Mononukleoosi sümptomid

infektsioosne mononukleoos - totaalne süsteemne lümfoproliferatiivne häire, enamasti tingitud Epstein-Barri viirus. Toxoplasma gondii ja muude viiruste( CMV, inimese immuunpuudulikkuse viiruse ja inimese herpesviirus tüüp 6, tunnustatud põhjuse äkilise nahalööve) võib põhjustada kliiniliselt sarnased haigused. Need põhjustavateks teguriteks oleks mõeldav tekitada arengut kroonilise väsimuse sündroom.

Epstein-Barr viiruse nakkuse( EBVI) - nakkushaiguse viirusliku etioloogiaga, mida iseloomustab erinevate kliiniliste ilmingute ja voolav vormis ägedate ja krooniliste infektsioosse mononukleoosi, pahaloomulised kasvajad( Burkitt lümfoom, ninaneelus vähi jne), autoimmuunhaigused, kroonilise väsimuse sündroom.

etioloogia. viirus on avatud 1964. aastal. A. Epstein ja Y. M. Barr. Epstein-Barri viirus( EBV) viitab rühmale γ-herpesviirused( Herpes tüüpi 4).Virioni sisaldab DNA on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 120-200 nm. Antud võime EBV transformeeritud B-lümfotsüüdid isoleeriti kahe viiruse tüvesid - Type 1( A) ja 2. tüüpi( B).Virioni sisaldab kapsiidi ja ümbrise moodustunud materjale peremeesrakku. Protsessis viiruse replikatsiooni toimub järjepidev ekspressiooni kapsiidi antigeeni( HLR), varase antigeeni( EA) ja tuuma antigeeni( EBNA), mida kasutatakse seroloogiliste diagnoosi infektsiooni staadiumeid.

peamine sihtmärk EBV rakud on B-lümfotsüüdid, mis on spetsiifilised CD21 membraani retseptor see viirus. Nakatunud B-rakud omandavad paljunemisvõime lõputult( "rakulise surematuse" immortaliseerumisest) ja sünteesi heterophilic antikehad( polüklonaalsest aktiveerimine).Lisaks EBV mõjutab orofarüngeaalvähk epiteeli süljenäärmete kanalid, emakakaela-, seedetrakti, vaskulaarse endoteeli ja immuunrakud - T-lümfotsüüdid( CD3), loomulikud tapjarakud( CD16), neutrofiilid, makrofaagid. Lüüasaamist rakkude immuunsüsteemi viib arengut IDS.See viirus on autoimmuunsete reaktsioonide indutseerija.

EBV on võimeline pikaajalise püsivuse sihtrakkudes. Selle tulemusena vähetootlikke infektsiooni EBV-ga nakatunud rakkudes muundatakse pahaloomuline.

EBV ebastabiilsed keskkonda, tundlik kõrgel temperatuuril( 60 ° C), tavaline desinfitseerimisvahendid, külmutatud ja kuivatamine.

haiguse tavaliselt haigestuvad lapsed, noorukite ja noorte täiskasvanute ja on eriti levinud õpilast koostööd alguses sügisel ja kevadel. Kui viirus tungib kehasse, paljuneb lümfotsüütides( valged verelibled).Tüüpilised sümptomid( kurguvalu, palavik ja kurnav väsimus) ilmuvad tavaliselt pärast inkubatsiooniperioodi umbes 10 päeva laste ja pärast 30-50 päeva täiskasvanutele.Ägedaid sümptomeid tavaliselt kaovad 6-10 päeva, kuigi mõned järelejäänud nõrkus võib kesta kaks kuni kolm kuud. Mononukleoos pole enamasti raske haigus;komplikatsioonide nagu infektsioon aju või südame või põrna rebendi on väga haruldased.

epidemioloogia. EBVI ühed kõige tavalisemate nakkushaiguste inimhaiguste. Antikehad EBV tuvastati 60% lastest kahel esimesel eluaastal, ja 80-100% täiskasvanutest.

allikaks on patsiendid sümptomaatiline kui vormid EBVI.Selgus, et ägeda EBVI eritada viirus oli 1 - 18 kuud.

levimisviisidest - õhus, kontakt-majapidamises, parenteraalselt, seksuaalse, vertikaalne.Õhus tee on peamine, aga tänu madalale muutlikkust ja ebastabiilsust EBV realiseerida ainult tihedas kontaktis. Kui kontakt Leibkonnasisene edastustee tegur on süljes( "kissing haigus").Nakkus kaasa väljatõrjumine, halb isiklik hügieen, jagatud nõud, mänguasjad, majapidamistarbeid, jne saab edastada vereülekannet ja veretooted, seksuaalse kontakti ja emalt lootele.

