Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

Epilepsia - krooniline ajuhaigus, peamine ilming, mis on spontaanne, lühiajalised, harva krambid. Epilepsia - üks levinumaid neuroloogilised haigused. Iga sajandik inimene maailmas on epileptilised krambid.

Enamasti epilepsia on kaasasündinud looduses, nii esimese krambid lastel( 5-10 aastat) ja noorukitel( 12-18 aastat) vanus. Sel juhul aine ajukahjustuse ei ole määratud, muuta üksnes elektrilise aktiivsuse närvirakke ja vähendas aju erutuvus läve. Seda nimetatakse esmaseks epilepsia( idiopaatiline), voogude hea kvaliteediga, hästi töödeldud, ja koos patsiendi vanus võib täiesti lõpetage tablettide võtmine.

Teine epilepsia tüüp - sekundaarne( sümptomaatiline), see arendab vigastuse järgselt ajuosade või metaboolse seal - tulemusena mitmed patoloogilist mõju( mahajäämus ajustruktuurid, koljutrauma, nakkus, rabandus, kasvaja, alkoholism ja narkomaaniajt.).Selline epilepsiavormide võib tekkida igas vanuses ja on raskem ravida. Aga mõnikord võib täielikult välja ravitud, kui see on võimalik toime tulla haiguse.

instagram viewer

tüüpi epilepsiahoogude

Epilepsia võib tunduda üsna erinevaid rünnakuid. Need tüübid on klassifitseeritud:

tõttu oma päritolu( idiopaatiline ja teisese epilepsia );
asukohas algne eesmärk liigne elektriline aktiivsus( koor paremale või vasakule poolkeral sügav aju osades);
versioonist sündmuste ajal rünnaku( koos või ilma teadvuse kaotus).

Seega lihtsustatud klassifikatsioon epilepsiahoogude on järgmine.

generaliseerunud hooge Partsiaalhoo
tooniliskloonilisi	Simple
Puudumised	Complex
_	rünnakute teisese üldistus

generaliseerunud hood esineda täielik teadvusekaotus ja kontrolli oma tegude eest. See on tekkinud, kuna liigse aktiveerimist sügavad lõhed ja rohkem kaasata kogu aju. Selline tingimus ei pruugi viia sügisel, sestmitte alati häiritud lihastoonuse. Ajal tooniliskloonilisi arestimise esineb alguses toonik pinge kõikide lihasgruppide, sügisel ja seejärel kloonilised krambid - rütmiline paindumine ja laiendamine jäsemete liigutused, pea ja lõualuu. Absansideks esineb peaaegu eranditult lastel ja manifesti peatamise lapse - see on sama, kui külmub asemel teadvuseta pilku, mõnikord samal ajal võib ta tõmblema oma silmad ja näo lihaseid.

80% kõigist krampidega täiskasvanutel ja 60% krambid lastel on osaline. Partsiaalhoo esineda moodustamisel põranda- liig elektrilise erutuvus mõnel konkreetsel osa ajukoores. Ilmingud partsiaalsete sõltuvad asukohad selline fookus - need võivad olla mootor, sensoorne, autonoomne ja vaimse. Ajal lihtne rünnakud isik on teadvusel, kuid ei hõlma teatud osa tema keha või tema vääraisting tekkida. Kui keeruline rünnak on vastuolus teadvuse( osalise kaotuse), kui inimene ei saa aru, kus ta on, mis juhtub temaga sel ajal teha nendega kokku puutunud ei ole võimalik. Ajal keeruline rünnak, samuti ajal lihtne, tekkida kontrollimatud liigutused igal kehaosa ja mõnikord võib isegi simuleeritud sihitud liiklust - inimesed jalgsi, naeratav, räägi, laulmine, "sukeldub", "onball "või jätkuvalt rünnata algatatud hagi( käimine, närimine, rääkimine).Lihtne ja keeruline osaline konfiskeerimine võib lõppeda üldistus .

