Diabeettinen nefropatia - syyt, oireet ja hoito. MFien.
Diabeettinen nefropatia - vaurion munuaisten alusten, joka esiintyy diabeteksessa, johon liittyy korvaamalla tiheä sidekudoksen( skleroosi) ja muodostumista munuaisten vajaatoiminta. Syyt diabeettisen nefropatian
Diabetes - ryhmä sairauksia, jotka johtuvat viasta muodostumista tai Insuliinin, ja mukana on jatkuvasti kohonnut veren glukoositaso. Tällöin eristetään tyypin 1 diabetes mellitus( insuliiniriippuvainen) ja tyypin II diabetes mellitus( insuliinista riippumaton).Pitkäaikainen altistuminen korkeille glukoositasoille, alukset ja hermokudos kehittävät rakenteellisia muutoksia elimissä, jotka johtavat diabeteksen komplikaatioihin. Diabeettinen nefropatia on yksi tällainen komplikaatio.
Tyypin I sokeritauti kuolleisuutta munuaisten vajaatoiminta on ensiarvoisen, tyypin II diabetes on toinen vain sydän- ja verisuonitauteihin.
Veren glukoosipitoisuuden kohoaminen on tärkein provosoiva tekijä nefropatian kehittymisessä.Glukoosilla ei ole vain myrkyllistä vaikutusta munuaisten soluihin vaan myös aktivoi joitain mekanismeja, jotka aiheuttavat vahinkoa verisuonien seinämille, lisäävät sen läpäisevyyttä.
Munuaisvaurio diabetessa.
Lisäksi diabeettisen nefropatian muodostumiselle on suuri merkitys paineen lisääntymisen munuaisten aluksissa. Tämä johtuu riittämättömästä säätelystä diabeettisessa neuropatiassa( diabetes mellituksen hermoston vaurioituminen).Lopulta vahingoittuneet alukset korvataan arpikudoksella, munuaisten toiminta on vakavasti heikentynyt.
oireet diabeettisen nefropatian diabeettisen munuaistaudin kehittämiseen erittää useita vaiheita:
astun - hyperfunction munuaisiin. Näkyy diabeteksen puhkeamisessa. Munuaisastioiden solut kasvavat jonkin verran kooltaan, virtsan erittyminen ja suodatus lisääntyy. Virtsan proteiinia ei ole määritetty. Ei ole ulkoisia ilmenemismuotoja.
II vaihe - alkuperäiset rakenteelliset muutokset. Keskimäärin 2 vuotta diabeteksen diagnosoinnin jälkeen. Sillä on ominaista munuaisten alusten seinämien paksuuntumisen kehittyminen. Virtsan proteiinia ei myöskään määritetä, eli munuaisten erittymättömyys ei kärsi. Taudin oireet puuttuvat.
Aikaa, tavallisesti viiden vuoden kuluttua, on taudin III vaihe - diabeteksen vajaatoiminta .Rutiinikokeessa tai virtsan muiden sairauksien diagnoosin aikana määritetään yleensä pieni määrä proteiinia( 30 - 300 mg / vrk).Tätä sairautta kutsutaan mikroalbuminuriaksi. Proteiinin ulkonäkö virtsassa merkitsee merkittävää vahinkoa munuaisten aluksille.
Proteiinin ulkonäön mekanismi virtsassa.
Tässä vaiheessa glomerulusten suodatusnopeus on muuttumassa. Tämä indikaattori kuvaa veden ja pienimolekyylipainoisten haitallisten aineiden suodattamista munuaissuodattimen kautta. Diabeettisen nefropatian puhkeamisen jälkeen glomerulussuodatusnopeus voi olla normaali tai hieman lisääntynyt lisääntyneen paineen vuoksi munuaisastioissa. Taudin ulkoisia oireita ei ole.
Nämä kolme kutsutaan prekliinisessä vaiheessa, koska ei ole olemassa valituksia, ja munuaisvaurio määritetään vain erityisellä laboratoriomenetelmiä tai mikroskopialla munuaisten koepalan otto( aita runko-osa diagnostisiin tarkoituksiin).Mutta taudin tunnistaminen näissä vaiheissa on erittäin tärkeä, koska vain tällä hetkellä tauti on palautuva.
IV vaiheessa - vaikea diabeettinen nefropatia tapahtuu 10-15vuosi ilmenemisestä diabeteksen ja on tunnettu siitä, että kirkas kliinisiä ilmenemismuotoja. Suuri määrä proteiinia erittyy virtsaan. Tätä ehtoa kutsutaan proteinuriksi. Veressä proteiinikonsentraatio vähenee voimakkaasti ja massiivinen turvotus kehittyy. Alhaisessa proteinuria, turvotusta esiintyy alaraajojen ja kasvot, sitten etenemisen vesipöhötaudille yleistyvät, neste kertyy kehon onteloihin( vatsa, rintaontelossa, sydänpussin ontelon).Vaikeiden munuaisvaurioiden yhteydessä diureetit ihottuman hoitoon ovat tehottomia. Tässä tapauksessa keino kirurgiseen nesteen poistoon( punktuuri).Proteiinin optimaalisen tason säilyttämiseksi keho alkaa hajottaa omat proteiininsa. Potilaat painavat voimakkaasti. Myös potilaat valittavat heikkoutta, uneliaisuutta, pahoinvointia, ruokahalun heikkenemistä, janoa. Tässä vaiheessa lähes kaikki potilaat havaitsevat verenpaineen nousua, joskus korkeita lukuja, joihin liittyy päänsärky, hengenahdistus, sydämen kipu.
