Kivun oireet

Stroke - tämä on erittäin vaikea ja vaarallinen tauti, leesioihin aluksen, ja sitten keskushermostoon. Sana « isku » on peräisin latinan insulto - «laukata, hyppää" ja tarkoittaa 'aivohalvaus, pahoinpitelystä.'WHO määritelmä: Stroke - kasvavista keskeisten tai globaali aivosairaus toimintoja, kestää yli 24 tuntia tai kuolemaan johtava kanssa ilman muita Taudin synty. Alle

aivohalvaus ymmärtää kliininen oireyhtymä, tunnettu siitä, että oireita äkillinen paikallisten aivojen, ja joskus aivotoiminnan( vahvistettu tai ei tietoja tietokonetomografia), joka kestää yli 24 tuntia, jolloin tuloksena kuolemaan, joilla ei ole selvää muusta syystä kuin verisuonten patologia. Syyt, jotka johtavat häiriöihin veren toimitus, voi olla esimerkiksi repeämä verisuonen kun veri virtaa aivokudokseen. Kuilu tapahtuu, koska äkillinen verenpaineen vaihteluita ja sairaan suonen seinämän. Rikotaan riittävän verenkiertoa, mikä johtaa heikkenemiseen ravitsemus hermosolujen, ja se on hyvin vaarallista, koska aivot jatkuvasti tarvitsee paljon glukoosin ja hapen. Kuinka hoitaa tämä vaiva folk-korjaustoimenpiteillä, katso täältä.

olemassa kahdenlaisia ​​lyöntiä:

- aivoverenvuotoon;

on iskeeminen.

olemassa kolme pääasiallista nosological muodot - iskeeminen( tromboottinen, netrombotichesky, embolinen) aivohalvaus, aivoverenvuoto, lukinkalvonalainen verenvuoto. Lisäksi voi olla subarachnoid-parenkyymielimen, peruskudosvamma, subaraknoidaalivuoto ja "sekoitettu" aivohalvauksia.

Vuonna hemorraginen aivohalvaus, verta tulee ulos revennyt korkeassa paineessa, työntää aivokudoksessa, jotka muodostavat hematooma( veren kasvain) ja läpäisee aivojen osa.

Tämä rako tapahtuu äkillisesti verenpaineen vaihteluita sairaan suonen seinämän ateroskleroottisen prosessin - 50%: ssa tapauksista.10% tapauksista esiintyy sairaan suonen seinämän kasvain vastaanotto lääkeaineiden edistämisessä lisääntynyt veren virtaus ja 20% tapauksista - kaikissa muissa syitä verenvuotohalvaus.

Aluksen sisäseinässä näkyvät halkeamia. Niiden kautta aluksen seinät ovat kyllästettyjä verta. Tämän jälkeen

verisuonen seinämään kuolio kehittyy prosessi - epäonnistuminen suonen sisällä seinät.

Tiede on osoittanut, että tällaiset muutokset tapahtuvat aluksilla terävällä verenpaineen nousu - hypertensiivinen kriisi. Vaikka tämä prosessi kulkee aluksen sisällä, ei ole olemassa ulkoista patologiaa.

Mutta kun alus repeämät, verta tulee aine aivojen, tuhoaa sen kangas on muodostettu verenvuoto tai hematooma. Niiden osuus on 85% intraseraarisista verenvuodoista. Hypertensioon vaikuttavat suurimpiin muutoksiin verenkiertoon kohdistuvat valtimot.

Valtimo ateroomaplakkien tuhottu.

raskain - aivoverenvuoto varsi, jossa elintärkeitä keskuksia, tämä johtaa välittömästi kuolemaan. Ja oireita verenvuoto aivoissa riippuu myös niiden sijainti, joka käsitellään aivohalvaus klinikalla. Katso myös yksityiskohtainen ja selkeä artikkeli oireet, diagnoosi, hoito ja toipuminen verenvuotohalvaus. Opi varmistaa onnistuneen kuntoutuksen, säilyttävät kyvyn toimia, jotta aivohalvauksen.

verenvuotohalvaus kehittyy usein ikävälillä 45-60 vuotta, useimmiten yhtä usein miehillä ja naisilla.Äkillinen, iltapäivällä, yleensä sen jälkeen äkillinen jännitystä tai sammumista. Joskus aivohalvaus edeltää verentungos kasvoihin päänsärky, näön esineitä punainen, oksentelua, tajunnan häiriöitä, nopea hengitys, hidastaa sykettä, tai päinvastoin, sydämentykytys. Joskus oppilas dilataatio vaikuttaa puolella, eroavuus silmämunat, sieppaus Silmän sivulle( pareesi katseen laiminlyönnistä kulma suun ja ilmaus pois poski puolella halvaus( oire purjeet) puolella vastapäätä tulisija, on usein oire hemiplegia -. Lopeta käännetään ulospäin,käsi putosi kuin tukki. usein on korostettava verisuonten tykytys niskaan, käheä hengitys vaikea hengittämisen tai uloshengitys. iho on kylmä, voimakas pulssi, verenpaine useimmissa tapauksissa lisääntynyt, nielemishäiriöstä, viiveka inkontinenssin tai tahaton virtsaaminen. Kun verenvuoto aivorungon elintoiminnot rikotaan ja jotka voivat esiintyä äkkikuolema.

verenvuoto pikkuaivoissa on tunnusomaista huimaus kanssa tunne kierto esineiden, terävä kipu takana pään ja kaulan, oksentelu, pupillien supistuminen, se on rikki, jännitys kaula.

Akuutti aivohalvaus on ominaista muutaman minuutin kuluessa syvän koman kehittymisestä.Kuolema tapahtuu nopeasti, muutamassa tunnissa, sama kuvio havaitaan laaja verenvuoto aivopuoliskot, pikkuaivot ja aivosiltaa verta tekemällä aivokammioiden ja tappion elintärkeiden keskusten Ydinjatke.

Subakuutiota haittaavat oireiden hidas eteneminen tai akuutti puhkeaminen, jota seuraa lyhytkestoinen paraneminen ja uusi heikkeneminen. Vanhuksille ja vanhuksille verenvuodot vähenevät väkivaltaisemmin kuin nuorilla, mikä usein ilmenee yleisinä aivoin oireina. Tapauksessa rikotaan aivoverenkierron häiriö voi tunnustaa esineitä koskettamalla, kuulo on säilynyt, mutta potilas ei tunnista tuttuja ääniä, huono suuntautunut avaruudessa, näkee, mutta ei tiedä vanhasta kokemuksesta esineitä.Tämä tapahtuu, kun aivokuoren eri osat ovat vaikuttaneet.

Clinic vaurion ohimolohkon häiriö, jolle puhe, kuulo-, makuaistin hallusinaatiot, huimaus, tasapainohäiriöt.

Eturaajossa oleva verenvuoto on luonteenomaista kirjaimen rikkomisesta, kouristuskohtauksista pään ja silmien kääntämisessä vastakkaiseen suuntaan.

Kun kosketat kämmenellä potilaan näkyy ahne refleksi, sanoo mielenterveyshäiriöt, taipumus tasainen vitsejä, masennus, heikentynyt kävelyä.Potilas kauhistuttaa sänkyä, seinää ja muita esineitä, pelkää pudota.

Suurin osa iskeemisistä aivohalvauksista( 60%) ilmenee ateroskleroosin takia. Tärkeä rooli niiden kehityksessä on karotidi- ja selkärankaisten ekstrakraniaalisten osien patologia.

Yleisin arteriapuristus on lokalisoitu niiden jakautumisen alueella - kohdunkaulan selkäranka. Koska nämä alueet joutuvat usein traumaattinen selkäydinkanavan seinä vuoksi taka-inflammatorisen tai degeneratiivisia muutoksia nikamien nivelten. On myös mahdollista puristaa alusta anomalia johtuen kohdunkaulan selkärangan kehityksestä.

• täydellinen sulkeminen astian voi esiintyä johtuen tukkeuman aluksen veritulppa tai trombi eristäminen - embolia tai sulkeminen ateroskleroottisen plakin.

Trombi yleensä muodostuu kolesteripitoisuuden alueella. Materiaali veritulpan trombien voi olla hiukkasia sydämen ja fragmenttien trombien järjestetty plakkien aortan kaareen ja kaulavaltimot. Aivojen iskeeminen voi kehittyä ja ilman alustaa estää - sen kaventuminen( stenoosi) tai infleksiota. Samanaikaisesti verenpaineen vaihtelu, sydämen toiminnan heikkeneminen, veren menetys jne. Ovat erittäin tärkeitä.aivoverenkierron riittämättömyyden tyypin mukaan. Iskeemiset aivoitukset ovat kooltaan ja sijainniltaan erilaisia. Aivojen mitat riippuvat verisuonten vaurioista. Lue lisää oireiden, diagnoosin, hoidon ja palautumisen ohjeista iskeemisen aivohalvauksen jälkeen. Se on kirjoitettu selkeällä kielellä.Opi varmistamaan onnistunut kuntoutus, pitämään potilaan korkea elämänlaatu ja estämään toinen aivohalvaus.

iskeeminen aivohalvaus( aivoinfarkti) esiintyy useimmiten keski-ikäisillä ja ikääntyneillä, joskus mahdollista ja nuorena;miehillä havaitaan hieman useammin kuin naisilla. Kehittäminen aivoinfarkti edeltää usein ohimeneviä aivoverenkiertohäiriöitä, jotka näkyvät epävakaa vaurioita raajojen, puhehäiriöt, jneYleensä ne ovat seurausta aivojen verenkierron puutteesta alueella, jossa infarkti myöhemmin kehittyy. Joillakin potilailla toistuvien ja iskeemisten iskujen esiintymistiheys ilmenee välittömästi ennen aivoverenkierron kehittymistä.Verisuonitukos( tukos aluksen trombin) aivojen alukset ovat usein harbingers aivoinfarkti - huimaus, ohimenevä tajunnan häiriöitä( heikko ja huimausta), tummuminen silmät. Iskeeminen aivohalvaus voi kehittyä milloin tahansa päivällä.Useimmiten se tapahtuu aamulla tai yöllä.Joskus yhteys muodostetaan ensimmäinen ilmenemismuodot aivohalvauksen edellisen korkea fyysinen aktiivisuus, emotionaalinen vaikutus tekijä, alkoholi, kylpytynnyrit vastaanotto, verenhukka tai minkä tahansa sairauden, erityisesti tarttuva.

usein iskeemisen aivohalvauksen jälkeen kehittyy sydäninfarktin. Tunnettu siitä, että korotetaan asteittain fokaalisia neurologisia oireita - muutaman tunnin, joskus 2-3 päivää, ainakin pidemmän aikaa.

akuutin iskeemisen aivohalvauksen voi esiintyä tromboosin sisäisen kaulavaltimon tai akuutti okkluusio suuri kallonsisäinen valtimoissa. Noin 1/6 havaintojen aivoinfarktin( aivohalvaus) kehittyy hitaasti - useita viikkoja tai jopa kuukausia. Patologiset oireet määritetään lokalisoinnin aivoinfarktin( aivohalvaus), verisuonten vauriot ja olosuhteet piirin liikkeeseen. Tulppaamiseksi osa ekstrakraniaalisen sisemmän kaulavaltimon on tunnusomaista ajaksi, joka vajaatoiminta yksi silmä yhdessä lyhyen aikavälin halvaus ja tuntohäiriöt vastakkaisella puolella kehoa. Kehittää pysyviä näön heikkenemistä, näivettyminen näköhermon puolella valtimon tukos ja halvaus vastakkaisella puolella;tukkeutumista vasemman kaulavaltimon usein puhehäiriö, epilepsian kohtaukset, oire tukos nikama ja kallonpohjavaltimoilla ulkopuolella kallon alueella kaularangan ilmenee systeemisiä huimaus, huikea käveltäessä, nykiminen Silmän( nystagmus), melu korvaan, kuulon heikkenemistä ja heikentynytsilmät molemmissa silmissä.Joskus kehittää kooma, halvaus, vähensi lihaskuntoa.

Kun aivoinfarktin alueella on Nikama- alueen eniten aivorungon - on hyvin vaarallinen alue.

Iskeemisissä aivovaurioita veressä sairastavien potilaiden selvästi lisääntynyt kolesteroli, kohonnut veren hyytymistä, protrombiinin lisääntynyt, muutokset sähköenkefalo-, reovassogramme, CT.Ultraääni Doppler menetelmä antaa tietoa tilasta verenkiertoa.

Kuolleisuus verenvuotohalvaus on korkea, vaihtelee välillä 60-90%.Useimmat potilaista kuolee kahden ensimmäisen päivän, joista suuri osa - ensimmäisenä päivänä.Kuolleisuus ishemichekom aivohalvaus tapahtuu 20%: ssa tapauksista. Kun toistuva iskeeminen aivohalvaus kehittyy progressiivinen mielenterveyden häiriö.

aivoinfarkti - yleisin aivohalvauksen. Ne muodostavat noin 80% koko määrällä lyöntejä.

Termi "aivoinfarkti" kuvataan vain sitä, taudin aiheuttama veren virtauksen vähentyneen tietylle alueelle aivojen ja on tunnettu siitä, että muodostamalla rajoitettu aivohalvaus. Aivoinfarkti - nekroosi alue on muodostettu, koska karkea, pysyviä aineenvaihdunnan häiriöt hermosolujen ja hermotukisolujen rakenteita, jotka johtuvat riittämättömästä krovoobespecheniya vuoksi ahtauma( okkluusio) aivojen verisuonia tai aivojen verisuonia, mikä johtaa puute perfuusiopaineen, tai johtuen veritulpan taiembolia aivovaltimoiden. Näin ollen kaikki terapeuttiset toimenpiteet, joilla pyritään helpotusta tai korvaus patologisten muutoksia aivoissa aiheuttama kehittynyt sydänlihaksen.

Nykyaikaiset menetelmät instrumentaalista tutkimuksia( CT ja ydin- magneettikuvaus, protoni positroniemissiotomografian, transcranial Doppler-ultraää-, kaksipuolisen skannauksen, vähennyslasku angiografia) avulla voidaan luokitella akuutti aivoiskemia ottaen huomioon neljä periaatetta:

1) Koska kesto neurologisen vajauksen päästää:

2) luokittelu kuvaavat vaikeusasteen potilaiden tilasta. Se sisältää:

3) luokittelu perustuu aivoinfarkti lokalisointi ominaisuuksien perusteella mukaan ajankohtaisista fokaalisia neurologisia oireita tiettyjä veripooleissa: Keskimääräinen, edessä, taka aivovaltimon;tärkein valtimo ja niiden distaaliset oksat.

4) patogeneettisiin luokitus sisältää:

Ehtiopatogenez aivoinfarkti eniten perusteltua tarkasteltava käsitteen heterogeenisyys aivoinfarkti.

NV Vereshchagin kuvattu rooli patologian valtasuonista pään, erilaisia ​​sydämen vaurioita, keskushermoston sairauksien, erityisesti ja aivojen verenkiertoon on etiopatologioissa iskeemisen aivohalvauksen. Se osoittautui merkitys ominaisuus muutokset hypertension aivojensisäisen valtimoissa pieni kaliiperi taustalla lacunar infarkteja. Lisäksi asema on määritelty ja muuttaa reologiset ominaisuudet veren hyytymisen, tromboottinen muutos endoteelin-linkki ja biomekaniikasta verenkiertoa etiopathogenic aiheuttaa aivoinfarktiin.

EI Gusev tunnettu siitä yksityiskohtaisesti pathobiochemical muutoksia aivojen rakenteissa, jolloin muodostuu aivoinfarktin, ja tunnistaa toimenpiteisiin niiden korjaamiseksi.

patokineza Sopeutuminen käsitteen aivoinfarktin kehityksen mekanismin avulla voidaan määritellä ehdot, jotka altistavat sen syntymiseen, ja välittömät syyt aivoinfarkti.

Aivoinfarktin kehittymiselle altistavien olosuhteiden joukossa on oikeutettua yksilöidä paikalliset ja systeemiset tekijät.

yleisimmät paikalliset tekijät ovat ateroskleroottisten vaurioiden aivovaltimoiden ja aivojen verisuonet - ahtauma( okkluusio) ja konjugoitu ne paikallisten trombogeneesiä;erilaiset sydänleesiot sydänembolisten aivoinfarktien lähteenä;degeneratiiviset dystrofiset muutokset kohdunkaulan selkäydinnesteessä aiheuttaen selkärangan verisuonien ekstrakraniaalista puristusta. Suhteellisen harvinainen paikalliset tekijät ovat kallo-selkärangan poikkeavuuksien, fibromuskulaarinen dysplasia, kiertymisen valtasuonista pään, dilatatornaya valtimotauti, arteriitti.

Systeeminen tekijöitä ovat keskushermoston sairauksien, erityisesti ja aivojen verenkiertoon, koagulopatia, polysytemia ja polysytemia, inhibition kaasun kuljetuksen ominaisuuksia verta.

Paikalliset ja järjestelmälliset tekijät ovat yhteenliittämisessä ja keskinäisessä riippuvuussuhteessa, jotka eivät usein ole tunnistettavissa ja arvioitavissa.

Ateroskleroosi .Kuten ateroskleroosin etenemisen vuoksi kolesterolin kertymistä tapahtuu paksuuntuminen intima-media vähitellen ateroomaplakin ja pääasiassa aivojen verisuonia. Plakkien morfologinen rakenne on erilainen. Pehmeä ja irronnut laattoja ovat embologenic alustaan, ja tiheä muistolaatat osaltaan ahtauma( tukkeuman) Valtimoiden arkut, voimakkaasti rajoittamalla veren virtausta.

Yksi tai useampi( echelonoitu) stenoosien esiintyminen aiheuttaa useita kielteisiä vaikutuksia. Veren tilavuus- ja viskositeetin dynaamiset ominaisuudet heikkenevät merkittävästi. Kirkkaasti rajoitettu aivoverenkierron taso - sen vähentäminen 60 prosenttiin on kriittinen aivoinfarktin kehittymiselle.

vain useita( johtoporras) ahtauma kallonulkoisten ja kallonsisäinen valtimot ovat itsenäinen rooli patogeneesissä iskeemisen aivohalvauksen. Muissa tapauksissa, akuutti aivoiskemia on vajaatoimintaan aivojen verenvirtausta äkillisen huononemisen takia Keski verenkiertoon.

kokeellisia ja kliinisiä ja instrumentaalinen tutkimukset ovat osoittaneet, että kohonnut verenpaine stimuloi ja pahentaa ateroskleroottisten vaurioiden Valtimoiden.

Lisäksi stenoosi( okkluusio) aiheuttaa vakavia tromboosin edellytyksiä.

Tromboosi. Trombien muodostuksen päävaiheet ovat: ateromatoosin aiheuttama endimaalinen vaurio intimalle;veren virtauksen hidastuminen ja turbulenssi stenoosin alueella;törmäys, aggregaatio, "veriominaisuuksien" tarttuminen vahingoittuneeseen endoteeliin;punasolujen hapen kapasiteetin vähentäminen;fibriinin hyytymistä ja paikallisen fibrinolyysi-inhibitiota.

Riippuen intensiteetin suhde hyytymisprosessissa, toisaalta, ja aktiivisuuden taso anti hyytymistä, - toisaalta, tai muodostamalla trombin tai sen rikkoutuminen, osittainen, ja joskus täydellinen. Kuitenkin, terävä ateroskleroosin vakavuusasteen kemoreseptoreihin sisäkalvon menettää kyvyn havaita vaikutus prokoagulanttien( tromboplastiini, trombiini), ja refleksi aktivointi antikoagulantin järjestelmien ei tapahdu, tai se on häviävän pieni, eikä se estää muodostumista trombin.

Sydänleesiot ovat äärimmäisen usein sydän-, hemodynaamisten ja lacunar-aivoinfarktien lähde. Tässä asennossa

vakuuttavasti vahvistettu tietokonetomografia, transcranial Doppler-ultraää-, kaksipuolisen skannauksen, EKG, rintakehän ja transesofageaalisen ekokardiografia, Holter.

sydämen patologia K, jolla on parhaat mahdollisuudet embologenic lacunar infarktin ja cardioembolic mukaan 3. Suslina ovat ateroskleroottisten vaurioiden aortan, aortan ja hiippaläpän venttiilit, hypertrofiaa vasemman kammion, sydämensisäinen trombien, erilaisten sydämen rytmihäiriöiden, iskeeminen muutoksetST aalto EKG.Kun hemodynaamisen aivoinfarktien( aivojen verisuonten vajaatoiminta), embologenic suurin potentiaali laskee sydämen minuuttitilavuuden, koska vastoin sydänlihaksen supistusvoiman toiminto, sinus ja valtimon hypotensiota yhdessä ahtauttava vaurioita aivovaltimoiden.60% tapauksista esiintyy näiden yhdistelmät muotojen sydämen patologia.

lisäksi lähde cardioembolism lueteltu sydämen vauriot voivat olla vaurioita sydänläppien ja kardiomyopatia reumaattinen luonne, sydämen rytmihäiriötä kilpirauhasen liikatoiminta, seinämuraali trombin sydäninfarkti, bakteeri- ja ei-bakteeriendokardiitti, tappion sydänlihaksen AIDS, paradoksaalista embolian synnynnäinen vikojen foramen ovale, jaemboli jälkeen muodostetun sepelvaltimon ohitusleikkaus ja pallolaajennuksen.

erityinen ominaisuus cardioembolism aiheuttamat vauriot sydämen tunnettu, on taipumus uusiutua, ja joissakin tapauksissa - eri samanaikaisesti embolisaatiota aivovaltimoiden. Kliiniset oireet

cardiocerebral veritulppien vaikuttavat useat tekijät: koko veritulpan ja noin halkaisijaltaan klyuzirovannogo alus, joskus seuraa tromboosia proksimaaliosa valtimoon trombolyysin refleksi intensiteetti ja voimakkuus "on" vakuuden liikkeeseen. Näin cardiocerebral veritulppa voi ilmetä TIA pieni aivohalvaus tai virtaava raskas, massiivinen loukkaus.

muutokset kaularangan muodossa ilmaus muodonmuutoksen spondyloosi voi olla merkittävä rooli kehityksessä iskeeminen aivohalvaus Nikama- altaan. Mekanismi niiden kehittäminen on puristus nikamavaltimoiden tai luutunnelin, joka sijaitsee poikkisuunnassa prosesseissa VI-II kaulanikaman, tai lyhyen atlantooktsilitalnom segmentin nikamavaltimo. Puristamalla tai pysyvä kiinnitys nikamavaltimo voi esiintyä myös synnynnäisiä epämuodostumia kraniotserebralnyh - Klippel-Feil oireyhtymä ja Arnold Chiarin, jossa Kimmerle epäkohta. Klippel-Feil oireyhtymä - kohdunkaulan nikamien yhteenluutuma, joskus yhdistettynä oktsipitalizatsiey kartasto ja jakaminen sanoi kaaria nikamien. Arnold-Chiarin oireyhtymä - yhdistelmä epämuodostuma pikkuaivojen risat platibaziey ja / tai aortan ja aukos-.Anomalia Kimmerle - luun muodostumista rengas( silta) takana kaaren atlas on nikamavaltimo sijainti.

Muita harvinaisia ​​paikalliset tekijät - fibromuskulaaristen dysplasia ja mutkittelevuus valtasuonista pään, dilatatornaya arteriopatian, valtimoiden.

fibromuskulaarinen dysplasia - synnynnäisiä epämuodostumia seinämien sisemmän kaulavaltimon, keskimmäisen aivovaltimon ja nikamavaltimo ja sen päätehaarasta muodossa useita rengasmaisen kaventuminen ontelon, ja joskus pieni aneurysmat. Kyseisillä alueilla on muodostettu vähitellen taipuu tai poimuja, eriasteisia ahtauma. Näin ollen olosuhteet hidastusta ja paikallisen rikkoo laminaarinen virtaus, ja siten edellytykset seinämaalaus veritulpan muodostumisen ja sitä seuraavan valtimoiden veritulpan järjestelmän aivot.

Dilatatornaya valtimotauti, kun kehittää yhteisiä vaurioiden merkittävä valtimoissa pään, johtaa elastisuuden menetys valtimon runkojen seinien, sekä muodostumista patologisten mutkia ja puristusta. Johtuen hidastuminen ja häiriön laminaarisen verihyytymiä muodostuu, joka voidaan sitten substraatti veritulpan aivojen verisuonten.