Kõik tüüpi krambid on lühiajalised - kestavad mõnest sekundist kuni 3 minuti jooksul. Peaaegu kõik krambid( välja arvatud puudumised) kaasnevad segaduse ja unisuse tekkimisega. Kui rünnak toimus täieliku kaotuse või teadvuse rikkumisega, siis inimene ei mäleta midagi temast.Üks patsient võib kombineerida eri tüüpi krambihooge ja nende esinemissagedus võib varieeruda.

interiktaalses ilminguid epilepsia

Igaühel on tuttav selline ilminguid epilepsia , epileptilised krambid. Kuid nagu selgub, ei suurene elektri aktiivsus ja aju konvulsiooniline valmisolek patsientidel isegi rünnakute ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei esine. Epilepsia encefalopaatia areng on epilepsia ohtlik - selles seisundis halveneb meeleolu, esineb ärevus, tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb. See probleem on lastele eriti oluline, sestvõib põhjustada viivitusi arengu ja tekkimise vältimiseks keeleoskus, lugemine, kirjutamine, ja teise konto. Ja ebanormaalse elektrilise aktiivsuse vahel rünnakud võivad kaasa tõsiseid haigusi nagu autism, migreen, tähelepanu puudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire. Põhjused epilepsia

Nagu eespool mainitud, epilepsia on jagatud kahte sorti: idiopaatiline ja sümptomaatiline. Idiopaatiline epilepsia on enamasti generaliseerunud ja sümptomaatiline - osaline. Selle põhjuseks on nende esinemise erinevad põhjused. Närvisüsteemis edastatakse signaalid ühelt närvirakult teisele elektrilise impulsi abil, mis genereeritakse iga raku pinnal. Mõnikord tekivad tarbetult liigsed impulsid, kuid normaalselt töötavas ajus neutraliseeritakse neid spetsiaalsete epilepsiavastaste struktuuridega. idiopaatiline üldine epilepsia areneb nende struktuuride geneetiliste defektide tagajärjel. Sel juhul aju ei suuda toime tulla liigne elektriline erutuvus rakkude, ja see avaldub krampide, mis võib igal ajal "üle võtta" ajukoores nii aju poolkera ja põhjustada rünnaku.

Osalise epilepsiaga moodustatakse üks poolkera epileptiliste närvirakkude keskendumine. Need rakud tekitavad liiga suurt elektrit. Vastuseks säilivad säilinud epilepsiavastased struktuurid sellist fookust ümbritseva "kaitsva võlli" ümber. Mõnda aega võib krampide aktiivsus olla piiratud, kuid kulmineerub hetk, kui epilepsiagaasid lõhuvad võlli piiridesse ja ilmuvad esimesse rünnakuna. Järgmine rünnak tõenäoliselt ei aita teid oodata."Tee" on juba ette nähtud.

Selline fookus epilepsiarakkudega moodustub enamasti mõne haiguse või patoloogilise seisundi taustal. Siin on peamised:

alaarengu aju struktuurid - ei ole tulemusena geneetilisi mutatsioone( nagu idiopaatiline epilepsia) ja perioodil Tiinuse ja võib näha MRI;
Aju kasvajad;
insuldi tagajärjed;
alkoholi krooniline kasutamine;
Kesknärvisüsteemi infektsioonid( entsefaliit, meningeentsefaliit, aju abscess);
kõhunäärme vigastus;
Narkomaania( eriti amfetamiinidest, kokaiinist, efedriinist);
Mõned ravimid( antidepressandid, antipsühhootikumid, antibiootikumid, bronhodilataatorid);
Mõned pärilikud ainevahetushaigused;
Anti-fosfolipiidide sündroom;
hulgiskleroos tegurid

epilepsia arengu

See nii juhtub, et geneetiline defekt ei ilmu kujul idiopaatiline epilepsia ja inimene elab ilma haiguse. Kuid viljakas pinnase( üks eespool nimetatud haigustest või seisundist) ilmnemisel võib tekkida üks sümptomaatilise epilepsia vormi .Sel juhul noored sageli moodustatud epilepsia pärast traumaatiline ajukahjustus ja alkoholi kuritarvitamine või narkootikumide ja vanurid - taustal ajukasvaja või insult.

epilepsia komplikatsioonid

staatus epileptiline - seisund, kus epilepsiahoog kestab rohkem kui 30 minutit või kui üks rünnak järgneb teisele, ning patsient ei tule meelde. Autor staatus sageli tulemuseks järsult katkestada epilepsiavastaste ravimitega. Selle tulemusena epileptiline seisund patsiendil võib peatada süda, purustatud hingetõmbega okse saab sisse hingata ja põhjustada kopsupõletikku, võib tekkida kooma taustal ajuturse ja võimalikust surmast.

Living epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et inimene epilepsiaga on suures piirdusid, et paljud teed on suletud tema ees, kes elavad koos epilepsia ole nii ranged. Patsiendile, tema sugulased ja teised tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei pea isegi disain puude. Võti täisväärtuslikku elu ilma piiranguteta on regulaarne katkematu vastuvõtt valitud arsti narkootikume. Uimastitega kaitstud ajupiirkond muutub vähem mõjutatavaks provotseerivateks toimeteks. Seetõttu peab patsient võib viia aktiivse elustiili, töö( sh arvuti), tehke fitness, telekat, lendavad lennukid ja palju muud.

