womensecr.com

Araknoidiit aju, optika-kiaasia, selgroo - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

  • Araknoidiit aju, optika-kiaasia, selgroo - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

    araksoidiit on aju arahnoidi põletik. Kuid ainult üks isoleeritud kahjustus ämblikuvõrkkelme praktiliselt ei toimu, kuna sel puudub veresoonte oma üldiselt protsess jätkub kerge( veresoonte) kest. Seetõttu on õigem rääkida leptomeningitist.

    Aarhnoidiidi põhjused

    Arachnoidit on kõige sagedamini põhjustatud infektsioonidest, sealhulgas neuroinfektsioonidest. Arahhnoidiidi põhjus võib olla ka mürgistus ja trauma. Arakhnoidsetes ja külgnevates kestades on nende hägusus ja paksenemine märgatud. Arahno-noidiit viib tihti liimimisprotsessideni, mille tulemusena ilmnevad membraanide vahel sidekoe adhesioonid;haavade kohtades on näha laevade hägusust ja kasvu ning mõnikord tekivad tsüstid. Sõltuvalt lokaliseerimine põhiprotsessi eristada arahnoidiidi kumer aju( convexital), optilis-chiasmatic, posterior lohk ja seljaaju .

    sümptomid arahnoidiidi

    sümptomite peaaju arahnoidiidi esiteks on peavalu hajus, vähem kohaliku iseloomuga.

    Aukroosne ajukahjustus reeglina paikneb aju eesmistel osadel ja seetõttu esineb liikumapaneva ja tundliku iseloomuga fookusnähte. Võib esineda nii fokaalseid kui üldisi krampe. Optilis

    buy instagram followers

    chiasmatic arahnoidiidi toimub pärast kahju, ühise infektsioonid ja põletik üleminekut lähedal eesmine, sõelluuganglioni ja sphenoidal nina. Haigus algab nägemise järk-järgulise vähenemisega mõlemas silmas. Põhjaosas on mõnikord märgatud optilist neuriiti. Võib esineda sümptomeid suurenenud intrakraniaalsest rõhust, ja siis haiguse käik võib sarnaneda kasvajaga sarnasele pilt. Diagnoosimisel optika-chiasmal arahnoidiidi peab pidevalt meeles pidada võimalust nägemisnärvipõletike, mis on pooltel juhtudel on debüüt hulgiskleroos.

    Ajutine kaela kolju aksinoidiit tekib pärast vigastusi, tavalisi infektsioone ja põletikulise protsessi üleminekut membraanidele.lähiümbruse fookusomadustest. Varem ja enamasti üllatunud. VIII paar kraniaalset närvi: kõrvade müra, peapööritus, kiilumine;Hiljem lisatakse kuulmise langust ja kaloriteemaline test katkeb;mõnikord on kaasatud VII ja V paari närve. Võib esineda nüstagm. Rasketel juhtudel kaasneb fokaalsete sümptomitega selgelt esinev hüpergeense hüdrotsefaalse sündroomi, sealhulgas stagnantsete nippelite esinemine. Sellise pseudotumorse ravikuuri puhul on arahhnoidiit lahutamatu kasvaja tagajärannas koljuosa.

    Spinaalne arahhnoidiit on sagedamini lumbosääre või rindkere piirkonnas lokaliseeritud;mõnikord on arakhnoidi kest hajutatud kahjustus.

    Spinaalset arahhnoidiiti iseloomustab radikulaarset tüüpi valu, millele võivad liituda seljaaju kokkusurumise sümptomid.

    Aarhnoidiidi diagnoosimine

    Müodoidsuse tulemused koos mazodiiliga on selgroogunoidi diagnoosimisel määrava tähtsusega. Mõnel juhul määratakse juurte või seljaaju kokkusurumise põletikulise iseloomu lõplik diagnoos ainult kirurgilise läbivaatamise ajal.

    Tuleb märkida, et arahnoidiidi ulatuslik diagnoosimine on põhjendamatu tendents kõikidel aju ja seljaaju patoloogilistel juhtudel. See tendents on eriti ilmne krooniliste peavalude patsientide kontingendis. Vahepeal põhjustavad vähemalt 90% peavalu juhtumit vasomotoorseid tegureid. Peaksite alati meeles pidama tsöliaakia sündroomi sagedust neuroosidega.

    Viimastel aastatel on ilmnenud märkimisväärne haruldane niinimetatud optilis-chiasmaline arahhnoidiit ning selle vormi kirurgiliste sekkumiste arv on seega vähenenud.

    väga vastuoluline ja diferentsiaaldiagnoosi külgede planke arahnoidiidi posterior lohk, mida näidatakse eraldati VIII närvikahjustust mõõduka peavalu.

    Olulise tähtsusega aju arahhnoidiidi diagnoosimisel leiab aset pneumoencefalogrammide ebaõige tõlgendamine sellistel juhtudel. Reeglina peegeldab traditsiooniline pilt "tsüstiline arahnoidiit" tegelikult jääktroofilisi protsesse ja allosade ruumide laiendamine on ainult kõrvalejäetud. Tavalise pneumoencefalograafilise pildi lai varieeruvus on samuti alahinnatud.

    arahhnoidiidi ravi

    Bakteriaalsete nakkushaiguste esinemine - antibiootikumid, sulfoonamiidid. Kõikidel juhtudel on näidatud joodipreparaate, biostimulante, diureetikume, analgeetikume.

    näidustused kirurgiline tekivad siis optilise chiasmatic arahnoidiidi ja põletikukahjustuses tagumise fossa kestad esinev pildiga ummistuse. Kirurgiline ravi hõlmab ka seljaaju põletikulist kokkupressimist ja arahhnoidiidi põhjustatud püsivat radikulaarset valu.

