpä, diabetes, reuma akuutin vaiheen.
samankaltaisuus rakenteen apo( a) ja akuutin faasin proteiinien voidaan tarkastella sitä tietyn akuutin vaiheen proteiini, tuhoavien-ateroskleroosilta skleroottiset prosessien verisuonen seinämään. Määrittäminen Lp( a) - toiminta arviointikoepaikalla ateroskleroottisen prosessin. Sen pitoisuus veressä korreloi alueen ateromaattisten vaurioiden aortan, taso hyperglykemian, veren hyytymisen aikaan ja epäonnistuminen markkereita erityselimiin munuaisten toiminta. Verenpainetauti ateroskleroosiin usein yhdistetään veriarvojen nousu Lp( a).
LP pitoisuus( a) veressä määräytyy geneettisesti, ja tällä hetkellä ei ole olemassa lääkkeitä, jotka vähentävät sitä.Tältä osin ainoa hoitostrategia potilailla, joilla kohonnut pitoisuus Lp( a) - poistaa kaikki muut sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä( tupakointi, ylipaino, kohonnut verenpaine, korkea LDL pitoisuus).Tehokkuus
annettu edellä tutkimusmenetelmiä diagnosoimiseksi häiriöt lipidin tila on esitetty taulukossa. .
asennettu selvä korrelaatio pitoisuus veressä kokonaiskolesterolin ja kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin. Kun pitoisuus veren kolesterolipitoisuus on alle 200 mg / dl( 5,2 mmol / l), alin ateroskleroosin riskiä.Jos pitoisuus LDL-kolesterolin määrää veressä on alle 100 mg / dl( 2,59 mmol / l), sydänsairaudet ovat erittäin harvinaisia. Lisääntynyt LDL-kolesteroli yli 100 mg / dl käyttöä kohtaan ruokaa runsaasti eläinrasvaa ja kolesterolia. Huono ruokavalio, tupakointi ja verenpainetauti valtimoiden
virallinen - synergistisesti toimivien tekijöitä, jotka lisäävät riskiä sepelvaltimotaudin. Yhdistelmä näistä tekijöistä minkä tahansa muun noin 10 vuotta nopeuttaa kehitystä sepelvaltimotautipotilaille kriittisen asteen. Laskua kokonaiskolesterolin pitoisuus veressä ja lisätä HDL-kolesterolin hidastaa ateroskleroosin etenemisen. Alentaa veren kolesteroli 10% johtaa vähenemiseen kuolleisuutta sydänsairauksiin 20% [Levine G. N. et ai., 1995].Pitoisuuden lisäämistä HDL-kolesterolin 1 mg / dl( 0,03 mmol / l) vähentää sepelvaltimotaudin mukaan 2-3% miehillä ja naisilla. Lisäksi, riippumatta kokonaiskolesterolin pitoisuus veressä( mukaan lukien yli 5,2 mmol / l) on tallennettu käänteinen suhde sisällön HDL-kolesterolin ja sydämen sairaus. HDL-kolesterolin pitoisuuksina( alle 1,3 mmol / l) ja veren TG - riippumaton prognostinen indikaattori kuoleman todennäköisyyttä sepelvaltimotautiin [Biney R. L. Spero, 2001].Siksi HDL-kolesterolipitoisuus on harkittava tarkempi prognostisesta indikaattori kuolleisuus iskeemiseen sydänsairauteen kuin kolesteroli. Taulukko Tehokkuus
laboratoriokokeita diagnosoida onko tila-Pydna häiriöt
Taulukko Tehokkuus laboratoriokokeiden diagnosointiin onko tila-Pydna
seuraavat seikat tulee ottaa huomioon kliinisessä käytännössä.
■ vähentäminen LDL-kolesterolin pitoisuutta ja lisäämällä HDL-kolesterolin pitoisuus vähentää ateroskleroosin taajuus.
■ suhde "kokonaiskolesteroli / HDL-kolesteroli" standardissa on 3,4, sillä 75-89 vuotta se nousee 4,7;suhdetta 3,5 pidetään optimaalisena ja 5 ja sitä enemmän CHD: n riski kasvaa merkittävästi.
■ Lipidiprofiili liittyy suoraan ylivoima testosteroni miehillä ja estrogeeni naisilla.
■ PL pitoisuus( a) seerumin-kuvastaa aktiivisuutta ateroskleroosilta aloitamme prosessin.
■ Yli-ravitsemus, lihavuus, tupakointi ja liikunnan puute on haitallinen vaikutus lipidiprofiiliin.
■ korjaus rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä tulee sisällyttää ei vain vähentää kolesterolin pitoisuus, vaan myös normalisoituminen haitallisia lipidiprofiilit.
■ Laihtuminen ja liikunta ovat pitoisuus HDL veressä lisääntyy, ja LDL-kolesteroli- ja triglyseridiarvot - alempi.
■ ateroskleroosin kehittymiseen alkaa jo nuorena, joten sen ilmenemismuodot myöhemmissä elämänvaiheissa voidaan estää johtavan terveellistä elämäntapaa nuoresta iästä alkaen.
Optimaalinen kolesteroli-lipoproteiiniprofiili antaa seuraavan seerumin pitoisuuden.
■ Yhteensä HS alle 200 mg / dl( 5,2 mmol / l).
■ HDL-XC - yli 50 mg / dl( 1,3 mmol / l).
■ LDL-C, alle 130 mg / dl( 3,4 mmol / l).
■ TG - alle 250 mg / dl( 2,3 mmol / l).