Aga seal on mitmeid õppetunde, mis on sisuliselt "punane lipp" aju patsiendi epilepsia. Selliseid meetmeid tuleks piirata:

Autojuhtimine;
Automaatsete mehhanismide kasutamine;
Ujumine avatud vees, ujumine basseinis järelevalveta;
Tühjendage või vahetage tabletid vastu.

Ja ka seal on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoog, isegi tervetel inimestel ja samuti peavad nad olema ettevaatlikud:

Vähene uni, töö öises vahetuses, igapäevane tegevus.
krooniline kasutamine või alkoholi kuritarvitamine ja narkootikumide

Epilepsia ja rasedus

Lapsed ja noorukid, kes arendavad epilepsia lõpuks kasvada ja enne neid tõstatab teravaid küsimusi rasestumisvastaseid vahendeid. Naised, kes kasutavad hormonaalseid kontratseptiive, peaksid olema teadlikud, et mõned epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib vähendada nende sisaldust veres ja põhjustada soovimatu rasedus. Teine küsimus, kui vastupidi, on soovitav sigimine. Vaatamata sellele, et epilepsia esineb geneetilistel põhjustel ei ole kanduda edasi järglastele. Seetõttu võib epilepsiaga patsiendil olla laps ohutult. Kuid pidage meeles, et enne rasestumist naist peaks saavutada pikaajalist remissiooni uimastite ja jätkake neid ajal lapseootel. Epilepsiavastased ravimid suurendavad veidi viljeldava loote arengut. Sellest hoolimata ei ole ravi keeldumine vajalik, tk.korral rünnaku raseduse ajal riski lootele ja ema väga ületab võimaliku ohu kõrvalekaldeid beebi. Selle riski vähendamiseks soovitatakse foolhapet pidevalt võtta raseduse ajal.

sümptomid epilepsia epilepsiapatsientide Psühhiaatrilised häired on määratletud:

Orgaaniline ajukahjustuse, põhihaiguse epilepsia;
epileptization, mis on tingitud tegevuse langetõve fookus,
sõltuvad lokaliseerimine põranda;
psühhogeensete stressitegurite poolt;
kõrvaltoimeid epilepsiavastaste ravimite - farmakogennye muutus;Epilepsia vorm
( eraldi vormid pole saadaval).

psüühikahäirete struktuur epilepsias

1. Vaimsed häired krampide prodromaal-	1. lähteaineid meeleoluhäired( meeleolu kõikumised, ärevus, hirm, düsfoo-) asteenilised sümptomid( väsimus, ärrituvus, vähendab tõhusust) 2. Aura( somatosensoorset, nägemis-, kuulmis-, haistmis-,maitse, psüühiline)
2. Vaimsed häired komponendina rünnak	1. sündroomide teadvushäired: a) välja teadvuse( kooma) - üldistatud krambid ja sekundaarsete generaliseerunud b) eriliste Ühendriigidoznaniya - lihtsate partsiaalsete krambihoogude ) tõmbub state - koos komplekssete partsiaalsete hoogude 2. Psühhiaatrilised sümptomid( häired kõrgemate ajukoore funktsioonid): dismnesticheskie, disfazicheskie, ideatornye, afektiivne, näiline, hallucinatory.
3. Postpristupnye psüühikahäirete	1. sündroomide muutus teadvuse( stuupor, uimastamise, deliirium, oneiric, hämaruses) 2. Afaasia, oligofaziya 3. Amnesia 4. Autonoomne, neuroloogilised, somaatilised häired 5. asteenia 6. Düsfooria
4. vaimse tervise häired interiktaalses perioodi	1. Muutused isiksuse 2. psühhoorgaanilise sündroom 3. Funktsionaalne( neurootiline) häired 4. Vaimsed häired, mis on seotud kõrvaltoime epilepsiavastaste ravimite 5.Epileptikud psühhoosi

eriti isiksuse muutus epilepsia

1. characterological:

enesekesksuseks;
pedantsus;
täpsus;
on häbistav;
vastutustundlikkus;
hüperosotsiaalsus;
arestimine;
infantilism;
on ebaviisakaks ja obsequility.

2. mõtlemise vormiline häire:

bradifreniya( jäikus, aeglus);
põhjalikkus;
kalduvus üksikasjalikult;
spetsiifiline kirjeldav mõtlemine;
püsivus.