V vaihe - uremic - lopullinen diabeettinen nefropatia , loppuvaihe munuaisten vajaatoiminta. Munuaiset ovat täysin sklerotettuja. Munuaiset eivät täytä sen erittymistä.Glomerulaarisuodatusnopeus on alle 10 ml / min. Edellisen vaiheen oireet säilyvät ja aiheuttavat hengenvaarallisen luonteen. Ainoa ratkaisu tulee munuaisten korvaushoitoa( vatsakalvon, hemodialyysin), transplantaation( persadka) kompleksi munuaisen- tai munuais-haima.
diabeettisen munuaistaudin
Rutiinikokeita eivät diagnosoida prekliinisen sairauden vaiheesta. Siksi kaikki diabetesta sairastavat potilaat osoittivat albumiini-virtsan määrityksen erikoismenetelmillä.Mikro-albuminuria( 30 - 300 mg / vrk) havaitseminen osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymistä.Glomerulaarisuodatuksen nopeuden määrittäminen on samanlainen. Glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvu osoittaa munuaisten astioissa tapahtuvan paineen lisääntymistä, mikä epäsuorasti osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymisen.
kliinisen sairauden vaiheesta, tunnettu siitä, että ulkonäkö merkittäviä määriä proteiinia virtsassa, verenpainetaudin, verisuonten vauriot silmän kanssa kehittyy progressiivinen vajaatoiminta ja jatkuva väheneminen glomerulaarisuodosnopeuden glomerulusten suodatusnopeus on vähentynyt keskimäärin 1 ml / min joka kuukausi.
V-taudin vaiheessa diagnosoidaan glomerulaarisuodatuksen nopeuden aleneminen alle 10 ml / min.
Diabeettisen nefropatian hoito
Kaikki toimenpiteet diabeettisen nefropatian hoidossa jaetaan 3 vaiheeseen.
1. Munasarjasairauden ehkäisy diabetes mellituksessa. Tämä on mahdollista ylläpitämällä optimaalista veren glukoositasoa hypoglykeemisten lääkkeiden asianmukaisen käytön vuoksi.
2. läsnä mikroalbuminuria ensisijaisesti on säilyttää normaalin veren glukoosipitoisuus sekä kohonneen verenpaineen, joka esiintyy usein jo tässä vaiheessa taudin. Optimaalinen hoitoja korkea verenpaine pidetään angiotensiiniä konvertoivan entsyymin( ACE) inhibiittorit, esim., Enalapriili, pieninä annoksina. Lisäksi erityistä ruokavaliota, jonka proteiinipitoisuus on korkeintaan 1 g / kg painokiloa kohti, on erittäin tärkeä.
3. Proteiinin ulkonäönä hoidon päätavoitteena on estää munuaisten toiminnan nopea vähentyminen ja terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Ruokavalion ruokavalion proteiinipitoisuus on tiukempi: 0,7-0,8 g / kg ruumiinpainoa kohti. Elintarvikkeiden alhaisen proteiinipitoisuuden vuoksi kehon omien proteiinien hajoaminen voi tapahtua. Siksi substituutiotavoitteella on mahdollista nimetä aminohappojen ketoneanalogeja, esimerkiksi ketosteriili. Se pysyy tärkeänä ylläpitää optimaalisia verensokeritasoja ja korjaa korkeaa verenpainetta. ACE: n estäjiin lisätään kalsiumkanavan salpaajia( amlodipiini) tai beeta-adrenoblockereja( bisoprololi).Kun turvotus on määrätty diureetti- lääkkeiksi( furosemidi, indapamidi) ja kontrolloi noin 1 litran päivässä juotavaa nestettä.
4. Kun glomerulaarinen suodatusnopeus on pienempi kuin 10 ml / min, on osoitettu munuaisten korvaushoito tai elinsiirto( elinsiirto).Nykyisin munuaisten korvaushoitoa edustaa menetelmät, kuten hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi. Mutta paras tapa hoitaa diabeettisen nefropatian päätelaitetta on siirtää munuaisen ja haima-alueen kompleksi. Vuoden 2000 loppuun mennessä Yhdysvalloissa tehtiin yli 1000 onnistunutta siirtoa. Kotimaassamme elinten monimutkainen elinsiirto on kehitysvaiheessa.
Lääkäri terapeutti, nefrologi Sirotkina EV