Antidiureetiline hormoon vereplasmas

ADH on peptiid, mis koosneb 9 aminohappejäägist. See sünteesitakse prohormoon hüpotalaamilistes neuronid, kelle kehasse asuvad supraoptic ja paraventrikulaarses tuumades. Suhe ADH geeni kodeerib samuti neyrofizin II-valguga transporter edasitoimetamiseks ADH neuronite aksonite et lõpevad Neurohüpofüüs, kus on kuhjunud ADH.ADH-il on sekretsiooni päevane rütm( selle tõusu täheldatakse öösel).hormooni sekretsiooni vähendatakse kõhuli, temperatuuril üleminek püstiasendisse, selle kontsentratsioon tõuseb. Sõltuvus tasemest ADH veres osmolaarsuse on toodud tabelis. . Kõik need tegurid tuleb arvestada hindamisel uurimistulemusi. Kontrollväärtused

Tabel ADH kontsentratsiooni vereplasmas [Tietz U., 1997]

Tabel kontrollväärtused ADH kontsentratsiooni vereplasmas [Tietz U., 1997]

ADG väljund ladustamise vesiikulid reguleerivad peamiselt oc molaarsus plasmas. Keskmine plasma osmolaarsus tavaliselt on 282 mOsm / l; kõrvalekaldeid mõlemas suunas kuni 1,8%.Kui plasma osmolaarsus tõuseb üle kriitilise piiri( läve) 287 mOsm / L, saagis ADH oluliselt kiirenenud, mida seostatakse aktiveerimist osmoreceptors asuvad rakumembraanile supraoptic ja paraventrikulaarses th neuronite hüpotalamuse ja rakkude unearteri sinus karotiidarterid. Need retseptorid suudavad tabada muutusi plasma osmolaalsuseks umbes 3-5% kõrgem keskmine väärtus ajal, eriti järske muutusi( rohkem kui 2% tunnis).Kiire kasv plasma osmolaalsuseks ainult 2% viib suurenenud sekretsioon ADH 4 korda, samas kui langus osmolaarsuses 2% kaasneb täielik lõpetamine sekretsiooni ADH.

Hemodünaamilised tegurid avaldavad ADH sekretsioonile märkimisväärset regulatoorse mõju. Vähenemist keskmise arteriaalse rõhu ja / või "efektiivne" plasmaruumala vähem kui 10% saab detekteerida rõhuretseptorid mugavalt rakkudes vasak koda ja vähemal määral ka unearteri sinus. Multisünaptilise aferentsete impulsid rajalt "venitatud" baroretseptorite neuronid edastavad informatsiooni supraoptic ja paraventrikulaarses tuumas hüpotaalamuse mis stimuleerib väljund ADH.

ADH peamine bioloogilist toimet on suurendada resorptsiooni vaba vee uriinist, mis asub valendikku distaalses osas neerutorukesse rakkude torukesed. ADH seondub spetsiifilise V2-retseptorite välismembraanist Nendes rakkudes indutseerima adenülaattsüklaas, mis moodustab cAMP.cAMP aktiveerib proteiinkinaasi

A. proteiinkinaasi fosforüleeruda valgud, mis stimuleerivad ekspressiooni akvaporiinide-2 geeni, üks valgud, tekitades kanalid veega. Akvaporiinide-2 rändab sisepinnale torukujulise membraanrakkude vajaduse inkorporeerida membraani pooride moodustamine või kanaleid, mille kaudu vesi luumeni kaugema toruke difundeerub vabalt mööda torurakke. Vett seejärel väljub kaudu rakkudest kanalid on plasmamembraanis vaheruumi, kus tegemist vereringesse.

mitte-diabetes mellitus( ADH puudus).Tõelist diabeetikumit iseloomustab polüuuria ja polüdipsia ADH puudulikkuse tõttu. K-resistentsete suhkruta diabeet põhjustab hävitamise nadzritelnogo ja periventrikulaarseid tuumade või transektsioonimudelis nadzritelnogo path üle keskmise ülekaaluga.

haiguse põhjus võib lüüa neurohypophysis tahes päritolu. Enamasti on need nägemisnärvi kasvajad - kraniofarüngumid ja glioomid. Histiotsütoosiga patsientidel esineb 25 -50% -l juhtudel suhkurtõbi. Vahetevahel põhjus suhkruta diabeet on entsefaliidi, sarkoidoos, tuberkuloos, aktinomükoos, brutselloosi, malaaria, süüfilis, gripp, kurguvalu, igasuguseid tüüfus, septiline tingimused, reuma, leukeemia. Suhkruta diabeet võib tekkida pärast traumaatiline ajukahjustus, eriti kui sellega kaasneb murd kolju.

suhkruta diabeet, mis tekib pärast operatsiooni ajuripatsil või hüpotaalamuse, võivad olla kas mööduvad või püsivad. Haigusjuhtum, mis juhtub pärast juhuslikku traumat, on ettearvamatu;Spontaanne taaskasutamine võib tekkida mitu aastat pärast vigastust.