3. Alaline emotsionaalne häired:

mõjutada viskoossus;
impulsiivsus;
Plahvatusvõime;
defenzivnye( pehmus, elastsus, haavatavust);

4. vähendamine mälu ja luure:

kerge kognitiivne kahjustus;
dementsus( epileptilised, enesekesksed, kontsentrilised dementsus).

5. Muutused ulatusse instinktid ja temperament:

suurenenud ellujäämisinstiknkti;
suurendas käitumist( vaimsete protsesside aeglane tempo);
ülekaal, tusane, pahur tuju.

sordid epilepsia

idiopaatilise epilepsiaga

geneetiline eelsoodumus( sageli juuresolekul perekondlik epilepsia);
on haiguse debüüdi piiratud vanus;
ei muuda neuroloogilist seisundit;
tavaline patsiendi luure;
peamise rütmi ohutus EEG-is;
struktuurimuutuste puudumine ajus neuroimaging;
mõnuainet ravimisel - valproehappe derivaadid;
suhteliselt hea prognoosiga saavutamisega terapeutilise vähendamise enamikul juhtudel;

idiopaatiline epilepsiaga

healoomuline epilepsiaga lapsepõlve koos centrotemporal naelu( rolandic epilepsia)( G 40,0)

diagnoosimine:

- vanus haigestumisel: 3-13 aastased( tipp 5-7);

- kliiniliste sümptomitega hoogude: lihtsate partsiaalsete( mootor, sensoorsete, autonoomne), sekundaarsete generaliseerunud( öösel);

on haruldaste krambihoogude sagedus;

- EEG interiktaalses periood: normaalne baasaktiivsus ja piigi laine keskmist-ajalise piirkonnad ajukoores;

- neuroloogiline seisund: ilma funktsioonideta;

- vaimne seisund: ilma eripäradeta;

- Prognoos: soodne, pärast 13 aastat täielik spontaanne remissioon;

- ravi: 1) pöhiravimi: valproaadiga( 30 mg / kg / päevas - 40-50- mg / kg / päevas);2) valitakse ravimi karbamasepiin( 15-20 mg / kg / päevas), sultiaami( ospolot)( 4-6 mg / kg / päevas), fenütoiin( difenüülhüdantoiin 3-5 mg / kg / päevas).

idiopaatiline osaline epilepsia kuklaluu paroxysms

( Gastauti epilepsia)( G 40,0)

diagnoosimine:

- ilming vanus: 2-12 aastat( debüüt tipu 5 ja 9 aastat);

- kliinilised sümptomid: a) lihtsad paritsalnye rünnakud - mootor( adversivnye), sensoorne( visuaalne) - amaurosis, photopsias, hemianopsia, makro, micropsia, metamorphopsia, meelepet autonoomne( ülakõhus) tunne - oksendamine, peavalu, pearinglus;b) keeruline osaline( psühhomotoorne);c) sekundaarne üldistatud;

- provotseerida tegurid: järsk muutus valgustuse üleminekul pimedas ruumis valguse kätte;

- EEG ajal ründavad: suure amplituudiga ora-laine aktiivsuse ühes või mõlemas kuklaluus võib hulgas levik pärast esialgset lokaliseerimist;

- EEG on rünnak: normaalne baasaktiivsus suure amplituudiga fookuskaugusega naelu, ora-laine komplekside kuklaluus tekkiv sulgedes silmad ja kadumist epi-aktiivsuse avades silmad;

- neuroloogiline seisund: ilma iseärasusi;

- vaimne seisund: ilma funktsioonideta;

- Prognoos: soodsad vähendamist 95% juhtudest;

- töötlemine: 1) pöhiravimi karbamasepiin( 20 mg / kg / päevas);2) valikravim: valproaadiga( 30-50 mg / kg / päevas), fenütoiin( 3,7 mg / kg / päevas), sultiaami( 5-10 mg / kg / päevas), lamotrigiini( 5 mg / kg / päevas).

idiopaatilise generaliseerunud epilepsia

lapsepõlve puudumise epilepsia( G 40,3)

diagnoosimine:

- vanus haigestumisel 10 aastat võib erineda 2( 4-6 aastat vana Peak), levimus sex tüdrukud;

- kliiniliste sümptomitega hoogude: Tüüpiline( lihtsate ja keeruliste) äraolek suure sagedusega rünnakute ja 1/3 patsientidel generaliseerunud toonilis-kloonilised paroxysms, haruldased;

- käivitab: hüperventilatsioon, magamatus, emotsionaalne stress;