    astronoidide optika-kiasmaatiline

    iseloomustab peamiselt nägemisteravuse järkjärguline vähenemine ühele või mõlemale silmale. Sellisel juhul leitakse visuaalsete pindade kontsentriline kitsenemine, kesk skotoom ja tihti bitemporaalne hemiaopia. Tavaliselt esineb optilise närvi stagnatsiooniline ketas, nende atroofia või neuriitilised muutused. Mõnedel patsientidel on Kennedy sündroom - keskmise skotoomia ja primaarse optilise atroofia kombinatsioon ühel silmal koos teisese seisva muutusega. Koos nägemisnärvi löömisega, haistmis- ja silmaarvu närvide kahjustustega on sageli täheldatud kergeid püramiidseid märke. Hüpotalamuse kahjustused on võimalikud ka -. Suhkruta diabeet, patoloogias erinevat tüüpi vahetusi, enneaegne puberteet jne

    A. optilis-chiasmatic ägeda arengu enamikel juhtudel on soodne prognoosiga. Nägemisteravuse järkjärguline vähenemine kulgeb aeglaselt ja on tavaliselt mittetäielik. Stenokardia diagnoosimisel on väga olulised täiendavad uurimismeetodid: Echo-EG, EEG, kompuutertomograafia, angiograafia. Pikaajaline A. pikk, sageli korduvate ägenemistega, mis on tavaliselt tingitud nakkushaigustest ja peaajuhaiguste traumast. Arahnoidiit

    peaaju

    convexital A. Kui kõige sagedamini protsess on lokaliseeritud keskne keerdude mis on tavaliselt kliiniliselt avaldub fookuskaugus( dzheksonovskimi) sobib. Nendel tüüpiline kloonilised krambid teatud lihasgruppides või paresteesia( lokaliseerimine A. tagaosas või ülemiste central hammaskäärus Parietaal- regioon) koos järeljagamise kooskõlas topograafia peristaltika või tundlikkuse tsentrit. Teadvus on säilinud. Protsess võib levida vastassuunas, mis toob kaasa teadvuse rikkumise. Kõige iseloomulikum on nende fookuskomponent. Pärast arestimise võib tekkida lühike jäsemete nõrkus küljel krambid ja konfiskeerimise - valguse hemipareesi või ebaedu kortikostriaalse seljaaju. EEG-le on tuvastatud epilepsiavastase aktiivsuse fookus.

    A. Tavaliselt liigub koljuosa esineb märkimisväärselt hüpertensiivsetel kerromudel. Peavalu( konstantse või paroksüstiline) kaasneb korduv oksendamine, pearinglus, mõnikord bradükardia. Esineb varjulisi varajasi muutusi. Kuna sümptomid fookuskaugus ajukahjustused on tavaliselt tähistatud staatiline ja liikumisaktiivsuse ataksia, nüstagm, pingsusvärisemine, lihaste hüpotensioon, jne Sageli ühe käega. Kui protsess on lokaalne peaajujoone nurga piirkonnas, mõjutavad VII ja VIII paari juured ning sagedasemas protsessis ja VI paar kraniaalseid närve. A. tagajärjel esinev koljujakk on paljude tavaliste manifestatsioonidega sama lokaliseeruva kasvajaga, kuid see jätkub pehmemal viisil, ilma sümptomite selge suurenemiseta.

    Astronoidiit spinaalne

    Protsessi levimus jaguneb levikule, hajus ja piiratud. Kliinilised ilmingud sõltuvad protsessi olemusest, levimusest ja lokaliseerimisest. Kirjeldav radikulava valu sündroom koos halvasti väljendunud juhi ja segmentide häiretega. Iseloomulike lihaste perifeerne paresis, kerge keskparesis või kortikostero-puudulikkuse sümptomid, segmentide ja juhi tüüpide sensoorsed häired. Tserebrospinaalvedelikus määratakse sageli valkude-rakkude dissotsiatsioon. Lapsed on haruldased.

    Tsüstiline arahhnoidiit

    On palju sarnaseid ilminguid ekstramedullaarse spinaalse kasvajaga;võib põhjustada kompressiooni sündroomi tekkimist koos subaraknoidsete ruumide blokeerimisega, mis muutub otseseks kirurgilise sekkumise näitajaks.

    ravi. Kombinatsioonravi peab arvestama võimaliku haiguse etioloogia, kliinilised nähud ja arengustaadiumis. Igasuguses A. ette laia spektriga antibiootikume - ampitsilliini või karbenitsilliiniga 200-300 mg / kg päevas 12-14 päeva, sulfoonamiidid( sulfadimetoksin 0,25 mg / kg 1 kord päevas 5-7 päevaja teised), salitsülaadid. Rasketel juhtudel see näitab steroidide kasutamine. Soodsalt loovutamise antihistamiinikumid -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum jne, ning iga 5-7 päeva tuleks asendada ravimi. Hüpertensiiv sündroom elimineeritud veetustades teraapias. Määra glütserool( 0,5-1,0 g / kg päevas), furosemiid( 0,02-0,04 g päevas) ja muu laialdaselt kasutusel ravimid parandada tserebraalvereringe -. . kinnarisiin, Cavintonum jne teonikolremissiooni vähendamise läbi vitamiinravi, antikolinesteraase( oksazil, Neostigmine, galantamine), aminohappeid, nootroopilised narkootikume( piriditol, Pantogamum, Nootropilum jt.).Selle aja jooksul näitab ka imenduvate biostimulants teraapia - l ja nii edasi 32-64 ühikut( sõltuvalt vanusest), aloe ekstrakti jne Kui rumolon Jacksoni epilepsia vajavad pikaajalist ravi antikonvulsantidel( parem benzonal, fenobarbitaal puhtal kujul või Glyuferal. -paplouferal).Kui optilis-chiasmal A. langus nägemisteravuse pikaajalise( 4-6 nädalat või kauem) hormoonravi. Nendel juhtudel näidatud silmamunatagune manustamist hüdrokortisoon( 5-10 mg), ja mõnikord - operatsioon. Kui nägemisnärvi atroofia veeta iodi-tatud of Bourguignon või elektoforez lidazy. Kirurgiline ravi - eemaldades( või tühjendamine) tsüstid, löövet, adhesioonid.

