Autoimmuuni glomerulonefriitti - kehityksen ja hoidon mekanismi

Ytimessä glomerulonefriitti ovat autoimmuuniprosessien tai muuten niitä kutsutaan autoimmuunisairaus. Nämä vauriot näkyvät pääasiassa munuaisten glomerulien kapillaariverkossa. Sen jälkeen ne kehittävät tulehdusprosesseja, ja ne pääsääntöisesti ovat kahdenvälisiä.Tyypillisin oireita glomerulonefriitti ovat yhteisiä oireita munuaisten - turvotus ja kohonnut verenpaine, sekä näyttää virtsasta - mikro- tai brutto hematuria, proteinuria, cylindruria. Pitkä olemassaolo glomerulonefriitti johtaa sydämen liikakasvu, krooninen munuaisten vajaatoiminta ja uremia.

kehittymismekanismi ja

syytekijöitä eroavat monista muodoista glomerulonefriitti, niillä on eroja, niin taudin kulun, ja ulkoisia ilmenemismuotoja. Lisäksi tämä tauti voi esiintyä akuutissa, subakuutteisessa, piilevässä( latentissä) ja kroonisessa muodossa. Kuuluvat tietyn tyyppistä riippuu taudin kesto ja jossain määrin oireiden vakavuudesta. Mitä mekanismeja kehittämiseen glomerulonefriitti, joissain tapauksissa tärkeä rooli on autoimmuuniprosessien, toisissa - näissä prosesseissa voi olla vähän vaikutusta sairauden patogeneesiin.

Erilaiset mikro-organismityypit voivat edistää glomerulonefriitin puhkeamista. Tärkeintä on cocci-kasvisto, virukset, eräät rokotteet ja seerumit. Joissakin tapauksissa, alkoholin väärinkäyttö, vakava hypotermia yhdistettynä korkea kosteus, trauma, ja kirurgia lannerangan alueella voi johtaa tappion munuaisten järjestelmän.

kuitenkin ollut johtava rooli tartunnoilta β-hemolyyttisten streptokokkien, erityisesti ryhmä A. Ensimmäinen sen pääsyä kehoon kehitetty lisääntynyt herkkyys tätä taudinaiheuttajaa mielessä, mutta ilmeisesti se ei näytä.Mutta sen paluun myötä syntyy väkivaltainen immuunireaktio. Tapauksessa tällaisen prosessin kehityksen mekanismin, painopiste on toistuvasti levinneisyys streptokokki tai pahenemista nykyisen sivuston infektion.

Yleensä tauti mekanismi näyttää samanlaiselta seuraavasti:

• ensimmäinen osuma taudinaiheuttajan kehossa kehittämisen kanssa, esimerkiksi kurkkukipu, tonsilliitti, flunssa, akuutit hengitystietulehdukset, herpes, hepatiitti B, tulevaisuudessa ihmiset voivat parantua taudista, mutta ruumis "muistaa" taudinaiheuttajan ja kehitetäänsen vasta-aineita.
• Kun toistuva infektio elimistössä, erityisesti streptokokit, alkaa kehittää vasta-aineita. Tämän seurauksena muodostunut antigeeni-vasta-aine-kompleksit, ne yhdistyvät plasman proteiineihin ja kerrostuvat kalvot munuaistiehyeitä.
• Vastauksena tähän peräisin munuaiskudoksesta omia antigeenejä vapautuu, joka on suunniteltu suojaamaan kudoksia vaikutuksista erilaisen luonteen aineita, mutta samaan aikaan, self-antigeenejä on stimuloiva vaikutus ylläpitämiseksi immuunijärjestelmän prosesseja ja edelleen taudin kehittymisen.
• Lisäksi, vaikutuksen alaisena tautien ja muiden saostetaan tekijät veressä muodostettu anti-munuaisen vasta-aineiden, nimeltään sytokiinit, mikä edelleen pahentaa tilannetta. He dramaattisesti muuttaa immuunivastetta organismin, jolloin organismi lakkaa oikein tunnistamaan omia vasta-aineita ja mieltää ne ulkomaisia ​​agentteja. Siksi autoimmuunireaktio kehittyy.