- EEG ajal ründavad: juuresolekul üldistatud kahepoolselt sünkroonne spike-laineliste kompleksidest 3 Hz;

- EEG krampide on: olla normi piires või vormis hajus muutusi kahepoolselt sünkroonne aeglane, teravad lained, naastrehvid laine komplekside;

- neuroloogiline staatus: ilma funktsioonideta;

- vaimne seisund: ei ole funktsioone;

- Prognoos: soodsa

- ravi: 1) pöhiravimi: eiosuksimiidi( suksilep)( 15 mg / kg / päevas) või valproaadiga( 30-50 mg / kg / päevas);kohalolekul generaliseerunud toonilis-kloonilised hood tulekindlate juhtudel polüteraapiat: valproaadi suktsiinimidüülpüridüülditiopropionaadiga valproaadi lamotrigiinraviga.

Alaealiste puudumisel epilepsia( G 40,3)

diagnoosimine:

- ilming vanus: 9-12 aastat( 12 piik);

- kliiniliste sümptomitega hoogude: lihtsad tüüpiline puudumisi( lühike, harv) ning generaliseerunud toonilis-kloonilised paroksismaalse( 80%) või ärkamisel une ajal;

- vallandab: hüperventilatsioon( 10% patsientidest) provotseerib absanside, magamatuse( 20% patsientidest) - generaliseerunud toonilis-kloonilised hood;

- EEG ajal ründavad: juuresolekul üldistatud kompleksid kahepoolselt sünkroonne spike-laineliste sagedus 3 Hz või rohkem( 4-5 sekundit);

- EEG krampide on: olla normi piires või vormis hajus muutusi kahepoolselt sünkroonne aeglane, teravad lained, naastrehvid laine komplekside;

- neuroloogiline seisund: funktsiooni puudumine;

- vaimne seisund: ilma funktsioonideta;

- prognoos: soodsad;

- ravi: 1) pöhiravimi: valproaadi 30-50 mg / kg / päevas, mis ei mõjuta kombinatsioonis suktsiinimiid( 20 mg / kg / päevas) või lamiktalom( 1-5 kg / mg / päevas). .

juveniilne müoklooniline epilepsia( Janz sündroom)( G 40,3)

kriteeriumid

diagnoosi - vanus haigestumisel: 12-18-aastased( tipp 15 aastat, levimus naispatsientide);

- kliinilised sümptomid krambid: müoklonaalne paroxysms kahepoolselt sünkroonne, peamiselt käte ja õlavöötme( tavaliselt hommikul);müoklonaalne-astatic - kui nad on kaasatud jalad( kükid või kahaneb) - kui seda hoitakse teadvuse;generaliseerunud toonilis-kloonilised( 90%) soodsalt ärkamine või une;puudumine kompleksiga müklonilise komponendiga;

- provotseerida tegurid: magamatus, rütmiline valguse stimulatsiooni, alkohol, füüsilise ja vaimse stressi;

- neuroloogilised staatus: ilma funktsioone, mõnikord kohalike mikrosimptomatika;

- vaimne seisund: vaimsete häirete puudumine;

- EEG ajal ründavad: üldised, suure amplituudiga kompleksid "ora-laine" või "polyspike laine" sagedus 3-5 Hz ja eespool;

- EEG krambihoog: saab kujutada normaalne või üldistatud piigi-wave aktiivsuse;

- Prognoos: soodsad( vastavalt režiimile ja ravi);

- töötlemine: 1) pöhiravimi valproaadiga( 30-50 mg / kg / päevas);Resistentsetes juhtudel - koos eiosuksimiidi valproaadiga( 15 mg / kg / päevas), valproaadi koos clonazepam( 0,15 mg / kg / päevas), valproaadi koos barbituraadid( 1-3 mg / kg / päevas), valproaadi lamiktalom( 1-5 mg / kg / päevas).

Epilepsia isoleeritud

üldistatud krambihood( G 40,3)

diagnoosi kriteeriumid:

- ilming vanus: igaüks debüüdi tipu puberteedi;

- kliiniliste sümptomitega: generaliseerunud toonilis-kloonilised hood piirduvad une-ärkveloleku rütmi kaks piiki - ärkamise magamise ajal ja madalalt hoogude sagedus( 1 kord aastas - 1 kord kuus);

- provotseerivad tegurid: une äravõtmine;

- EEG ajal ründavad: üldised piigi laine aktiivsuse sagedusel 3 Hz või rohkem;

- EEG on rünnak: see võib olla normaalne tase;

- neuroloogiline seisund: ilma funktsioonideta;