on laialdaselt levitatud.Ägeda vormi iseloomustab kevadise ja sügise hooajalisus, epideemia tõuseb kord 6-7 aasta tagant. Imikud on harva haiged, mis on seotud ema antikehade transplatsentaarse ülekandega. Arenenud riikides ja isikliku hügieeni reeglite järgimisel esineb EBV-i infektsioon sageli täiskasvanueas. Nii USAs ei ole 50% õpilastest nakatunud EBV-ga, mis põhjustab ägeda EBVE puhanguid selles haigusseisundis( "õpilaste haigused").Arengumaades, kus elanikkond on madal sanitaarkultuur, on enamik lapsi nakatunud 3-aastaseks saamiseni ja peaaegu kogu elanikkonnast enamuse vanuse järgi. Meie riigis on sagedamini registreeritud ägedat EBVI-d vanuserühmas vanuses 1-5 aastat( 45%).

põhjused • Mononukleoosi levib tihti sülg, seega ka selle teise nimega "Kiss Disease".Seda saab edastada ka suu-ja sõrataudi kaudu või tavalise rätikuga või nõudega.

• Infektsiooni saab edastada vereülekande kaudu.

sümptomid • Peavalud.

• nõrkus ja väsimus.

• Kõhupuber ja laienenud mandlid.

• Tupe lümfisõlmed kaela, all nõelate ja kubeme all.

• Palavik( temperatuuri kõikumine, mis õhtul jõuab maksimaalselt 38,5-39 ° C-ni).

• Söögiisu kaotus.

• Liigesid või põletikulised lihased.

• Ajutine kollaseks muutumine mõõduka pöörduvat maksakahjustust.

patogenees. VEB sissepääsuugid on ülemiste hingamisteede limaskestad. Haiguse patogeneesis on mitu etappi.

1. EBV invasioon epiteelirakkudesse lümfoidkoesse. Läbi epiteelirakkude läbib viirus siseneb lümfikoesse ja nakatab B-lümfotsüüte.

2. B-lümfotsüütide kaotus. See viirus seondub B-lümfotsüütide CD21 retseptoriga, tungib rakku ja integreerib selle DNA oma genoomi. B-rakud hakkavad kiiresti paljunema, nende apoptoosi tõttu surm väheneb. Arendamine polüklonaalse aktiveerimist B lümfotsüüdid, mis on lisatud põlvkonna heterophile antikehade lamba erütrotsüütidega, hobune, veis jne aminopenitsilliinidega.

3. levitamine EBV.Viruloom ei mängi juhtpositsiooni patogeeni levitamisel. EBV levimine toimub nakatunud B-rakkude koostises hematogeensete ja lümfisõltumatute radade kaudu. Esimene viirus mõjutab lümfoidelundites( palatinaalse ja neelu mandlid, lümfisõlmed, põrn), mis arendab retikulaartuumas hüperplaasia ja mononukleaarrakkude infiltratsioon - healoomuline limforetikulez. Rasketel juhtudel on lümfikoos nekroos ja düstroofia vormid.

4. Immuunvastuse areng, sekundaarse IDSi moodustumine ja autoimmuunreaktsioonid. EBV keha kaitsmise esimene rida sisaldab interferooni, makrofaagide ja looduslike tapjarakkude( CD16) süsteemi. Järgmine samm on rakuliste ja humoraalsete tüüpide immuunvastus. Selleks moodustub sensibiliseeritud tsütotoksiliste CDS-rakkude kloon, mis teostab EBV-infektsiooniga B-lümfotsüütide lüüsi. Samaaegselt immuunvastusega tekib sekundaarne SDI moodustumine ja autoimmuunprotsesside esilekutsumine. Rakuvälise viiruse seostub spetsiifiliste anti-EBV antikehade tekkega immuunkomplekse et vereringes pikka aega ja põhjustada autoimmuunreaktsioonid. On rikkumisi tegurite omane resistentsus - vähendab tootmist interferoon funktsionaalset aktiivsust neutrofiilid, makrofaagid ja loomulikud tapjarakud, on muutusi tsütokiini olekut. Rikkumine humoraalset tüüpi immuunvastust seostatakse polüklonaalse B-rakkude aktivatsiooni, vähendades seeläbi spetsiifiliste antikehade produtseerimiseks, ei tohi lülitamisel tekib sünteesi immunoglobuliin klassi IgM IgG, väheneb teket sekretoorne IgA.EBV immuunvastuse pärsib rakutüübist - apoptozT indutseerib lümfotsüüte( CD95), T-abistaja( CD4), mälurakkudega( CD45RO), on teinud funktsioonina tsütotoksilised T-lümfotsüüdid( CD8).

5. Bakteriaalsete komplikatsioonide areng. IDS tagajärg on oportunistliku mikrofloora aktiveerimine. Kõige silmatorkavam manifestatsioon on tuulerõuge, mis on viiruse-bakteriaalse seose tulemus.