K arteritis, pystyy edistää aivoinfarktin ovat Takayasu tauti( "pulseless tauti"), Moya-Moya tauti( arteritis ringissä Willis) ja tarttuvan granulomatoeny arteritis - ilmentymä aids, tuberkuloosi, kuppa, malarian ja muiden tautien.

Tämän luokan altistavia tekijöitä kehittämiseen iskeemisen aivohalvauksen ovat keskushermoston sairauksien, erityisesti ja aivojen verenkiertoon, vasospasmi migreenin, koagulopatia, polysytemia, inhibition kaasun kuljetuksen ominaisuuksia verta.

häiriöt keskushermoston verenkiertoon. Yksi tekijöistä on johtava järjestelmä hypodynamic sydämen oireyhtymä.Se on tunnettu siitä, että kliinisiä merkkejä( verenkiertohäiriö, hemodynaamisesti merkittävä sydämen rytmihäiriöt), ja toiminnallinen suorituskyky - sydämen tehon vähenemiseen( IOC) ja iskutilavuutta( CRM).Sydämen hypodynamic oireyhtymä on seurausta useista eri syistä - verenpainetauti, sydänlihaksen hypokinesia eri syistä johtuva, vähentää KOK vuoksi valvulaarinen vaurioita tai sydämen rytmihäiriöt, ohimenevä häiriöt sydänlihaksen angina pectoris ja hypertensiiviseen kriisiin. KOK - kaikkein informatiivinen, kiinteä indikaattori tehokkuutta sydämen, riippumatta edellä mainituista syistä, se ei pysty vaikuttamaan. KOK määritetään sydämen ultraäänitutkimuksessa.

ratkaiseva merkitys on KOK osoittaa korvauksen tai pahentunut aivoverenkierron. Mukaan EA Shirokova, arvo yli 60-vuotiaille KOK alle 3 litraa osoittaa selkeästi uhka aivoinfarkti. Tämä arvo määritetään ottamalla huomioon se, että läsnäolo ateroskleroottisten stenoosit ja occlusions aivovaltimoiden hemodynaamisia reservi aivoverenkierron - eli kyky laajentaa kallonsisäinen verisuonet - on käytetty tai pienin.

potilailla, joilla on vaikea ateroskleroottisia muutoksia valtimon järjestelmä, iskeeminen sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta ja muiden patologisten prosessien, vähentää tehokkuutta sydämen, usein hypokineettiset variantti hermodynamiikan alhainen verenpaine ja jyrkän laskun veren virtauksen Valtimoiden aivojen, erityisesti Nikama- altaan. Joiden keskimääräinen verenpaine on alueella 60 mmHg. Art.ja alempi sarjaa "epäonnistuminen" autoregulaatioon aivojen verenvirtauksen, aivojen verenvirtausta ja vähentää taso on syy tukoksen - ensimmäinen distaalinen( pikkuvaltimoissa, kapillaarit), ja sitten proksimaalisilla verisuoniston. Potilaat, joilla on kadonnut tai hyvin rajalliset mahdollisuudet verisuonten supistumista ja verisuonten laajenemista usein kehittää "yö" aivohalvauksia, koska tähän aikaan päivästä verenpaine on matalin.

aivohalvaus hypodynamic sydämen oireyhtymä ja hypotensio pidettävä iskeemisen aivohalvauksen, joka perustuu aivoverisuonten vajaatoiminta( hemodynaaminen aivohalvaus).

Hypertension nopeuttaa ateroskleroottisten leesioiden kehittymistä suurten aivovaltimoiden ja valtimoiden järjestelmän aivot. Terävä äkillinen nousu verenpaine voi olla välitön syy iskeemisen aivohalvauksen tekijänä, joka "mobilisoi" kiinnitti trombin ja liukastumista valtimon järjestelmän aivot. Lisäksi äkillinen äkillinen nousu verenpaineen tietyissä tapauksissa johtaa kehittämiseen iskeemisen aivohalvauksen, vasospasmi vuoksi aivojensisäisen valtimoissa pieniä oksia.

kehittämiseen iskeemisen aivohalvauksen ateroskleroosiin ja verenpainetauti on merkittävä rooli kasvun hydrodynaamista veren vian vuoksi tai vähentynyt aktiivisuus endogeeninen tekijä vastaa hydrodynaaminen ominaisuudet virtauksen. Tämä uusi mekanismi autoregulaatioon aivojen verenvirtauksen on tunnusomaista IV Gannushkina( 1984-1997).

Rytmihäiriöt - yksi tärkeimmistä yhteisiä tekijöitä, jotka edistävät ajelehtia valtimo-valtimo ja sijaitsee onkaloihin sydämen embolian aivojen verisuonet. Epäedullisin tässä suhteessa, kammiovärinä, tapahtuu, kun laaja sydäninfarkti, jatkuva tai ajoittainen eteisvärinä ja eteisvärinä, sekä vaurioita sinus-oireyhtymä, jossa vuorottelevat tachy ja bradysystole. Riski veritulpan - usein toistuva - on korkeimmillaan rytmihäiriöiden yhteydessä vaikea verenpainetauti.

Angiospasm migreeni. Raskas, pitkittynyt migreenikohtausten terävillä vasospasmi aiheuta paikallisia vähentäminen, hidastaminen sekä aivojen verenvirtausta ja kertymistä useita prokoagulant-.Myöhempi vasodilataatio vielä suuremmassa määrin luo edellytykset paikallisen Parietaaliset verisuonitukos, joskus päästä niin pitkälle, että ainakin toistumisen migreeni hyökkäyksiä ja näkyvissä keskisuurten valtimoiden pienikaliiberisen vähitellen muodostunut ahtaumat, vieläkin myynninedistämiseen infarkteja.

Muut systeemisesti tekijät - hyytymishäiriö, polysytemia ja polysytemia, esto Kaasunsiirtokapasiteetin ominaisuuksia verta.

koagulopatia tunnettu siitä, että terävä prokoagulanttiaktiivisuutta potilailla, joilla on matala verenpaine tai sydämen vajaatoiminta, edistää muodostumista seinämaalaus trombien precapillaries ja aivojen verisuonissa pieni kaliiperi.

disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio( DIC) - erityinen muoto koagulopatia. Se ilmaistaan ​​terävä hypercoagulation( pääasiassa estämällä fibriinin muodostumisen ja fibrinolyysin massa) estää mikroverenkiertoa. Ehkä muodostumista ei ainoastaan ​​tromboottisia massoja, mutta myös verenvuoto. Syy DIC-oireyhtymä ovat kallovammojen, useita tarttuva prosesseja( jotka johtuvat pääasiassa gram-negatiivisia taudinaiheuttajia), samoin kuin AIDS, ja muut patologiset prosessit.

erytrosytoosi( kasvu punasolujen määrä lisää 5,5-6,0x 104 ja polysytemia( lisäämällä verihiutaleiden lukumäärä x 400 leukosyyttien 103ili enemmän kuin 20 x 103) erillisinä muodot sairauksien veressä järjestelmä voi - useimmiten taustalla äkilliset muutokset Keski verenkiertoon -aiheuttaa aivojen valtimotromboosi järjestelmän jälkeen on mahdollista muodostaa tromboottisten leesioiden sydänlihassairauk- usein tällaisia ​​genesis -, ts. "ylikuormituksen" vascular veren elementit - ovat keskeisiä luonteeltaan, ja voi myös olla. Klonnost toistuvan

inhibitio kaasun kuljetuksen ominaisuudet veressä tapahtuu hemoglobinopatioiden ja anemiat eri etiologiaa - gipohrom-kloorivety-, hypoplasian ja koska erilaisia ​​kroonisia sairauksia Pohjan syntyy Veri- hypoksian syynä iskeeminen aivohalvaus -. Tulos häiriöt kaasun kuljetuksen funktiona erytrosyyttien esiintyviä myrkytyksessä hiilimonoksidin( hiilimonoksidi). sisältämän hemoglobiinin punasolut tiiviisti CO muodostavan boksigemoglobin auto, ja tekeee happi tulee mahdottomaksi aivojen rakenteessa. Dit hypoksia saattaa esiintyä myrkytys aniliinin sisältyy johonkin kotitalouksien tuotteita. Näissä tapauksissa, akuutti aivoiskemia kehittää vuoksi muuntaminen hemoglobiinin met-hemoglobiinia.

käsitellään edellisessä osassa, sillä edellytyksellä, että altistavat kehittämiseen iskeemisen aivohalvauksen ovat tiettyyn pisteeseen patologisia prosesseja ei näytä akuutti aivoiskemia. Välittömän syyn aivoinfarkti olisi pidettävä tekijät toteuttavat ennestään oireenmukaiseen aivojen onnettomuuden peruuttamattomia morfologisia muutoksia.

Välitön aiheuttaa iskeemisen aivohalvauksen riippuvat kussakin tapauksessa on tärkeää, vakavuudesta ja keskinäiset riippuvuudet altistava akuutti aivoiskemia.

aiheuttaa suoraan aiheuttaa iskeemisen aivohalvauksen, ovat:

käyttäminen positroniemissiotomografia, magneettikuvaus ja yksifotoniemissioto-( SPECT) annettiin määrällisesti suurin veren virtaus aivojen verisuonten, sekä vakavuuden ja dynamiikkaa vahinkoja eri rakenteiden aivoissa.

osoitettu, että metabolisia muutoksia vasteena akuuttiin fokaalin aivoiskemian kehittää säännöllisesti järjestyksessä.Vähentämällä aivojen verenvirtauksen alla 0,55 ml( g / min) on tallennettu ensisijainen reaktio tunnettu siitä, että proteiinisynteesi inhiboituu hermosoluissa. Vähentää aivojen verenvirtaus alla 0,35 ml( g / min) stimuloivat anaerobista glykolyysin, ja laskee alle 0,20 ml( g / min) johtaa liialliseen vapautumiseen eksitatoristen välittäjäaineiden ja ilmaistaan ​​häiriöitä energia-aineenvaihduntaa. Pienentymisen kanssa aivojen verenvirtauksen alle 0,10 ml( g / min) syntyy hapettomissa depolarisaation solukalvojen.

Nämä tiedot on suuri käytännön merkitys, koska "ydin"( keskivyöhykkeen) sydänlihaksen jälkeen muodostunut 6-8 minuutin kuluttua akuutin fokaalisen iskemian, ja useita tunteja "ydin", jota ympäröi infarktin vyöhyke "iskeeminen penumbra" tai penumbra.

penumbra - alue dynaaminen metabolisia muutoksia aivojen verenkierrossa alennetaan 0,20-40 ml( g / min).Näissä olosuhteissa, hermosolujen rakenteita esiintyy vain toiminnallisia muutoksia, mutta energia vaihto on vielä suhteellisen säilynyt, ja ei terävä mikrovaskulaarista, mukaan lukien microrheological, rikkomuksia.

kesto penumbra määrittää ajallinen rajat "terapeuttisen ikkunan" - ajanjakso, jonka terapeuttinen toimenpiteet ovat lupaavia ja rajoittaa infarktin kokoa. Useimmat infarktin jälkeen muodostuneet 3-6 tunnin kuluttua kliinisten oireiden alkamisesta iskeemisen aivohalvauksen ja lopullinen muodostus on valmis, kun 48-56 tuntia.

Tällä laaja aivoinfarktien, johon perifocal turvotus, tämä aika voi olla lyhyempi.

Näiden tietojen perusteella, aktiivinen hoito iskeemisen aivohalvauksen - ensisijaisesti hermoja suojaavina aineina ja trombolyyttinen - olisi aloitettava kolmen ensimmäisen tunnin taudin.

iskemian aiheuttama lasku aivojen verenvirtausta, jolloin kaskadin pathobiochemical tai "iskeeminen cascade".Akuuttiin macroergs( phosphocreatine, adenosiinifosfaatti - ATP) johtaa inhibitioon aerobinen glukoosin käyttöä ja aktivointi anaerobisen glykolyysin. Näissä olosuhteissa glukoosin pääasiallinen määrä muuttuu maitohapoksi;Maitohappoasidoosi etenee, mikä johtaa verisuonten laajenemisesta ja hyperperfuusion alueella iskemian, joka edelleen pahentaa vähiten rikkoo aineenvaihduntaa. Maitohappoasidoositapaukset hypoksian yhteydessä disorganizes toiminto entsymaattisen järjestelmän ohjaamiseksi ionikuljetus - syntyy suuret muutokset mitokondrioiden hengitysketjun toiminto ja sammuminen sähköinen potentiaali solukalvon, eli niiden depolarisaation ja muuttaa niiden läpäisevyyttä.Tämän patologisen prosessin merkitsee passiivinen ulosvirtaus kaliumionien hermosoluista ja intensiivinen kalsiumionien tuloa, natrium, ja kloorin, kuten myös solunsisäisen kerääntymisen rasvahappojen ja veden. Yhdessä tämä johtaa turvotusta dendriittien ja solulyysi hermosolujen - proteiinin aminohapot ja lipidikomplekseja. Lisäksi kalvo rakenne pobrezhdenie tehostaa lipidiperoksidaation ja kertymistä rasvahappojen - prosesseja, jonka intensiteetti riippuu pitkälti nopeus ja laajuus metabolisia muutoksia, jotka johtavat muodostumista sydäninfarkti.

hyvin suuri merkitys on lisääntynyt emissio solunulkoiseen tilaan eksitatoristen välittäjäaineiden - glutamaatti ja aspartaatti epäonnistuminen takaisinoton astrosyyteistä ja kierrätys glutamaattireseptorin munasarjojen ja lopulta ohjataan avaamisen kalsiumkanavia. Kasvu solunsisäisen kalsiumin stimuloi edelleen pathobiochemical johtavat reaktiot nekroottisen hermosolujen kuolemaa ja apoptoosin. Tämän perusteella se muotoiltu käsite glutamaatin "eksaytoksichnosti"( alkaen Englanti kiihottaa -. Institute), jolla on tärkeä rooli muodostumista aivoinfarktin. Tutkimuksen vasta-ainetasot glutamaatti reseptoreihin, riippuvuus vakavuusasteen aivohalvauksen glutamaatin vapautumista ja aspartaatti. Samalla se on osoitettu, että neuronaalista kuolemaa on aiheuttanut ole vain kertymistä neurotoksisten aineiden, mutta puutteellisten aineiden, joilla on neurotrofista aktiivisuutta.

Iskeemisen aivohalvauksen äkillisessä vaiheessa kehon entsymaattinen aktiivisuus häiriintyy. Yksi sen ilmenemismuodoista on vapaiden radikaalien neuronien muodostuminen, jotka vahingoittavat alusten endoteelia.

Riippuen iskemian aktivoitua arakidonihapon sykli kerääntyminen sekundaaristen tuotteiden( prostaglandiinit, tromboksaanit, leukotrieenit).Nämä biologisesti aktiiviset aineet on negatiivinen vaikutus verisuonten sävy ja järjestelmän aggregaatiota verisolujen, edistää intensiivinen verihiutaleiden aggregaatiota ja punasolujen, sekä lisätä veren viskositeetin, hematokriitti, fibrinogeeni.

lisäksi karkea paikallisia muutoksia suoraan iskeemisen vyöhykkeellä, patologisia prosesseja esiintyy humoraalinen järjestelmä ja hormonaalisia järjestelmiä.Tärkein on reaktiivinen hyperglykemia, joka ei käytännössä ole seostettu vastaavilla lääkkeillä.Nämä muutokset edistävät intensiivistä hemoglobiinin glykosylaation, mikä merkitsee vähentää kaasun kuljetuksen ominaisuudet verta, että alijäämä neuronien glukoosin ja hapen parantaa maitohappoasidoosi ja yleistynyt metabolisen häiriöitä.

Aivoiskemia voidaan myös liittää kohonneeseen adrenaliinin ja muiden katekoliamiinien, vasopressoreiden. Kuitenkin niiden verisuonia supistava vaikutus on terävä passiivinen vasodilataatio( vasoparalysis), mikä johtuu pääasiassa terävä maitohappoasidoosi, voi näyttää vähimmäistason tai poissa kokonaan.

Tärkeä rooli iskeemisen aivohalvauksen aikana annetaan prostanoidien, mukaan lukien prostaglandiinien, tromboksaanien ja prosta- sykliinien, muutoksille. Monisuuntaisen korkeus eri prostanoidien veressä ja aivo-selkäydinnesteessä liittyy muutos valtimon reaktiivisuus iskeemisen alueen ja prokoagulant- vaikutus. Selvin muutokset kvantitatiivinen spektrin prostanoidien esiintyy tromboottisen aivohalvauksen, joka vaikuttaa vakavuus, taajuus komplikaatioita ja haitallisia tuloksia.

pathogenetically perusteltua, koska syy vaiheiden "iskeeminen cascade" formuloida 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Saadaan seuraavat vaiheet "iskeemisen Cascade»:

Exodus 'iskeeminen Cascade' on muodostumista infarktin aivoissa. Tässä prosessissa on kaksi mekanismia: nekroottinen solukuolema ja apoptoosi( geneettisesti ohjelmoitu kuolema).

Korostetaan "iskeemisen kaskadin" vaiheittaisen analyysin käytännön merkitystä;koska jokainen vaihe on terapeuttisten vaikutusten kohteena. Suurin kliininen teho saavutetaan hoidon nimittämisellä varhaisvaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa lupaavimmat ovat toimenpiteitä, joilla pyritään parantamaan aivokudoksen perfuusiota 2-8-vaiheessa - neuroprotective tai sytoprotective hoito. Molempien tehohoidon alueiden perusteltu yhdistelmä.

aivoperfuusio hinnan määrittää, missä määrin solun aineenvaihdunnan häiriöt: veren virtaus iskeemisen alueen voimakkuus voi vaihdella ja kesto. Hypoperfuusio iskeemisessä vyöhykkeessä tapahtuu ensin ja jyrkästi infarktin ytimessä;se on vähemmän voimakas penumbra-alueella. Infarktin ytimessä olevat hermosolujen kuolema ja funktion mahdolliset reversiivisyys penumbra-alueella riippuvat hypoperfuusion asteesta. Hyperfuusion vaiheen kesto on hyvin vaihteleva;keskimäärin se otetaan 12-18 tuntia

epäedullisimpien ilmiö "ei-uudelleen verenvirtauksen»( no reflow-ilmiö) -. tulosta erittäin alhainen perfuusiopaineessa ja vakavat häiriöt mikroverenkiertoa. Sen avulla hermosolujen kuolema esiintyy sekä infarktin ytimessä että penumbrassa.

Tulevaisuudessa reperfuusio tapahtuu yleensä - verenvirtauksen palauttaminen iskeemisessä vyöhykkeessä.Sen ilmenemisen taso ja nopeus riippuvat useista tekijöistä.Tärkeimmät ovat vähennysvauhti kaliiperi vaikuttaa alusten ja mikroverenkiertoa häiriöt niitä, todennäköisyys ja Spontaanin trombolyysin intensiteetti ja uudelleen veren virtausta. Kun reperfuusiota esiintyy pääsääntöisesti hyperkininogeneesissä, jolle on ominaista vasodilataatio ja veri-aivoesteen heikentynyt tunkeutuminen. Reperfuusio-olosuhteissa verenvuotosfarktin riski kasvaa. Lisäksi hyperperfuusio luo edellytyksiä aivojen turvotuksen muodostumiselle, jopa solujen aineenvaihdunnan paremmalle hajottamiselle ja hermosolujen kuoleman seurauksena.

aivojen turvotus - tulos äkilliset muutokset progressiivisen aineenvaihdunnan etenevän perifocal angioparalysis infarktin vyöhykkeellä.Kohta, "liipaisu" kehitys turvotuksen on vettä tunkeutuminen neuroni solunulkoiseen tilaan, koska vastoin kalvon läpäisevyyttä.

Solujen aiheuttama turpoaminen aiheuttaa solunsisäistä turvotusta. Pitkittyneen iskemian, se on liittynyt solunulkoinen( vasogeeninen) johtuva turvotus etenevää vauriota veri-aivoesteen ja kertyvät olevalla alueella hapettumattomien muodostuneiden tuotteiden olosuhteissa anaerobisen glykolyysin. Emättimen turvotus kehittyy pääasiassa valkoisesta aineesta. Laaja-alaisten sydänkohtausten, aivoverenkierron bruttomuodostuksen myötä turvotus leviää laajoilla alueilla. Siten, lisäämällä massa vaurioituneen puolipallon( ja joissakin tapauksissa ja päinvastoin), ja siten, puristus alusten vielä suuremmassa määrin alentaa aivojen perfuusio tasolla. Edema edistää aivoverenkierron hajoamista ja sen jälkeistä aivoverenkierrosta. Sijoiltaan pallonpuoliskon johtaa välilevytyrä pikkuaivojen tentorium leikkuu- ja sekundaaristen aivokudos oireyhtymä, asteittainen syntyminen muodostamisen jälkeen sydänkohtauksen pallonpuoliskon oireita leesiot runko ja Ydinjatke. Subtentorial-rakenteiden sijoittelu esiintyy suuressa silmänräpäyksessä.Dislocation-oireyhtymät ovat yleisin aivoinfarktin potilaiden välittömän kuolinsyy.

Kliiniset ominaispiirteet ja seuraukset iskeemisen aivohalvauksen riippuu koosta ja lokalisointi sydäninfarktin. Erääntyneet paljolti riippuvaisia ​​toisistaan ​​monimutkainen, mutta kumoavat tekijät. Nämä ovat mekanismeja akuutin aivoiskemian( tromboosi, embolia, aivoverisuonten vajaatoiminta), tietty ihoalue, yksilöllisistä anatomisista ominaisuuksia rakenteen Valtimoiden aivojen, mahdollinen sisällyttäminen vakuuden liikkeeseen, aste epäjärjestyksestä itsesäätelystä, määrää suurelta osin taso perfuusion paine vaikuttaa verisuonten alue.

lähes mahdotonta ennustaa, missä määrin läsnäolon anastomoosit ja vakuuksista liikkeeseen heijastuvat kliiniseen kuvaan;Vaihtoehdot ovat hyvin heterogeeninen. Esimerkiksi, lausutaan ahtauma sisäisen kaulavaltimon( 80%), mutta koko toiminnan ympyrän Willis voi olla oireeton. Embolia posteriorinen aivovaltimon distaalinen segmentti on suhteellisen pienellä alueella kehittynyt verkosto anastomoosit voi aiheuttaa muodostumista riittävän suuri aivoinfarktien pysyviä neurologisen vajavuuden.

yksilölliset piirteet anastomoosit joissakin tapauksissa määrittää eri vaihtoehtoja uudelleenjaon verenvirtauksen koko verenkiertoelimistön aivojen, mukaan lukien perverssi vaskulaarisia reaktioita - varastaa oireyhtymä.

Paikallinen oireyhtymät varastaa läheisyydessä pesäkeverenvähyys voi esiintyä kaksi eri mallia. Alkuperä - "suora ryöstämistä" on kuvattu Lassen N. - välitön verenvirtauksen vaje johtuu stenoosin tai valtimoon mikä laskee perfuusiopaineen siinä mekanismilla autosäätelyyn epäonnistumisen. Toinen suoritusmuoto - "vääristyneet varastaa oireyhtymä» tai oireyhtymä Robin Hood( keiju rosvo, valkopyökki rikkaiden ja köyhien jakaa vaurautta) - uudelleenjako verta alueilla ehjä verenvirtaus iskeeminen vyöhykkeellä.

Yhteinen varastaa oireyhtymien usein osoittaneet suurta uudelleenjakoa verta läpi aivokuoren anastomoosit haarojen väliin altaalla tai rajat verenkiertoa valtimoissa kaulavaltimon järjestelmän Nikama- altaan.

Nopean muodostumista massiivinen ahtauman valtimoissa pään tai proksimaalisen suuria aivovaltimon, terävään häiriöitä autoregulaatio, mutta hyvin toimiva anastomoosit, vähentynyt verenvirtaus voi esiintyä vastakkaiseen pallonpuoliskolla valtimoiden järjestelmä.Terävä inhibitio aivojen verenvirtauksen voi johtaa interhemispheric diashiza jätetty SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), jolloin muodostuu "peili" aivohalvauksia.

varastaa ilmiöt ovat joskus voimakkaasti nurja tulos, taaksepäin virtaus;kun taas hemodynaamisia häiriöitä havaittiin distaalisen osat."Subclavian varastaa" on joskus havaittu.