    -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

    Arahnoidiit( meningiit) - krooniline autoimmuunne difundeeruda proliferatiivsete ämblikuvõrkkelme adhesioonid eelistatavalt pehme ja ajukelme.

    Kuna kliinilised ja asjatundlik ametid oluline eristada kahte patogeensete teostuses peaaju arahnoidiidi:

    1. tõsi( praegune) arahnoidiidi: aktiivne adhesioonid autoimmuunne milline, mis voolab teket antikehade ajumembraanidest, produktiivne kuju muutub hüperplaasia arahnoendoteliya surmaga lõppevat silmadest ja hävingut likvoronosnyh kanalidsubarachnoid ruumis. Tüüpilised hajus kahjustuse kestad kaasates molekulaarse kihi ajukoores, vatsakesed mõnikord ependyma, horeoidnogo põimiku. Suhe progresseeruv ja krooniliste katkendlik. Järelejäänud
    2. olekus pärast KNS või koljutrauma koos tulemusega umbekasvamine, fibroos kestad( tavaliselt piiratud) moodustamiseks adhesioonid ja tsüstide kohas nekroos. Hetkel täielikku või osalist sümptomite taandumise akuutses perioodis( erandiks - epilepsiahoog).Progresseeruv, üldjuhul puudub.

    Selles peatükis käsitletakse kliinilise küsimustele ja ITU puudutavad ainult patsientidel reaalne( tegelik) arahnoidiidi.

    epidemioloogia

    areng kliinilise haiguse mõiste( rõhk tõsi kliiniliselt tegelik arahnoidiidi) sunnitud läbi eelmise ideid selle levimus. Ilmselt arahnoidiidi on umbes 3-5% seas orgaanilised haigused närvisüsteemi( Lobzin B. S., 1983).Kaks korda levinumad mehed. Selgelt domineerib noorte( alla 40 aasta).Overdiagnosis on peamine põhjus tarbetult suur hulk patsientidel peaaju arahnoidiidi, in BMSE kontrollitud. Tõsi andmed puuete tõttu arahnoidiidi samal põhjusel puudu.

    etioloogia ja patogeneesi haiguse

    polyetiology. Peamised põhjused: gripi ja teiste viiruste, krooniline tonsilliit, ninaurkepõletiku kõrvapõletik, traumaatiline ajukahjustus.Üldiselt infektsioon põhjustab haiguse 55-60% patsientidest suletud kolju-ajutrauma - 30%, 10-15% on kindlasti hinnata etioloogilised tegur on raske( Peel BN 1977; Lobzin VS 1983)

    kõige sagedasem põhjus nakkav arahnoidiidi - gripp. Arahnoidiit arendab ajavahemikus 3-5 kuud aastas või rohkem pärast kannatavad gripp tõttu rakendamiseks vajalik aeg autoimmuunse protsessi.

    Rhinosinusogeensed etioloogiad on usaldusväärselt kindlaks tehtud 13% -l kõigist aju arahhnoidiitidest( Gushchin AN, 1995).Haigus areneb aeglaselt, tavaliselt rinosinuiidi ägenemise taustal. Pärast suletud kõhuõõnde vigastust on ka valgusintervall pikk( sagedamini alates 6 kuust 1,5-2 aastani).Kahjustuse raskus ei oma otsustavat rolli, kuigi sagedamini tekib adhesiooniprotsess pärast ajukahjustust, traumaatilist subaraknoidset hemorraagiat. Peamine patogeneetiline faktor on kahjustatud membraanide ja ajukoe antigeenide moodustumine.

    klassifikatsioon

    Olenevalt esmastest lokalisatsioonist eristatakse arahhnoidiiti: 1) konvektiivne;2) basilar( eriti optik-chiasmaatiline, interpeduncular);3) kaela kolju tagaosa( eriti sild-tserebellaarne nurk, suur tsistern).Liimimisprotsessi leviku tõttu ei ole selline klassifitseerimine siiski alati võimalik.

    . Pathomorfoloogiliste omaduste tõttu on soovitatav eristada liimainet ja tsüstilist arakhnoidiiti.

    Riskifaktorid

    1. tekkimisele, progressioonile. Ägeda akuutse infektsiooniga( sagedamini viiruslik meningiit, meningoencefalit).
    2. Krooniline fookuskaugusega mädane infektsioonide kraniaalne lokaliseerimine( tonsilliit, sinusiit, keskkõrvapõletik, mastoidiit, parodontiit ja teised.).
    3. Closed craniocerebral injury, eriti korduv.
    4. eelsoodumus ja tegurid, süvenemise: raske füüsiline töö ebasoodsates mikrokliima, väsimus, alkoholi või muid mürgistuse trauma erinevate lokaliseerimine, korduvad gripp, SARS.

    kliinikud ja

    diagnostilised kriteeriumid 1. Anamneesilised andmed: 1) etioloogilised riskifaktorid;2) areng järk-järgult, järk-järgult. Esialgu on sageli asteno-neurootilised sümptomid, ärritavad( epilepsia krambid), seejärel hüpertensioon( peavalu jne).Seisundi järkjärguline halvenemine, mõnikord ajutine paranemine.

    2. Neuroloogiline uuring: aju ja kohalikud sümptomid erinevas vahekorras sõltuvalt protsessi eelistatavast lokaliseerimisest.