6. Tulemused. Sõltuvalt immuunsüsteemi, geneetiline eelsoodumus, mõjujõudu välised tegurid( . Stress saatvad infektsioon, kirurgia, keskkonna- probleeme jne), järgmised tulemused olid - latentse infektsiooni, kroonilise EBVI, CID, vähk( Burkitt lümfoom, ninaneelus vähk, Hodgkini tõbi, leukoplaakia keelel ja suu limaskesta, maovähk, soolestik, süljenääre, vähk), autoimmuunhaigused( süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, Indra Sjögreni ning lümfi- interstitsiaalne pneumoniit, krooniline hepatiit, uveiit jne), kroonilise väsimuse sündroom.Äge

EBVI voolab vormis ägeda infektsioosse mononukleoosi kes esimesena kirjeldatud NF Filatov( 1885) ja E. Pfeifer( 1889).

Inkubatsiooniperiood on 4-7 nädalat.

perioodi üksikjuhul	Vorm	tõsidusest	voolata	Phase	komplikatsioonid Kaasasündinud
. Omandatud	tüüpiline( infektsioosse mononukleoosi).Ebaharilik( subkliinilise, asümptomaatiline, vistseraalne)	Easy. keskmise raskusega. Raske	äge. Pingutamine. krooniline	aktiivne. mitteaktiivsete	Hepatiit, rebend põrn, Reye sündroomi, neeru- ja maksapuudulikkuse, aseptilise meningiidi, entsefaliidi, polüradikuloneuropaatiast, müokardiit, interstitsiaalne pneumoniit, hemolüütiline aneemia, ja teised.

kliinikus ägeda EBVI esindatud ägeda mononukleoos sarnanev sündroom. Vastavalt( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) sündroomset mudeli ägeda infektsioosse mononukleoosi põhjustatud EBV sisaldab järgmisi sümptomeid( %):

1. Ägeda algusega - 80. 2.

palavik - 93,9-100.

3. üldine lümfadenopaatia - 100.

4. Äge tonsilliit - 80-99,5.

5. Adenoidiit - 87,9.

6. Hepatomegaalia - 85,5-98,1.

7. Splenomegaalia - 59,2-93,5.

8. Eksanthema - 3-18.

9. Hematological muutusi( leukotsütoos, lümfotsütoosiga, monotsütoosiga, ebatüüpiline mononukleaarsed rakud) - 86-100.

80% patsientidest, haiguse algab ägedalt palaviku, välimus intoksikatsioonisümptomeid, süsteemne suurenemine lümfisõlmed, kurguvalu neelamisel, raskendatud hingamist.20% lastest on järk-järgult alanud. Mõne päeva, nad kurdavad halb enesetunne, nõrkus, letargia, isutus. Keha temperatuur on subefebriilne või normaalne.

Kehatemperatuuri järk-järgult kuni 2-4 ja päeva il haiguse jõuab 39-40 ° C.Palavik püsib kaks kuni kolm nädalat või kauem.

üldine lümfadenopaatia ilmub esimesel päeva haiguse. Seal on süsteemne rike viis või kuus rühmad lümfisõlmed, vaid peamiselt suurenenud esi- ja zadnesheynye rühma. Lümfisõlmede jõuda 1-5 cm läbimõõduga veidi valus palpeerimisega ole joodetud üksteisega ja ümbritsevatesse kudedesse, mis on paigutatud "ahel", "pakett" on selgelt nähtavad keeramisel esi- ja otsikud( "lainelised kaela").Lümfisõlmede ümber on võimalik subkutaanset kudedes mõõdukalt paisuda. Osaliselt patsientidest on laienenud bronhiaalsed ja mesenteriaalsed lümfisõlmed.Üldistatud lümfadenopaatia püsib 3-6 nädalat või rohkem.

Tonsilliit viitab haiguse varajastele sümptomitele. Kui pharyngoscope paljastada hüpereemias limaskestade orofaarünksis hüperplaasia lümfoidfolliikulite, pooltel patsientidel - mittespetsiifilised Enanth ja petehhiatest limaskestas taeva. Mandlid suurenes II-III astme lakunaarse joonitud struktuuris tingitud infiltratsiooni koesse või vastupidi, silutakse tõttu lümfostaasi.2-4 päeva il haiguse haigushoogude märgid kollakas-valge või määrdunudvalge halli värviga vormis saari või ribadeks. Nad on pärit lüngad, on kare( meenutab pits), saab kergesti eemaldada ilma verejooks, uhmerdatud ei upu vees. Mõnes haarangud laste kaugemale ulatuvaid mandlid, tihe, kõva löök, ja ei hõõru valamu vees( vale-membraanne tonsilliit), mis nõuab eristusdiagnoosis difteeria orofaarünksis. Mõned patsiendid tonsilliit on katarraalne või kärbumiste iseloomu. Reidid kaovad reeglina 5-10 päeva jooksul.