Vaihtelevuus taso esiintyminen varastaa oireyhtymät, niiden voimakkuus ja esiintyvyys kussakin tapauksessa riippuu yksittäisen vaihtelevuuden anatomista rakennetta Valtimoiden aivojen, erilaisia ​​yhdistelmiä lokalisointi ja vakavuus ahtautuneiden ja okklusiivisten muutoksia alusten, taso hemodynaamisten ja toiminnallinen elinkelpoisuus( tai epäonnistumisesta) autoregulaatio mekanismi aivojenliikkeeseen.

Kehitys varastaa oireyhtymä usein vaikuttaa diagnostisten vaikeuksia, koska mahdollisten multifokaalinen neurologiset oireet, ja joissakin tapauksissa - koska heidän "siirto".

tarkka taso ominaisuus pituus varastaa oireyhtymä ja muutoksia virtaussuunnan voidaan määrittää seurauksena TKUZDG.

luonne, joka aiheutuu aivoinfarkti monimutkaisia ​​hemodynaamisia ja aineenvaihdunnan muutoksia mahdollistaa tunnistaa tärkeimmät, lupaavimmista tehohoidon:

Lähitulevaisuudessa tietenkin käytetään ja uusia lääkkeitä, erityisesti korjaamalla kielteisiä vaikutuksia maitohappoasidoosin ja glutamaatin. Mukaan

Amerikanskvy lääkäriliitto( 1992), 30%: ssa tapauksista aiheuttavat sydänlihaksen valtimo-valtimoembolian kallonulkoisten valtimoiden;on 20-25%: ssa tapauksista - intrakardiaa- veritulppien;on 15-20% tapauksista esiintyy lacunar infarkti, jotka usein johtuvat vaurioita pienissä valtimoissa aivojen johdosta kohonnut verenpaine.30%: ssa tapauksista syistä sydänkohtauksia pysyvät määrittelemätön.

Prodromal oireet joskus kehittyvät viikoilla tai jopa kuukausilla ennen aivohalvauksen epäspesifistä.Päänsärky, huimaus, tunne "browning" edessä silmät ovat usein havaittu tapauksissa aivohalvauksen potilailla, joilla on jyrkkä verenpaineen nousu. Vahvempi ennustaja iskeeminen aivohalvaus on ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, erityisesti useammin ja pitkäaikainen. Kuitenkin niiden ajankohtaisissa ominaisuuksissa ne eivät välttämättä vastaa altaan, jossa infarkti muodostuu. By esiasteita myös yhden tai Toistuvat globaalin muistinmenetyksen - äkillinen sekavuus maailmassa, zapamyatovanie edellisen tapahtumia. Globaalin amnesian hyökkäykset kestää useita tunteja päivinä.

Iskeeminen aivohalvaus voi esiintyä unessa. Mukaan W. Barnaby( 1990), joukossa 40% unen kehittää verisuonitukoksiin aivohalvauksia ja embolisia 17%.Määrä oireiden kehittymisen ovat ratkaisevia on erottava muotoja embolisen aivohalvauksen aiheuttaman tromboottisista ja verisuonten aivojen vajaatoiminta.Äkillinen puhkeamista tajuttomuus ja samanaikainen ulkonäkö eri neurologisia oireita lähes patognomisia varten embolioita - pääasiassa suuria valtatie runkoja. Rytmihäiriöillä kehittyy embolismia useammin kuin muut iskeemisen aivohalvauksen muodot. Asteittainen lisääminen oireita tai "välkyntä" tunteja tai satunnaisesti 1-2 päivää kahden muun ominaisuuden kliinisessä variantit iskeeminen aivohalvaus - tromboottinen ja hemodynaamisten( aivojen verisuonten vajaatoiminta).Heidän kanssaan fysikaalisten oireiden esiintyvyys aivovaurioon on ominaista. Neurologisen alijäämän ajankohtainen ominaisuus vastaa tiettyjen verisuonisairauksien vaurioita. Epileptisiä kohtauksia akuutissa vaiheessa iskeemisen aivohalvauksen havaitaan 3-5%: ssa tapauksista ja ensisijaisesti yleistää.

ajan, jonka on etenemistä oireita, minkä jälkeen niiden asteittainen regression kaikissa kolmessa mallissa iskeeminen aivohalvaus on erittäin vaihteleva. Se riippuu etiopathogenetic tekijät( veritulppa, verisuonitukos, aivoverisuonten vajaatoiminta), kaliiperi vaikuttaa aluksen ja tilavuus iskeeminen aivojen alueilla kapasiteetin ja nopeuden sisällyttämisen vakuuden liikkeeseen, keskeinen hemodynaamista tilaa, todennäköisyys komplikaatioita.

Tämä määräys vahvistetaan kaksi täysin erilaiset versiot kehityksen nopeus aivoinfarkti - hyvin nopea tai äkillinen Veritulppa on pseudotumor ominaista kasvu polttovälin oireita viikkoja tai jopa kuukausia. Tätä varianttia havainnoidaan hitaasti etenevän pään pää-valtimoiden tai suurien aivo-verisuonien etenemisen aikana.

olisi selvennettävä formuloida eri aikoina asiantuntijat WHO: n määritelmä on "akuutin vaiheen aivohalvauksen."Vuonna 1969 WHO ehdotti harkitsemaan "akuuttia astetta" 21 ensimmäisen päivän taudin jälkeen. Tätä säännöstä käytetään edelleen monissa julkaisuissa, jotka liittyvät kaikkien aivohalvausten tuloksiin ja ennusteisiin. WHO: n asiantuntijat suosittelivat vuonna 1977, että akuuttia astetta pidetään ensimmäisenä 48 tunnin kuluttua taudin alkamisesta. EI Gusev et ai.(1997a) erottavat akuutti ajan - ensimmäiset 3-5 päivän kuluessa aivohalvauksen, akuutin ajan - jopa 21 päivää, varhaisen toipumisaika - 6 kuukautta, ja myöhäinen toipumisaika - enintään kahden vuoden kuluttua taudin.

kuitenkin meidän näkökulmasta, on perusteltua katsoa, ​​akuutin vaiheen ajanjakso, joka lisää aivojen ja / tai paikallinen oireet ja tarvitsevat hätä tehohoitoa ja jatkuva seuranta potilaan. Alavaihe on tilan vakauttamisjakso, kun potilaan elämään ei ole välitöntä uhkaa.

Lisäksi aivohalvaus havaitseminen vaiheet on suositeltavaa käytännöllisestä näkökulmasta kolmen valikoiman vaihtoehtoja virtauksen - progressiivinen, uusiutuva ja regredientny.

progressiivinen tyyppi on ominaista tasainen masennus elintärkeiden toimintojen syventäminen rikkomuksia tietoisuuden lisääntyminen vakavuudesta neurologisen vajauksen, varhaista kehitystä komplikaatioita. Etenevä esiintyy useimmin tukos basilaarivaltimon suuret aivopuoliskon aivoinfarktien liittyy nopeasti kehittyvä aivoödeeman ja heikentynyt jäteliemikiertoon, kun taas varhainen liittyminen komplikaatioita( keuhkokuume, märkivä trakeobronkiitti).Tämä variantti havaitaan useammin seniiliän ikäisillä potilailla toistuvien aivohalvausten jälkeen - varsinkin jos kyseessä on myöhäinen sairaalahoito.

Regredientny virtatyyppi esiintyy enimmäkseen lievä, ei jatkuva alistamista tietoisuuden tai kehittämistä neurologista ilman tajunnan menetystä.Elintärkeiden toimintojen häiriöiden alkuvaiheessa puuttuu tai voidaan nopea korjaus. Fallout-oireet ovat suhteellisen epämääräisiä.Regredientnoe varten yleensä havaitaan rajoitettu infarktin, verisuonitukoksen tai veritulpan aiheuttamien päätehaarasta etu-, keski- ja taka-aivojen verisuonet sekä pienillä tilavuus iskeeminen pesäkkeitä aivorungon. Osittain regression liittyy usein esiintyviä spontaani rekanalisaation on thrombosed valtimoissa.

Toistuva tyyppi virtaus on tunnettu siitä, että tilan parantamiseksi, jotka johtuvat taustalla regression esiintyviä oireita välittömästi aivohalvauksen jälkeen. Pahenemisvaiheita saattaa esiintyä eri aikoina ja aiheuttavat monia syitä - re valtimo-valtimo- tai cardiocerebral Veritulppa, verisuonitukos uudelleen, kehittäminen "yhdistetty" aivohalvaus, somaattiset komplikaatioita - keuhkokuume, märkivä trakeobronkiitti, dekompensaatio sydän- ja epäonnistuminen. Joskus sairaus uusiutuu riittämättömyyden vuoksi intensiteetti, riittävä, hoito on vasta määränpäähän, lähinnä vasodilataattorit.

tarvittaessa kussakin tapauksessa toimenpiteet on typistetty aiheuttaa heikkenemistä, relapsoivan tyyppi virtaus voidaan muuntaa asteittain.

«Mirror" aivohalvaus - tai tarkemmin 'peili' infarktin - polttoväli oireiden ilmaantuminen omilla ajankohtaisia ​​leesioiden luonnehdintaan pallonpuoliskolla päinvastainen kuin mitä on löydetty sairauden puhkeamista. Neurologiset aiheuttama "peili" infarktin ilmenevät eri aikoina syntyaikatie- ensisijaisen kehityksen keskiössä - 9-16 tuntia 3-5 sairauspäiviä.Useimmissa pesäkkeitä

"peili" iskemia paikallisalueelle vieressä verenkiertoa, vaskulyarizuemyh lopettaa aivokuoren oksat etu-, keski- ja taka-aivojen verisuonia. Kun verenkierto iskeeminen pesäkkeitä vyöhykkeellä, toteutetaan oksat etu- ja keskimmäisen aivovaltimon valtimoiden "peili" sydämen selvästi ilmenee ominainen asento "mies tynnyri" - pareesi ilmaistuna molemmat kädet suhteellisen ehjänä vahvuus alaraajoissa. By "peili" sydänlihaksen verenkiertoa vyöhykeraja toteutetut oksat keski- ja taka aivovaltimoihin syntyy kahdenvälisiä näkövamma( mukaan lukien sokeus molemmissa silmissä), sekä rajuja rikkomisesta Gnostilainen toimintoja ja praksisa. Pri iskeeminen vaurioita molemmat altaat anteriorista aivovaltimon kehittyyoireyhtymä sellainen, joka käsittää usein epäsymmetrinen pareesi pääasiassa distaalinen alaraajojen, puhehäiriöt, psyykkisiä muutoksia muodossa tai sekavuus psevdodementnogo kastikeSIC, mutta myös kaksipuolinen ahne refleksi on selvempi ennen kuin ne näkyvät vastakkaisella puolella kehittämistä ensisijaisen( pää) infarktin. Pienten potilaiden leesioissa "peili" infarktit ovat harvinaisia.

Kliininen diagnoosi perustuu neurologisen tilan dynaamisen seurannan tuloksiin. Oireiden ilmenemisen asiaan liittyvien ominaisuuksien sen paikallisesti tulisija on järjestetty symmetrisesti suhteessa ensimmäiseen ilmaantunut, osoittaa kehitys "peili" sydänkohtaukseen. Korkealla luotettavuudella diagnoosi vahvistetaan CT: llä tai MRI: llä."Peilin" infarktin vyöhyke on tavallisesti pienempi kuin ensisijainen( ensisijainen) alue.

-tutkimukset protoni emissiotomografisen osoittaneet, että perusta "peili" infarktin ovat symmetrisiä suhteessa ensisijaiseen( pää) tulisija voimakkaita muutoksia aivojen verenkierrossa ja konjugoida ne häiriöitä solujen aineenvaihduntaa. Kuitenkin syyt, jotka ovat johtaneet "peili-aivohalvauksen" muodostumiseen, ovat edelleen epäselviä.Oletetaan, että "peili" lyönnit johtuvat erityiset yksilölliset ominaisuudet vakuuden liikkeeseen. Jakaamisen aivopuoliskon suhteita, edistää muodostumista "peili" sydänkohtaukseen, joka on rooli neuropeptides että tietyn toiminnon suhteen osaan esiintyminen motiliteettihäiriöissä.Kun "peili" infarkti esiintyy, hoitoa on tehostettava.

Tämän havainnollistamiseksi variantti aivohalvaus erilaisia ​​termejä - "hemorragisen infarkti", "ja hemorraginen infarktin komponentti", "verenvuoto infarktin."Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin erittäin vaikeaksi. Useimmat aivoverenvuotoon infarkti kehittyy 2-4 päivää siitä, kun taudin ja edullisesti cardioembolic aivohalvaus. Ainoat luotettavan diagnoosin menetelmät ovat CT ja MRI.Tulosten mukaan aivokuvantamisen tutkimusmenetelmiä ja ruumiinavaukset paljastivat hemorragisen transformaation sydänkohtauksia ensimmäisen tunnin aikana, joidenkin kirjoittajien mukaan, on 58-70%: ssa tapauksista.

ratkaiseva rooli kehityksessä hemorragisen transformaation pelata nopean muodostumisen massiivinen sydänkohtausta rekanalisaation on suljettuun valtimoiden korkea verenpaine tai veritulpan muuttoliike, leviämisen trombin distaalisessa verisuonipatjaan ilman rekanalisaation vaurioituneen aluksen. Hemorraginen transformaatio on netromboticheskih pehmennys( mekanismi aivoverisuonten vajaatoiminta) voi tapahtua vahvasti rajoitettu veren virtausta, ja angioparalysis angiostaze. Välttämätön edellytys helpottamiseksi hemorragisen transformaation nekroottista kudosta on lisääntynyt läpäisevyys seinämien pieniä aivovaltimoiden takaa prosessin kulkuun suonen seinän läpi. Ovat olennaisia ​​vapautumisen vyöhykkeellä sydänlihaksen liian suuria katekoliamiinien ja prostaglandiinien, terävä mikroverenkiertoa häiriöt, veren reologiaa hajoaminen ja kerääntyminen tuotteiden heikentynyt solun aineenvaihduntaan.

riski hemorragisen transformaation riippuu infarktitilavuuteen - jos tämä määrä on yli 50 ml, riski verenvuodon kuolion vyöhykkeen lisää 5 kertaa, ja joilla on laaja infarkti, tunnettu siitä, tietokonetomografialla kuin "massa vaikutus" - 20 kertaa.

Noin 50% pesäkkeitä hemorragisen transformaation ja pienet verenpurkaumat paikantuvat pääasiassa aivokuoressa. Noin 25% on pieniä hematoomia useammin basaalisissa gangliaissa. Suuremmat leesiot havaittiin verenvuotoa 17% suuren infarkteja ja 7% hemorragisen transformaation vyöhykkeen tietokoneen tomograms samansuuntainen, havaittavissa verenvuotoja aivoihin( tiivistelmä julkaistu Shevchenko J. L. et ai., 1997].

ollen morfologisten ominaisuuden kliininen. aikana hemorraginen infarktin monotypia hemorraginen pesäkkeitä pieni määrä ei sairautta pahentavan - "tyhmä hemorraginen transformaatio", joka löytyy 10-15%: lla potilaista, joilla on iskeeminen aivohalvaus toissijainen. Th vakavuus heikkenemistä potilailla näissä tapauksissa provosoi tarkoitukseen antikoagulantit

sä laajoissa sydänlihaksen riippuen niiden muodostumisen nopeutta on tapana erottaa kahdenlaisia ​​kliininen kulku:. . Subakuutti ja akuutti Subakuutit tyyppi havaitaan pääasiassa alhaisilla BP Aluksi kliinisiä oireita muistuttaa yleisin variantti iskeeminen.aivohalvaus asteittaisen kehityksen, esiintyvyys fokaalisen oireita. Kuitenkin yleensä 2-5 päivänä valtion nopeasti heikkenevä nykivää - kasvava vakavuus neurologista. Kun oireet näkyvät, osoittaa laajennus alueen ensisijainen iskemian tapahtunut, voi olla näön masennus tajunnan. Kuori oireet ja ulkonäkö verta serebrospinaalinesteessä epäpuhtaudet ovat melko harvinaisia. Akuutti aivoverenvuotoon infarkti tyyppisen kielen kehityksessä, ominaisuudet ja oireiden vakavuus ovat pikemminkin kuvan verenvuotohalvaus. Yhtäkkiä tai nopeasti paljasti yhdistelmä hyvin selvä aivoinfarktin, polttoväli, ja sitten kuori oireita. Lämmönnousua havaitaan ja muutokset verenkuva( leukosytoosi, valkosolujen siirtyminen vasemmalle).Joissakin tapauksissa, aivo paljasti heikkoa sekoittumisen verta. Akuuteissa tyyppinen aivoverenvuotoon infarktin kuolema yleensä johtuu turvotusta ja sijoiltaan aivorakenteiden tai ekstraserebraalisiin komplikaatioita.

Siten moderni käsite hemorragisen transformaation aivoinfarktin voimme tarkentaa taktiikka verenohennuslääkitys, ja turvata tällaista hoitoa. Antikoagulantit voidaan antaa aikaisintaan ajoitus aivohalvauksen jälkeen vasta TT tai magneettikuvaus jättää verenvuoto. Ottaen huomioon ajoitus yleisimmistä merkkejä hemorragisen infarktin kyllästys( 2-4 päivää) tapauksissa, joissa heikkeneminen potilaiden näiden jaksojen on esitetty toistetaan CT- tai MRI, joka pystyy havaitsemaan muodostumista hemorraginen infarktin. Antikoagulantit tällaisissa tapauksissa peruuntuvat välittömästi.

Tämä termi tarkoittaa samanaikainen esiintyminen iskeemisen muutosten jollakin alueella aivojen verenvuotoja ja - toiseen. Joskus tällaisia ​​aivohalvauksia kutsutaan "monimutkaisiksi".

seurauksena patologisten tutkimusten sochetannye aivohalvauksia esiintyy 3-23% kuolemista akuutin aivoinfarktin krovoobrascheniya. Naibolee yleisiä syitä aivohalvauksen Yhdistetyt ilmaistaan ​​vasospasmi havaittu subaraknoidaalivuoto ja johtaa muodostumista "laskennallisen" altaassa aivoinfarktien vaurioitunut valtimon;toissijainen varsi oireyhtymä - pieni verenvuotoja piipussa ja ydin, jotka johtuvat yleensä puolipallon infarkti kanssa perifocal turvotus ja johtaa "ylempi" herniaatio( ulkonema mediobasal osastojen ohimolohkossa lovi pikkuaivojen gallop);nopea muodostuminen suuria infarktien( usein embolinen okkluusio sisemmän kaulavaltimon ja keskimmäisen aivovaltimon vastaan ​​korkea verenpaine), usein johtaa kehitystä hemorragisen pesäkkeitä vaurioitunut, ja usein vastakkaiseen pallonpuoliskolla.

Ainoat diagnostiset menetelmät ovat tietokoneen tai Sydänkirurgia.

Termi viittaa olosuhteisiin, joissa kuvan akuutin aivohalvauksen ja ruumiinavauksessa ei näytä makroskooppisia morfologisia muutoksia aivoissa, jotka voivat selittää kliiniset oireet. Useimmissa tapauksissa psevdoinsult etenee samalla tavalla iskeeminen;hän harvoin muistuttaa aivoverenvuotoon.

syistä psevdoinsulta ovat keuhkokuume, akuutti tai krooninen sydämen tai keuhkojen sydämen vajaatoiminta, haimatulehdus, sydäninfarkti, vakava alkoholimyrkytys, septinen olosuhteet, endointoxication kanssa vakavia palovammoja ja onkologisten sairauksien, diabeteksen, gastrointestinaalista verenvuotoa, anemia, peritoniitti.

edellytykset kehitys psevdoinsulta on morfofunktcionalnaja huonompi tietyillä alueilla verisuoniston aivojen seurauksena ateroskleroottisten vaurioiden, aiemmin aivohalvaus, traumaattinen, tulehduksellinen aivoissa vaurioita. Nämä olosuhteet toteutuvat kuvan jyrkästi

aivojen verenvirtauksen johtuen tulevan vajaatoimintaan yleensä keskus- ja / tai aivojen verenkiertoon, nopea hemostaasi alistamisen ja siirto-ominaisuudet veressä, mikä aiheuttaa hypoksian.

Useimmiten psevdoinsult diagnosoidaan yli 65 vuotta.

Raportti psevdoinsulta lausuma esiintyy 3,6-6,3%: lla potilaista, jotka ovat diagnosoitu elämän aivohalvauksen.

syyt diagnosoida on esiintyvyys neurologisia oireita somaattisten sairauden ilmentymisiä, epätyypillinen leesiota krooninen sydän-, keuhko-, maksa-, munuais- patologia. Lisäksi syy diagnostisten virheiden useimmiten on terävä vakavuudesta potilaiden sairaalahoidon aikaa ja luotettavien tietojen puute, sairaushistoria, sekä vaikeudet yksityiskohtaisen lääkärintarkastus - 40-60% näistä potilaista kuolee ensimmäisten kolmen päivän sairaalahoitoa.

Tällä hetkellä, diagnoosi todellisen luonteen tauti on paljon helpompaa - tulokset tietokoneen ja magneettinen isotooppikuvantamisen avulla voimme todeta, onko riittävän laaja patologisia leesioita, läsnäolon vahvistamiseksi aivoverisuonitapaturmat tai ottaa aiheuttamia oireita raskaiden virtojen somaattisten patologian.

verenvuoto aivoissa( aivojen sisäinen hematooma) - kliininen muoto akuutin aivohalvauksen aiheuttama repeämä aivojensisäisen verisuonten ja tunkeutumisen peruskudokseen. On eriytettävä peräisin subaraknoidaalivuoto kovakalvonalainen verenvuoto ja aivoverenvuotoon infarkti.

syistä aivoverenvuotoon voi olla vammoja, äkillinen jyrkkä verenpaineen nousu, sekundäärinen verenvuoto piipussa ja ydin( toissijainen varsi-medullaarinen oireyhtymän massiivinen sijoiltaan ja läpivientien supratentoriaalinen aivoinfarktien, joihin aivojen turvotus) ja arteriitti, hyytymishäiriö ja aivokasvaimet. Nämä patologiset prosessit aiheuttavat verenvuotoa, kun läsnä on ennestään aivojen valtimon järjestelmän muutoksia. Useimmissa tapauksissa, se on erityisesti verenpainetauti hyalinoosi pieni kaliiperi valtimoihin ja, joita muodostuu, kun useita mikroaneurysmat, ja joskus paikallisen kuolion sisäkalvon. Verenvuoto esiintyy myös alueilla, joilla paikallinen epämuodostumia - mikroangiomy, mikroangiopatiaoireyhtymät, teleangiektasia cavernoma.

massiivinen verenvuoto eri syistä johtuva tunnettu epäselvä lokalisointi. Verenvuodot aiheuttama verenpainetauti ja lokalisoitu rajalle harmaan ja valkean aineen - Lobar verenpurkaumia ovat rajalliset ja on suhteellisen harvinaisia. Kliinisten tietojen perusteella, että on vaikea erottaa sydänkohtauksia;ratkaiseva tällaisissa tapauksissa on CT ja MRI havainnoista.80%: ssa tapauksista verenpainetauti perusteella verenvuodon takia repeämä lentikulostriarnyh valtimoiden ja niiden oksat, tuhoutumiseen johtavasta tyvitumakkeiden, sisempi ja ulompi korkki, ja talamuksen.ne ovat usein mukana veren tuotavan sivukammioihin, ja joskus tulee subaraknoidaalitilaan. Hypertensiivinen verenvuoto aiheuttama repeämä pikkuaivojen ja pikkuaivojen valtimoiden liittyy usein verta läpimurto IV kammion tai subaraknoidaalitilaan. Nopeasti kehittymässä hematooma rajoittaa huomattavasti subtentorial tilaa ja johtaa räikeisiin jäteliemikiertoon. Verenvuotoja aivorungon tai ydin johtaa nopeasti kuolemaan.

Verenvuoto rikkomisen vuoksi eheyden mikroangiom yleensä kehittyy diapedccsin tyyppi. Hemorraginen vauriot lokalisoitu samoilla alueilla kuin verenpainetautia verenvuoto, mutta sen laajuus vahinkoa aivojen rakenteita on vähäisempää.