- vaimse staatus: ei iseloomulik vähenenud luure, võimalik isiksuseomadusi, emotsionaalne labiilsus;

- Prognoos: paranemiseni umbes 60-80%;

- töötlemine: 1) pöhiravimi karbamasepiin( 15-25 mg / kg / päevas);2) mõnuainet: valproaadiga( 20-50 mg / kg / päevas), barbituraadid( 1,5-3,0 mg / kg / päevas), fenütoiin( 8,4 mg / kg / päevas).Resistentsetes juhtudel kombinatsiooni karbamasepiini + valproaadi, karbamasepiin + lamotrigiini, karbamasepiin, barbituraadid +.

sümptomaatilise epilepsiavormide Epilepsia

kombinatsioonis fookuskaugusega neuroloogiliste sümptomitega,
patsient kognitiivsed või intellektuaalse psüühikahäireid;
piirkondlik( eriti jätkuv) EEG aeglustumine;
lokaalsete strukturaalsete häirete tõttu ajus neuroimaging;
vajadus kirurgilise ravi järele paljudel juhtudel.

krüptogeense või sümptomaatiline üldistatud epilepsia

West sündroom( G 40,4)

diagnoosikriteeriumites:

- ilming vanus: 4-7 kuud;

- kliiniliste sümptomitega hoogude: äkilise kahepoolse sümmeetrilise kokkutõmbumine aksiaalne lihasgruppides - pea, kaelal, jäsemetel( fleksor, sirutajakõõluse, fleksor-sirutajakõõluse), seerianumber rünnakute lühike, sageli ärkveloleku perioodi;

- EEG on rünnak: hypsarrhythmia - suure amplituudiga ebaregulaarne, halvasti sünkroniseeritud arütmiliseks aeglase laine laengute naelu;

- vaimse staatus: raske vaimne alaareng;

- neuroloogiline seisund: erinevate häirete mootoris area( ataksia, hemipleegiat, dipleegiat);

- etioloogia: sünnieelse ja -järgse muutused ajus, a) väärarendeid ajuarengut, b) emakasisene infektsioonid, c) ainevahetushäired, d) ajutraumad muutusi, d) kasvajad;

- vormid: krüptogeense sümptomaatilist;

- Prognoos: vilets( muundamisel epilepsiavormide, psühhomotoorne pidurdus);

- töötlemine: 1) põhi preparaate: valproaadiga( 50-70 mg / kg / päevas), vigabatriin( Sabra)( 100 mg / kg / päevas), AKTH - 0,1 mg / kg / päev või prednisoloon - 2-5 mg / kg päevas. Kombinatsioonid põhi narkootikumide lamotrigiini, karbamasepiin või bensodiasepiinide.

sündroom Lennox-Gastaut( G 40 0,4)

diagnoosimine:

- ilming vanus: 2-8 aastat( tipp keskmiselt 5 aastat), seda tõenäolisem on poisid;

- kliinilised sümptomid rünnakud( sagedased, raske, polümorfset): a) toonilis( teljesuunaline, aksorizomelicheskie sage) esineb autonoomne häired tahhükardia, uneapnoe, näo punetus, tsüanoos, süljevoolus pisaravool), tekivad sagedamini öösel;b) kukkumiste( äkksundliigutusega müoklonaalne-astatic, rõhuta);c) ebatüüpilised absansid( osalise teadvusehäired, aeglane algus ja lõpp rünnak, väljendatud mootori nähtusi, mass kiirendus pärast ärkamist);

- vaimse seisundi kerge kognitiivne häire või raske vaimne alaareng;erinevate ilmingute psühhoorgaanilised sündroom( neuroos, käitumishäired);

- neuroloogiline seisund: koordinatornye häired, sümptomid püramidaalse puudulikkus, peaaju parees;

- EEG ajal ründavad: üldised naelu ja teravad lained, ora-laine komplekside;

- EEG krampide on: aeglustus algne aktiivsus, ebaregulaarne üldistatud aeglase laine aktiivsuse tipp sagedusega 1,5-2,5 Hz;lühikese rütmilise laengute üldistatud polyspikes ja sagedusel 10 Hz - une ajal;

- neuroimaging: lokaalne strukturaalsete kõrvalekallete ajukoores;

- vormid: sümptomaatiline ja krüptogeense;

- Prognoos: ebasoodne, 2/3 - vastupanu ravile;

- töötlemine: valproaadiga( 30-100 mg / kg / päevas, vrd annus - 50 mg / kg / päevas.), Sageli kombinatsioonis lamiktalom( 1-5 mg / kg / päevas), suksilepom( atüüpiliste absanside)karbamasepiin( toonilis temperatuuril 15-30 mg / kg / päevas), bensodiasepiinide( klobasaam, radedorm, Antelepsin).