adenoidid avaldub ninakinnisus, nina hingamine raske puudumisel eritis ninast, norskamine hingamine, eriti une ajal.haige omandab "adenoidne" vormis( tursed näo pastataoline silmalaud, nina, hingamine läbi avatud suu, huulte kuivus).Kui rinofaringoskopii määramiseks suurenemine ja neelu ladestuste mandelkeha paistetus halvema turbinaadi ja nina limaskesta. Adenoidi sümptomid püsivad tavaliselt 5-10 päeva jooksul.

hepatomegaaliat seda saab detekteerida esimestel päevadel haiguse, kuid maksimaalne areng jõuab kuni 4-10 th päeva.maksa serv ümardatakse või teravad, tihe-elastne konsistents, mõnikord mõõdukalt valulikud. Maksa suuruse vähendamine toimub ühe kuni kuue kuu jooksul. In 5-18% patsientidest tüsistusena arendab hepatiit, patomorfoloogilisi substraati, mis on sapi trombide teket ladestumine bilirubiini hepatotsüüdides, turse, degeneratsiooni ja nekroosi maksarakud. Seal on tume uriin, kollatõbi naha ja limaskestade aktiivsuse tõus sisu otsesel fraktsioonist transaminaaside aktiivsus ja tümooli.20-50% patsientidest puudumisel kollatõbe ning hüperbili registreeritud isoleeritud transaminaaside aktiivsuse tõus.

Splenomegaalia viitab hilisetele sümptomitele. Maksimaalne põrna laienemine ulatub 4-10 päeva. Kaob, tavaliselt üks kuni kolm nädalat.

Mõned patsiendid 3-14-nda päevani haiguse ilmub polümorfset lööve ilma täpset paiknemist. Elemendid on kirjud, sõlmeline, makulopapuloosse, roseolous, Punctate või petehhiaalsed iseloomu, võimalikku naha sügelus. Exanthema püsib 4-10 päeva, mõnikord jätab pigmentatsiooni. Ravitud lastel ampitsilliini või amoksitsilliini lööve ilmub kõige sagedamini( 90-100%), intensiivsem ja särav. Seda seostatakse teket heterophile antikehad antibiootikumidele, on uuesti nimetamise nendest ravimitest läbi 1-17 kuud löövete ei toimu.

Hematological muutused hõlmavad leukotsütoos, neutropeenia piste nihe vasakule arvu suurendamine mononukleaarrakkude( lümfotsüüdid, monotsüüdid, ühetuumalised ebatüüpiline), kasvades ESR.Ebatüüpseid mononukleaarseid rakke leidub 85% patsientidest. See mononukleaarsed rakud laiade tsütoplasmas( shirokoplazmennye lümfotsüüdid limfomonotsity).Neid peetakse muundunud T rakud, aga ülim päritolu need rakud ei ole asutatud. Atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arv ulatub 10-50%.Nad ilmuvad lõpuks esimesel nädalal haiguse ja püsivad üks kuni kolm nädalat, mõnikord kolm kuni kuus kuud. Ebaharilik ühetuumalised rakud võib leida väikestes kogustes teiste nakkushaiguste zabolevaniyah- CMV infektsioon, infektsioon põhjustatud herpes viiruse tüüp 6, punetised, leetrid, viirushepatiit, adenoviirus infektsioon, toksoplasmoos ja teised.

lapsed esimesel kolmel eluaastal, haigus on vähem selgekliiniline sümptomaatika kui vanemas eas. Vähenemine kestuse palavik, tonsilliit( sageli katarraalne milline), lümfadenopaatia hepatosplenomegaalia, kiiret kadumist ebanormaalse ühetuumalised verest rakkudesse. Teiselt poolt, on rohkem levinud adenoidid, lööve, võivad olla katarraalne sümptomid ja kõhulahtisust.

kirjeldatud EBVI kaasasündinud vorm, mida seostatakse EBV vertikaalses edastamise tapaeelsetest ja nitusaegne jooksul. Kliinik võib sarnaneda süütute CMV-dega.

Krooniline EBVI. tuli välja terav EBVI on varjatud nakkuse ja krooniliste EBVI, mis esineb 20% inimestest pärast ägedas faasis infektsioon. Täiskasvanud patsientidel, kellel on krooniline EBVI kliinikus iseloomustab pikaajalise intoksikatsioonisümptomeid, lümfadenopaatia hepatosplenomegaalia, tonsilliit adenoiditis mõnedel patsientidel - interstitsiaalne kopsupõletik, uveiit, hepatiit, KNS patoloogiat. Vastavalt

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), sündroomset mudeli kroonilise EBVI kõik lapsed kuuluvad lümfoproliferatiivsest( üldistatud lümfadenopaatia, krooniline tonsilliit adenoidid, maksa ja põrna), nakkuslik-põletikuliste( korduvad ägedad hingamisteede nakkused) ja mürgistuste sündroomid, et 75% patsientidest kombineerida astenovegetative sündroom, 62,5% - südame- sündroomi 36,3% patsientidest - koos artralgicheskim sündroom. Krooniline EBVI iseloomustab pikk lainjas muidugi reaktiveerima remissiooniperioodid ning seega ka kliiniliste ja laboratoorsete andmete suudab eristada tüüpiline etapp reaktiveerumisriski, reaktiveerimisega ebatüüpilist ja mittetäielikud vähendamises.