Viimastel aastatel näidanud, et suhkruta diabeet võib olla autoimmuunne päritoluga( antikehade olemasolu, et ADH eritavate rakkude).Harvadel juhtudel võib see olla pärilik. Suhkruta diabeet võib olla osa harva esinevad Wolframi sündroom, kus see on kombineeritud suhkurtõbi, nägemisnärvi atroofia ja sensorineural kuulmislangus.

Kliinilised nähud polüuuria

näidata, kui hüpotalamuse neuronite sekretsioonivõime väheneb 85% [Santa II, 1995].ADH puudulikkus on täielik või osaline, mis määrab peegeldub polüdipsiast ja polüuuria.

uuring ADH kontsentratsiooni vereplasmas ei ole alati vajalik diagnoosimiseks suhkruta diabeet. Mitmed laboratoorsed näitajad viitavad täpselt ADH sekretsiooni puudumisele patsiendil. Päevast uriini maht saavutab 4-10 liitrit ja rohkem, selle tihedus on vahemikus 1,001-1,005, osmolaarsuse - lähemal 50-200 mOsm / l. Perioodidel raske dehüdratsioon uriini tihedus suureneb 1.010 ja osmolaalsust 300 mOsm / l. Lastel võib haiguse esialgne märk olla noktuaria. Teisisõnu ei ole neerufunktsioon halvenenud. Sageli kujutab plasma hüperosmolaarsust( üle 300 mOsm / l), hüpernatreemia( üle 155 mmol / l) ja hüpokaleemiat. Läbiviimisel uuritava veega liik raskekujulise puudust ADH märkimisväärselt suurenenud osmolaarsuses vereplasma, uriini osmolaalsuseks kuid tavaliselt jääb allapoole osmolaarsuses vereplasmas.

Joon. ADH

sekretsioon ja toimed Joon. Sekretsiooni ADH ja mõju

manustamisel vasopressiini uriini osmolaalsuse tõuseb kiiresti. Mõõduka puudulikkus ADH polüuuria ja uriini osmolaalsuseks katse ajal võib olla mõnevõrra suurem plasma osmolaalsuseks ja vasopressiini vastuseks nõrgenenud. Jätkates ADH

plasmakontsentratsioon madal( alla 0,5 pg / L) näha selget neurogeenne suhkruta diabeet, külmematesse tasemed( 0,5-1 pg / l) kombinatsioonis plasma hüperosmootsete - osaline neurogeenne suhkruta diabeet. Definitsioon ADH kontsentratsiooni vereplasmas - peamine kriteerium, mille abil eristada osalise suhkruta diabeet on primaarne polüdipsiast.

esmane öine enurees( ADH puudus).Öine enurees selgitada iga kümnes laps vanuses 5-7 aastat ja 10-aastased - iga kahekümnes. Põhjuseks Yökastelu võib olla palju tegureid. Stress, urogenitaalse infektsioonid, nefroloogia häired jne Sageli Yökastelu on tingitud mõnest muust haigusest, kuid mõnel juhul on tingitud primaarse öise enureesi. See diagnoos on tehtud laste vanemad kui 5 aastat, mis puudumisel orgaaniliste psüühikahäirete ja normaalse diureesi päeva jooksul, märg voodi öösel rohkem kui 3 korda nädalas. Selliste patsientide organismi füsioloogiline tunnus on ADH-i veres madal kontsentratsioon. Seal on geneetiline eelsoodumus arengut primaarse öise enureesi. Tüdrukud haigeid harvem kui poisid.

patsiendid primaarse öise enureesi öösel toodetud 2-3 korda rohkem uriini kui tervetel lastel. Selle protsessi tähtsaim osa mängib ADH.Tema tase kehas pidevalt kõikub. Tervete laste öösel ADH kontsentratsioon veres on kõrgem kui päevasel ajal, ja primaarse öise enureesi sellel tasemel juba piisavalt madal, öö väheneb veelgi, kusjuures suur hulk lahjendatud uriini. Tavaliselt juba kell neli hommikul, palju varem, kui tervetel lastel, põie patsientidel on täis piirini. Selle aja uni on väga sügav, nii et lapsed voodis urineerivad.

