womensecr.com
  • Toksoplasmoosi sümptomid

    toksoplasmoos - haiguse, algloomadest põhjustatud nakkuse obligatoorsed rakusisesed ainurakne Toxoplasma gondii, mis suurt elutsüklit. See infektsiooni iseloomustab kalduvus kulg krooniline arengu lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, KNS, südamelihase ja silmad. Kuidas ravida seda haigust rahvatervisega, vaata siit.

    Toksoplasmi lõplik omanik võib olla kodukas kass, samuti kassi perekonna metsikud esindajad. Kuigi nakatades kassid toidukultuuri parasiidid tungivad epiteelirakud sooles, kus pärast mitme põlvkonna mittesugulise vormis makro- ja microgamete. Seksuaalset protsessi teostavad ootsüstid, mis erituvad väliskeskkonda. Inimene on parasiidi vahepealne peremeesorganism, kuid ei eralda põhjuslikku ainet väliskeskkonda ega kujuta endast epideemilist ohtu teistele. Inimestel Toxoplasma paljunevad ainult asexually ja läbida kaks arenguetappe:

    peamine nakatumisteed toksoplasmoosi - suuline( söömine toores liha, köögiviljad ja marjad, saastunud pinnase, määrdunud käed kontakti kassid).Kuid kliinilises praktikas on võrdselt tähtis nakatumise kaasasündinud rada - loote sisemaine infektsioon rasedatelt platsenta kaudu. Loomkatset on tõestatud ainult naistest, kellel esines raseduse ajal omandatud primaarne infektsioon. Kui naine on raseduse esimesel trimestril nakatunud, registreeritakse lapse kaasasündinud toksoplasmoosi 15-20% juhtudest, see on tõsine. Kui raseduse kolmandal trimestril on nakatunud, on 65% vastsündinuid nakatunud. Kroonilise või latentse toksoplasmoosi saanud naistel ei ole tõestatud põhjusliku aine edasikandumist lootele.

    buy instagram followers

    etioloogia. haigustekitaja toksoplasmoosi - Toxoplasma gondii - on teatud tüüpi algloomad( algloomade), klass Sporozoa( Srotozoa), irdumine koktsiididega( Coccidia), perekond Toxoplasma. Intratsellulaarne intratsellulaarne parasiit, mis mõjutab kõiki tuumarakke, peamiselt histofagotsütaarset süsteemi. Toksoplasma on keerukas arengu tsükkel koos peremehe muutmisega. Lõplikud host on kass ja muud kaslased soolestikus, mis toimub seksuaalse tsükli arengut, mis lõpeb moodustuvad ebaküpsed tsüstid, sattuda keskkonda fekaalid.3-7 päeva mullades moodustuvad ootsütid, mis püsivad 1,5-2 aastat. Man on vahepealne peremehe organismis, mis ulatub T. gondii mittesugulise arengu ja sisaldab kahte etappi - tachyzoites( vohavate parasiidid) ja bradyzoites( püsiv tsüstid).Ägeda faasi iseloomustavad trofosoiidid, kudede ootsüstid on haiguse krooniliseks staadiumiks.

    Troossoiditasandi parasiitmõõtmed on 4-7 x 2-4 μm. Tsüstid on ümmargused ja läbimõõduga kuni 100 μm, mis sisaldavad kuni 3000-5000 parasiiti.

    Tsüstid ja ootsüstid on vastupidavad kemoterapeutikumidele, füüsikalis-keemilistele teguritele, kõrgele ja madalale temperatuurile, hästi säilinud pinnasesse.

    Troofosoiidid on tundlikud pürimetamiini, spiramütsiini, sulfoonamiide, tetratsükliini suhtes. Desineerige kiiresti kuivatamise, kuumutamise, desinfitseerimisvahendite mõjul.

    Toxoplasma on Tropismi kolme -kogumirühmade mis määratleb unikaalsuse kliinilist haigust:

    • lümfoidkoele - lümfisõlmede, maksa ja põrna;

    • lihaskoe - skeletilihased, müokardia;

    • organitele, mis on "keelatud" immuunsüsteemile, - kesknärvisüsteemile silmadesse.

    epidemioloogia. Toksoplasmoos on antropoosoonoosne infektsioon.

    on allikad kodu- ja põllumajandusloomi:

    • kasside ja teiste liikmetega kass pere, soolestikus, mis läbib sigimiseks patogeeni viimisega ootsüstidena väljaheitega keskkonda;

    • sigad, lehmad, lambad jne lihaskoes, mille toksoplasm on tsüstide kujul.

    transduktsioon:

    1. Toitumine tee viiakse läbi seedeelundkonna ootsüstidena soolestikus pinnas saastunud fekaalid kassid ja süües piisavalt keedetud liha nakatunud loomad.