VEB-ga seotud kasvajad. Burkitti lümfoom on sagedasem Kesk-Aafrikas elavate 3- kuni 7-aastaste laste puhul. Haigust iseloomustab äge algus, palavik, välimus ülalõua kasvaja asukohta, mis tõuseb kiiresti suurus, infiltreeruvad pehmete kudede see hävitab luu ja levib luu.

ninaneeluvähki toimus peamiselt Lõuna-Hiina provintsid. Patsiendid mures raskustes hingamist, limasmädase eritis ninast. Kui rhinoscopy limaskesta leida lumpy kasvaja, mida iseloomustab kiire kasv, hävitab luu- ja levib submandibulaarset lümfisõlmed.

kroonilise väsimuse sündroom. Põhjustavateks teguriteks, lisaks VEB on inimese herpesviirused 6 ja 7. tüüpi soodustavad tegurid - düsfunktsioon limbilise aju struktuure, IDS, krooniline stress, kahjustatud keskkonnategurid. Kliinikus on pikaajalise kehatemperatuuri tõus kuni subfebrile, katarraalne sümptomid, üldine lümfadenopaatia, psüühikahäirete( depressioon, ärevus, depressioon, unehäired), öine higistamine, tähistatud nõrkus, väsimus, hommikul nõrkus, mille tõttu patsiendid ei suuda töötada.

• Diagnoos kahtlustatakse haiguse kes on arstliku läbivaatuse paljastada kombinatsioon kurguvalu, lümfisõlmede suurenemine ja palavik. Põrna saab ka laiendada.

• kõrgenenud taset valgete vereliblede ja juuresolekul ebatüüpiline lümfotsüüdid veres.

• Positiivne antikehade test( vereanalüüs, mis näitab, kui esinevad konkreetsed viiruse antikehasid) kinnitab diagnoosi.

• Maksafunktsiooni analüüsi saab teha.

Diagnostika EBVI riskipõhise rühmade juhtivaid kliinilised sündroomid ja laborikatsed andmeid.

1. viroloogiline meetod põhineb eraldamiseks EBV süljest tampooniproovid orofaarünksis, veri ja tserebrospinaalvedelik. Meetod on üsna aeganõudev, tulemused saadakse 2-3 nädala jooksul, nii et nüüd kasutatakse harva.

2. polümeraasi ahelreaktsiooni võimaldab määrata ka DNA viiruse süljes, sigadelt võetud, veri ja tserebrospinaalvedelik. Tundlikkus PCR EBVI madalamatel( 70%) kui ka teiste herpesviiruse infektsiooniga( 95-100%), nagu vere ja teiste bioloogiliste vedelikega EBV esineb ainult hävitamist nakatatud B-lümfotsüüdid tulemusena immuunvastust. PCR reaalajas meetod( reaalaja PCR), et määrata viiruse tiiter bioloogilistes vedelikes, rakud, biopsiamaterjal.

3. Seroloogilist meetodid hõlmavad geteroagglyutinatsii reaktsioon ja ensüümi immunosorbenttest( ELISA).

• Reageerimine geterogemagglyutinatsii( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) Põhinevad määramiseks heterophile antikehade lamba erütrotsüütidega, hobune, pull, mis näivad tulemusena polüklonaalses aktiveerimist B-lümfisüsteemi

fotsitov ja säilitati3-12 kuud. Puuduseks on see meetod on madal tundlikkus( 50% lastest ja 70-80% täiskasvanutel).Lisaks heterophilic antikehadega võivad olla avastatud muud nakkushaigused -. CMV, SARS, viirushepatiit, jersinioosi, toksoplasmoosi jne Kroonilise EBVI ja EBV-ga seotud kasvajate heterophile antikehad puuduvad.

