Multippeliskleroosin oireet

sclerosis - on keskushermoston sairaus, joka on tunnettu siitä, että useita leesioita autoimmuunisairaus tuntematon etiologia, tunnettu siitä, että leesiot valkean aineen aivojen ja selkäytimen( demyelinaation) suorasta osallistumisesta aktivoitujen T-lymfosyyttien ja makrofagien. Geneettiset tekijät vaikuttavat merkittävästi multippeliskleroosin kehittymiseen. Se on sairaus, jolle tuhoutuminen myeliinin kerros on ulkoinen suojapeite hermoja keskushermostossa( aivot hermo, näköhermon ja selkäytimen hermot).Myelinisoitu kerros koostuu pääasiassa rasvoista;rasvat ovat eristys hermoja ja pitää nopeutta hermoimpulssien. Multippeliskleroosi, epähomogeeninen kenttä myeliinin kerrokset tuhotaan ja korvataan arpikudosta. Tätä prosessia kutsutaan skleroosiksi. Kuinka hoitaa tämä tauti folk-korjaustoimenpiteillä.

tuhoaminen tapahtuu monissa osissa keskushermostoon, josta taudin nimi - diffuusi( tai useita) skleroosi. Skleroosi estää sähkönjohtavuus, mikä vähentää tai häiritä hermoimpulssien tautialueilla. Kun sairaus saavuttaa vakava kehitysvaiheita voi romahtaa aksiaalisen sylinterit neuronien( aksopy), joka on peruuttamaton. Oireet vaha ja heiketä äkillisesti ja vaihtelevat suuresti eri potilailla. Esimerkiksi skleroosi hermoratoja voi aiheuttaa näön heikkenemistä ja multippeliskleroosi hermoja, että valvonta lihakset voivat johtaa spastisuus, heikkous, kouristukset tai halvaus. Eri oireita voidaan havaita yhdessä ja vaihtelevat suuresti ajan myötä.

Nykyinen käsitteet multippeliskleroosin patogeneesissä perustuu monitekijäinen perintö sairauden, mikä osallistuminen useiden geenipaikkojen että altistaa taudin kehitystä, ja ulkoiset tekijät. Näiden vaikutusten tuottaa patologisen prosessin - krooninen tulehdus, autoimmuniteetti, ja demyelinaation.

multippeliskleroosi liittyy tiettyjä alleeleja geenien vaihtelevista ketjuista molekyylien HLA - DR ja DQ, jotka periytyvät kytkin. Tämä haplotyyppi, joka on nimetty kansainvälisen nimikkeistön DRB1 * 1501, DQA1 * 0102-DQB 1 * 0602 vastaa DW2 haplotyypin solussa kirjoittamalla. Nämä geenit sijaitsevat kromosomissa 6 multippeliskleroosipotilailla paljastaa 60%, verrattuna 20%: iin väestöstä.

Lisäksi on näyttöä siitä, että geneettinen alttius kehittää multippeliskleroosi voi liittyä lokukset geenien Ar-tunnistaa T-solureseptorin, tuumorinekroositekijä, vaihtelevia alueita raskasketjun Ig sekä proteiinin geenit myeliinin( myeliinin emäksinen proteiini ja myeliinin oligodendrotsitarnogo glykoproteiini.) ja muut

aiheuttaa taudin ei tiedetä;Kuitenkin nykyinen tutkimus osoittaa, että multippeliskleroosi on autoimmuunisairaus, jossa immuunijärjestelmä hyökkää joitakin omia soluja, kun niitä roskan. Multippeliskleroosi on harvinaista lapsilla ja yli 60-vuotiailla;Ensimmäinen taudin hyökkäys tapahtuu yleensä 20-50 vuotta.

Multippeliskleroosilla on kaksi päämuotoa. Kun toistuva muodossa tauti, joka vaikuttaa noin 70 prosenttia potilaista, jaksojen määrä erotetaan Normaalissa tai lähes normaali tila. Tällaiset hyvinvointijaksot voivat olla lyhyitä tai kestäviä kuukausia tai vuosia. Joissakin tapauksissa, elpyminen tulee olemaan ikuisesti, mutta monet potilaat vähitellen etenevä neurologinen sairaus.

Toinen tyyppi multippeliskleroosi, krooninen etenevä, vähitellen monistettiin ilman jaksoja parannusta. Toisinaan tauti kehitys on niin nopeaa ja vakava, että potilas voi elää muutaman kuukauden tai vuoden. Naisilla tauti on yleisempi kuin miehillä.Keskimääräinen elinikä diagnoosin jälkeen on 35 vuosi, mutta tuhoaminen myeliinin kerros voi lopulta johtaa siihen, että samanaikainen hermovaurion, lihaksia ja joskus aivot. Kuitenkin monet ihmiset ovat toimintoja näiden elinten varastoida useita vuosia, ja ne voivat elää normaalia elämää avulla ylläpitohoito. Hoidon tavoitteena on vähentää yleisyys ja vakavuus kohtausten heikkeneminen neurologisia komplikaatioita ja psykologista tukea.

Elämän ennuste on enimmäkseen suotuisa.