- backup meetodid: kortikosteroidid, immunoglobuliinide ketogenic toitumine, kirurgilist ravi.

sümptomaatiline epilepsiaga

( G 40,1 - G 40,2)

kehtestatud etioloogia heterogeense rühma haigusi, mille esialgne kliinilistele ja elektrofüsioloogilised tõendeid keskustesüsteemi milline epileptilised paroxysms.

klassifitseerimine sümptomaatilise epilepsiaga anatoomiliste lokaliseerimise:

eesmise;
Temporal;
Dark;
Nuchal.

eesmise epilepsia

Clinical omadused( Luders , 1993; Chauvel , Bancaud , 1994)

väljendatud stereotüüpsete rünnakud;
äkiline algus krambid( sageli - aurata);
sagedast rünnakute kalduvus seriaalsus;
lühiaegselt rünnete - 30-60 sekundit;
väljendatud, sageli ebatavaline nähtuste mootor( käigukang jalad, kaootiline liikumine, keeruline liigutusharjumusi automatisms);
puudub või on minimaalne postpristupnaya segadust;
sageli esinevad une ajal;
kiire sekundaarse üldistus.

sümptomaatiline eesmise epilepsia

kujul	Localization	kliinilised sümptomid
motor	ees central gyrus a) precentral tsoonis b) premotor	tsooni - lihtsate partsiaalsete hoogude, mis tekivad kontralateraalselt põranda-, eelistatavalt kloonilised milline( märts tüüp) - toonilis krambidülajäsemete toonik pöördub pea ja silmad. Postpristupnaya nõrkus jäsemetes( halvatus Todd)
opercular	opercular ala halvema eesmise gyri ristmikul koos oimusagarat	- lihtne oroalimentarnye automatismi( imemine, närimine, neelamine liikumise, laksutav, lakkumisest, köha) - süljeeritus - ipsilateral tõmblemine näolihaseid - häire kõne või vokalisatsioon
dorsolateraalsete	ülemise ja alumise eesmise gyrus taga jagunemise halvema eesmise gyrus( Broca keskus)	- adversivnyekrambid( vägivaldne pea- ja silma pöörlemise) kontralateraalse põranda- ärritust - rünnakute motor afaasia
Orbit-front	orbitaalse ajukoores halvema eesmise gyrus	- vegetatiivse-vistseraalne rünnakud( ülakõhus, südameveresoonkonna, hingamisteede) - faringooralnye automatism koos süljeeritust - psühhomotoorse krambid( automatismi liigutusi)
Front frontopolyarnaya	Pole eesmise	- lihtsate partsiaalsete hoogude nõrgenenud funktsioone
tsingulumis	anterior tsingulumis mediaalne otsmikusagarasse	- lihtsate partsiaalsete hoogude( Dysphoric) - komplekssete partsiaalsete krambihoogude( automatismi liigutusi), - näopunetuse, ehmatus peapöörde nictitans liikumise kloonilised hood kontralateraalse jäseme
väljaminev täiendav mootor	Zone Üldinemootor	tsooni - lihtsate partsiaalsete hoogude, öösel( mootor, keha-, kõne-) - krambid arhailine liikumise öösel
mediaan( mediallyth)	Mediaan allasutuste otsmikusagarad	- "esiosa puudumised"( ebatüüpilised absansid), teadvuse, ootamatu katkestamine kõne, liigutusharjumusi automatismi, motoorset aktiivsust - komplekssete partsiaalsete krampide ajalise epilepsia

Clinical omadused( Kotagal, 1993; Duncan, 1995 )

haiguse debüüdi igas vanuses;
psühhomotoorsete krambihoogude esinemissagedus;
eraldatud auras 75% juhtudest;
oralistised ja karpaalarmid;
sekundaarne üldistamine 50% juhtudest;
puudumisel diagnostiline väärtus rutiinne EEG uuringud.

vormide temporaalsagara epilepsia

mandelkeha-hipokampuse( medio-basaal, paliokortikalnaya)

- komplekssete partsiaalsete( psühhomotoorsete) hoogude - off teadvusprotsesside amneesia, vastuse puudumise välistele stiimulitele, automatism

- lihtsate partsiaalsete hoogude( mootor, sensoorsete, autonoomse-vistseraalne,nõrgenenud funktsioonid)

külgmised( neokortikaalsetes)