• immunosorptsioonimeetodiga( ELISA) võimaldab eraldi määrata antikehade klassi LGM kapsiidiga antigeen( HLR), IgG embrüonaalse antigeeni( EA) ja IgG tuuma antigeeni( EBNA), mis näivad erinevatel aegadel, võimaldades diagnoosida haiguse staadiumist( tabel.7,4).Seroloogiliste marker aktiivse faasi EBVI antikehi HLR IgM klassi ja IgG klassi antikehad EA markerid mitteaktiivne etapp - IgG klassi antikeha EBNA.

markerite Epstein-Barri viirus

perioodi haiguse	HLR-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
peiteaeg või puudumisel	põletikud -	-	-
Väga varased esmanakkust	+	-	-
varase esmanakkust	+	+	-
Late esmanakkust	±	+	±( OD ainena 0,5) *
atüüpilisest esmanakkust	+	-	+( OPSO 5)
pastad Varase infektsiooni	-	+	+
Late pastad infektsiooni	-	-	+
Krooniline infektsioon	+	+	-
Reaktiveerimis	+	+	+( OD oli 0,5)
atüüpilisest reaktiveerumise	+	-	+

* OD - optiline tihedus. Kui

immunoloogilise läbivaatuse patsientide EBVI tuvastasime indeksid, mis iseloomustavad intensiivsus immuunvastuse ja immuunsüsteemi häired. Aktiveerimisel immuunsüsteemi näitavad suurenenud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide( CD8), loomulikud tapjarakud( CD16), IgA sisu, IgM, IgG arengu kohta sekundaarsete IDS - vähenedes T lümfotsüüdid( CD3), T-abistaja( CD4), immunoregulatiivne indeksCD4 / CD8 antikehade tootmisest vastuseks antigeense stimulatsiooni, vähendavad funktsionaalset aktiivsust neutrofiilid, makrofaagid, interferooni produktsiooni, suurendades CEC.

Ravi

• puudub spetsiifiline ravi infektsioosse mononukleoosi;enamik inimesi saada paremaid ise kokku 4-6 nädalat.Ägeda sümptomid vaja puhata voodis. Tavaline igapäevane tegevus saab jätkata järk-järgult märke vähenemas.

• Võtke käsimüügiravimeid valuvaigisteid vähendada palavik ja peavalu, valud kehas ja kurguvalu.(Lapsed tuleks paratsetamooli asemel aspiriini.)

• Joo vett ja mahla, et leevendada palavik ja vältida dehüdratsiooni.

• Kasuta kuristusvedelik valmistatud pool tl soola lahustada klaasis soojas vees mitu korda päevas, et leevendada kurguvalu.

• Harvadel juhtudel kortikosteroide võib ette näha, et vähendada põletikku mandlid, et neid ei saaks piisavalt suurenenud takistada hingamist.

• Ligikaudu 20 protsendil patsientidest nakkusliku mononukleoosi nakatunud ka streptokoki neelupõletik, mis nõuavad antibiootikumiravi vähemalt 10 päeva.

• Harvadel juhtudel põhjustab mononukleoos Põrnarebendit ning nõuab viivitamatut operatsiooni.

vajavad haiglaravi imikute kõrge riskiga rühmade Raske ja keeruline vormid haigus. Munsterdada on määratud ägedas faasis, eriti kui põrna ohu tõttu lõhkenud põrn.Ägedas faasis soovitada mehaaniliselt, termiliselt ja keemiliselt õrn toitudega, välja arvatud obligaatne allergeenid praetud ja vürtsikas, ekstraktiivained. Hepatiit on toitumine number 5. Erilist tähelepanu pööratakse hoolt suu limaskesta ja nahka.

põhjuslikud hõlmab ravi mitme rühma ravimid, mida kasutatakse koos kliinilise haiguse.

1. Virosiidipreparaadid. Isoprinosiin( inosiinpranobeks) pärsib RNA ja DNA sisaldavate viiruste ja omab immunomoduleerivad omadused. Kerget ja mõõdukat akuutsete vormide

EBVI ravimi manustatakse annuses 50-100 mg / kg 4 annuseks jaotatuna 5-8 päeva, raske ja keeruline vormid - 100 mg / kg 4 vastuvõtu määr kuni 15 päeva. Kroonilise EBVI izoprinozin annuse võtta 50-100 mg / kg 4 jagatud annusena 7-10 päeva, millele järgneb veel 2 päeva jooksul 7-10 10 päeva tagant. Arbidoli ägeda VEB mononukleoosi raviks kasutatakse 7 päeva, seejärel võetakse vajadusel ühe annusena 2 korda nädalas 4 nädalat. Ebanormaalne nukleosiidid( valatsükloviir famtsükloviir acycloviri) replikatsiooni inhibeerimiseks lihtherpesviirused 1 ja 2. tüüpi, vähemal määral - VZV, CMV, EBV.Valacyclovir( Valtrex) last üle 12 aasta ettenähtud annuses 1000 mg jagatuna 3 annuseks suukaudselt 5-10 päeva, famtsikloviiriga - noorukite üle 17 aasta ja täiskasvanute 500 mg 3 korda päevas suukaudselt 7-10 päeva. Acyclovir määrab arst alla 2-aastastel 200 mg 4 korda päevas, 2-6 aastat - 400 mg 4 korda päevas, üle 6 aasta - 800 mg 4 korda päevas, noori ja täiskasvanuid - 800 mg 5 korrapäev sees 7-10 päeva. Kui raske ja keerukas vormid acycloviri veenisiseselt vastsündinud kuni 10 mg / kg lastele vanuses 3 kuud kuni 12 aastat - 250-500 mg / m2, laste vanemad kui 12 aastat -By 5- 10 mg / kg 3 korda päevas7-10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudseks manustamiseks.