Mitä tapahtuu munuaisissa autoimmuunimunuaiskerästulehduksen

autoimmuunimunuaiskerästulehduksen kehitys on edellä kuvattu mekanismi. Vaurioita glomerulaarisen laitteiston munuaisessa johtaa häiriöitä natriumin ja veden uudelleen imeytymistä, niin veressä ja kudoksissa kehittyy turvotusta. Johtuen

verenkierron häiriö munuaiskeräsillä, veri lakkaa virtaa ja uudelleen munuaisten aivokuoren ainetta. Joten kehittää iskemia( puute veren tarjonta) ja on tilapäinen munuaisen, ja pitkäaikainen olemassaolo iskemian, pysyvä toimintahäiriö aivokuori. Vastauksena munuaisen kuoren anemiin vapautuu reniini-aine. Mitä huonompi munuaisen verenkierto ja veressä vähemmän natriumsuolat, sitä enemmän syntyy reniini. Tämän mekanismin ansiosta munuaisperäisen verenpaineen nousu kehittyy.

Glomerulonefriitti alkuvaiheessa ja ilmenevät immuunivasteen tasolla munuaiskeräsillä, mutta myöhemmin kehittyy tulehdus glomerulusten laitteen, ja sen seurauksena, kouristus verisuoniston korvataan jyrkkä heikentyminen sen sävy. Jatkossa tulehdus voi kehittyä eri suuntiin - kohti lisääntymistä tai tulehdusta. Kun nefriitti proliferatiivisen epiteelin lisääntymään ja kuorinnan, se on tyypillistä extracapillary munuaiskerästulehdus. Myös kapillaareissa ja intrakapillaarisessa glomerulonefriitissa voi esiintyä proliferaatiota. Jos vallitseva eksudatiivinen prosessi, munuaiskapselin onteloon tapahtuu tihkuminen veren nestemäisen osan - plasma. Sitten virtsaan ilmestyvät yhtenäiset verielementit.

viivästyneen yliherkkyyden on tunnettu siitä, että kehitystä mesangioproliferative ja kalvo( mesangiokapillaarinen) glomerulonefriitti.

hoito autoimmuunimunuaiskerästulehduksen

tärkein hoitomenetelmä ilman pahenemisvaiheen on nefroprotektsiya elitoimenpiteitä, joilla pyritään säilyttämään terveyden munuaisten ja kehittymisen estämistä patologisia prosesseja, jotka vähentävät toiminnallinen aktiivisuus glomerulusten laitteiston. Tärkeä alue on estää tai hidastaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä.Varten

reniini-angiotensiini-aktiivisuus, joka johtaa etenemistä munuaisten toimintahäiriö ja munuaisten hypertensio, käytetään inhibiittoreita reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmä( ACE-estäjät) - kaptopriili, tsofenopriili, enalapriili, benatsepriili. Tarvitset myös vastaanotto salpaajat AT1-angiotensiinireseptorin - valsartaani, irbesartaani, kandesartran, losartaani, telmisartaani. Tämän ryhmän lääkkeitä suojata munuaisia ​​glomerulaarinen laitteen vaikutuksilta hypertension ja munuaisten arpia. Nämä lääkkeet määrätään yleensä pitkällä tai jopa pysyvällä tavalla.

lisäksi lääkehoito tulee nimittämistä kliinisen ravitsemuksen pienemmällä määrällä suolaa ja proteiinia. Suositeltava tupakoinnin lopettamista ja elämäntapojen muutokset kohti lisäämällä liikuntaa kanssa määrätietoinen laihdutus normaaleihin arvoihin. Kaikki potilaat, joilla autoimmuunimunuaiskerästulehduksen mahdollisesti joudutaan hylkäämään steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden, koska niiden negatiivinen vaikutus työhön munuaisjärjestelmän.