- kuulmishallutsinatsioonid

- nägemishallutsinatsioonid

- uimane ilm

- rünnakute rikkumise

kõne - "vimahlane sünkopeerimine "

parietal epilepsia

Kliinilised ilmingud.

parietal epilepsia võib avalduda laste ja täiskasvanute( Williamson jt, 1992).Esialgsed kliinilised nähud parietal paroxysms erineb peamiselt subjektiivse aistingud( somatosensoorset paroxysms).Somatosensoorset

paroxysms: ei kaasne teadvuse ja tavaliselt tingitud osalemist epilepsiaga protsessi postcentral gyrus( Sveinbjornnsdottir, Duncan, 1993).Somatosensoorset paroxysms on lühike kestvus - alates mitu sekundit 1-2 minutit. Kliiniliselt väljendub somatosensoorset paroxysms:

elementaarne paresteesia;
valulikud aistingud;
temperatuurimuundi rikkumine;
"seksuaalsed" krambid;
ideomotoorne apraksia;
kehasüsteemi rikkumine.

Nuchal epilepsia.

Clinical omadused

lihtsa nägemishallutsinatsioonid;
paroksüsmaalne amauroos;
nägemispiirkondade paroksüsmaalsed rikkumised;
subjektiivne tunne silmamunades;
vilgub;
hälve pea ja silmade kohta. Sümptomaatilise epilepsiavormidest

I. pöhiravimi karbamasepiin( 30 mg / kg / päevas).

II.Narkootikumide valik:

valproaadi( 40-70 mg / kg / päevas).
fenütoiin( 8-15 mg / kg / päevas).
Phenobarbltal( 5 mg / kg / päevas).
polüteraapia karbamasepiini + lamiktal( 5-10 mg / kg / päevas), karbamasepiin + Topamaxi( 5-7 mg / kg / päevas).

III.Kirurgiline ravi.

peamine etioloogilised tegurid epilepsia

Etioloogilised tegurid

epilepsiavormidest	Haigestumus( %)
Geneetiline	65,5
tserebrovaskulaarhaigus	10,9
eel- ja perinataalse kahjustuste närvisüsteemi	8,0
Traumaatiline ajukahjustus	5,5
ajukasvajate	41
degeneratiivsete haiguste kesknärvisüsteemi infektsioone	3,5
	2,5

Epileptikud psühhoosid

ägeda psühhoosid

C pimendumine teadvuse( mitmele päevale)

Twilight seisukorras:

pärast mitmeid toonilis-klonichesnende hoogude;
kestab mitu päeva;
hallutsinatsioonilised ja halvustavad häired;
ärrituvus, agressiivsus;
epileptiline deliirium;
epileptiline onyeroid.

ilma hägustuda teadvuse( rohkem kui üks päev)

äge paranoiline( äge sensuaalne deliirium);
Dysphoric psühhoosi

kroonilise epileptilised psühhoosid( skisofreeniale sarnase)

Üldised karakteristikud:

arenema peale 10-15 aastat või rohkem pärast haiguspuhangut;
epilepsia progresseerumisel;
juuresolekul bruto isiksuse muutused, vaimse languse;
toimub enamasti taustal Salvesta teadvuse;
kestus alates mitu kuud kuni mitu aastat;
sageli areneda ajalise lokaliseerimine tule.

paranoid;
hallutsinatoorsed ja paranoilised;
Parafiin;
Catatonic.

Diagnostika

epilepsia Kui diagnoos "epilepsia" on oluline luua oma iseloomu - idiopaatiline või sekundaarne( st välistada haiguse olemasolu, mille vastu arendab epilepsia), samuti tüüpi rünnak. See on vajalik optimaalseks raviks. Patsient ei mäleta, mis ja kuidas see rünnaku ajal juhtus. Seetõttu on väga oluline teave, mis võib anda sarnaseid patsientidel, kes olid tema lähedal ajal ilmingud haigus. Vajalik

uuring:

Electroencephalography( EEG) - tuvastab muutusi elektrilist aktiivsust ajus. Ajal bouts EEG muutused on alati olemas, kuid vahel rünnakuid 40% juhtudest, EEG on vale, nii et oleks vaja uuesti läbi vaadata, provokatiivne teste, samuti video-EEG järelevalvet.
Computer( CT) või magnetresonantstomograafia( MRI)
aju ja kogu
üksikasjalikud biokeemiline analüüs verest kahtlustatakse teatud haiguse sümptomitega epilepsia - läbi vajalikud lisaülevaatuse