2. Interferoonid. Lähteaineks viferonoterapii ägeda ja kroonilise EBVI lastele kuni 1 aasta tähistamiseks viferon-1, 1-7 aastat - viferon-2, 7-14 aastat - viferon-3, üle 14 aasta - viferon 4 1 suposiidi 2 kordapäevas 10 päeva jooksul koos järgneva üleminekuga hooldusravi.Ägeda EBVI ravimi nimetada 1 suposiidi 2 korda päevas 3 korda nädalas - 2 nädalat, millele järgneb 1 suposiidi 2 korda päevas 2 korda nädalas - 2 nädalat, millele järgneb 1 suposiidi ööseks 2 korda nädalas - 2 nädalat,siis 1 küünla öösel üks kord nädalas - 2 nädalat. Toetavat ravi kroonilise EBVI viferona on nimetada 1 suposiidi 2 korda päevas, 3 korda nädalas 3-12 kuu järelevalve all kliinilised ja laboratoorsed parameetrid.Ühekordne annus Genferon valguse kujul raviküünlad lastele alla 7 aastat on 125,000 ME, mis on vanemad kui 7 aastat -. 250000 ME. .Alustage ravi - 1 suposiidi 2 korda päevas 10 päeva Säilitusravina - 1 suposiidi öösel ülepäeviti 1-3 kuud. IFN-ELi lipint lapsed 2-3 aastat on ette nähtud raske ägeda ja kroonilise EBVI 250000 ühikut, 3 aasta jooksul -. . 500.000 ühikut, 2 korda päevas suukaudselt 10-20 päeva hilisema ülemineku püsiravinaviferon või genferon light. Interferoonid intramuskulaarse( IFN, realdiron Roferon A, Intron A) lastele vanemad kui 2 aastat elu ette nähtud raske ja keeruline vormid ägeda ja kroonilise EBVI annuses, 5-2.000.000 ME 1 kord päevas 10-14days. Tulevikus, võttes arvesse kliinilist ja laboratoorset parameetrid patsient üle püsiravina kasutades viferona, Genferon kerge või lihasesse 500 tuhat interferoonid -. 2 miljonit U intramuskulaarselt 3 korda nädalas 3-6 kuud kontrolli all kliiniliste laboratoorsete näitajate.

3. indutseerijad interferooni( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) esmaseks raviks ettenähtud kerge ja mõõduka vormide ägedate ja krooniliste EBVI nagu püsiravina - pärast kuuri virutsiidse aineid ja interferoonid. Rakenda pikemaajalist väljakirjutamise kava.

4. Immuunglobuliinidega intravenoosseks manustamiseks( immunovenin, Pentaglobiin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin jt.) Kas ette nähtud raske ja keeruline vormid ägedate ja krooniliste EBVI.

5. Antibiootikume kasutatakse mandlite ja bakteriaalsete komplikatsioonide korral krooniliste ülekattega. Narkootikumid valik on tsefalosporiinid( tsefasoliin, cephalexin, tsefotaksiim, tseftriaksooni tsefiksiimi jne) ja Modern makroliidide( asitromütsiini, roksitromütsiin, Spiramütsiini, klaritromütsiin, josamütsiin).Aminopenitsilliini kasutamine on vastunäidustatud!

patogeneetilised ravi hõlmab immunomodulaatorite( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat naatriumi nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks jt.) Ja tsütokiini preparaadid( leukinferon, Roncoli-kin jne.) immunogrammi kontrolli all. Hoitakse-onnaya võõrutus ravi: kerge kuni mõõduka vormide ettenähtud liigset alkoholitarbimist, raske ja keeruline vormid, - intravenoosne tilkinfusioonpreparaatidena glükoos-soolalahused. Glükokortikoidid doosis 2-3 mg / kg prednisooni 2-7 päeva, rakendatakse ainult raskete haiguste, ülemiste hingamisteede obstruktsiooni, hematoloogiliste ja neuroloogilised tüsistused rikkalikult lööbed. Määra multivitamiinide, vitamiinide ja mineraalainete preparaate, narkootikumid metaboolse ravi( Riboxinum, kokarboksüülaasi, tsütokroom, ELKAR jt.), Probiootikumid( bifiform, lineks, bifidum-bakteriin FORTE jt.), Kelaatorid( smektiitse filtrum, Polyphepanum, enterosgel jamuu).By tähiste kasutamist antihistamiinikumid, proteaasi inhibiitoreid( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktiivsetele narkootikume( Cavintonum, aktovegin, kinnarisiin, pentoksüfülliini jt.), Maksa kaitsjatega, hapnikravialuste. Ravi eraldi kliiniliste nähtude( hepatiit, entsefaliit, jne) viiakse läbi üldpõhimõtted.