    1) Üldised aju sümptomid. Aluseks olnud - rikkudes liquorodynamics( likööri ringluses), kõige ilmekam kui umbekasvamine augud Magendie ja Lyushka, palju vähem - tänu horioependimatita. Kliinilised sümptomid on põhjustatud intrakraniaalsest hüpertensioonist( 96%) või vedeliku hüpotensioonist( 4%).Hüpertensiiv sündroom on selgemini tagumises fossa arahnoidiidi, kui 50% patsientidest taustal fookuskaugusega täheldatud sümptomite paigalseisu nägemisnärvi. Peavalu( 80% juhtudest), tavaliselt hommikul, kõikehõlmav, valu liikumise ajal silm, füüsilise pingutuse, ponnistus, köha, iiveldus, "oksendamine. Samuti kuuluvad: mitte-süsteemne milline pearinglus, kohin kõrvus, kuulmishäired, autonoomne düsfunktsioon, suurenenud ärrituvus sensor( talu eredat valgust, valju heli jne), Meteozavisimost. Neurastiline manifestatsioon on sagedane( üldine nõrkus, väsimus, ärrituvus, unehäired).

    Liquorodynamic kriisid( ägedad düssirkulatsioonilised häired), mis väljenduvad suurenenud ajukahjustuse sümptomid. Tavaliselt on kopsud isoleeritud( lühiajaline peavalu, pehme pearinglus, iiveldus);mõõduka raskusastmega( tugevam peavalu, üldine tervislik seisund, oksendamine) ja rasked kriisid. Viimane kestab mitu tundi 1-2 päeva, mis avaldub tugevate peavalude, oksendamise, üldise nõrkuse, väliste mõjude kohanemise rikkumisega. Sageli ja vegetatiivsed vistseraalsed häired. Sõltuvalt sagedusest eristuvad haruldased( 1-2 korda kuus ja harvem), keskmise sagedusega( 3-4 korda kuus) ja sagedaste( rohkem kui 4 korda kuus) kriisid.

    2) Kohalikud või fookusnähud. Määratakse kindlaks ajurakkude ahelate ja nendega piirnevate struktuuride orgaaniliste muutuste primaarse lokaliseerimisega.Üldiselt iseloomustavad fokaalseid sümptomeid stimulatsiooni nähtuste, mitte kaotuse, domineerimine. Erandiks on optilise-chiasmalne arahhnoidiit.

    - konvektiivne arahhnoidiit ( 25% patsientidest, sagedamini traumaatiline etioloogia).Iseloomulik on kohalike sümptomite levimus( sõltuvalt kesknärvisüsteemi piirkonna kahjustusest, parietaalselt, ajaliselt).Tsüstilise kujul arahnoidiidi tavaliselt kerge või mõõduka väljendatud mootorist ja tundlikkushäirete( püramidaalse ebaõnnestumise või hemi väikesed monoparesis, gemigipesteziya).Tüüpilised epileptilised krambid( 35% patsientidest), sageli haiguse esmakordne ilmnemine. Teiseks on sagedased generaliseerunud osalised krambid( Jacksonian), mõnikord mööduv post-paroxysmalne neuroloogiline defitsiit( Toddi paralüüs).Polümorfism iseloomuliku hoogude tõttu sagedast ajalise lokaliseerimise protsessi: lihtne ja keeruline( psühhomotoorne) osalise sekundaarse üldistust, üldistatud primaarne, nende kombinatsioon. EEg-ga 40-80% patsientidest( vastavalt erinevatele andmetele) tuvastatakse epilepsiaga seotud aktiivsus, sealhulgas kompleksi tipp-aeglane laine. Tserebraalsed sümptomid on mõõdukad, tugev peavalu, kriisitingimused sagedamini ägenemise ajal;

    - basilaarset arahnoidiidi ( 27% patsientidest) saab kiirendada või lokaliseeritud peamiselt esi-, kesk- kraniaalse lohk, in interpeduncular või optilis-chiasmal tank. Liimiprotsessi olulisel määral levib aju( I, III-VI paar), mis määrab haiguse kliiniku, paljude kolju-närve. Püramidaalne puudulikkus on samuti võimalik. Aju sümptomid on kergesti ja mõõdukalt ekspresseeritud. Peaajuhaarde arahhnoidiidi puhul esineb sagedamini vaimseid häireid( väsimus, mälu kaotus, tähelepanu, vaimne toime).

    Optilis-chiasmaalse arahhnoidiidi kõige iseloomulikum sümptomaatika. Praegu on seda diagnoositud harva, kuna valdav enamus juhtudest on kiaasmaatiline sündroom põhjustatud muudest põhjustest( vt "Diferentseeritud diagnoos").Sageli areneb see pärast viirusinfektsiooni( gripi), trauma, sinusiidi taustal.Üldised aju sümptomid on nõrgad või puuduvad. Esialgsed sümptomid on võrgu välimus enne silma, nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, sagedamini korraga kahepoolne, 3-6 kuud. Siselaselal - esimene neuriit, siis optilise närvi ketaste atroofia. Nägemispiirkond on kontsentriline, harvemini kahe-ajaline kitsendus, ühe- või kahepoolne keskosa skotoom. Võimalikud endokriinsed metaboolsed häired, mis on tingitud hüpotalamuse protsessi kaasamisest;

    - arahnoidiidi posterior lohk ( 23% patsientidest), tavaliselt infektsioonijärgne, otogenny.Üsna sageli esineb raske, pseudotumor võtta seoses raskekujulise liquorodynamics, kraniaalnärvide kaudaalne rühma, väikeaju sümptomeid. Silla-väikeahelalise nurga ala domineeriva lokaliseerimisega esineb VIII krooniliste närvipaaride( tinnitus, kuulmislangus, pearinglus) varasem välimus. Tulevikus kannatab näonärvi, väikeaju puudulikkus, püramidaalsümptomid. Haiguse esmaseks sümptomiks võib olla kolmiknärvi neuropaatia tagajärjel tekkiv nägu. Arahnoidiit suurte mahutite ja külgnevatel struktuuridel on suurim raskus hüpertensiivsetel sündroomi tõttu umbekasvamine likvoronosnyh viise ja rikkumised väljavool nägu varas. Sageli tõsised kriisid, väljendunud tserebellaarsed sümptomid. Tüsistus on syringomyelitic tsüsti areng. Võttes arvesse patsientide tõsist seisundit, on mõnikord vaja kasutada kirurgilist sekkumist.