Jos potilaat eivät kuole, aivoverenvuotoon tulisija läpikäy peräkkäisiä muutoksia. Aluksi virtasi veri muodostaa fibriinihyytymän, joka muunnetaan sitten nestemäiseen massa, joka vähitellen hajoaa resorptiota. Tämän jälkeen verenvuoto vyöhyke preformiruetsya osaksi kysta ympäröi fibrokystiset kuori.

kliinisiä oireita verenvuoto aivoissa määritetään tilavuus virranneen verta, lokalisointi aivojensisäisten hematooma ja sen muodostumisnopeudella. Neurologiset oireet johtuvat kolmesta syystä:

ensioireita ovat lähes poissa. Vain satunnaisesti on epäspesifisiä oireita - päänsärky, ahdistuneisuus ja motivoituneen ahdistuneisuus, huimaus, tinnitus. Kohtausten historian jossain määrin vain ominaista aivonsisäisesti angioomaa kyynelistä.

patognomisia sillä verenvuodon on akuutti äkillinen päänsärky rezchayshey. Kun se esiintyy yleensä samaan aikaan masennuksen vakavuudesta, oksentelu, tappio brutto oireita. Pian liittyä vaipallisena oireita. Jos ne ovat syvässä koomassa, pääsääntöisesti puuttuu. Usein hemisfäärissä hemorrhages havaittu kouristuksia.

olemassa kolmenlaisia ​​kurssin verenvuoto - akuutti, subakuutti, krooninen. Akuutti suoritusmuodossa

- kliininen verenvuoto muodossa syvässä koomassa ja oireita herniation kehittyy useita sekunteja tai minuutteja. Kuolema tapahtuu muutamassa tunnissa tai päivässä.Tämäntyyppinen kehitys esiintyy 70-80%: lla potilaista statsioniruemyh. Itse asiassa, se tapahtuu useammin Koska kehitys akuutin verenvuotojen, monet potilaat kuolevat ennen sairaalahoitoa.

Subakuutti tyyppi ja on ominaista akuutti puhkeaminen, kliiniset oireet mutta sitten jonkin aikaa vakauttamiseksi, ja ei ole oireita kehitystä kuvaavat välilevytyrä.Saattaa olla joitakin takaiskuja sortoa tietoisuuden ja polttovälin oireita. Kuitenkin, koska muodostumista aivojen turvotus 2-3 päivää, ja joskus jonkin verran myöhemmin uudelleen näkyviin oireita lisääntyneen kallonsisäisen paineen - kasvu vakavuus ja polttoväli meningeaalinen oireita, merkkejä välilevytyrä.Usein syy heikkeneminen toistetaan verenvuoto.

Krooninen verenvuodonkehitys on harvinaista - lähinnä tapauksissa, joissa ne kehittyvät diapedesisiksi. On vaikea erottaa pseudotumorisista oireista, jotka aiheuttavat voimakasta kallonsisäisen paineen nousua. Yleensä taudin todellinen luonne voidaan selkeyttää analysoimalla tarkasti anamnestistä tietoa. Tauti ilmenee pseudotumor oireyhtymä, ilmenee puuskittaista päänsärkyä ja huimausta, hidastaa etenemistä Focal oireita. CT-tutkimustulosten ja MRI: n tulokset ovat ratkaisevia diagnostisia arvoja.

Etiologian ja lokalisoinnin mukaan hematoomat eroavat toisistaan ​​kliinisissä erioissa, jotka vaikuttavat jossain määrin terapeuttisiin taktiikoihin.

Verenvuoto striataalisissa alueella( aita) lähes aina esiintyä potilailla, joilla on vaikea verenpainetauti, ja pääasiassa päivällä.Usein niitä esiintyy terävällä fyysisellä rasituksella tai stressillä.Joskus voi edeltää ennakko ilmiöiden muodossa epätarkkuus, ohimenevä halvaus, ohimenevä depressio tajunnan jaksot, päänsärkyä tai huimausta.

Oireet pääsevät pääsääntöisesti äkillisesti ja saavuttavat maksimaalisen vakavuuden muutamassa sekunnissa. Potilaat putoavat välittömästi, ja kooma asetetaan sisään. Koska hematooma on lokalisoitu läheisyydessä sisempi kapseli, paljastuu välittömästi voimakas velttohalvaus tai pareesi vastakkaisella puolella, joka kehittyi hematooma;Patologisia oireita esiintyy. Ominaista välttäminen näky kohti vaikuttaa pallonpuoliskolla, sekä erilaisten hengitysvajaus, kuume, oksentelu, bradykardia. Verenpaine kasvaa usein. Kuten tilavuus hematooma ja koska nopea kehitys perifocal turvotuksen kasvaa kallonsisäinen paine havaitaan varhaisessa vaiheessa oireita ylemmän ja sitten alemman herniation. Tauko

massiivinen hematooma, että lokalisoinnin sivukammioon äkillinen siellä tulee vieläkin terävämpi heikkeneminen. Deep coma kehittyy, jänteen refleksejä häviää, lopettaa patologiset oireet eivät ole aiheutuneet. Rikkoo toiminnot esitetyn varren rajuja muutoksia hengityksen, bradykardia, takykardia, ja pian korvattiin brutto muutoksia sydämen sykkeessä, sekä lämmönnousua ja hyperglykemia. Kun lisääntyvä hengityslama ja hemodynaaminen ilmiöt kuolevat nopeasti. Alkuvuodesta

sitoutuu kammion viemärijärjestelmä kuoleman ei tapahdu, mutta potilailla, joilla on neurologisia alijäämä pysyy karkea.

Visuaalisen kourun verenvuotoihin liittyy usein veren läpimurto kolmannessa kammiossa. Kliininen kuva on samanlainen kuin edellä kuvattu, läpäisevyydet lateraalisessa kammiossa. Pienen tilavuuden verenvuodot ilmenevät talamaalisella oireyhtymällä.Se on tunnettu siitä, että kontralateraalista hemianopsia vastapuoliselle hemipareesi, yksipuolinen anestesian ja "talaamista käsi" - taivutus ranteen ja metacarpophalangeal falangovyhsustavah kun laajennus interphalangeal nivelissä.Joskus tapahtuu koreoetaattinen hyperkineesi vaurion puolelle. Talaalinen kipu ilmenee pääsääntöisesti jonkin verran aivoverenvuodon jälkeen.

Variolan siltaan kohdistuvat verenvuodot esiintyvät tavallisesti potilailla, joilla on vaikea verenpainetauti. Oireet ja tulokset riippuvat hematomien lokalisoinnista. Laaja verenvuoto tauko IV-kammion tai ulottuu rostraalisesti ja talamuksen tai kaudaalisesti ydin nopeasti kuolemaan. Pienet verenvuodot aiheuttavat nopeasti tajunnan masennuksen ja Varolievin sillan tappion oireiden ilmaantumisen. Verenvuotoja Pons yleensä ole rajoitettu yksipuolinen tauti, ja niin useimmissa tapauksissa on olemassa kahdenvälisiä aivohermoihin ja tetrapareesi.

verenvuotoa Pons ja keskiaivojen voi olla osoitus toissijainen aivokudos oireyhtymä, joka ilmenee, kun ylempi läpivientien - sijoiltaan ja kaudaalisessa siirtymä supratentoriaalinen rakenteiden seurauksena massiivinen aivopuoliskon infarktien ja verenvuoto, mukana turvotus.

Hemorrhages harmaassa aineessa ja rajavyöhykkeen poikkeavat verenvuodot ja striatumissa ja thalamus kahdessa tapauksessa. Ensimmäinen - toisin kuin jälkimmäinen niitä esiintyy pääasiassa ei perusteella hypertensio johtuu valtimoiden ja dysplasiat( mikroangiopatia mikroangiomy), verenvuoto häiriöt ja määrittelemätön syitä.Toiseksi ne virtaavat helpommin ja joissakin tapauksissa ovat käytettävissä kirurgiseen hoitoon.

Kliininen kuva johtuu hematomien lokalisoinnista ja niiden tilavuudesta. Lobar-hematoomat ulottuvat jonkin puolipallon lohkoille rajoitetulle alueelle. Parenchymal-subarachnoid-verenvuoto esiintyy yleensä pinnallisesti sijaitsevilla mikroaneurysmilla tai angiomilla.

Molemmat muodot ilmenevät lievempiä muotoja masennus tajunnan eikä terävä neurologisen vajauksen verrattuna verenvuotoja striatumissa ja talamuksen. Kuitenkin, kun verenvuoto on valkoista ja varsinkin harmaata ainetta, fokusoivat ja yleistyneet kohtaukset esiintyvät paljon useammin. Kun

hematomas ajallisesti ja päälakilohkot vallitseva kontralateraalisesta hemipareesi( toispuolihalvaus), joilla on alhainen lihasjänteys ja estäminen tai edistäminen jännerefleksit, stopnye patologisia oireita. Kun hallitseva puoliympyrä vaikuttaa, eri muotoja ja vakavuusasteita ilmaisevat afasiset häiriöt. Niskakyhmyjen hematokomalle on tunnusomaista homonyymi vasta-aidon hemianopsia. Pyramidijärjestelmän vaurioita ilmaistaan ​​pääsääntöisesti pääasiassa vain jänteen refleksien lisääntymisellä.Hallitsevan pallonpuoliskon etulohkossa esiintyvät hematot ilmenevät moottori afasiaan eikä myöskään merkittäviä pyramidaalisia oireita. Kun tietoisuus selkiytetään, henkisten toimintojen rikkomuksia havaitaan.

Massiiviset verenvuodot, joihin liittyy laaja turvotus, johtavat puolipallon ja myöhemmän ylemmän vklineniyun hajoamiseen. Verenvuoto ohimolohkossa, se on epäsymmetrinen ja pääasiassa ilmenevä juuri puristuksen silmän liikehermo vaikuttaa puolella.

Selkärangan verenvuoto kehittyy pääsääntöisesti potilaille, joilla on vaikea valtimoverenkierto. Kurssi ja lopputulos riippuvat hematooman suuruudesta. Massiiviset hematoomat hajoavat subarachnoid-tilaan tai kammiojärjestelmään. Nopeasti kehittää koomaa, vaikeaa hengityslamaa ja hemodynaamista;tappava lopputulos tapahtuu seuraavien 24 tunnin aikana. Tämäntyyppistä virtausta havaitaan 20% verenvuodosta pikkuaivoissa. Useimmissa tapauksissa tauti on vähemmän katastrofaalinen. Ensinnäkin on voimakas päänsärky, lähinnä niskakyhmyllä, huimaus, toistuva oksentelu. Sitten tunnistetaan jäykkä kaula ja ataksia. Usein on pään pakotettu pose - kallistus taakse tai sivulle. Myöhemmin masennus tietoisuuden tulee nopeasti ja löysi tunnusomaisia ​​oireiden kolmikkoa: kouristukset, säännöllinen hengitys ja väistelee katseensa vastakkaiselle puolelle leesion painopiste. Kallonsisäisen paineen lisääntyminen subtenorial-tilassa ja tällaisella subacut-virtauksella johtaa alempaan kiilaan, jossa on tappava lopputulos. Joissakin tapauksissa aivoverenvuodot ovat kroonisia. Alkuvaiheelle on tunnusomaista aivojen oireiden alempi vakavuus;Sairauden vajaatoiminnan oireita paljastuu paremmin.

verta kammiojärjestelmän läpimurto tapahtuu, kun suuri verenpurkaumia( tilavuus 30 cm3), paikantuu aivojen syvien rakenteiden lähelle keskilinjaa. Mukaan NV Lebedeva( 1978), puolipallon hematooma monimutkaisia ​​läpimurto kammiot aivojen 48-85%: ssa tapauksista. Läpimurto pinnallisia verta subaraknoidaalitilaan on verenpurkaumia tapahtua paljon harvemmin, ja yhdistelmä veren läpimurto mahajäIjestelmän ja subaraknoidaalitilaan - muutamissa tapauksissa. Kliinistä kuvaa kaikissa tällaisissa tilanteissa on tyypillistä potilaan tilan äärimmäisen vakavuuteen. Useimmissa tapauksissa ennuste on epäsuotuisa. Tarkka diagnoosi on mahdollista vain CT: llä ja MRI: llä.

massiivinen verenvuoto, erityisesti sijaitsevat lähellä likvoroprovodyaschey järjestelmään, usein jo alkuvaiheessa, kun sairaus mutkistaa akuutti ahtauttava vesipää.Visuaalinen kumpu ja basaaliset ytimet haittaavat nestevuotoa kolmannen kammion ja sivuhaaran tasolla samalla puolella. CSF: n kiertokulun voimakas loukkaus edistää puolipallon rakenteiden dislocation ja ylemmän kiilan kehittymistä.Verenvuoto subtentorial lokalisointi johtaa puristus- tai vesijohto Sylvius vereen täyttämällä kammion III ja IV, minkä seurauksena niiden tilavuuden kasvusta ja nopean muodostumisen akuutti ahtauttava hydrokefalus, mikä alentaa herniation.

Subarachnoid-verenvuoto on oireyhtymä, jonka aiheuttama veri tunkeutuu subarachnoid-tilaan. Kliinisen kuvan ominaisuudet liittyvät taudin aiheuttavien etiopatogeenisten tekijöiden monimuotoisuuteen.43%: ssa tapauksista subakaraattiset verenvuodot kehittyvät 50 vuoteen asti.

yleisin syy ei-traumaattinen lukinkalvonalainen verenvuoto katkoksia arteriatnyh aneurysma tai valtimo( vastaavasti 70-80% ja 5-10%).Taajuus infektio-myrkyllisiä, paraneoblasticheskih, sieni- verisuonileesioita, jotka sijaitsevat subaraknoidaalitilaan, arteriitti eri etiologia, veren sairaudet( hemorraginen taipuvaisille, trombosytopenia, hemofilia, joitakin muotoja leukemia, koagulopatia), tromboosi aivojen suonet ja sivuonteloiden on yhteensä 5-10%.On 10-12%: ssa tapauksista syy taudin ei voida määrittää.Mukaan

ennestään vaurioita valtimoiden, jotka sijaitsevat subaraknoidaalitilaan, ne ovat synnynnäisiä epämuodostumia( mikroangiopatia, angiodysplasia, valtimoiden ja valtimo epämuodostumia).Nämä patologiset muutokset voivat tapahtua tai piilevä joskus ilmenee epäspesifinen oireita aivovaurioita. Asteittainen eteneminen häiriöt morfologinen rakenne, verisuonet, jotka sijaitsevat subaraknoidaalitilaan, erittäin merkittävästi kohonnut verenpaine( kehitys hyalinoosi) ja muuttaa ominaisuus ateroskleroosin [Samojlov VI, 1990].

tekijöitä suoraan provosoida kehittäminen subaraknoidaalivuoto kuuluu:

Joissakin tapauksissa tekijät provosoida subaraknoidaalivuoto jää epäselväksi.

syy ja ajallisen suhteen näiden tekijöiden kehittämistä subaraknoidaalivuoto ei aina havaita. Ensimmäinen seinämä voi aiheuttaa repeämän meningeaalinen valtimo, vähitellen johtaa täydelliseen jakautuminen säiliön eheyteen tai aneurysman muodostumisen, myöhemmin murtumisesta, mikä johtuu usein jyrkästi verenpaineen nousua.

tietoja taajuus lokalisointi aneurysman repeämistä esitetään tulokset angiografia edessä yhteys ja koko etuosan valtimo - in 40-50%: ssa tapauksista, sisemmän kaulavaltimon ja posterior yhteydessä valtimo - 15-20%, keskimmäisen aivovaltimon - 15-20%, pää- ja takaisinaivovaltimon - 3-5%, muut lokalisointi - 4-9%.

bulk ekstravasatoitunutta verta kerääntyy pääasiallisesti subaraknoidaalitilaan basaalikerroksessa vesisäiliöt.

Erot etiopatologioissa monotypia määrittelevät kehitystä ja kulkua subaraknoidaalivuoto. Tämä koskee ennen kaikkea vauhti sairauden oireita. Ja subaraknoidaalivuoto vuoksi aneurysmat repeämä ja tunkeutumalla subaraknoidaalitilaan puolipallon ominaisuus akuuttia verenvuotoa. Muissa tapauksissa - tarttuvan ja myrkyllisiä, sieni-, paraneoblasticheskih vaurioita meningeaalinen valtimo, veritaudit, vakava auringon säteilyn - subaraknoidaalivuoto kehittyy, tavallisesti tyypin diapedeesi. Näin ollen, tauti ilmenee akuuttina ja vie vähemmän kova.

huomattava merkitys kehityksessä ja kulku subaraknoidaalivuoto on määrä verta suoratoistona osaksi subaraknoidaalitilaan ja sen jakautumista sitä.

Käytännön kohteita olisi pidettävä mahdollisimman informatiivinen syndromic ehdottama luokitus Nikiforov BM( 1972).He tunnistivat 4 kliinisiä oireita:

oikeutettua tuoda esiin neljä keskeistä tekijää, jotka luonnehtivat haitallisia vaikutuksia subaraknoidaalivuoto aivoihin, meninges ja aivojen valtimoiden järjestelmään. Nämä ovat:

verta tunkeutumista subaraknoidaalitilaan - erityisesti, koska repeämä aneurysma - brutto haitallisia vaikutuksia hypotalamus-diencephalic aivojen rakenne. Useimmissa tapauksissa se on refleksiivinen luonnossa, mutta massiivinen subaraknoidaalivuoto pohjassa aivoihin ja voi aiheuttaa morfologisia muutoksia diencephalic-varsi rakenteet - perivaskulaarisen verenvuodosta tai verisuonitukoksia mukana perifocal turvotus. Joka tapauksessa, terävä ärsytystä hypotalamuksen ja viereisen karan rakenteet( kuten limbisen-verkkomainen kompleksi) johtaa masennukseen tietoisuuden ja elimistön sisäisen tasapainon häiriintymisestä.Jälkimmäinen on ilmaistu vapautumisen verenkiertoon ylimäärä pitoisuuksia välittäjäaineiden ja hormonien, prostaglandiinit korkeat pitoisuudet punasolujen hajoamistuotteiden että refleksi ja humoraalisen tapa muuttaa toiminnallista tilaa kardiovaskulaarisen järjestelmän, sekä edistää aivojen vasospasmi. Siten on olemassa oireita lievempiä aiheuttaman dysregulaatio toiminnot diencephalic-varsi rakenteita - verenpaineen nousu, takykardia, hengityselinten sairaudet, hyperglykemia, hypertermia, jne.

.

tärkein tekijä, joka on erittäin haitallinen vaikutus terävät aivot - valtimoiden supistumista, useimmiten havaittu aneurysmaalinen subaraknoidaalivuoto. Se kehittyy yleensä distaalisesti vaurioituneen alueen valtimoiden, mutta usein leviää koko verisuonten uima-allas, ja usein viereisiin.

Angiospasm lievempiä syntyy eri vaiheissa sairauden mukaan eri kirjoittajien, vuonna 12-85%: lla potilaista, joilla subaraknoidaalivuoto. Lievä verisuonten supistumista ilmaistuna ja lyhyt ominaisuus pieniä epäjatkuvuuksia aneurysmat eivät saa selvään huonontumiseen yleisen tilan ja polttovälin oireita. Korostunut ja pitkäaikainen vasokonstriktion johtaa jyrkkään kasvuun verisuonten vastusta ja, vastaavasti, iskemian vyöhyke distaalisesti vaikuttaa osaan valtimo, ja usein riittävän laaja verisuonten alueella. Näissä olosuhteissa, edellytykset muodostumista "laskennallisen" aivoinfarktien, joka on muodostettu sen jälkeen, kun tietyn ajan alkamisen jälkeen subaraknoidaalivuoto( usein - 4-12 päivää).

ajoitus supistuminen voi olla erilainen - 2-3 th päivä 7-10 päivänä, 14-21 päivänä puhkeamista tauti. Tältä kannalta vaarallisimmat ovat aukko, 5-13. Päivä.

Nämä tiedot osoittavat erittäin tärkeitä käytännön määräyksiä.Ensimmäinen - lupaavimmat( 72 tunnin kuluessa) toimintaa, jotta syiden poistamiseksi aneurysmaattisen verenvuoto jatketaan, kunnes jatkuva vasokonstriktiota. Toinen säännös koskee välitöntä merkkejä kalsiumkanavan salpaajien nimeämisestä välittömästi taudin kehittymisen jälkeen.

keskeinen rooli aikana subaraknoidaalivuoto pelata terävä jäteliemikiertoon häiriöt, joita ilmenee kehittämisen jälkeen subaraknoidaalivuoto. Veren, joka tulee aivo-selkäydinnesteeseen, ulottuu subarachnoid-tilan läpi. Kun aneurysman katkoksia convexital osastolla subaraknoidaalitilaan verta muotoja tasainen klustereita paikallaan rako kertynyt pohjapinta säiliöiden ja jaetaan pohjalta CSF järjestelmän kaudaalis suuntaan loppuun selkäydin säiliön. Massiivinen verenvuoto peräisin aneurysman ympyrän Willis liittyy usein tunkeutuminen veri kertynyt pohjapinta säiliöiden alueella IV kammioon, ja sitten läpi aivojen vesijohdon III kammion läpi ja reiän interventricular sivukammioihin. Veri tunkeutuu myös selkäydinten subarachnoid-tilaan.

katastrofaalisimmista massiivinen kerääntyminen verihyytymiä pohjassa aivoissa tamponaatiota IV kammion tai irrottaminen aivojen ja selkäytimen viina tilat myöhemmän kehityksen akuutin obstruktiivista vesipää.

TKUZDG käyttö ja kopiointi kokeellisen subaraknoidaalivuoto sallittua joissakin kaavion muodossa vastata kysymykseen - kuinka kauan on verenvuoto subaraknoidaalitilaan, ja joka edistää sen päättymistä.Tiivistää J. Zentner, J. Schramm( 1992) julkaistut tiedot osoittavat, että läpimurto verta subaraknoidaalitilaan nopeasti on erittäin terävä, mutta lyhyellä aikavälillä, kohonnutta kallonsisäistä painetta diastolinen tai keskiverenpaineen. Tarkkaa mekanismia, joka toteuttaa nopeaan kasvuun kallonsisäistä painetta ei vielä tiedetä, mutta se on, se johtaa lopettamista tai hidastaa virtausta verta subaraknoidaalitilaan. Koska kasvu kallonsisäisen paineen kestää minuuttia, edelleen aikana syntynyt patologinen prosessi voi olla kaksitahoinen. Ensimmäinen suoritusmuoto - aikana jyrkästi kallonsisäisen paineen nousu johtuu verisuonten supistumista tapahtuu samanaikaisesti ja nopeasti vaurioitua trombogeneesin osa valtimon verenvuoto pysähtyy lyhyen ajan( minuuttia).Toinen suoritusmuoto - äkillisessä lisääntynyt kallonsisäinen paine verenvuoto ei keskeytetä, vaan se jatkui hyvin erilainen kussakin tapauksessa, kun muodostumiseen saakka tiheä fibriinihyytymään RuptuR vyöhyke tai diapedeesi.

Sitten tulee dramaattinen kasvu kallonsisäisen johtuva tilavuuden ekstravasatoituneen verta onteloon kallon ja vastaavasti nopea kallonsisäisen paineen nousu ei kompensoi riittävästi resorption CSF sekoittaa veren verisuonijärjestelmään. Sen jälkeen kun kasvu kallonsisäinen paine vastus jyrkästi kasvaa imeytymistä - 9-10 kertaa, kun kaikkein massiivinen subarachnoid verenvuotoja ja 5-6 kertaa vähemmän vakava sairaus. Lisääntynyt kestävyys resorption salpauksen vuoksi erytrosyyttien, fibriinin ja muiden veren ainesosien, "imu viini" alueilla - arachnoid granulations, lukinkalvojyvästen ja muut CSF ulosvirtaus "in verisuonijärjestelmään.

jyrkän laskun resorptiota aivo-selkäydinnesteestä, yhdistettynä veren kertymiseen se tuotteita rappeutuminen, lisää dramaattisesti edellytykset kehittämiseen vasospasmi distaalisen valtimon murtoalueella. Epäjärjestyksestä

jäteliemikiertoon edistää myös asteittaisesta fibroblastisten prosessin vyöhykkeitä veren kertymiseen elementtien( gistitsitarno-lymfosyyttien reaktio).Liimojen muodostaminen pehmeässä kova-aineessa lisää entisestään aivo-selkäydinnesteen liikkeitä.Suurten kertyminen verta kallonpohjan voi aiheuttaa tällaista reaktiivisen muutoksia paitsi pia mater, mutta kammiojärjestelmän johon verisuonipunokseen. Lisääntynyt fibrinolyyttinen aktiivisuus

lipeä nousee refleksi humoraalivaste fibriinin hyytymän päällä valtimon repeämä.Tämä ilmiö voi aiheuttaa tuloksena olevan hyytymän hajoamisen ja johtaa toistuviin subarachnoidisiin verenvuotoihin alueella, joka on jo syntynyt.