patsientidele primaarse öise enureesi, noktuuria iseloomulik, madala tihedusega uriini öösiti portsjoni proovi Winters Nizza. Uriini osmolaarsus ööpäevas on madalam kui päevaajal. Kontsentratsioon ADH vereplasmas, uuringu päevasel sageli normi piiridesse, ja kui see on avastatud vähendamine, see on tühine. ADH vähenenud kontsentratsioon vereplasmas esineb sagedamini õhtul ja öösel. Nimetamine patsientidel primaarse öise enureesi sünteetilised analoogid ADH viib raviva 70-80% patsientidest [Temerins EA, 1998].

Diabeet( suhkruta diabeet, ei ole tundlik ADH).At südamehaigused on tundlikkuse puudumist epiteelis neerutuubulitesse kuni ADH.Kui suheldes retseptorite ADH toruke moodustub cAMP, mistõttu puudub rakusiseste proteiinkinaasi A ja ADH efekti ei realiseerita. Ill enamasti mehed. Haigus päritakse X-kromosoomiga seotud tunnusena. Muutused laboratoorseid parameetreid ja funktsionaalsed katsed on sarnased tuvastati suhkruta diabeet

.Suhe Diabeet iseloomustab normaalne või suurenenud kontsentratsiooni ADH vereplasmas. Täites test ilma vasopressiini suurendada cAMP taset uriinis pärast manustamist.

Kui

Diabeet ADH narkootikumide tarvitamine on ebaefektiivne. Tiasiiddiureetikumideks kombinatsioonis pikaajalise liik soola sisaldus toidus võib anda häid kliinilisi tulemusi. On vaja teostada korrigeerimisega hüperkaltseemia ja hypokalemia kontrollitud kaaliumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni seerumis.

sündroom ebasobiva sekretsiooni vazoporessina( sündroom antidiureetilise hormooni sekretsiooni) - kõige levinum variant sobimatut sekretsiooni ADH.Iseloomustab oliguuria-s( pidevat või perioodilist), vähene janu, juuresolekul ühise turse, kasvades kehakaalust ja kõrges kontsentratsioonis ADH plasmas osmolaarsus ebapiisav.

Seda sündroomi korral võib tekkida patoloogias KNS, eriti, entsefaliit, kasvajad ja abstsessid, aju, subarahnoidset hemorrhages, koljutraumad ning samuti võib olla põhjustatud kopsupõletik, tuberkuloos, OPP, psühhoosid, mõned ravimid( Cristina veine, karbamasepiinja teised).Mõningatel juhtudel ebapiisavast sekretsioonist ADH on võimalik hüpotüreoidism. Mehhanism sekretsiooni ADH häirivat otsese kahjustuse hüpotalamuse. Mõnikord põhjus sobimatu sekretsiooni ADH ei ole võimalik luua. Avastatud vähenemine plasmas naatriumikontsentratsioon( alla 120 mmol / l);kui see langeb alla 110 mmol / l, neuroloogiliste sümptomite - tardumus võimalik krambid.plasma osmolaarsus on madal( alla 270 mOsm / l), võib tekkida gipoosmolyarnoy kooma. Uuringus päevas uriini kaubamärgi suurenenud naatriumi eritumist organismist. Ilmutavad suuremat sisaldust ADH plasmas võrreldes selle osmolaarsuse kontsentratsioon väiksem aldosterooni, vähenes vastusest test ADH sekretsiooni inhibeerimine veekoormus.

emakaväline ADH sekretsiooni on võimalik vastavalt mitmesuguseid kasvajaid. Kõige tavalisem emakaväline ADH sekretsiooni kaasneb bronhogeenkartsinoom kopsuvähk, kõhunäärme-, harknääre kaksteistsõrmiksool. Laboratoorsete väärtuste muutusi sarnanevad koos sündroom ebasobiva sekretsiooni vazoporessina.

põhjaliku hindamise tulemusi laboratoorsete uuringute patsientidel erinevaid polüuuria on esitatud tabelis. .

Tabel hindamine laboratoorsete näitajate patsientidel polüuuria

Tabel hindamine laboratoorsete näitajate patsientidel polüuuria

End tabel.

ADH stimulatsiooni test piirates vastuvõtu vett enne manustamist vasopressiini

End Tabel.