    3. Täiendavad uuringuandmed. Aarhnoidilise diagnoosimise raskuste ja sagedaste vigade tõttu on vaja asjakohast hinnangut. Sobimatu otsuse tegeliku( tegelik) arahnoidiidi ainult põhjal morfoloogilised muutused tuvastati PEG, CT, MRI uuring ilma iseärasusi arvestades kliinilist pilti haiguse( progresseeruv esimesed sümptomid, välimus uute sümptomite).Seepärast on vaja objektiivselt esitada kaebusi, mis viitavad hüpertensiivsele sündroomile, nägemise halvenemisele, kriiside sagedusele ja tõsidusele, epilepsiapõletikele.

    Ainult kliiniliste andmete ja täiendavate uuringute tulemuste võrdlus annab aluse diagnoosida tõelist praegust arahhnoidiiti ja eristada seda püsivatest jääkidest:

    • kraniogramme. Tuvastatavad mõnikord sümptomid( digitaalne muljed, poorsus seljatoe sella tavaliselt näitavad, et meil oli minevikus, koljusisese rõhu tõus( vanem peatrauma, infektsioon) ja ise ei tohi tunnistusi kasuks praeguse arahnoidiidi;
    • kaja EG võimaldab teil saada teavet juuresolekulja raskusastmest vesipea, kuid ei ütle, milline on tema iseloom( normaalse vererõhuga, hüpertensiooniga) ja põhjus;
    • lumbaalpunktsiooni tserebrospinaalvedeliku rõhk tõstetakse erineval määral pooltel patsientidest.x. Ägeda arahnoidiidi posterior fossa baaspaksus võib ulatuda 250-400 mm vett. Art. munemist. Surve vähendamise tekib siis horioependimatitah. Rakkude arv( kuni mitukümmend per 1 L) ja valgu( 0,6 g / L) suurendabjuhuks aktiivsuse protsessi, ülejäänud patsientidel tavaliselt, ja valgusisalduse isegi alla 0,2 g / l;
    • PEG on väga diagnostiline väärtus näitas märke liimiga arahnoidiidi, löövet, sisemised või välised vesipea, atroofiline protsessi. .Siiski võib andmeid olla PEG alusel diagnoosi arahnoidiidi tõsi ainult siis, kui erilised omadused ning kliinilise haiguse kulgu. Nad on sageli tõendeid järelejäänud muudatusi subarahoidaalruumi ja asja aju pärast kahju, KNS, esineda epilepsiaga patsientidel kliiniliste tunnusteta arahnoidiidi;
    • CT, MRI võimaldavad objektistada liimi ja atroofilise protsessi juuresolekul vesipea ja selle olemus( arezorbtivnaya, ummistuse), tsüstiline õõnsusi, kõrvaldama mass kahjustuse. CT cisternography paljastab otsest märke konfiguratsioonimuutused subarahoidaalruumi ja tsisternide. Kuid saadud informatsiooni on diagnostiline väärtus ainult siis, kui neid piisavalt hinnata andmete lumbaalpunktsioon( eriti olekus likööri survel), üldist kliinilist haigust;
    • EEG paljastab koldeid ärritus convexital arahnoidiidi, krambihood( 78% patsientidest, kellel epilepsiahoogude).Need andmed on ainult kaudselt viitavad võimalusele, liimi protsessi ja ise ei kujuta endast diagnoosi;
    • immunoloogilised uuringud, mõiste serotoniini ja teiste neurotransmitterite veres ja tserebrospinaalvedelik on oluline otsustades tegevuse põletikuline protsess kesta, osalemise aste tema aju aine;
    • ophthalmologic uuringu diagnoosimiseks kasutada mitte üksnes optilise chiasmal kuid hajus arahnoidiidi tõttu sagedast visuaalse radade osalemist haigusprotsessi;
    • ENT diagnoos on oluline kõigepealt kindlaks etioloogia arahnoidiidi;
    • eksperimentaalne psühholoogiliste uuringutega võimaldab objektiivselt hinnata riigi vaimsete funktsioonide aste asteenia patsiendile.

    erinevus diagnoosi

    1. mahtanalüütiliste protsessi( eriti oluline ja kõige eest).Tuginedes kliiniliste tunnuste, selle dünaamikat. Raskused sageli healoomulised kasvajad tagumisse kraniaalse lohk, ajuripatsi ja Sellar kunst( vt. Sec. 7.2.).

    2. Optiline chiasmatic arahnoidiidi: a) optilise neuriidi, enamasti hulgiskleroos, eriti kui täheldati haiguspuhangut. Mõned kliinilised tunnused retrobulbaarneuriit: remittent muidugi;tavaliselt ühepoolne lüüasaamist;Kliinilised lahusus nägemisteravuse ja raskusest muutusi silmapõhja;kiiret( 1-2 päeva jooksul) nägemisteravuse vähenemine ja selle variatsioonid päevasel ajal ja spontaanne( Mõne tunni jooksul, päevade, nädalate) vähendades kümnendikku või 1,0;ebastabiilsuse Kesk veiste( vt ka peatükk 3. .);b) päriliku nägemisnärvi atroofia Leber: pärandist seotud soo, progressiivne vähenemine nägemisteravus mõlema silmaga ilma remissiooni. Vaatamata informatsioon juuresolekul liidete chiasmal ala ei saa pidada chiasmal arahnoidiidi;c) kasvaja chiasmosellar kunst( vt. Sec. 7.2.).