Myöhemmissä ajanjaksot voivat muodostaa kiinnikkeitä kohteena kalvojen ydin, johon alusta ja kallon hermojen, t. E. morfologisia muutoksia samanlaisia ​​aseptisia leptomeningitom. Alalla kiinnittymisillä Pia mater vaihtelevat niiden valtimoissa paikalla entisen kahtiajaon syntyy usein toistuva repeämät, eli toistuva subaraknoidaalivuoto. Niiden syy on ensisijaisesti kehittymätön lyysi verihyytymiä paikalla aneurysman repeämä jyrkästi refleksi aktivointi fibrinolyyttisen aktiivisuuden CSF.Subaraknoidaalivuoto osaltaan uusiutumisen voimakkaan nousun verenpaine, varsinkin kun riittämätön vakavuus kiinnikkeitä pia mater.

käsite riskitekijöiden syntyi pohjalta ainutlaatuisen tieteellisen kokeen, joka tapahtui yli neljäkymmentä vuotta pienessä amerikkalainen kaupunki Framingham. Tutkijat havaitsivat kymmeniä tuhansien ihmisten terveyttä.Tähän mennessä ja muissa tutkimuksissa on todettu yli 280 riskitekijää, jotka johtavat aivohalvaukseen( mukaan lukien ateroskleroosi, hypertensio).Kuitenkin vain muutamat niistä ansaitsevat vakavasti harkinnan.

Tämä esimerkiksi

- ikä( yli 40 vuotta);

- miesten sukupuoli;

- tupakointi on yksi ihmiskunnan suurimmista häpeistä( huumeriippuvuuden jälkeen), koska tupakointi on inhottava ihmisen tekemä tauti. Henkilö vapaaehtoisesti ja jopa vapaaehtoisesti joutuu krooniseen yleiseen myrkytykseen. Tämän seurauksena hän kehittää vähitellen jopa useita tusinaa tauteja, joista vähintään kymmenen ovat erittäin vaarallisia, mukaan lukien aivohalvaus. Vaarallinen sekä aktiivinen että passiivinen tupakointi on vaarallista. Keskimääräinen elinikä on tupakoitsija on alle tupakoi 12 vuotta. Tällä hetkellä eri maiden lainsäätäjien välinen kova taistelu estää tai ainakin rajoittaa tupakointia. Erityisen aktiivisia ja menestyksekkäitä ovat Yhdysvallat ja eräät Euroopan maat. Terveiden elämäntapojen edistämisen ja tupakoinnin arvostuksen vuoksi Yhdysvalloissa tupakointi on vähentynyt 65 prosentista 15 prosenttiin. Siellä voitaisiin määrätä tupakkayhtiöt ovat suurin sakko historiassa - $ 500 miljardia maksetaan yli 25 vuotta korvaamaan vahingon aiheuttanut heidän terveyttään Amerikan kansalaisia.

Tupakka on vaarallinen, koska tupakoinnin aikana vapautuu suuri määrä nikotiinia, rikkivetyä, hiilimonoksidia ja hiilidioksidia ja muita haitallisia aineita. Tupakan tärkein haitallinen tekijä on nikotiini. Sen korkea sisältö edistää norepinefriinin tuottoa kehossa, jonka ylimärä vaikuttaa aivoihin. Tupakoitsijoilla mukaan 15-20% nopeammin hyytymisajan, verihiutaleiden aggregaatiota kasvaa, mikä johtaa veritulppien muodostumista.

Vuonna tupakoitsijoita, esiintyvyys ateroskleroosin lisättiin 21-kertaa suurempi kuin ei-tupakoitsijoilla.

Tupakoinnin torjumiseksi käytettiin erilaisia ​​menetelmiä, erityisiä keskusteluja tupakoitsijoiden, hypnoottien ja akupunktioiden kanssa, lääkehoito jne.

Kaikkien menetelmien vaikutus on melko vaatimaton - pysyvää tupakoinnin lopettamista kahden vuoden kuluessa havaittiin enintään 20 prosentilla juomista. Omat havainnot osoittavat, että aivohalvaus potilas vähentää tupakointia ja tunne tilanteeseen liittyvän kauhun. Professori Forgelsonin sanonta tunnetaan: "Puolet potilaista lopettaa tupakoinnin ensimmäisen aivohalvauksen jälkeen ja loput toisen jälkeen".Valitettavasti meidän on lisättävä: jos he selviytyvät.

Kuitenkin monet näistä potilaista, joilla on kaksi tai kolme kertaa riski heidän elämästään, älä lopeta tupakointia! Huolimatta siitä, että tupakoitsijat menettävät yhden päivän elämästään viikossa, 20% verisuonitaudeista kehittyy tupakan väärinkäytön vuoksi. Asiantuntijoiden mukaan tupakka aiheuttaa enemmän verisuonten vaurioita kuin kohonnut kolesteroli veressä.

Näiden oireiden lievittämiseksi on muistettava, että tupakoinnin jano kestää 2-4 minuuttia ja lopulta heikkenee. Ota jotain suun kautta - juo vettä tai mehua. Syö hedelmiä tai harjaa hampaasi. Varo kädet. Toista kolikon tai lyijykynällä, tee talon siivous, puhdista työpaikka ja pese kone. Hengitä syvästi - tämä auttaa poistamaan tupakoinnin. Juo enemmän nesteitä, häiritse mitä tahansa, kävele kadulla tai rakennuksen sisällä.

Äskettäin on tullut "muodikas" keskustelemaan painostaan ​​ja tavoistaan ​​vähentää sitä missä tahansa, vain ei lääkärisi toimistossa! Yleensä tämä on ymmärrettävää.Maassa painonpudotuksen "puomi", vastaava keskustelu ja eri välineiden mainostaminen, mutta vaikutus ei ole kovinkaan havaittavissa. Nyt maailmassa valtava määrä liikalihavia ihmisiä - yli 1 miljardi. Maailman terveysjärjestön mukaan viidesosa maailman väestöstä kärsii lihavuudesta. Kehittyneissä maissa puolet väestöstä on ylipainoinen elin. Kiinassa rasvakasvien määrä on noussut 15 prosenttiin. Ja mitä meistä?Venäjällä vain naiset, joiden ylipaino on noin 45%!

Tärkein syy ruumiinpainon lisäämiseen on elintarvikkeen ja sen kulutuksen välisen energian välinen ristiriita. Yksinkertaisesti sanottuna nykyaikainen ihminen syö paljon, yleensä korkean kaloriravinnon, mutta fyysisen aktiivisuuden taso alenee ja laskee.

Liiallinen paino on riskitekijä.Lihavilla ihmisillä verenkiertoelimistö toimii lisäkuormalla. Tämä auttaa lisäämään kolesterolia, virtsahapon triglyseridejä, vähentämään hyvää kolesterolia. Vuonna 1986 tutkijat tekivät erinomaisen löydön. He osoittivat, että maksasolujen pinnalla on erityisiä reseptoreita, jotka tunnistavat ja käsittävät "huono kolesteroli".Kun he imevät "huono kolesteroli", hän joutuu jakamaan maksaan. Maksasoluissa olevien reseptorien määrä muuttuu jatkuvasti. Kun kolesterolin määrä veressä ei ylitä normaaleja arvoja, niiden määrä vähenee. Kun runsaasti kolesterolia ruiskutetaan tai kun sen synteesi liitettyjen eläinrasvojen kanssa kasvaa, uudemmat ja uudemmat reseptorit alkavat heti muodostua terveissä ihmisissä, jotka tuhoavat ylimäärin kolesterolia. Lihavilla potilailla kyky reseptoreihin vähenee - kohtalaisesta vaikeaan. Tällaisissa tapauksissa veren kolesterolimolekyylit sisältävä mekanismi pysyy jatkuvasti korkeana ja jopa korkeana ja erittäin korkeana. Tällaisissa tapauksissa ateroskleroosin ja sitten aivohalvauksen kehittyminen kasvaa. Ylipaino on kuitenkin vain osa ongelmaa.

Terveydelle on tärkeämpää, missä ruumiinosassa kerätään syöneitä pihkeitä.Minun täytyy katsoa itseni peiliin. Jos kehosi muoto näyttää päärynä, se ei ole niin pelottavaa.

Mutta jos rasva on pääasiassa talletettu vatsassa tyypin "omena", niin sinulla on ateroskleroosin riskiä merkittävästi kasvaa, diabetes, kohonnut verenpaine, ja siten aivohalvauksen. On sanomattakin selvää, että painoa on valvottava. Itsetarkkailua varten on tärkeää määrittää niin paljon kuin oman painonne kuin paino / korkeus, paino mitataan kilogrammoina, kasvu metreinä.Tämän indikaattorin tulisi olla 25-30. On myös hyödyllistä tietää vyötärön ja lonkeron kehän välinen suhde. Miehillä se ei saa ylittää 0,95, ja naisilla sen pitäisi olla 0,8.Mukaan tekemällä Maailman terveysjärjestön, miehet on osoitettava huolta terveydentilastaan ​​vyötärönympärys on yli 94 cm - naisten - yli 80 cm ja toteuttaa ennakoivia toimia, kun vatsan ympärysmitta on yli 102 cm( miehet) ja yli 88 cm( naiset).

Kun lausutaan lihavuus ihotaipeissa vatsan alueella, selkä on muodoltaan roikkuu osista ihon ihonalaisen rasvan paksuus suuri. Kaikkien elinten ja verisuonien havaitut muutokset ovat havaittavissa, mikä vahingoittaa aivojen aluksia. Usein heidät yhdistetään hypertension ja hyperkolesterolemian kanssa.

Siksi painon vähentämiseksi on välttämätöntä rajoittaa elintarvikkeiden kaloripitoisuutta ja parantaa fyysistä aktiivisuutta. Lihavien potilaiden ruokavalion kalorien sisällön tulisi olla suunnilleen sama kuin taulukossa.

Taulukko

päivittäin asettaa tuotteiden ruokavaliossa potilaiden lihavuuteen

Taulukko

vaihtoehtoja vähäkalorisen ruokavalion ylipainoisille potilaille

hoito paasto lihavilla potilailla on sopimatonta. Hoito niiden ruokahaluilla, jotka vähentävät ruokahalua, on vaarallista. Psykoterapia on tehokkaampi. Kun joustava, itsevarma, optimistinen, hyökkäävä taktiikka psykoterapeutteja potilaan uskovat lääkäri, ja se antaa hyvän vaikutuksen.

Fysioterapian harjoitukset tulisi yhdistää kaikkiin laihdutustapoihin. Terapeuttinen vaikutus liikunta perustuu merkittävästi energiakustannusten nousu, normalisoi kaikenlaisia ​​aineenvaihduntaa vahvistaminen vähentää veren rasva ja parantaa potilaiden terveyttä.

ongelma säilyttämisen normaalipainoinen liittyy läheisesti voittaminen liikunta väestössä, erityisesti keski-ikäisten ja vanhusten.

stressiä on tila, joka tapahtuu, kun hätätilan tai patologinen ärsykkeiden kehon ja esitellä hänelle mitään vaatimuksia. Se voi olla kolme kehitysvaihetta: ahdistuksen vaihe, jossa organismin alkuvoimat mobilisoidaan;lisääntynyt joustavuus;ehtyminen vaihe, joka on merkitty alla, vahvan ärsyke tai pitkäaikainen altistuminen heikko ärsyke, sekä toiminnallisen heikkouden adaptiivisen elimistön.

stressivaste voi tapahtua vaikutuksen alaisena vamman, toimien erilaisia ​​patologisia ärsykkeitä sekä emotionaalinen vaikutus( henkistä stressiä).Alkuperä ja luonne stressi määritellään alttius organismin, joka puolestaan ​​riippuu perinyt ominaisuuksia organismin, varhainen laskennallisia vaikutuksia ikä ja muut tekijät.

stressiä voi johtua tunnevireyteen, verenkiertoa, lisääntynyt adrenaliini, yksi tärkeimmistä laukaisee stressiä reaktiomekanismit. Stressi vaikuttaa kaikkiin kehon järjestelmiin: hermostunut, verisuoni, aineenvaihdunta, estää aivokuoren toimintaa.

Sosiaalinen tekijät voivat laukaista korkea verenpaine ja aivohalvaus. Maassamme stressit ja masentuneisuus ovat lisääntyneet. Ja tämä vaikutti enimmäkseen nuoriin ikäihmisiin. Viestintä sairaus stressiä kuvaa hyvin esimerkki Etelä-Korea: edustajat köyhimpien maiden vaikuttaa eniten sodan ruumiinavauksen osoitti selvästi verisuonileesioita, vaikka tärkeimmät tuotteet ne tarjoavat ovat riisi ja kaali ja liha, maito ja voi he käyttävät harvoin. Epäilemättä, ateroskleroosin kehittymiseen ilmenemismuotoja, aivohalvaus, erityisesti aivojen verisuonileesioita, joiden arvo on stressitilanteissa liittyviä ammatillisista edellytyksistä.

kaikkea tämä ilmaistaan ​​mielenterveyden työvoiman henkilöiden kaupunkilaisten kuin maaseudun väestön. Viime vuosina, kuva on muuttunut jonkin verran, sillä kaupunkilaiset alkoi kiinnittää enemmän huomiota terveyteensä, tekee liikunta Huomioi oikea ravinto, lukemalla kirjallisuutta sairauksien ennaltaehkäisyyn. On monia lääkkeitä, jotka estävät masennus, ahdistuneisuuden( koaksil, stimuloton, afobazol ja monet muut), vahvistaa hermostoa. Lisäksi käytetään monivitamiineja ja mikroelementtejä.

esiintyvyys vähäinen liikunta modernissa olosuhteissa kasvaa kaupungistumisen myötä, laajamittainen käyttöönotto osaksi päivittäistä toimintaa ihmisen kuljetusvälineiden, automaatio- ja koneellistaminen työvoimaa. Osuuden vähentämisen kevyen käsityötä mukana on suhteellinen kasvu työpaikkojen määrä, jotka liittyvät täytäntöönpanoon käyttötoiminnot sekä intellektuellien nyky-yhteiskunnassa. Elinolojen parantaminen, kasvava rooli nykyaikaisten viestintävälineiden( tietokone, puhelin, televisio) objektiivisesti edistää leviämistä entistä passiivista vapaa kuten sosiaalisia ja henkisiä väestön tarpeita paremmin tyytyväisiä olosuhteissa suhteellisesti vähemmän mobiilin elämäntavan.

yhteydessä tämä ongelma on liikunnan puute kehittyy yhteiskunnallinen ongelma, onnistunut ratkaisu, josta riippuu yhteisiä ponnisteluja lääkärit, psykologit, sosiologit, ja osallistuvat julkisten ja urheilujärjestöjen kanssa.

Hypodynamy johtaa vähentää energian ja ruoan tarpeet, kehittää verisuonten deconditioning, mukaan lukien aivot, ja edistää ateroskleroosin kehittymiseen, aivohalvauksen.

Hypodynamian terapeuttiset ja ehkäisevät toimenpiteet ovat erilaisia.

Pääarvo niiden joukossa kuuluu fyysiseen harjoitteluun. Koulutuksen luonne vaihtelee hypodynamian( hygieenisen voimistelun, teollisuuden voimistelun, terveys- ja harjoittelun) erityisolosuhteista riippuen.

Joillakin ei-spesifisillä toimenpiteillä on myös myönteinen ennaltaehkäisevä vaikutus - kovettuminen, ultraviolettisäteily, kaasuseosten sisäänhengitys, happea heikko, hengitysteiden voimistelu jne. Ruokavalion tulisi sisältää hedelmiä, vihanneksia, kaliumsuoloja, kalsiumia, fosfaatteja ja vitamiineja, joiden menetykset lisääntyvät hypodynamiinilla.

Jos tupakointi on enemmän tai vähemmän selkeää: sitä on yksinkertaisesti poistettava elämästämme, silloin alkoholia ei todennäköisesti tehdä.Olemme toistuvasti todenneet maassamme kieltoja alkoholin käytöstä.Tämä mahdollisuus valtion kieltämiseen Venäjällä ja vetoomus noudattaa maltillisuutta eivät toimi.

Nykyaikaisissa suosituksissa on turvallista ottaa päivittäin 30 ml: n( 15 ml naisten) puhtaan alkoholin päivittäinen saanti. Mies voi juoda 70-75 ml juomia, joiden linnoitus on 40 ° tai 280 ml viiniä, jonka vahvuus on 12 °, tai 700 ml olutta, jonka vahvuus on 5 ° päivässä.Liiallinen alkoholin saanti voi johtaa aivohalvaukseen, sydänkohtaukseen. .

Jos otat lääkkeitä, seuraukset eivät voi olla positiivisia.

Alkoholin väärinkäyttäjien todennäköisyys aivohalvauksen kehittymiselle kasvaa 1,7: lla verrattuna vain vähän tai ei ollenkaan.

Heredity - luontainen ominaisuus kaikissa organismeissa omaisuus varmistaa useissa sukupolvissa samojen merkkien ja piirteiden jatkuvuus. Sen määrittävät geenien tarkoittavat materiaalitekijät. Ne sisältävät kaikki perinnölliset tiedot. Geenitietojen kantaja on DNA.DNA on monimutkainen molekyylien solunsisäinen järjestelmä, joka takaa tiedon tallentamisen ja myynnin. Perinnölliset aineelliset kantajat sisältävät tietoja normaalien lisäksi myös patologisten oireiden kehityksestä.

Kehityksen aikana genotyyppi vuorovaikuttaa jatkuvasti ympäristön kanssa. Sen vaikutuksen alaisena perinnölliset muutokset muuttuvat. Tarkastellaan esimerkiksi hyperkolesterolemiaa. Tämä tauti ilmenee usein haitallisten tai haitallisten ympäristötekijöiden( fyysisen tai henkisen väsymyksen, ruokavalion rikkomisen jne.) Jatkuvasta vaikutuksesta. Se voi johtua sairausryhmästä, jolla on perinnöllinen alttius. Tämä ryhmä sisältää verenpaineesta, liikalihavuudesta ja monista muista.

Perhe-hyperkolesterolemia kuuluu yleisimpiin perinnöllisiin lipidimetabolian häiriöihin. Perusta on geenin mutaatio. Joillakin potilailla ateroskleroosin kliiniset oireet ovat varhaisessa iässä, kun taas toisissa, 4-5-vuotiaana elämässä.

Asiaa tarkasteltaessa potilaan huomio kiinnittyy muhkurainen ja jänneksantoomien, jotka sijaitsevat jaloissa, silmäluomet, käsissä, kyynärpäissä ja polvissa.

Diagnoosi tehdään havaitun ksantooman, korkean veren kolesterolin, sukututkimuksen ja geneettisen anamneesin perusteella. Perhe-hyperkolesterolemiaan viitataan ensisijaisiksi. Sekundaarinen hyperkolesterolemia johtuu ruokavalion virheitä liiallinen kulutus rasvan sulamista, liikalihavuus, liiallinen alkoholin käyttö, diabeteksen ja niin edelleen. D. riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin tämän ihmisryhmän on erittäin korkea. Siksi lipidejä alentavaa hoitoa on määrätty. Valittavat lääkkeet ovat statiineja.

Ensinnäkin syyt, jotka vaikuttavat aivohalvauksen esiintymiseen, ovat seuraavat:

1. Aivosairauksien ateroskleroosi. Henkilö on syntynyt puhtailla joustavilla aluksilla. Ajan mittaan rasva-aineet( lipidit) talletetaan verisuoniseinään keltaisten värilistojen muodossa.

Vähitellen nämä nauhat vaikuttavat monien tekijöiden vaikutuksesta plakki-ateromiin. Ne ovat sairauden pääasiallinen syy, nimeltään "ateroskleroosi".Alukset menettävät kimmoisuutensa, muuttuvat hauraaksi, niiden lumen laskiessa.

juonien ateroskleroosin on, että se kehittyy vähitellen, oireet, huomaamattomasti heikentää verenkiertoelimistön ja sen salama kirkkaalta taivaalta voi pudota henkilön, juuri hänen aivohalvaus.

Vuonna XX-luvulla., Kiitos uuden elinolot, joka liittyy nopean tieteellisen ja teknologisen kehityksen, modernin sivilisaation, ateroskleroosin hyväksytty pahanlaatuinen luonne, sen osuus etenemistä on lisääntynyt dramaattisesti, tauti alkoi kehittyä nuorempana. Todettiin, että tällä hetkellä 20% miehistä vuotiaista 30-34 vuotta paljasti ateroomaplakkien luokan IV-V( eli kaikkein monimutkainen ja hengenvaarallinen).Sata vuotta sitten naisten käytännössä ei ollut aivohalvausta. Nyt tämä tauti on yleistynyt ja heille ei ainoastaan ​​vaihdevuodet, vaan myös ennen sen alkamista. Aikaisemmin tämä tauti oli paljon älymystöjä, kaupunkilaisia. Fyysisen työvoiman ja maaseudun asukkaat kärsivät nykyään verisuonitaudeista. Mikä on syy tällaiseen muutokseen ateroskleroosin uhrien kokoonpanossa?

Koulutuksen asteeseen. Ei ole mikään salaisuus, että korkeasti koulutetut ihmiset lukevat enemmän, myös kirjallisuutta terveyskysymyksistä.Heille parannetaan tietoa verisuonisairauksien määrän lisääntymisestä yhteiskunnassa, niiden syistä ja ehkäisymenetelmistä.

Siksi tällaiset ihmiset osoittavat suurta huolta terveydestään. Fyysisen työvoiman ihmiset ovat yleensä kaukana tällaisista asioista, heidän ymmärryksessään terveydestä - se on jotain itsestään täyttävää, ikuista, ei tarvitse hoitoa. Ateroskleroosin pahanlaatuisen kurssin ja siihen liittyvien tautien syyt ovat nykyajan elämän ja perinnöllisen perheen alttiusolosuhteet.

Korkea veren kolesteroli on ateroskleroosin pääasiallinen syy. Veren kolesterolipitoisuuden normi on 5,2 mmol / l;

merkitsevä hyperkolesterolemia - 6,5-6,7 mmol / l;kohtalainen - 6,7-7,8 mmol / l;Raskaat -> 7,8 mmol / l. Kehittämisessä aivoinfarktin arteriosclerosis, ja muut elimet ovat mukana eri kolesteroli ja muut rasva-aineiden luonteen, syntetisoituu kehossa.

Lisäksi kolesterolin korkea pitoisuus veressä edistää niiden rikkaat ja niin sanotut rasvahappotuotteet. Rasvahapot ovat suuria määriä maitotuotteissa, minkä tahansa eläimen rasvassa. Ainoa poikkeus on kalaöljy, runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja, joilla on ateroskleroottiset ominaisuudet.

Kaikki kasviöljyt toimivat myös antiateroskleroottisina aineina.

Kolesteroli( lipidi) tai rasva hoitaa tärkeitä biokemiallisia toimintoja ihmisen kehossa. Hän on vapaa ja sidottu. Vapaa on välttämätöntä hormonien ja sappihapojen muodostumiselle, se on osa hermokudosta ja kaikkia ihmisen kehon solukalvoja;liittyvän kolesterolin( kolesteroli yhdiste sappihappojen kanssa), vallitsee soluihin lisämunuaisen kuoren, plasmassa, ja ateroskleroottisten plakkien. Triglyseridit( sappihappojen ja alkoholin esterit) ovat osa lipoproteiineja. Rasvahapot syntetisoidaan kehossa hiilihydraattien hajoamistuotteista ja tulevat ruokaan. Rasvahapot ovat mukana lipidien aineenvaihdunnassa. Lipoproteiinit

- lipidi-proteiini-muodostus, joka koostuu proteiineista kolesteroli, triglyseridit, jne. Suurin arvo verisuonten patologia on korkean ja alhaisen tiheyden lipoproteiinit. .

Pienitiheyksiset lipoproteiinit koostuvat pääasiassa kolesteroli- ja proteiinihapporeista. Tavallisesti pienitiheyksisen kolesterolin veren tulee olla alle 2,2 mmol / l. Kaikki arvosta korkeampi on patologia ja sitä voidaan oikaista ruokavaliota ja erityisiä lääkkeitä käyttäen. Mitä korkeampi indeksi on, sitä intensiivisempi hoito on.