sümptomaatiline ravi hõlmab manustamist vasokonstirktiivsete ninatilgad( nazivin, adrianol, nafasoliini, galazolin jt.), Niisutamist orofaarünksis antiseptilised lahused( furatsilin, 2% sooda lahust), leotised ravimtaimede( kummel, salvei, St. John jt.)kasutamine kohaliku antiseptikud( Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, Jõks, lizobakt jt.) ja bakteriaalsed lüsaatidest( imudon).Ütluste kohaselt kasutatakse antipüreetikum narkootikumide ja südameglükosiididel.

Taastusravi Kliiniline läbivaatus viiakse läbi ka linnaosa arst ja nakkushaiguste spetsialist. Kestus kliinilist jälgimist ägeda EBVI on 6 kuud, patsientidel, kellel on krooniline EBVI - kuni 6 kuud pärast kadumist kliinilised ja laboratoorsed parameetrid infektsiooni aktiivsusest. Kontrollide arvukus 1 kord kuus.Ütluste kohaselt nimetab eksperdi nõu( hematoloog, ENT, immunoloogia, onkoloogia ja teised.).Laboratory ja abistav Kontroll hõlmab täielik vereanalüüs ägeda EBVI esimesel kuul 1 iga 10 päeva järel, millele järgnes 1 iga 3 kuu tagant;Kroonilise EBVI - 1 kord kuus 3 kuud, siis 1 kord 3 kuu jooksul. Markerid EBVI ELISA ja PCR uurida 1 kord 3 kuud, immuunsüsteemi seisund - 1 iga 3-6 kuu tagant. By tähiste ettenähtud biokeemiliste vere uurimise( bilirubiini, ALT ACT, tümooli hägususe test, täisvalk, valgufraktsioonile sialüülhappeid, C-reaktiivse valgu jne) ja abistav kontrollimeetodid - ultraheliuuringut kõhu-, kraniaalne ultraheliuuring, Doppleri, EEG, REG., CT, MRI jne

Taastusravi teraapia hõlmab ravi - ägeda EBVI piiratud kehalist aktiivsust 2 kuud, vabastamine füüsilise ettevalmistuse 3-6 kuud. Kroonilise EBVIga valitakse režiim ükshaaval. Kõikide vormide puhul on pikaajaline kokkupuude päikesega vastunäidustatud. Hepatiit soovitada piirata praetud ja vürtsikas, ekstraktiivained 3-6 kuud. Kas ravile interferoon ja interferoon indutseerijate skeemid püsiravina. Kui seal klinikolaboratornyh näitajad EBVI Virutsiidse aktiivsuse retseptiravimid( inosiinpranobeks, ebanormaalne nukleosiidid).Kontrolli all immunogramm kulu immuunravi, välja kirjutada kursused multivitamiinide, vitamiin-mineraalsed kompleksid, kelaatorid, probiootikumid, taimedest adaptogeenid, metaboolne ravi ravimitega vastavalt tunnistust - gepatoprotektory.

ennetamine

EBV spetsiifiline ennetamine ei olnud välja töötatud. Mittespetsiifiline ennetamine toimub, võttes arvesse EBV edastamise viise. Selleks, et vältida viiruse edasikandumise õhus ja kontakt-leibkonna võimalusi juhtmeisolatsiooni patsiendi ägeda EBVI 3-4 nädalat, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute haigusjärgse paranemise ägeda ja kroonilise EBVI, seire kontakt ja uuringu näidud.Ülekandumise vältimiseks EBV parenteraalselt vajalikud uurimisel doonorid, vähendades näidustused vereülekanne, sugulisel - seksuaalpartnerist sõeluuringute ning ravi avastamis- kliiniliste ja laboratoorsete näitajate aktiivse nakatumise kondoomide kasutamine. Ennetamine vertikaalse edastamise viiruse kaasa õigeaegse diagnoosi EBVI sisse fertiilses eas naised ja rasedad, ravi viferonom esineb kliinilisi ja laboratoorseid parameetreid tegevuse EBVI raseduse ajal.

• Vältida kontakti tüüpi või suust-suhu käsitsi suu ja ei jaga rätikuid või kööginõud inimestele, kellel mononukleoos.

• Kui teil esineb mõni nakkusliku mononukleoosi sümptom, konsulteerige oma arstiga.

• Tähelepanu! Kui teil on diagnoositud nakkuslik mononukleoos ja te tunnete kõhuõõne ülemise vasaku poole äkilist teravat valu, pöörduge viivitamatult professionaalse arsti poole. See võib olla põrna purunemise märk.