    3. Neurosarcoidosis. Tapa kestad luuüditransplantaadi sagedaste ja kliiniliselt ilmekaks ilming sarkoidoznogo granulomatoossetesse protsessi( Makarov Yu et al., 1995).22% -l patsientidest, kellel on sarkoidoos, tekib närvisüsteemi organiseeritud kahjustus kopsude granulomatoosi või perifeersete lümfisõlmede taustal. Sarkoidi granuloomid paiknevad pehmetes ja arahnoidsetes kestades peamiselt aju põhjal. Protsess võib olla difuusne ja piiratud, kõige sagedamini optio-chiasmal lokaliseerimine, palju väiksema sagedusega tagaosa koljuosa fossa piirkonnas. Granuloomid hõivavad hüpotalamo-hüpofüüsi piirkonda, mis mõnikord avaldub tõsise suhkruhaiguse, teiste sisesekretsioonisüsteemi häirete suhtes. Aju põhjal on MR abil hästi identifitseeritud mitu granuloomi. Kliiniline pilt vastab granuloomide domineerivale asukohale. Liquorodynamic häired, vesipea kõige markantsem arenenud arahnoidiidi. Tserebrospinaalvedeliku ägenemise ajal võib esineda väike lümfotsüütiline pleatsütoos. Sarcoidoos on tegelikult üks arahnoidiidi etioloogilistest teguritest. Kuid eriti patogeneesis( tootmisprotsessi taustal konkreetse granuloomide), hea kurabilnost( kortikosteroidid, presotsil, Plaquenil, antioksüdandid), lüüasaamist kestad koos sarkoidoos kopsude ja teiste siseelundite on sunnitud pea sõltumatu haiguse.

    4. tagajärjed suletud või avatud kolju-ajutrauma( tavaliselt raske), KNS( meningiit, meningoentsefaliit) järelejäänud adherens, kiuline, tsüstiline muutused kestad tavaliselt piiratud, ilma progresseeruva haiguse kulgu. Selle olukorraga seotud epileptilised krambid ei ole aluseks praeguse arachnoidilise diagnoosimisele. Samuti tuleb meeles pidada, kui tegemist on idiopaatiline epilepsia, kui PEG või pilditehnikaid avastada kohalike muutused kest.

    5. neuroos( närvinärkus sageli) või neurootiline sündroom orgaanilistes haiguste ja vigastuste närvisüsteemi( tõttu sagedast psüühikahäirete kliinilise pildi tegelikest arahnoidiidi).

    loomulikult ja prognoosimine Suures osas on määravaks etioloogia, liimimisprotsessi esmane lokaliseerimine. Tõelise arahhnoidiidi diagnoosimise aluseks on ägenemiste krooniline kurss.Äikese tagasilööke, suhtelises( ja mõnikord pikaajalist) hüvitist, mis sageli kaasas vanuse tõttu atroofiline jaoks, ja sellest, vähenemine tõsidusest likööri dünaamika häired. Kliiniliselt on prognoos tavaliselt soodne. See on hullemaks optilis-kõhulahtisemal kujul, paremini konvektaaliga. Oht tekitab okulaarse hüdrotsefaaliga tagumise selgrootide arahhnoidiiti. Haiguse kulg on süvenenud ja mõnikord on prognoosiks ka trauma muud tagajärjed, neuroinfektsioonid, mis toimivad arahhnoidiidi etioloogilise tegurina. Labor prognoos on halvem patsientidel sagedased ägenemist, kriisid, krambid, süvenev nägemine.

    ravi alused

    1. Tuleb läbi viia haiglas pärast diagnoosimist, kasutades täiendavaid meetodeid ja järeldusi tegeliku( tegeliku) arahhnoidiidi kohta.
    2. määrati etioloogia( nakkuskahtlusele teravdatud) soodustingimustel lokaliseerimine ja aktiivsust adhesioonid.
    3. kordamine kiirusest ja kestusest medikamentoosse ravi:
      • glükokortikoidide( prednisoloon) annuses 60 mg päevas 2 nädalat;
      • imenduv( biokinool, pürogeenne, rumaloon, lidase jne);
      • dehüdratsioon( suurenenud intrakraniaalne rõhk);
      • antihistaminiini, allergiavastaseid( Phencarolum, Tavegilum difeenhüdramiini jne);
      • stimuleerivad ainevahetusprotsesse ajus( nootropics, cerebrolysin jne);
      • korrigeerivad kaasnevad psüühikahäired( rahustid, rahustid, antidepressandid);
      • epilepsiavastased ravimid( võttes arvesse epilepsiahoogude olemust).
    4. Kirurgiline ravi. Näitajad, milles võetakse arvesse optilise-chiasmaalse selgroo kolju lagede arahhnoidiidi kliiniliste ilmingute ulatust ja raskusastet. Visuaalsete närvide stimuleerimine implanteeritud elektroodide abil nägemisteravuse olulise vähenemisega. Lisaks on infektsioonide fookusaste( sinusiit, keskkõrv, jne).