Alhaisen tiheyden lipoproteiineja käytetään laskeutumaan valtimon sisäseinään ja muodostavat plakkeja - rasva-proteiinikomplekseja. Nämä ovat niin sanottuja "huonoja" kolesteroleja.

Vastapaino "huonoon" kolesteroliin on tavanomaisesti niin sanottu "hyvä" kolesteroli.

Suuren tiheyden lipoproteiinit.

Nämä ovat anti-aterogeenisiä lipoproteiineja, jotka kantavat takaisin kolesterolitransportin verisuoniseinästä maksan lävitse, josta se erittyy kehosta osana sappihappoja. Yleensä korkean tiheyden kolesteroli on 0,9-1,9 mmol / l. Hyvää kolesterolia tuotetaan elimistössä systemaattisen kohtuullisen kohtalaisen voimakkaan fyysisen harjoittelun vaikutuksen alaisena. Erittäin intensiivinen harjoittelu ja / tai liikunta päinvastoin estävät tämän hyödyllisen kolesterolin synteesin kehossa. Kliiniset laboratoriot määrittävät jo veren kolesterolipitoisuuden, joten potilaiden tulee oikein ymmärtää historiansa tulokset. Terveys- ja normaalikolesterolikulttuuri vallitsee Yhdysvalloissa. Amerikkalaiset välttävät kolesterolia ja eläinrasvoja sisältävien elintarvikkeiden ostamista ja syömistä, mistä ne voidaan tuottaa kehossa. Jopa pullojen kivennäisvettä ja muita juomia ne ovat kirjoittaneet "ei sisällä kolesterolia."

Olipa näissä olosuhteissa olla yllättynyt siitä, että meillä on maailman korkein kuolleisuus ateroskleroosin ja sen komplikaatioita? Tietenkin se on ehdottoman välttämätöntä tulla pian juuri tätä huolellinen noudattaminen lääketieteellisiin suosituksiin, meidän kurja ja huoleton yhteiskunnan vapautuvat uskomattoman leviämisen ateroskleroosin, joka johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten aivohalvaus.

seuraavat määritetty tavoite- tasoa kokonaiskolesterolin:

seuraava ainesosa lipidien( rasva) Veri - se triglyseridit( nopeudella 0,5-2,1 mm / l).Vaikka normaalitasolle kaikenlaisten kolesterolia, mutta korkeaa veren triglyseridien ateroskleroosin ja siten, aivohalvauksen ja muita verisuonisairauksia. Niiden sisältö veressä lisääntyy alkoholin väärinkäytöllä, diabeteksen, lihavuuden, rasvaisten elintarvikkeiden riippuvuudesta jne. Silti

merkitys hypertriglyseridemia( korkea triglyseridien veren) on ateroskleroosin kehittymiseen ja sen komplikaatioiden on pienempi kuin korkea merkitys "paha" kolesteroli tai alhainen "hyvä" kolesteroli.

Lääkärit myös käyttää termiä kombinoitu hyperlipidemia, kun potilaalla on korkea kaksi "huonoja rasvoja" - LD-kolesteroli ja triglyseridit.

Kun korkea( korkea) kolesteroli, ja( tai) triglyseridien yhdistettynä puute pitoisuus veressä "hyvä" kolesteroli( Bn), sano dyslipidemia( eri suuntiin, mutta haitalliset muutokset veren lipiditasojen rasvaa).Ennusteiden yhteenlaskettu hyperlipidemia vakavia potilaiden hoitoon on vaikeaa, mutta jos se on mahdollista normalisoida epänormaali pitoisuus veressä eri lipidien, jonka onnistuminen ilmaistaan ​​todellinen ehkäisyä ennustettavissa komplikaatioita, paljon suurempi kuin edellä vaikeuksia.

ateroskleroosin - erittäin vaikea tehtävä, joka vain valtuutettu huoltoteknikko ehdoton ymmärrystä ja huolellista noudattamista potilastietojen suosituksia pitkään. Yhdessä ruokavalion on otettava statiinia( pravastatiini, lovastatiini, simvastatiini, atorvastatiini, fluvastatiini, jne).Päävaikutus statiinien suhteen on se, että ne estävät "huonon" kolesterolin muodostumista maksassa.

Arterialinen hypertensio on erityisen vaarallinen, koska se suurentaa huomattavasti aivoverenkierron riskiä( aivohalvaus).

syitä verenpainetauti ja ateroskleroosi, paljon yhteistä kehittämistä keinoja, kuten endoteelin toimintahäiriö.Verisuonien endoteeli on niiden sisäseinän pinnallinen kerros. Se koostuu ohutkalvosta - kaikki yhdessä häkissä.Riskitekijöiden läsnä ollessa endoteeli eristää biologisia aineita, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoihin. Tämän seuraa verenpaineen nousu.

Näiden kahden sairauden yhdistelmä lisää aivohalvausvaaraa viisi kertaa. Hypertensio on erilainen. Mutta riippumatta luonteesta kaikki ihmiset, joilla on korkea verenpaine, veren nopeuttaa ateroskleroosin kehittymiseen ja sen vakavuudesta kasvaa. Mitä korkeampi verenpaine ja sitä pidempi kestää, voimakkaampi ateroskleroosi ja useammin esiintyvät komplikaatiot kehittyvät.

Erilaisia ​​lääkkeitä, jotka mahdollistavat yksilöllisen hoidon valitsemisen jokaiselle potilaalle. Mutta kuten eri lääkäreiden havainnot osoittavat, suuria ongelmia potilailla, joilla on verenpainetauti, on suuria ongelmia, riippuen itse potilaista.

alkupuoliskolla verenpainetauti, vain tiedä hänen sairautensa, ja siksi tietenkään ei ole käsitelty. Toisen puoliskon potilaista ovat ne, jotka tietävät sairaudestaan, mutta joita ei hoideta ollenkaan. Vielä mielenkiintoisempia.

Korkean verenpaineen ja huumeiden saaneista potilaista vain puolet hoidetaan tehokkaasti. Tosiasia on, että useimmat potilaat eivät kiinnitä huomiota hänen korkea verenpaine, vaikka tietämätön sen olemassaolosta, ja ne, jotka saivat hoitoa, kirjaimellisesti "viisas" huumeita omalla - epäonnistumiset vayutsya hoidon alusta ja pian pysähtyihoitoa tai vähentää huomattavasti lääkkeiden annosta;Monet järjestyksessä "kokeita" tyytyväisiä hoidon keskeytyksiä, "nähdä - mitä tulee."Syyt vastuuton ja vaarallinen kielletään juurtunut huono kurinalaisuutta, harhaluuloja omasta sairauksia, epäluottamus lääkäreiden hoitoon, upeassa naiiviutta turha toivoa ihmettä.Ja itse asiassa, eikö niin? Katsotaanpa väitteet potilaidemme perustella vääriä tekoja( jonka aste usein esiintyminen potilaiden kertomuksia):

olisi jyrkästi huomata, että kaikki edellä mainitut syyt( ja monet eivät ole tässä esitetty yksinkertaisuuden vuoksi) on täysin kestämätön, ja toimia potilaiden itsensäja lopettaminen hoidon muuttaminen voi olla vaarallista( esim., beeta-salpaajat äkillinen peruutus johtaa odottamattoman suuren verenpaineen nousua ja sydämen vahva usein toiminnan vuoksi nsemogo "peruuta ilmiö").Ilmeisesti on olemassa lukuisia objektiivisia ja subjektiivisia syitä potilaiden väärälle käyttäytymiselle hoidon suhteen. Tärkein niistä - alhainen kulttuuri, ettei vakuuttavia tehdä oma terveys ja hahmottamaan asianomaiselle( eli potilas, hänen sukulaisensa. .) Tietoa tarkoituksiin, tavoitteet, suuret vaikutusmekanismeja ja tuloksia hoitoa. Jälkimmäinen riippuu pitkälti lääkärin ja potilaan välisestä yhteisymmärryksestä.Axiom uskottavuus lääkäriin potilaan silmissä ennen vanhaan oli, "Koska tohtori kädet ottavat jopa myrkkyä."Nykyaikaiset lääkärit ovat menettäneet uskottavuutensa, mutta jos hän oli ehdoton, se on edelleen kärsivällisesti selvittää potilaalle kaikille osapuolille määrätä toimet( mukaan lukien menettely lakkauttamiseksi tai vaihda annosta) on alkeis tehtävä lääkärin. Jos näin ei tapahdu, lääkärissä on selvä puute.

Potilaalle on toinen axiomia: "Epäilyt - aina kysy lääkäriltäsi".Tämä tarkoittaa sitä, että epävarmoissa tapauksissa on suositeltavaa voittaa rajoituksesi ja kysyä suoraan lääkäriltä selvennystä kaikista edellä mainituista asioista. Tietenkin tällainen luottamuksellinen suhde on mahdollista vakiintuneella terveydenhoitojärjestelmällä, jossa potilas ja lääkäri toimivat kumppaneina yleisessä syy. Valitettavasti nykyinen terveydenhuoltojärjestelmä maassa on kaukana tästä mallista. Siksi potilas, jolla on verenpainetauti, pitäisi tietää seuraavat säännöt ja toimia niiden mukaisesti.

Hypertension ilman ateroskleroosi on itsenäinen ja varsin yleinen sairaus:

asianmukaisen ja pitkäaikaisen( useita vuosia) hoitoon alkuvaiheessa verenpainetaudin 30%: lla potilaista voi johtaa täydelliseen paranemiseen taudin;

Viime vuosikymmeninä tehdyt tutkimukset osoittavat, läheinen suhde sydämen( sydämen) ja aivoverenkierron( aivot) patologia: sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, sydäninfarkti, epästabiili ja vakaa angina pectoris ja sydämen rytmihäiriöt, sydämen remontin. Sydämen patologian aliarviointi potilailla, joilla on aivohalvaus, voi aiheuttaa toistuvan aivohalvauksen. Tromboembolisten iskujen pääasiallinen syy on eteisvärinä.Toistuva aivohalvaus potilailla, joilla on eteisvärinä, on korkea ja on noin 12% vuodessa.

Siksi kaikkien näiden potilaiden ryhmän tulisi olla terapeuttien ja neurologien erityisvalvonnan alaisia. Tämänhetkiset tiedot viittaavat siihen, että kaikilla potilailla, joilla eteisvärinä, riippumatta siitä, onko ne ovat toipuneet sinusrytmi tai he saavat edelleen lääkitys hidastaa sykettä, sinun täytyy saada suun kautta otettavia antikoagulantteja annetaan samanlainen riski toistuvat tromboembolioiden.

Kun otetaan hoitoon, potilaat tutkitaan. Heidän tavoitteensa - arvioida yleistä potilaan tila ja määrittää, onko rikkomisesta aivoverenkierron, mikä on sen luonne( veristä tai iskeeminen).Tämä tehdään laboratoriomenetelmällä: veren ja aivo-selkäydinnesteiden analysointi;instrumentaaliset tutkimusmenetelmät - tietokonetomografia( CT), magneettikuvaus( MRI) ja ultraääni doppler.

Tietokonetomografia. Tässä menetelmässä, röntgensäteilyn havaitaan erityinen anturit, joilla on suuri herkkyys ja kyky tallentaa kaikki vivahteet imeytymistä röntgensäteilyn eri rakenteita ihmiskehossa. Lisätietoja on tietokoneella käsitelty ja näytöllä näkyvä kuva.

Vuonna 1979, keksijät Tämän menetelmän Allan Cormack ja Godfrey Hounsfield sai Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon.

Magneettiresonanssikuvaus( MRI) sai myös Nobel-palkinnon lääketieteessä.Tämä löytö oli läpimurto lääketieteessä, diagnoosissa ja hoidossa. Tällä hetkellä 60 miljoonaa diagnostista testia tehdään vuosittain maailmassa käyttämällä MRI-menetelmää.Menetelmä perustuu kykyyn vety-ytimet, jotka on kaikissa elimissä ja kudoksissa kehon sähkömagneettista vastetta altistumisen jälkeen magneettikentän ja radioaaltoja. Tämä reaktio energiasäteilyn muodossa tunnistetaan erikoisantureilla ja muunnetaan digitaalisiksi arvoiksi, jolloin kuvan myöhempi tuotos tulee tomografien näytölle. Jokainen menetelmä on hyvä omalla tavallaan, sillä on sen positiiviset ja negatiiviset puolet.

Doppler-ultraää-( US) - visualisointi ultraääniaaltoja heijastuu eri sisäisiä rakenteita kehon ja imeytyy niitä.Tällainen tutkimus on täysin vaaraton.

Doppler - eräänlainen ultraääni, joka mahdollistaa nähdä suonen lumenin, arvioida sen verran supistuminen ja veren virtausta tilassa. Vaikutuksen ydin on se, että kun elin rikkoo liikkuvaa rungosta, aalto( ääni tai valo) muuttaa ominaisuutensa. Nämä muutokset kaapataan antureilla ja näytetään ruudulla.

By instrumentaali menetelmiä ovat:

erityispiirre aivohalvaus on nopea heikkeneminen potilaiden, varhainen esiintyminen loukkauksista elintoimintojen ja vakavia ekstraserebraalisiin komplikaatioita. Tämä määrittelee diagnoosi- ja hoitotoimenpiteiden mahdollisimman varhaisen mahdollisen diagnoosin, hätätilanteen ja jatkuvuuden esihoidon vaiheessa ja sairaaloissa.

Näiden ongelmien ratkaisu on varmistettu aivohalvauspotilaiden hoitovaiheen toimivuudella.

Valtaosa tapauksista aivohalvaus prehospital-erikoissairaanhoidon - lääkärit lineaarinen prikaati ambulanssin tai päivystyspoliklinikalle. Lisämaksusta tunnustamista päämuodot akuutin kehittyville aivoille vaurioita, kuten aivohalvaus, diagnostinen algoritmi, joka edistää tunnustaminen taudin luonne vaikeissakin kliinisissä tilanteissa( taulukko. 13).Tapauksissa, joissa ei ole lääketieteellistä historiatietoja, potilas on tajuton paikan päällä ensiapua, yksinkertaisten diagnoositekniikoiden mahdollistaa lääkäreille lineaarinen prikaatia ensihoidon tunnistaa aiheuttaa akuutin puhkeamista aivovaurioita 72-79%: ssa tapauksista. Lyhyyt( tyypin määrittelemättä) diagnosoidaan oikein 87-91 prosentissa tapauksista. Näin ollen profiilin sairaalahoito tarjotaan akuuttien aivolaippojen luonteen mukaisesti.

Taulukko

algoritmi diagnosoimiseksi poikkeusolot potilailla, joilla on tajunnan tason laskua( horros, kooma), riippuen tuloksista neurologisen tutkimuksen ja

ruumiinlämpö Kaikki potilaat kadulla ja julkisilla paikoilla( toimistot, kaupat, katu liikenne, kylpylä) kiireellisesti kuljetetaan lineaarista joukkueethätä- tai hätäapua lähimmissä sairaaloissa.

sairaana kotona lääkärit lineaarinen prikaatien ensihoitoon, ja joissakin tapauksissa paikalliset terapeutit ja neurologit klinikoilla ennen kuljetusta sairaalaan erityispalveluyksiköissä apua. Edellä mainittujen luokkien lääkäreiltä ei ole tarpeen määrittää aivohalvauksen tyyppiä( iskeeminen - verenvuoto).Riittävä on ilmaus "aivojen verenkiertohäiriöiden äkillisestä häiriöstä".Siksi he suorittavat vain hätäterapiaa. Hätätoimenpiteiden ohjeet ja määrä riippuvat kussakin tapauksessa potilaiden tilan vakavuuden asteesta ja erityisten oireyhtymien vakavuudesta. On syytä korostaa, että kaikki suositellut terapeuttiset menetelmät on annettu ennaltaehkäisevän sairaanhoidossa.

nimittäminen liittyvä toiminta asiantuntija-apu ja vietiin sairaalahoitoon potilaita tulisi pitää perusteltuna, koska ne tehdään yleensä aivan ensimmäisten tuntien aikana aivohalvauksen alkamisesta, eli sisällä "terapeuttinen ikkuna" on kuusi tuntia. Täten luodaan edellytykset tehokkaammalle sairaalahoidolle.

Paras vaihtoehto on tehdä hätäterapiasta ja sen jälkeen sairaalahoitoa.

Jos lääkäri antaa ensiapua, niin on erikoistunut tekniikoita ensihoidon, tai hoitopaikassa ei ole tarvittavia ehtoja( esimerkiksi epähygieeniset huoneiston kunto jossa potilas, estämättä mahdollisuutta laskimoinfuusiona) - näyttää hätä sairaalahoitoa.

Vasta-aiheet kotiinkuljetukselle ovat atoninen kooma( 5-4 pistettä Glasgow'n mittakaavassa);hankala paikan päällä ensiapua äkillinen hengityksen vajaatoiminta, keuhkoödeema, status epilepticus ja äkillinen hypotensio.

erikoistunutta hoitoa prehospital ovat toimivat suurimmissa kaupungeissa neurologinen( neyroreanimatsionnye) ambulanssi. Diagnostiikkatehtävät, joita neurologisten ryhmien lääkärit ovat ratkaisseet, on luonteeltaan tab. Taulukko

diagnostinen tehtävät lääkärit neurologisia miehistön kautta instrumentaalinen ja laboratoriomenetelmien

taulukossa.tietojen avulla perusteella vähintään laboratorio- ja instrumentaalinen tiedot tarkkuudella 87-92% erottaa aivohalvauksen toisesta saarikehitysvaltioiden aivovaurio ja profiilin määrittämiseksi hätätilanteessa sairaalahoitoa.

Hammaslääketieteen ambulanssiryhmien antaman hätäoperaation tilavuutta kuvataan luvussa 13.2.

Profiilin sairaalahoito. Lääkärit annettiin ensiapua sairaille aivohalvaus, on tärkeää tehdä oikea valinta profiilia sairaalahoito Akuutin iskeemisen aivohalvauksen.

Hospitalisaation profiili määräytyy potilaan tilan vakavuuden mukaan. Indikaatiot aivohalvauksen potilaiden profiilin sairaalahoitoa varten on esitetty taulukossa.

Taulukko

Viitteitä profiili sairaalassa aivohalvauksen

Huomaa, että tutkimuksen tulokset suoritettiin ennen sairaalaa vaiheessa, koska ei ole sairaushistoria tiedon ja / tai vakavuutta potilaiden, joissakin tapauksissa ei salli erottamaan aivohalvauksen muissa hätätilanteissa takia aivovaurioissa -vakava suljettu traumaattinen aivovamma, aivotulehdus, meningoenkefaliitti, vaikea sisäiset tai ulkoiset myrkytys.

Tällaisissa tilanteissa potilaat ovat sairaalassa moniammatillisissa sairaaloissa, joilla on kyky selkeyttää diagnoosia.

Tullessaan sairaalapotilaille vaiheittain diagnostiikka, joka tarjoaa:

vaiheittain diagnostinen periaatteessa määrittää hoitostrategia, erityisesti käytettävissä tarvittaessa hätätilanteessa neurokirurgia.

1. vaihe. Anamneesitiedon ja tulos havaittavissa oireita somatoneurological tutkimus, joka vahvistaa diagnoosin aivohalvauksen ja sen tyyppi( iskeeminen tai hemorraginen).

2. vaihe. Selkeyttäminen luonne aivohalvauksen perustuvat kattavaan analyysiin sairaushistoria, tietoa iskutaajuudella, luonne ja vakavuus neurologiset oireet sekä tuloksista nykyaikaisten diagnostisten instrumentaali menetelmiä.

Anamnestiset tiedot ja somatoneurologiset oireet, jotka selkeyttävät aivohalvauksen luonteen

Selitys: "+" - harvinainen, kohtalaisen voimakas oire;"++" on voimakas oire.

tarkka suunnittelu diagnostisten ja hoitotoimenpiteiden voi osaltaan algoritmin suosittelemaa American Association of neurologit.

kliinisiä oireita, tulokset echoencephalography ja eri aikoina aivo tutkimusten iskeemisen ja hemorragisen aivohalvauksen jälkeen

tauti erityispiirre aivohalvaus on nopea vaihtelevuutta kliinisiä oireita. Koska ensiapu on sairaana eri aikoina taudin hetkellä, oireiden luonne ja vakavuus ovat suurelta osin erilaisia. Selventämiseksi tyypin iskun alkuvaiheessa( ensimmäinen 6 tuntia), ja myöhemmissä vaiheissa( toinen päivä) taulukossa.yleistyneet kliiniset oireet ja aivoverenkierron nesteen tutkimuksen tulokset määritetyissä aikajaksoissa.

Nykyisin käytetään useita teknisiä noninvasiivisten aivokuvantamisen tekniikat, joiden avulla voidaan määrittää morfologisia muutoksia aivojen verisuonia ja kallonsisäinen verisuonia, muutokset aivojen verenvirtausta, muutoksia aivokudoksessa ja aivo-selkäydinnesteen järjestelmä, valtion energia-aineenvaihdunnan millään alalla aivoissa.

mukaisesti fyysinen ja teknisten periaatteiden erottamaan X-ray menetelmiä( craniography, aivojen angiografia, tietokonetomografia), radiologisia menetelmiä( radioisotooppi tekniikoita, mukaan lukien yhden yksifotoniemissiotomografiassa, positroniemissiotomografia), MRI tekniikoiden( MRIja magneettiangiografiassa), ultraäänellä( Doppler-ultraää- tutkimaan tila valtasuonista pään, ultraääni ehotomgraphy, transcranial Doppler-ultraää-, kaksipuolisen skannauksen, transkraniaalisessa ultraäänitutkimus väri Doppler skannata reaaliajassa).Yksityiskohtainen Kyseisten menetelmien, jotka johtuvat niiden käyttöä tietyissä kliinisissä tilanteissa ja eri muodoissa verisuonivauriosta ja aivojen rakenteiden N. V. Vereschagin kuvattu yksityiskohtaisesti, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) ja A.Holin( 1994).

C diagnoosin ja ero diagnoosi iskun edellä mainittuja menetelmiä käytetään päivittäin käytännössä craniography, tietokonetomografia( CT), magneettikuvaus( MRI), magneettiangiografiassa, transcranial Doppler( Doppler aivojen), angiografia. Lisäksi käytetään echoencephaloscopyä ja EEG: tä.

Määriteltävä tehtävä on ehkä aiempi iskeemisen hemorrhagisen aivohalvauksen eriytyminen. Nämä tiedot määrittelevät erilaistetun hoidon tarkoituksen.

craniography tarpeen estää peukaloinnin kallon luiden takia vammoihin syksyllä koska nopea tajunnanmenetystä akuutin aivohalvauksen. Lisäksi craniography todettu estävän peukalointi kallon luiden takia "kevyt" aivovammojen, johon "kevyt kuilu" ennen kynnyksellä neurologisia oireita. Tällaiset kliiniset tilanteet muistuttavat usein iskeemisen aivohalvauksen kehitystä.On syytä korostaa, ettei TT tai MRI mahdotonta tunnistaa varmasti vahinko kallon luut.

Tietokonetomografialla on tärkeimmät edut somatoneurologisen tutkimuksen tulosten suhteen. Mukaan VA Charles, joka perustuu hyvin suuri joukko kliinisiä ja anatominen havaintojen määrä virheellisiä kliiniseen diagnoosiin akuutissa vaiheessa hemorragisen aivohalvauksen poikkesi virheellinen diagnoosit CT johtaa 8,5 kertaa - 17% ja 2%.Iskeemisessä aivohalvauksessa samankaltaiset indikaattorit erosivat kahdesti - vastaavasti 15% ja 8%.Poikkeavuudet luonnossa tauti( laaja post-traumaattinen turvotus, aivokasvain), kun kliinisesti todettu verenvuotohalvaus, monipuolinen, verrattuna tuloksiin RT 3 kertaa - 12% ja 4%.Samanlaisia ​​eroavaisuuksia kun kliinisesti todettu iskeeminen aivohalvaus, ja tulokset kirjataan CT muuten tauti erosivat 1,7-10% ja 6%.Mukaan

J. Toole( 1995) CT mahdollistaa erottaa iskeeminen päässä verenvuotohalvaus 95%, ja MRI - in 91-92%: ssa tapauksista. Kaikki aivojensisäisten hematooma tilavuus on yli 1 cm3 ja lähes 95% subarachnoid verenvuotojen CT ja MRI ei diagnosoida 95%: ssa tapauksista.

ensiarvoisen tärkeitä ovat määrittelemässä alueiden aivoverenvuotoon tai iskeemisen aivovaurion. Huolimatta lukuisista tutkimuksista ei kuitenkaan ole yksittäistä näkökulmaa tähän kysymykseen. On ehdotettu, että iskeeminen leesiot käyttäen CT voidaan havaita ensimmäisen 6 tunnin aikana puhkeamista neurologisia oireita, ja joskus jopa vain 1-2 päivää tai 2-3 päivää.

tietyt selkeyttä tähän keskusteluun kysymyksessä on tutkimuksia, jotka spesifisesti analysoitiin riippuvuus ajoituksen leesioiden havaitsemista niiden tilavuudesta. CT verenvuodot yli 2-3 mm halkaisijaltaan aikana havaitaan ensimmäisen tunnin kuluessa niiden esiintymisen, ja pienempi tilavuus taskut - loppuun 1 x d tai 2. päivänä.Kuten ajanjakson esiintymisen aika verenvuotojen reunoiltaan havaitaan alue pienenee tiheys johtuen nekroosia aivojen alueilla, vieressä hematooma ja perifocal turvotus.