    meditsiini- ja sotsiaaloskused VUT kriteeriumid

    1. Esmase diagnoosi ajal ravi. Sõltuvalt HF-i haiguse tõsidusest 1 kuni 3 kuud. Ravi jätkamisel haiguslehel, arvestades milline protsess, aste vähendamine( kompensatsioon) on häiritud funktsiooni - keskmiselt 1-2 kuud( kui võimalik tulevikus tööle naasta erialal või madalam kvalifikatsioon ametipalga vähendamine).
    2. ägenemise BH 3-4 nädalat või enam, sõltuvalt nende raskusest ja ravi efektiivsust( perioodiks statsionaarsete või ambulatoorse ravi).Võttes arvesse elukutse ja töötingimused: suur kell tööga seotud füüsilise koormusega, läbi mõjul muud ebasoodsad tegurid tööprotsessi( psühhoemotsionaalsete visuaalse, vestibulaarfunktsiooni ja teised.).
    3. Pärast tõsist kriisi - haiguspuhkus 3-4 päeva.
    4. Pärast operatsioonist arahnoidiidi posterior lohk, optiline chiasmal( tavaliselt vähemalt 3-4 kuu jooksul, millele suunas BMSE).

    peamisteks põhjusteks puude

    1. rikkumine visuaalse funktsioone: progresseeruva leevendamiseks ja ahenemine vaatevälja. Sotsiaalne puudujääk tekib suundumuse piiramise või kadumisega, üksikasjaliku nägemuse võimega. Seoses sellega on paljude kutsealade puhul töövõime piiratud või kaotatud või patsiendid vajavad pidevat välisabi.
    2. rikkumised liquorodynamics avaldub tavaliselt hüpertensiivsetel sündroom korduvate krizovoe riikides. Kinnitatud haiglas uurimine, eriti tulemuste lumbaalpunktsiooni hüpertensiivsetel kriiside piirata elulisi funktsioone patsientidel. Ajal kriis keskmine kaal ja eriti raske, siis on võimalik häire orientatsiooni vähendab võimet otsuste tegemisel, mille tulemuseks on ajutine võimetus jätkata. Korduv kriisidele, eriti kaasneb pearinglus, vegetatiivse häired võivad oluliselt piirata elu aktiivsus ja puudega patsientidel.
    3. epilepsiahood viia piirangu elu ja langenud töövõime tõttu perioodilise kaotus patsiendi kontrolli oma käitumist ja seega ei saa kasutada mitmes erialadel.
    4. asteeniline-neurootiline sündroom, autonoomne düstoonia seotud juhtima adaptsiooniraskustega( vähendada tolerantsust klimaatilistest tingimustest, müra, ere valgus, tootmine stresside).See piirab patsiendi elutegevust sõltuvalt töö iseloomust ja tingimustest.
    5. kombinatsioon neist väikeaju sündroomid, vestibulaarfunktsiooni häired( peamiselt tagumises kraniaalne lohk arahnoidiidi) süvendab aste liik elutalitluse rikkumise tõttu liikumisaktiivsuse võime, vähendades käeline tegevus. See võib olla piirangu, mõnikord töövõime kaotamise põhjus. Näiteid preparaate

    diagnoosi

    • peaaju arahnoidiidi posterior fossa( otogenny) koos väljendunud hüpertensiivsetel sündroom, sagedased raskete kriiside, mõõduka ja vestibulaarfunktsiooni väikeaju häired akuutses staadiumis;Arahnoidiit
    • ajus( traumajärgne) convexital lokaliseerimine kellel on harvaesinev sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude, kerge haruldaste hüpertensiivsetel kriisid vähendamise;
    • mõju suletud koljutrauma vormis kerge Orgaaniline varre sümptomid, kiudaineid chiasmal arahnoidiidi osalise atroofia nägemisnärvides mõlema silma, mõõdukas nägemisteravuse vähenemine ja kontsentriliselt ahenemine vaateväli, mida väljendatakse asteeniline sündroomile aeglaselt progresseeruv kulg.

    vastunäidustatud tüübid ja töötingimused

    1. General vastunäidustused: märkimisväärne füüsiline ja vaimne stress, mõju kahjulikud tegurid tööprotsessi( ilm, vibratsioon, müra, kokkupuutumine mürgiste ainetega, jne).
    2. Individuaalne - sõltuvalt kaasuva sündroom või kombinatsioon mitmest kliiniliselt olulist häired: visuaalse, liquorodynamic, epileptilised krambid, vestibulaarfunktsiooni düsfunktsiooni jne Näiteks märkimisväärse nägemiskahjustusi patsientidel puuduvad töö nõuab pidevat silmade väsimus või selget vahet värvid( korrektor engravers. arvuti operaator, kunstnik kolorimetrist ja teised.).

    mõjutatud patsiendid

    Mis harv
    1. ägenemised( pikaajaline remissioon) kopsu häirete liquorodynamics harv epilepsiahoogude või puudumisel mõõdukalt muud häired mõjutamata võimalust jätkata funktsiooni( mõnikord väiksemaid piiranguid soovitust KEK) ilma puude.
    2. Kompensatsiooni staadiumis pärast edukat ravi, ratsionaalselt kasutatav( sageli tunnustatud varem piiratud kehaliselt).

    Näited BMSE

    1. -le viimise kohta Püsiv, tõsine funktsioonihäire( vaatamata ravile).Peamiselt hüpertensiivne sündroom, epilepsiahoog, visuaalne defekt.
    2. progresseeruv kulg korduva ägenemised, kasv neuroloogilised sümptomid, mis nõuab üleminekut töötada väheneb kvalifikatsiooni või olulist langust tööstustoodangu maht aktiivsus.

    minimaalsest nõutavast kui suunda Uuringu BMSE

    1. liquorologic uurimistulemused( rõhk, kompositsioon CSF), eelistatavalt dünaamikat.
    2. PEG, CT, MRI andmed.
    3. Craniogram.
    4. Echo-EG.
    5. EEG.
    6. oftalmiline( nõutav silmapõhja, teravust ja vaatevälja dünaamika) ja otorinolarüngoloogia uuringud.
    7. eksperimentaalsete psühholoogiliste uuringute andmed.
    8. Vere, uriini kliinilised uuringud. Kriteeriumid

    puude

    III grupp: sotsiaalne ebaõnnestumise tõttu vaja muuta töötingimused sõltuvalt milline funktsionaalseid häireid( krambid, hüpertensiivsetel sündroom, nägemishäired ja teised.).Patsiendid vajavad töökogemuse või ümberõppe olulist vähenemist seoses kutsekaotuse kadumisega( orienteerituse piiramise kriteeriumid, esimese astme töö).Järgmisel läbivaatamist tuleb mõista, et edukas taastusravi( sobib haiguse ratsionaalne paigutus) on tunnustamise alus patsiendi tarvitatav.