Kun käytetään MRI osoitti, hemorraginen pesäkkeitä, yleensä ennen iskemiaa, kuin on virtasi aivokudokseen ja veren nopeasti kerääntymistä perifocal vyöhykkeellä hajoamistuotteita punasolujen löytyy T-1 tilassa muodossa korkean tiheyden alueilla. Tällaiset muutokset muodostuvat paljon nopeammin kuin iskeemisten aivolaippojen ominaispiirteiden pienentynyt tiheys.

Zone alhaisen tiheyden TT ilman kontrastia suuri, nopeasti foriruyuschihsya sydänkohtauksia, erityisesti kehittämiseen "massa vaikutus" aiheuttama puristus, siirtymä kammion järjestelmän ja nopea kehitys vaikea obstruktiivinen hydrokefalus ovat tunnistettavissa - riippuen infarktitilavuuteen - 1-3 tuntia.

mahdollista aiemmin havaita hemorragisen ja iskeemisen pesäkkeitä edistää käyttöä magneettiangiografiassa. Kontrasti Valtimoiden aivojen käytetään magnevit lääkettä annettiin suonensisäisesti ennen Aivokuvantamalla tutkimuksia.

tärkeitä etuja CT ja MRI pystyvät sulkemaan pois alkuvaiheessa sairauden verenvuoto sekä diagnosoida aivoverenvuotoon infarkti - laajuudesta riippuen - vuosina 8-48 tuntia.

etu MPT ennen CT on kyky erottaa iskeeminen pesäkkeitä aivorungon rakenteita, joita ei voida saavuttaa CT johtuu luun esineitä.MRI määrittämiseksi tarkemmin muutoksia valkeassa aineessa aivopuoliskot, toisin kuin CT, parempi tallennus muutoksia harmaan aineen.

Kun subaraknoidaalivuoto CT ja MRI voidaan havaita verenkiertoa subaraknoidaalitilaan, mutta älä anna määrittää tarkka lähde lokalisoinnin ja etiologia subaraknoidaalivuoto. TT-skannaus useammin ja aikaisemmin paljastaa subarachnoidisia verenvuotoja kuin MRI.Mitä tulee CT: n ja MRI: n merkitykseen varhaisen diagnoosin kannalta, on erilaisia ​​näkökulmia. Mukaan K. Siegel( 1988), RT subaraknoidaalivuoto diagnosoitu ensimmäisen päivän aikana 95%: lla potilaista, ja kolmantena päivänä - 74%;Seuraavina päivinä mahdollisuus verenvuodon havaitsemisesta vähenee voimakkaasti. Mahdollisuus havaita varhaisessa vaiheessa subaraknoidaalivuoto vuonna 85-90% tapauksista vahvisti WHO asiantuntijat( raportti. .., 1989).Kuitenkin, mukaan muita neuroradiologists ja neurologists, sekä tehokas menetelmä diagnosoimiseksi subaraknoidaalivuoto on 75-80%: ssa tapauksista vain suhteellisen myöhemmin - vaihtelevat 2-3 päivää sen jälkeen, kun sairaus. CT ja MRI ovat informatiivisia muodostumista riittävän massiivinen veren kertymistä pohjaan aivojen tai suurten urien ja schlyah konvekstitalnoy pinta. Pieniä tilavuuksia( alle 2 mm halkaisijaltaan) on vaikea diagnosoida.

subarachnoid-parenkymaaliset verenvuoto ja verenvuoto murtumasta johtuvan valtimo-aneurysmat havaitaan paljon aikaisemmin. Lisäksi näissä tapauksissa on joskus mahdollista määrittää verenvuodon lähteen lokalisointi.

Myöhemmissä ajanjaksojen jälkeen subaraknoidaalivuoto huoneenlämpötilassa ja MPT-tutkimus voidaan määritellä iskeeminen leesiot, jotka aiheutuvat äkillisestä vasokonstriktiota. Paraneoblastisen alkuperän subakaraattisissa verenvuodoissa voidaan havaita kallonsisäisiä kasvaimia.

CT- ja MRI-tulokset on arvioitava yhdessä kliinisten tietojen kanssa. Tapauksissa, joissa jälkimmäisessä varsin vakuuttavasti osoittaa subaraknoidaalivuoto ja tulokset CT ja MRI ovat negatiivisia, sinun täytyy tutkia aivo-selkäydinnesteessä.

Transcranial Doppler( Doppler aivojen) aamuyöllä siitä lähtien, kun tautia ei salli riittävän luotettavasti erottamaan aivoinfarkti alkaen aivoverenvuotoon, jos jälkimmäinen ei liity tunkeutuminen verta subaraknoidaalitilaan. Kun intraventrikulaarinen verenvuodot ja intrahemispheric malleilla ei voida tunnistaa, vaikka näissä tapauksissa, aivokudos turvotus kehittyy nopeammin kuin muodostuminen sydänkohtauksen ja on voimakkaampi.

suurin luotettavuus ja informatiivinen tämä menetelmä on tällä subarachnoid verenvuodot, joihin liittyy veren effuusiota lähellä( noin) suuri segmentit pial valtimoissa aivojen( keskellä ja takana), aluksissa aivojen ja emäs basaalieritykseen vesisäiliöstä.Näissä tapauksissa kehittää aivoverisuonikouristus oireyhtymä, patogeneesissä, joka liittyy ärsytystä tai verisuoni-järjestelmä, tai puristus verisuonia.

Aivojen vasospasmin diagnoosi perustuu veren virtauksen lineaarisen nopeuden ja Purcell-indeksin arvoihin. Luokitus arvot suoritetaan useimmiten keskimmäisen aivovaltimon, koska se on toinen sen anatominen sijainti yhtyy palkin akselin ultraääni sijainti ja vain on mahdollista rekisteröidä todellinen suuria virtausnopeuksia.

Angiospasmin aste ja veren virtauksen lineaarisen nopeuden absoluuttisten arvojen välillä on läheinen korrelaatio. On hyväksytty erottaa kolme astetta aivojen angiospasmin ilmentymisestä: lievä aste( enintään 120 cm / s);keskitaso( enintään 200 cm / s);Raskas aste( yli 200 cm / s).

Suurien nopeuksien mittaamiseen suurien virheiden välttämiseksi on kuitenkin otettava huomioon työn ja laitteen erityispiirteet.

Kun spasmin aste kasvaa, veren virtausnopeuksien suhde keskellä aivoverenkierrossa ja sisäinen karotidiairaus vaihtelee. Arvo - lineaarinen virtausnopeus keskimmäisen aivovaltimon / lineaarinen nopeus veren virtauksen sisemmän kaulavaltimon normaalisti yhtä suuri kuin 1,2-2,5.Tämän indeksin arvolla voidaan arvioida angiospasmin vakavuus MCA: ssa: lievä aste( 2,6-3,0);keskitason( 3,1 -6,0);vakava aste( 6,1-6,9).

Vasospasmia valtimoissa voi myös seurata veren virtauksen kiihtyminen 100-130 cm / s: iin. Kuitenkin vastaavuutta angiografisesti vahvistettiin kaventuminen ontelon ja lisätä veren virtausnopeus on pienempi kuin paikoissa keskimmäisen aivovaltimon. Erilaisten kirjoittajien mukaan pääportin virtausnopeuden suuret arvot ovat 30-50% havainnoista.

Pysyvämpi on vastusindeksin Purselo - 0,6-0,99 nousu.

Nämä tiedot ovat erittäin tärkeitä havaitsemiseksi vasospasmi ja seurantaa sen dynamiikasta, joka puolestaan ​​on välttämätöntä riittävän täytäntöönpanon hoidon keskittyi helpotusta vasospasmeja.

Transcranial Doppler on erityisen akuutti iskeeminen aivohalvaus( "mennä"), reperfuusion aikana oireyhtymä ja muodostunut iskemian jälkeisen tulisija. Akuutti vajaatoiminta verenkiertoa iskeeminen raajan verisuonia aivojen kehittyy johtuen äkillisesti perfuusion paine suurempi valtimon runkoja, joista ne on muodostettu.

syitä voivat olla:

Kaikki nämä syyt ovat dopplerographic diagnostiset kriteerit - muodossa ahtauma tai verisuonitukoksen kuvioita, vähentää veren virtausnopeutta suurissa valtimoissa sijaitsee kärsineillä altaaseen "jäljellä flow", tai puute virtauksen niihin. Kun johdonmukaisuus anastomoosit lähialueiden valtimoissa voidaan havaita tai hypoperfuusioon korvaavia hyperperfuusion liittyvät ilmiö "varastaa".Joidenkin valtimoiden( anteriorisen aivovaltimon pääväylä, supratrochlear valtimo) joissakin tapauksissa voidaan havaita taaksepäin( taaksepäin) veren virtausta. Aivojen iskeemian ja kudosten turvotuksen yhdistelmä vaikeuttaa valtimoiden paikantamista;varsinkin se on vaikea aivojen vasospasmi.

Tärkein prognostinen indikaattori on aivoverenkierron reaktiivisuuden alue. Akuutissa vaiheessa se on lähellä nollaa, joissakin tapauksissa reaktiivisuus näytteisiin voidaan kääntää( perverssi).

Yleensä jälkeen 6-24 tunnin kuluessa aivohalvauksen reperfuusion aikana esiintyvä sairaaseen verisuonten alueen sisällyttää kompensaatiomekanismeja, osittainen tai täydellinen rekanalisaation trombi( jos se on mahdollista), joka liittyy myös terävä hemodynaamisia häiriöitä, erityisesti oireyhtymä iskemian jälkeiseen hyperperfuusion( "luksus perfuusio"), joka on puolet tapauksista liittyy merkittävä( 1,5-2 kertaa) nousu systolinen virtausnopeus kanssa jyrkkään laskuun systole-diastoleneskim suhde, vähentää perifeeristä vastusta ja puute vastauksia funktionaalisia määrityksiä.Hyperperfuusia voidaan havaita useita päiviä, vähitellen vähenee suotuisan aivohalvauksen aikana.

uusi verenkiertoon, usein uudelleen suuntaan pienenee lineaarinopeuden verenvirtauksen tilavuutta vastaava perfusoidun alueen( joka liittyy epäsymmetrisyys virrat veren samanniminen aivohalvauksen jälkeisen ajan rungot) lopussa muodostunut reperfuusion sairaaseen allas. Tulevaisuudessa aivosäiliöiden reaktiivisuus palautuu asteittain uudelle alueelle, muutetaan perifeerisen resistanssin ja sävyn muuttujia.

Kirjanpitoarvo transcranial Doppler ennen käsittelyjen määräämisestä välttää virheellinen käyttö verisuonia laajentavan aineiden, määrittää aika tekemiseen tarvittavat infuusiohoitoon, arvioida sen riittävyyttä.Kanssa

diagnostisia kantoja tärkeää, että veritulpan, ilmaistuna perifocal turvotus, kallonsisäinen kohonnut verenpaine on ominaista muutokset Doppler-spektrin. Tulokset transkraniaaliseen Doppler voi arvioida sisällyttämistä vakuuden virtauksen esiintyminen ilmiö "varastaa", "köyhän perfuusio" giperperfuzionnogo oireyhtymä, aivot kuolema.

Viime vuosina on raportoitu käytöstä nykyaikaisimmista, muutetuilla tekniikoilla - väri Doppler kaksipuolinen skannaus ehotomografii th. P. Salpierto et ai.(1996), jonka väri Doppler Echo kuvantaminen on mahdollisuus määrittää ahtauma tai okkluusio basilaarivaltimon sekä prosessin uudelleenkanavoinnin. A. Kenton et ai.(1996) esitettiin osoittavan datan mahdollisuus käyttää tällaisia ​​muutoksia Doppler varhaisen ero diagnoosin hemorragisen ja iskeemisen aivohalvauksen. Samalla T. Takada et ai.(1996) osoittavat, että esiintyminen embolisen signaalien aikana mainitun Doppler-muutoksia ei voida erottaa valtimo-valtimon emboli sydänperäinen.

yhdistetty käyttö Kallon Doppler ja positroniemissiotomografia käsitellään 1997 GODU J. Mayer et ai. Mukaan niiden havaintojen transcranial Doppler toteaa vain läsnäolo ja esiintyvyys vasokonstriktion takia subaraknoidaalivuoto protoni emissiotomografisen mahdollistaa vahvistaa aste häiriöitä aivojen aineenvaihduntaa vyöhykkeellä vaikutti takia verisuonten supistumista.

Angiografia on tärkein tapa diagnosoida subakaraattinen verenvuoto. Se antaa mahdollisuuden tunnistaa tai poissulkemiseksi valtimoiden aneurysmat ja valtimo vahvistaa niiden muoto ja sijainti, sekä havaita vasospasmi, sen yleisyys ja arvioida ominaisuuksia aivojen verenvirtausta. Lisäksi angiografia diagnosoida samanaikainen tuhoaminen aivokudoksesta - subarahnoi Far-parenkymaalisissa verenvuoto. Verisuonten aneurysmien verenkierron lähteet paljastuvat, mikä on tärkeää kirurgisten taktiikkojen valitsemisessa.

käyttää erilaisia ​​teknisiä muutoksia angiografia - yhteensä varjoainekuvaus Selinger, tunnistaa tilan kaikki valtimoverisuoniverkostoihin;selektiivinen angiografia, vastakkaiset yksittäiset verisuonisairaudet;superselektiivinen angiografia, pienet kaliiperierot;Angiografiaa viistolevyjen, semi-aksiaalinen ja aksiaalinen ulokkeita, joka jalostaa lokalisointi aneurysmat ja lähteet sen verenkierto;tomoangiografia, joka luonnehtii aneurysmien ja ympäröivien alusten ja aivojen rakenteiden välisiä suhteita;CT- ja MRI-arvot käyttämällä varjoaineita;Digitaalinen( tai numeerinen) substraktsionnaya angiografian - tietokone tietojenkäsittely valtimon sängyn tila käyttöönoton jälkeen kontrastin materiaalin vasemman kammion sydämen( katetroimalla) tai valtimon järjestelmä;substraattiangiografiassa, jossa alusten paras näkyvyys saavutetaan "pesemällä" kallon luurakenteiden kuva.

yhteydessä parantaa tekniikan ja angiografiatutkimuksissa esiintyvyys aneurysman oli alkuun 90-luvulla 95%.Negatiivisia tuloksia angiografia voi johtua pieni aneurysmat, jonka halkaisija( alle 2 mm), samanaikainen verisuonten supistumista, nopea tromboosi aneurysmat pieni määrä virheitä tekninen toteutus tutkimuksen.

angiografia tulokset ovat ratkaisevia viitekohta päätös kirurginen hoito subaraknoidaalivuoto aiheuttama repeämä valtimoiden aneurysmat ja valtimo epämuodostumia, sekä valita kirurgisen intervention menetelmät. He tunnistavat kiireelliset ja suhteelliset indikaatiot angiografialle.

kiireellisyys merkkejä ovat kliinisissä tilanteissa, joissa lupaavimpia leikkaus poistaa vuotokohtaa. Hätätilanteessa Angiografia tarkoitettu potilaille, vakavuuden tilan, joka vastaa astetta luokituksen I BA Samotokin ja VA Hilko tai valtuudet I-III luokituksen mukaisesti Hunt ja Hess( välilehti.).Taulukko

luokittelu vakavuuden potilailla, määrittämiseksi kohtelun politiikkaa

Suhteellinen merkinnät ovat vakavampia lukinkalvonalainen verenvuoto - tilan vakavuuden potilailla, asianmukaisen luokittelun II asteen BA on Samotoki ja VA Hilko tai III asteen ja luokittelu HuntHess. Angiografia ankarammissa painovoiman perusteetonta tilassa, koska toiminta tällaisissa tapauksissa yleensä hyvin vähän näkökulma tai epäonnistunut. Angiografian kysymystä voidaan pitää tilan paranemisena.

Vasta-angiografia, mukaan saaduilla tiedoilla, pitää merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja ateroskleroosin ja kohonneen verenpaineen, mutta nämä patologisia prosesseja, kuten edellä on esitetty, kaksi luokkaa kirjataan vakavuuden potilailla.

vakava Vasta - omituisen vastakkaisia ​​aineilla, jotka voivat aiheuttaa vakavia allergisia reaktioita ja joskus yllättäviin häiriöitä elintoimintoja. Näin ollen kaikissa tapauksissa ennen angiografia tulisi suorittaa testaamiseksi herkkyys varjoainetta.

Komplikaatiot angiografia viime vuosina havaittu yhteydessä parantamiseen tutkimusmenetelmät ja kokemusta 0,2-1,5%: ssa tapauksista. Ne ilmentävät polttoväli oireiden ilmaantuessa eri vakavuus ja kesto johtui ensisijaisesti vasokonstriktiota syntyvien tai tehostetun ottamalla käyttöön erottuvalla agentti. Saattaa olla epileptisiä kohtauksia. Erittäin harvinainen sydäninfarkti, äkillisen sydänpysähdyksen ja hengitys.

Viime vuosina varsin vakuuttavasti vahvisti, että tekijä onnistumisen tai epäonnistumisen leikkaus on kunnon potilaiden leikkauksen aikana. Tässä suhteessa, erittäin ratkaisevia yhteenveto K. Siegel( 1992) ja J. Zentner, J. Schramm( 1992), joka osoittaa suhde vaikeusasteen potilaiden tilasta ja eri ajoitus siitä ajasta taudin. Ensimmäisten päivän kuluttua taudin potilaan asemaan vastasi 1-11 astetta vakavuusluokitus Hunt ja Hess 52-41%: ssa tapauksista. Seuraavana päivänä tämän potilasryhmän määrä väheni merkittävästi;ihmiset, joilla raskaampi suonensisäiset verenvuodot olivat hyvin yleisiä.

osoittanut näin, että mahdollisimman varhain kirurginen toimenpide poistaa aneurysmaattisen subaraknoidaalivuoto on lupaavin. Suoritetaan aikaisin angiografia ja heti leikkauksen jälkeen ja aneurysmaalinen verenvuodot välttää tulossa alkaen 4-5 päivää ilmaista supistumisen ja mahdollisten myöhemmissä vaiheissa uusiutumisen kuori verenvuotoja.

Äskettäin on käytetty kontrastin magneettiresonanssikuvausta subarachnoidisten verenvuotojen diagnosoimiseksi. Laskimonsisäisen antamisen jälkeen varjoaine( magenvit) selvästi vastakkain aivojen valtimoiden järjestelmä ja tunnistaa epänormaalin muutokset. Kun

aivoverenvuoto angiografia esitetty lähinnä silloin, kun alustavan CT tai MRI tutkimuksessa todettiin hematooma voi irrottaa leikkauksella. Mahdollisuus ja näkymiä kirurgisten toimenpiteiden olisi parasta päättää, ottaen huomioon vakavuus potilaiden, eli keskitytään tietoihin tiivistettynä taulukossa. Neurokirurgiat määrittävät tietyn leikkauksen tyypin.

angiografiaa iskeemisen aivohalvauksen nykyisin vähän käytetty. Harvinaisissa tapauksissa, kun suuret aivopuoliskon aivoinfarktien poistetaan kirurgisesti, perusdiagnostiikkatestit ohjeet ovat CT ja MRI.

Varhaisimmat peräisin aika aivoinfarktin Tutkimuksen tulokset ovat negatiivisia. Jälkeen 6-12 tunnin, vielä signaalit voidaan havaita muodostumista sydäninfarkti. Nopean muodostumista massiivisen sydänkohtauksen ehoentsefaloskopicheskie selviä merkkejä siirtymä keskiviivasta rakenteiden näkyvät vain 2-3 päivää sairauden, ja ne johtuvat jo muodostunut perifocal turvotus.

on laaja supratentoriaalinen verenpurkaumia muutaman tunnin useimmissa tapauksissa havaittu merkkejä siitä, että siirtymä keskiviivan rakenteiden vastakkaiseen suuntaan vaikuttaa pallonpuoliskolla. Tämä ilmiö on suoraan ohjaa vastaava painon lisääntyminen johtuu pallonpuoliskolla ekstravasatoituneen verta. Dramaattisin muutos M-kaiku tapahtuu, kun verenvuotoja paramedian rakenne. Verenvuoto läpimurto kammiot ja tamponaadi lisäksi tallennetut signaalit ilmaisevat kammion laajentumisen III.

Diagnosoida subaraknoidaalivuoto tämä menetelmä on vain vähän tietoa tapauksissa, joissa ei ole pääsyä veri aivoparenkyymissä.Kuitenkin subaraknoidaalinen-parenkyymielimen verenvuotojen, erityisesti massiivinen, jossa echoencephalography määritellään ylimääräisiä signaaleja, jotka sallivat tietyn luottamusta arvioida puolelle verisuonten painopiste lokalisointi.

päätarkoitus tutkimuksen selkäydinnesteen - vahvistaa luonnetta iskeemisen aivohalvauksen, poistamalla molemmat verenvuoto( aivojen sisäinen tai subarachnoid).

Ensimmäisessä tuntia aivoinfarktin jälkeen lipeän useimmissa tapauksissa ei muutu - se on väritön, läpinäkyvä;proteiinia ja solumäärä ei ylitä normaalia parametrit. Seuraavina päivinä, valkuaispitoisuus voidaan kasvattaa. Erityisesti merkittävä kasvu valkuaispitoisuus on löydetty, yleensä 3-5 päivän massiivisen sydänkohtauksen, lokalisoitu lähellä likvoroprovodyaschih tavoilla. Cytosis tämä lisää vähemmässä määrin( proteiini-solujen hajoamista).On syytä pitää mielessä, että mukaan eri tekijöiden, vuonna 8-14% tapauksista väritön, läpinäkyvä viina havaittu potilailla, joilla on rajoitettu( Lobar) verenpurkaumia mukana ei ole tunkeutumista merkittäviä määriä verta kammiojärjestelmän ja subaraknoidaalitilaan. Tällaisissa tapauksissa suosittelemme fluoresenssikoettimista ja spektrofotometrialla viinaa. Niiden tulokset osoittavat puuttuessa iskeemisen aivohalvauksen, veren pigmentit CSF tai eri määrien läsnä ollessa bilirubiinin, oksi- ja methemoglobiinin rajoitettu aivojensisäinen verenpurkaumia.

ominaisuuksia, jotka erottavat "reittipiste" verta, kun epäonnistuneesti suoritettu lumbaalipunktio verestä epäpuhtauksia lipeän, tunnettu siitä, että on verenvuotoja( lukinkalvonalainen ja aivojensisäinen yhteydessä aivo-tilat) on samaa yhtenäistä värjäys lipeän kaikki osat, havaitsemiseksi sakka tuore tai vyschelochnyh punasolut yhdistelmägiperalbuminozom läsnä erytrosyyttien. Kun "tie" luonto veren seuraavan erän viinaa vähemmän jyrkästi värjätään verta kuin ensimmäinen;no xanthosis, punasolujen ja giperalbuminoz.

tarve tutkitaan uudelleen CSF iskeemisen aivohalvauksen esiintyy useimmiten tapauksissa heikkeneminen( kasvua neurologisen puutoksen, esiintyminen masennus tai syvennyksen tietoisuuden) tulleen jakson jälkeen vakauttaminen tai taantumista oireita ongelmien alussa. Havaitseminen veren sekoituksen lipeän näissä tapauksissa vahvisti hemorragisen transformaation aivoinfarkti. Tässä paljastuu usein lisääntynyt proteiinipitoisuus ja vähemmän esiintyminen punasolujen ja pleocytosis.

alussa kannalta aivoinfarktin jälkeen( 1-3 tuntia) määritetään CSF: n lisääntyneestä aktiivisuudesta entsyymien( kreatiinikinaasi, laktatgidrogenazy, Gammaglutamyylitranspeptidaasi, aspartaattiaminotransferaasi, alkalinen fosfataasi), sekä lisääntynyt laktaatti. Nämä muutokset osoittavat, joka kehitti aivojen hypoksia, ja vaikeusasteen ilmaisee tilavuuden kehittyvien sydänkohtauksen ja jossain määrin siitä ennusteen.