    II grupp: märgitud piiramine elutalitus tingitud progresseeruva haiguse kulgu, sagedased ägenemise, püsivad rasked kahjustusega nägemisfunktsiooniga( nägemisteravus vähenemine 0,04-0,08 paremat silm ahenemist vaatevälja 15-20 °), liquorodynamichäired sagedaste raskete kriiside, sagedased haigushood, vestibulaarfunktsiooni, väikeaju düsfunktsioon, või nende kombinatsioon nimetatud rikkumised( piiramise tingimused töövõime teise või kolmanda astme, opentatsii, et kontrollida käitumist teise astme).Soodsad ravitulemused, haiguse suhteline stabiliseerumine võimaldavad puude positiivset dünaamikat.

    I grupp: määratakse harva, tavaliselt siis, kui optikohiazmalnom arahnoidiidi( pimedus, nägemisteravuse vähenemine 0,03 Kui või parem silm ja terav ahenemine vaateväli 10 ° või vähem kõigis meridiaanide) - piirates kriteeriumidkolmanda astme orientatsiooni ja eneseteeninduse võime.

    puhul püsivad ja pöördumatud nägemiskahjustusi pärast vaatlemise 5 aastat, rühma puude on kindlaks tehtud, kuid ei täpsustata perioodi ümbervaatamisel.

    Pärast operatsiooni tagumise lohk arahnoidiidi või optilis-chiasmal esimesel läbivaatuse tavaliselt määratletud II puude, edaspidi ekspert otsuse sõltub tegevuse tulemuste.

    Puude põhjused: 1) tavaline haigus;2) tööõnnetus( traumajärgse arahhnoidiidi korral);3) sõjaväe teenistuses ja muudel sõjalistel põhjustel saadud haiguse tõttu puude tõttu. Ennetamine puude

    Esmane ennetus:

    1. hoiatus viirushaigused( gripp jt.), Mis põhjustavad arahnoidiidi;
    2. on kolju lokaliseerimise põletikuliste protsesside( rinosinutiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit jne) õigeaegne ravi;
    3. traumaatilise ajukahjustusega( sealhulgas kerge) ohvrite kohane ravi.

    Sekundaarne ennetus:

    1. diagnostiliselt diagnoositud ja optimaalne diagnoositud arahhnoidiidi diagnoosimine;
    2. vastavus VN-i tingimustele, võttes arvesse ägenemise raskust, iseloomu ja töötingimusi;
    3. Reseptuuri vaatlus( 2 korda aastas), korduvkuure ennetusravi, sealhulgas apteekide, sanatooriumid.

    Kolmas tasand:

    1. retsidiivide vältimise kõrvaldades riskitegureid haiguse progresseerumise, sealhulgas tööprotsessi( koos arvesse kontra sõltuvalt kaasuva kliiniline sündroom);
    2. vajaduse korral õigeaegne kirurgiline ravi;
    3. on III rühma puuetega inimeste töölevõtmisega seotud puude, ümberõppe ja väljaõppe põhjalik määratlus.

    Taastusravi

    Individual rehabilitatsiooniprogrammiga tuleks kohandada raskusest kliinilised nähud eelistuskriteeriumid lokaliseerimine adhesioonid ja haiguse tunnused. Rehabilitatsioonipotentsiaal patsientidel, kellel on tegelik arahhnoidiit, on tavaliselt üsna kõrge( välja arvatud optilise ja kysasmaalse arahhnoidiidi raske vorm).On võimalik saavutada täieliku või osalise rehabilitatsiooni tase. In

    täieliku rehabilitatsiooniprogrammiga( patsientidel madala või keskmise piiramine elutegevus, suhteliselt leebe haiguse kulgu) komplektis kliiniline läbivaatus antirecurrent ravi eelkõige ravi haiglas, kliinikus ennetava;ratsionaalse tööhõive meetmed, luues kergete töötingimuste loomise KEKi sõlmimiseks.

    osalise rehabilitatsiooniprogrammi( mõõduka oluliste piiranguteta oluline) peaks andma suurema ravivõtted, vajadusel operatsiooni;ratsionaalne tööhõive, vähendades tootmistegevuse mahtu või minnes üle teisele töökohale, mis võib olla tingitud kutseala kaotamisest. Seoses sellega määratakse kindlaks III puuete rühm ja ümberõpe on vajalik. Viimane põhineb kliiniliste tunnuste põhjal haiguse, vanuse üldhariduse koolituse kaudu kolledžis, kutsekooli sotsiaalkaitse süsteemide, isiklik jüngriks. Näited vabu töökohti: . Master of kodumasinate remont, televisiooni- ja raadioseadmete, tehnik, kariloomade, administraator, juht jne

    positiivne dünaamika puude ja tööle naasta piiranguteta, tingimusel tõhus ravi, kasutada asjakohaseid meetmeid erialast ja sotsiaalset rehabilitatsiooni saavutatakse70-80% peaaju arahhnoidiidi patsientidest.