Erityistä huomiota kiinnitetään lannerangan puhkeamiseen liittyviin vaaroihin. Niitä esiintyy, kun kovan virtaava laaja verenvuoto aivoihin infarktien ja nopea kehitys perifocal turvotus, usein etenevät suoraan vaikuta aivojen alueilla samanaikaisesti heikkeneminen jäteliemikiertoon ja laskimon ulosvirtaus täyteaineena kallonsisäinen sisältö.Näissä tilanteissa, ne olosuhteet, joissa pienetkin väliintulo muodossa lumbaalipunktio aiheuttavat usein käyttöönottoa aivorakenteet myöhemmän kehityksen oireyhtymä "ylempi" ja "alempi" välilevytyrä.Kliininen kriteeri tällaisissa tapauksissa on nopea koominen. Kun

massiivinen verenvuotojen seoksena verta aivo-selkäydinnesteessä havaitaan varhaisessa vaiheessa tauti. Hänen numeronsa korreloi voimakkaasti lokalisoinnin hematooma suhteessa likvoroprovodyaschim tavoin, että on, läsnäolo tai puuttuminen läpimurto hematooma subaraknoidaalitilaan tai kammion järjestelmän.

Kun rajoitettu, pieni määrä Lobar hematomas, paikallinen etäisyyden selkäydinnesteestä viestintä, seoksena verta aivo-selkäydinnesteessä voi aluksi olla poissa ja se on todettu erittäin pieniä määriä vasta 2-3 päivää siitä, kun verenvuodon. Jos potilaiden kunto pysyy suhteellisen tyydyttävä, voi olla ero-diagnostinen vaikeuksia, se epäillään läsnä sekoitettu aivohalvaus tai hemorraginen aivohalvaus. Patologisen prosessin luonteen selkeys selviää tällaisissa tapauksissa CT- ja MRI-tutkimusten tuloksista.

Kun subaraknoidaalivuoto verta edessä varas-on kriittinen diagnoosin varmistamiseksi. Joskus tulevina aikaa sairauden puhkeamista( 1-5 tuntia) lumbaalipunktio sekoittumisen veri ole. Jos tällaisissa tapauksissa, kliininen kuva on tyypillinen subaraknoidaalivuoto punktio olisi toistettava jälkeen 4-6 tuntia. Joka aikaa olisi otettava huomioon vaaroista lumbaalipunktio edellä.Hitaasti vedetyn CSF: n määrä ei saa olla yli 3 ml.

havaitseminen verestä aivo-selkäydinnesteen epäpuhtauksia ennustaa kumpikaan etiologiassa subaraknoidaalivuoto tai lähde lokalisoinnin.

Laboratoriokokeet anna nestettä noin lukumäärän määrittämiseksi viina virtasivat veressä, eli massiivinen verenvuoto, hänen reseptiä, sekä poistamaan mahdollisuus epäpuhtautena aivo-selkäydinnesteen, "keinotekoinen" verta epäonnistuneen lumbaalipunktio.

verimäärä suoratoistona osaksi aivo määritetään kaavalla:

vielä helpompi keskittyä väri viinaa. Joten vaaleanpunaisella viinalla erytrosyyttien määrä on 20 - 50 x 109 / l ja enemmän. On

rajoitus subaraknoidaalivuoto voi joidenkin tarkkuus mitataan useissa erytrosyyttien ja aste xanthosis( keltainen väri).

on 2-3 päivää CSF aivokuoren tila poistetaan keskimäärin 25-30% punasoluja, on 3-4 päivää - 60-95% jäljellä punasoluja. Kun lukinkalvonalaisen verenvuoto aneurysmaalinen etiologialtaan ei-leikkauspotilaiden täydellistä uudelleenjärjestelyä viinaa tulee sen jälkeen kuukauden tai pidempään, jossa verenvuodot eri alkuperää - 14-20 päivää.

xanthosis viina takia rappeutuminen hemoglobiinin punasoluja siinä.Sen intensiteetti kasvaa 2-4 vuorokautta ja laskee sitten asteittain [Makarov A. Yu., 1984).Jätetty VI Samoilov( 1990), xanthosis realisoitu vuoden aneurysmaalinen verenvuotoja ei toimi potilaista 12-18 päivä, ja jos muut etiologia verenvuodot - aikaisemminkin.

Proteiinin pitoisuus CSF: ssä vaihtelee suuresti - 0,6 - 24,6 g / l. Se on vähiten merkitsevä aneurysmaalinen verenvuoto iäkkäillä ja seniilipotilailla;ylempää proteiinisisältöä esiintyy eri etiologian subarachnoidisilla verenvuodoilla. Pleikytoosi on erilainen - 0,1-0,3x109 / L ja suurelta osin korreloi veren virtauksen tilavuuden kanssa. Se johtuu pääasiassa meningesin reaktiosta verenvuodosta. Alkuaikoina usein hallitsevat neutrofiilien, ja myöhemmin - lymfosyytteihin ja makrofageihin.

Tiedot dynamiikan muutos CSF yhdessä kliinisessä ominaisuuksiin potilaiden mahdollistavat navigoida aste voimakkuus ja kesto hoitotoimenpiteitä.

Lopuksi on syytä korostaa, että kun läsnä on CT ja MRI hoitolaitosten potilailla, joilla on iskeemisen aivohalvauksen ja aivoverenvuoto useimmiten voidaan välttää suorittamalla lumbaalipunktioihin.

Tämä menetelmä ei ole kovin tehokas diagnosointiin iskeemisen ja hemorragisen muoto aivohalvaus, sekä erottaa muista polttoväli aivovaurio. Kun massiivinen infarktin, laaja verenvuotoa aivoparenkyymissä ja subaraknoidaalitilaan voidaan havaita muutoksia EEG osoittaa niiden sijainti. Alkuvaiheessa sairauden EEG voi olla modifioimaton tai havaita kuvioita erityisesti aivohalvauksen.

Tätä menetelmää käytetään melko äskettäin angioneurologiassa. Sitä käytetään pääasiassa transesofageaalista ja rintakehän kaiku-vähemmän elektrokardiografian. Tavoitteena Näiden diagnostisten menetelmien - lähteiden nimeäminen Kardiogeenisesta embolialta aivoinfarktin ja niiden erilaistumista valtimo-arte-'an sydänkohtauksia. Avulla kaiku-EKG mahdollista visualisoida intrakardiaaliset trombien segmenttien dilatatornoy kardiomyopatia ja kammion aneurysman, irronnut sairaita hiippaläpän, terävä hiippaläpän prolapsin -, joka on hyvin usein aiheuttaa veritulpan valtimoiden järjestelmän aivot, joka aiheuttaa sydänkohtauksia( usein toistuva) ja ohimenevien iskeemisten kohtausten. Huomattava merkitys on kyky määrittää tiheys ja tilavuus mahdolliset lähteet Kardiogeenisesta embolism.

positiivinen kokemus, joka osoittaa, että ensiksi, nämä muodot sydämen vaurioita voidaan havaita vain avulla ruokatorven ja rintakehän kaiku electrocardiography, ja, toisaalta, on kiistaton etiologia-patogeeniset merkitys näiden muotojen sydämen patologia esiintymisen aivoinfarktien. Niin mainitaan sydänsairaus, yhdessä iskeemisen aivohalvauksen ja usein toistuva ohimenevien iskeemisten kohtausten on havaittu potilailla, joilla on akuutti aivoiskemia

5 kertaa todennäköisemmin kuin ihmiset kontrolliryhmässä ilman sydämen vaurioita - vastaavasti 21% ja 4%.A. Cohen et ai.(1996), riski Kardiogeenisesta embolian kyseisessä muodossa sydämen sairaus on lähes 2 kertaa suurempi kuin terveillä henkilöillä alle 45 vuotias - 22% ja 12%.

Kyky erottaa käyttäen ruokatorven ja rintakehän kaiku-kardiografiassa sydänperäinen ja valtimo arterialnye trombien hankkii tällä hetkellä erittäin tärkeä yhteydessä yrittää käyttää laajalti trombolyyttistä lääkkeitä akuutin iskeemisten aivohalvausten( ks. "Iskeemisen aivohalvauksen hoito trombolyyttisten aineiden" -osiossa).

Ensin sinun ei tarvitse paniikkia ja eksyä.Sinun täytyy keskittyä henkilöön, jonka elämä riippuu myös sinusta. Aivohalvauksen keskeiset periaatteet ovat kiireellisyys, voimakkuus, syy-suuntautuminen. Näiden aika tekijä ja intensiteetti hoidon ensimmäisen 6 tunnin taudin( aikana "terapeuttinen ikkuna") määrittää tuloksen aivohalvaus sekä henkiinjäämisen, ja minimoinnin kannalta asteen häiriön aivotoiminnan, koska kaikki tapahtumat suunnattu korjaamiseksi perus- verisuonitauti, ehkäisytoistuvat hyökkäykset, palauttaminen määrälliset ja laadulliset indikaattorit aivojen verenvirtausta ja normalisoi häiriintynyt aivotoimintaa. Sukulaisista ja ympäröivistä sairaista ihmisistä riippuu hänen oikeasta käyttäytymisestään tällä hetkellä.Ensinnäkin on syytä soittaa lääkärille "ensiapua", joka antaa suosituksia ja avustaa tarvittaessa sairaalahoitoon sairaalassa. Sitä ennen, potilas voi liikkua, sinun pitäisi suojella sitä fyysistä rasitusta, eikä antaa hänet nousemaan, liikkua. Jos se on siirrettävä toiseen, enemmän kätevä sijainti, se on vain vaakasuorassa asennossa.

Kaikki hoitotoimenpiteet, jota tarkastellaan tässä luvussa tehdään sairaalassa neurologian osastolla. Jos potilas on kuljetettava( syvässä koomassa kanssa räikeänä elintoimintojen) järjestämän sairaalasta kotiin. Ensihoidon aivohalvauksen kohdistuu poistamista elintärkeä( elintärkeä) rikkomuksia esiintyy kehossa, ja se sisältää vaikutus tekijöitä, jotka vaikuttavat leviämistä ja syventää patologisen prosessin aivoissa:

On erittäin tärkeää, että koko iskun ajan, jolloin saatiin potilasta seurattava siirtymistäkoomasta vuonna Soporous hän lähti itse ei pyri istumaan, kääntyä ympäri, ja niin edelleen. . Nämä yritykset voivat maksoi hänen henkensä.

Ensimmäisestä päivän sairauden tarvitsevat kehittymisen estämiseksi painehaavojen.

alaselän, ristiluu, pakarat ja jalat tarvitsevat päivittäin pyyhkiä kamferi tai tavallinen alkoholia.

Potilas sijoitetaan kumirenkaaseen. Vuodevaatteet on pidettävä kunnossa( vältä levyjen taittumista, leivänmarjoja).Sen tulee olla aina kuiva ja puhdas.

Niskan, olkavarsien, kyynärpäiden, ristilintujen, polvien, kantapään ja pakaran nappeissa esiintyy vuoteita. Dekubituksen vaara on se, että nekroosi voi tunkeutua syvälle rustoon ja luihin. Tällaiset haavat pääsääntöisesti saastuvat ja voivat olla koko elimistön infektion lähde.

Useimmiten ne esiintyvät inkontinentti-virtsassa, ulosteissa, joilla on anemia( anemia), samanaikaiset infektiokomplikaatiot ohuissa potilailla.

Ruoan tulee olla täynnä ja helposti sulavaa. Ruoan pitäisi olla tarpeeksi, ja siinä tulisi olla kaikki tarvittavat ravintoaineet. On parasta käyttää erityisiä ravintoaineseoksia, joita myydään apteekissa ilman reseptiä.

Aivohalvaus on aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, jotta estetään laihtuminen ja mobilisoidaan keho taudin torjumiseksi.

Joten huulet eivät kuivu ja halkeile, ne on kostutettava hygieenisellä huulipunalla tai erityisellä kermalla;

- Voit ehkäistä kutinaa, joka voi aiheutua lääkkeiden ottamisesta tai reaktioita hoitotuotteisiin ja pestyyn pyykinpesuun( jauhe, valkaisu). Voit poistaa ihon liuoksella juomakelpoista soodaa.

- pitäisi estää nivelten jäykkyyttä halvaantuneessa raajassa. Pakotetulla liikkumattomuudella ja liikkumattomuudella syntyy kontraktuureja( jäykkyys).Tätä varten on tarpeen taittaa oikein, suorittaa passiivinen voimistelu ja yhdistää se hieronnalla.

Nykyisin on otettu käyttöön potilaan välitön sairaalahoito, jolla on akuutti aivoverenkiertohäiriö.Tämä johtuu siitä, että ensimmäisten tuntien aikana tarvittavien terapeuttisten toimenpiteiden jälkeen voit vähentää merkittävästi aivovaurion painopistettä.

Ensinnäkin, aivohalvauksen aivosolut ovat vahingoittuneet ja aivojen turvotus kehittyy. Edema edistää kohonnutta kallonsisäistä painetta. Tästä johtuen aivojen häiriö( syrjäytyminen) kehittyy ja seurauksena syntyy hermokudoksen puristuminen. Tyypillinen edeeman puhkeaminen toisella viidennellä päivällä, ja se pienenee toisesta viikosta aivohalvauksen alkamisen jälkeen.

Aivokudoksen vaurioitumispaikassa muodostuu nekroosi, jota seuraa kyst tai arpi. Riippuen aivojen alueesta, joka toimittaa veren valtimolle, määritetään eri lokalisointi, leesioiden laajuus ja vastaavasti kliininen kuva. Kun suuria valtimoita, jotka ravitsevat suurta aivojen aluetta, sairaus kehittyy katastrofaalisesti nopeasti, kulkee läpi kaikki vaiheet, alkaa aivojen turvotuksesta ja päättyy sen hajoamiseen ja kuolemaan. Pienillä häiriöillä aivohalvaus voi tapahtua hienovaraisilla oireilla.

Nykyaikaisimmat tutkimusmenetelmät ovat tehneet merkittävän korjauksen paikallisten prosessien ymmärtämisessä, jotka syntyvät hermosoluissa ravinnon puutteen vuoksi.

Osoitti, että kuolleiden( nekroottisten) ja elävien solujen iskeemisellä aivohalvauksella on vyöhyke, jolla ei ole riittävästi verenkiertoa, jossa häiriöt ovat toiminnallisia, toisin sanoen palautuvia. Heidät voidaan palauttaa elämään, jos verenkierrosta palautetaan ensimmäisten kuuden tunnin aikana, minkä jälkeen he kuolevat. Tätä siirtymävyöhykettä kutsutaan iskeemiseksi penumbraksi.

Verenvuototaipumuksessa havaitaan samanlainen malli - aivovaurio kehittyy myös vähitellen: noin 26% hematoumista kertyy tunnin kuluttua aivohalvauksen alkamisesta ja 12% 12 tunnin kuluessa.

Tästä johtuu, että tehokkaat ja kiireelliset lääketieteelliset toimenpiteet, jotka toteutetaan varhaisessa vaiheessa( ns. Terapeuttisen ikkunan aikana), voivat vähentää huomattavasti aivovaurion painopistettä ja auttaa välttämään komplikaatioita.

1) hoito aivoverenvuodoista. Tämän aivohalvauksen päätehtävänä on hallita verenpainetta ja pysäyttää verenvuoto aivoissa. Verenpaineen alentaminen auttaa verenpainetta alentamaan verisuonten seinämää ja verenvuoto pysähtyy nopeasti.verenpaine ohjaus suoritetaan verenpainelääkkeet tabletteihin, kapseleihin, on niitä, jotka annetaan suonensisäisesti. Moderni valmisteet: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek ja monet muut. Kaikki riippuu potilaan yleisestä tilasta, verenpaineen tasosta ja sen vaihteluista. Tämä on tarpeen, jos yhtäkkiä pieni verenvuoto ja verenvuoto voivat pysähtyä itsestään ilman leikkausta. Perushoito sisältää alemman kehon lämpötilan, korotetun pään aseman, kivun ja kouristusten helpottamisen.

neurokirurgisten suoritettua kyseessä on suuri hematooma, joka puristaa viereisen aivojen rakenteita. Kaikkien aivojen verenvuodon vuoksi vakava komplikaatio on aivojen turvotus. Yksi tärkeimmistä aivoverenkierron hoitomenetelmistä on osmoottisten diureettien antaminen.

2) Iskeemisen aivohalvauksen hoito pyrkii parantamaan verenkiertoa aivoihin. Tehdä tämän, ensinnäkin suorittaa säätelyn sydämen toiminnan ja verenpaineen, lisätä veren virtausta aivoihin lisäämällä aivojen verisuonten ja vähentää vasospasmi, parantaa ääreisverenkierron normalisoida veren hyytymistä, lisätä vastustuskykyä aivokudoksen hypoksia ja parantaa aivojen teho.

kanssa tätä tarkoitusta varten:

- vasodilataattorit: aminofylliini, nikotiinihappo, papaveriini, Halidorum;.. Jne

- vähentää hyytymisaktiivisuus veren ja veren hyytymisen - veren laimennus - polyglukin antaa laskimoon tai reopoligljukin;Antikoagulantteja käytetään: . hepariinia, finilin, bishydrksikumariini, ja jne Kun verenpainekriisi suositeltavaa alentaa verenpainetta oli hitaasti ja varovasti useita tunteja. Vakavampi henkeä uhkaava paine paine laskee nopeasti 15-30 minuutissa. Tätä varten nematopia annetaan suonensisäisesti. Sitten potilas siirretään tablettituotteisiin, jotka alentavat verenpainetta.

Kirurgian tyyppi määräytyy aivohalvauksen luonteen mukaan. Vuonna verenvuotohalvaus, leikkaus pyritään poistamaan patologisia tekijöitä, jotka voivat johtaa potilaiden kuolemaan silloin vuotoa ei aiheuttanut ristiriidassa elämän aivovaurioita. Mikäli sisäisen verenpurkauma aivoissa toimenpiteet rajataan poistaminen suoratoistona verta.

vasta-leikkaus on useita verisuonten vauriot, yhdistelmä itse sairauden on vaikea sydämen ja munuaisten vajaatoiminta, korkea verenpaine numeroita, korkea ikä, syvyys pesäkeverevuodon.

Toimenpiteen ajoitusta pidetään ensimmäisen tai 2-3 viikon kuluttua aivohalvauksen päättymisestä.

Hemorrhoottisen aivohalvauksen kirurgisen hoidon tulokset ovat parempia nuoremmissa ihmisissä.Koehenkilön edullisimmat potilaat olivat koomassa. Kun

aivoinfarkti voi leikkaus pehmenemistä tulisija ja suuret verisuonet.

eniten tehtävää operaatiota kaulavaltimon, subklaavisten keskimmäisen aivovaltimon valtimoita selkärankaisia ​​koskevat brakiokefaali- runko. Kaikissa näissä alukset, virtsarakon leikkaus koska niiden tukkeuman tai ahtauma( kaventaa) - yleisimmin ateroskleroottisten alkuperää.Postoperatiivinen kuolleisuus väheni 1,5-1,0 prosenttiin kirurgisen hoidon johdosta.

Kun potilas tuli ulos akuutin vaiheen aivohalvauksen jälkeen, tärkein määräävä ennusteen, on palauttaa häiriintynyt toiminnot organismin ja toteuttamisesta estämiseksi toistuvia aivohalvauksia.

termi "kuntoutus" on peräisin latinan sanasta "re" - uusiminen ja «habilitas» - kyky, sopivuus. Nämä toimenpiteet, joilla pyritään palauttamaan menetetty terveys ja työkyvyttömyys vammaisten tai kehitysvammaiset johtuvat aivohalvaus. Tämä Kokonaisuuteen kuuluu: liikuntahoitoa, lääkehoito, fysioterapiaa, hierontaa ja muita kunnostustarpeita

Kaikilla potilailla sai aivohalvauksen, koska tämä tauti on suosituin ja vakavimpia, mikä vaikuttaa merkittävästi elämänlaatua kymmeniä miljoonia ihmisiä maailmassa. .

Venäjällä mukaan Institute of Neurology, lopussa akuutin kauden( 21 päivää) taudin halvaantuminen havaittiin 81,2%: n elossa olevien potilaiden, puhehäiriöt - 35,9%, dysartria - 13,4%.Täysin riippuvainen ympäröivästä arjesta 25,5% potilaista, osittain - 57,5%.

Kehittyneissä maissa kuntoutuksella on suuri merkitys eikä ole pahoillani rahan käytöstä.Yhdysvalloissa nämä kustannukset ovat 15-20 miljardia dollaria vuodessa.

Vaikutuksen alaisena uhrien kuntoutukseen alkavat suorittaa myös muita tehtäviä hermosoluihin, on uudelleenjärjestely aivoissa. Suoritetut lääketieteelliset toimenpiteet johtavat solujen työn parantamiseen, jonka toiminta aivojen turvotus häiriintyi.

periaate kuntoutus aivoinfarktin jälkeen on sen varhainen alku, monimutkaisuus, pysyvyys, jatkuvuus, kestävyys, suurin sallittu aktiivista osallistumista potilaan. Kaikki tämä on mahdollista vain kun otetaan huomioon positiivinen asenne ja kiinteä toive kuntoutustoiminnasta.

Pakollinen osallistuminen sukulaisten ja sukulaisten kuntouttamisprosessiin. Kuntoutuksen tehtävät ovat motorisen toiminnan palauttaminen, puhehäiriöiden eliminointi, asteno-depressiivisen oireyhtymän poistaminen.

alkoi ajallaan täydellinen toipuminen on mahdollista varmistaa, että jopa 95%: lla potilaista ei tarpeessa jatkuvaa hoitoa.

päihdekuntoutus hoitamatta lääkkeitä parantaa aivojen verenkiertoa verisuonia laajentavaa toimia: nikergoliinin( Sermion);cavinton, cinnarizine jne.;

Potilailla, joilla on halvaus aivohalvauksen jälkeen, käytetään jo varhaisvaiheissa terapeuttista liikuntaa ja hierontaa. On välttämätöntä parantaa verenkiertoa ja trofismin lihaksia kärsivän raajojen, estää kehitystä kontraktuuria, palauttaa liike halvaantunut raajojen. Ensimmäisiltä päiviltä alkaa käyttää halvaantuneiden raajojen erityistä muotoilua. Kun Toispuolihalvaus ja hemipareesi tuloksena iskeemisen aivohalvauksen, hoidon aloituksesta asemassa 2-4-päivänä sairauden;ja hemorrhage aivoihin - 6.-8. päivä( jos potilaan tila sallii tämän hoidon).Pinoaminen kuljetetaan takaisin paikoilleen vastapäätä asentoon Wernicke Mans( halvaantunut käsi ja jalka) vedetään kohti olkapään kulmassa 90 astetta kyynärpää ja laskostumattoman sormet, ranne lastat pidetään( kämmen kiinnitetty siihen);koko raaja on kiinnitetty tässä asennossa hiekkasäkkien avulla. Halvaantunut jalka taivutettu polven kulmassa 15-20 astetta, liittää polvityynyn sideharsoa ja villaa.

attach pysäytysasentoon dorsiflexion kulma on 90 astetta ja pidä se tässä asennossa puinen jalusta.

Pinoaminen takana jaksoittaisesti vaihtelee pinoamisen terveellä puolella;kun halvaantunut raaja on taivutettu kyynärpään, lonkan, polven ja nilkan nivelet ja pitää tyynyn. Potilaan asento takana ja terveellä puolella vaihdetaan 1/22 tunnin välein. Sitten he menevät terapeuttiseen voimisteluun( LFK).

nimittäminen potilaat liikuntahoitoa parantaa potilaan luottamusta myönteiseen tulokseen taudin, häiriötekijä "tauti care" auttaa poistamaan ahdistusta ja parantaa neuropsykologista kunnossa. Fyysiset harjoitukset vaikuttavat positiivisten tunteiden syntymiseen potilailla.