    2. parenteraalne nakatumisteed kirjeldatakse temperatuuril liha- pakkimine töötajate vereülekannete kaudu, elundisiirdamisjuhtude, INTRA-infektsioon.

    3. Vertikaalne rada saavutatakse peamiselt esmase nakkusega raseduse ajal( loote nakatumise oht on 30-40%).Viimastel aastatel on kirjeldatud haigusetekitajate vertikaalset edastamist HIV-nakkusega naistel, kellel on krooniline tokso-rasmosoos.

    Kaasaegsed ideed tokso-plazmoosi patogeneesi kohta näitavad haiguse kahte vormi: kaasasündinud ja omandatud.

    Omandatud toksoplasmoos esineb siis, kui nakkus levib seedetraktist või parenteraalselt. Inimorganismi sisenemisel tungivad patogeensid läbi lümfikanalite piirkondlike lümfisõlmede. Piisavate barjäärimehhanismidega haigus ei arene, patogeene sureb. Immuunpuudulikkus soodustab parasiitide paljunemist, nende sisenemist veresse ja hematogeenset levikut erinevate organite kaudu. Parasiteemia on reeglina lühike. Toksoplazmid asuvad maksas, põrnas, luuüdis, lümfisõlmedes, närvisüsteemis, müokardis, skeletilihastes, silmas ja paljunevad neis. Moodustati infektsioosne granuloom, mis koosneb epiteeliidrakkudest, makrofaagidest, plasmaprakkudest, lümfotsüütidest, eosinofiilidest ja muudest elementidest. Närvisüsteemis, silmadel, skeletilihastes on võimalik kaltsiumisoolade järgneva sadestumisega tekkida nekroosi fookus. Immuunvastuse kujunemisega( 7-12 päeva) ilmneb vabade ja aktiivsete intratsellulaarsete parasiitide surm. Tsüstides jääb ainult toksoplasm. Toksoplasma toodete korduva allaneelamise tagajärjel tekib keha ülitundlikkus ja tekib spetsiifiline allergia, mis tuvastatakse toksoplasmiini intradermaalse testi abil.

    Inimese kehas võib tsüstide toksoplasm püsida määramata aja jooksul, peamiselt aju, silmade ja siseorganite kudedes. Tulevikus nad surevad, kaltsifüüsivad, lahendavad. Mis areng tsüstid CID kest katki ja vabaneb parasiitidest mitmekordselt ehmatada võõrandanud külgnevad lahtrid võib siseneda vereringesse, mis selgitab krooniline ägenemiste muidugi toksoplasmoosi.

    Kaasasündinud toksoplasmoosi patogeneesi tunnused on määratud mitme teguriga. Vertikaalse ülekande toksoplasmi sagedus sõltub rasedusaegust. Tänu "vananemist" Platsenta tekib suurendades selle läbitavust nii et sagedus looteinfektsioon suureneb alates 10% esimese trimestri 60% kolmandal trimestril. Teiselt poolt, mängivad olulist rolli osatähtsus Organogeneesi küpsemist immuunsüsteemi ja põletikku neil lootele. Kui infektsioon esimese trimestri poole laste haiguse on kliinilised nähud, ja kui nakatunud kolmandal trimestril kaasasündinud toksoplasmoosi peaaegu alati toimub kustutada või subkli-lisi kujul.

    on teada, et põletikulise vastuse loote küpseb ajal ontogeny. Esimesel trimestril alterative põletiku ülekaalus komponenti ja organogeneesi osatähtsus on piisavalt kõrge. Seoses sellega nakkuse kahes esimeses rasedusnädalal tulemused loote surma või blastopatii - süsteemne patoloogia sarnane geneetiline haigus. Nakatumine raseduse kohta 15-75 päeva jooksul, millele järgneb katkestamist või moodustumise embryopathy - true väärarengud elundi ja rakutasandil. Seejärel organogeneesi osatähtsus väheneb esineb küpsemise proliferatiivset komponenti põletikulise reaktsiooni. Kui nakatunud Toxoplasma tiinuse 76- 180 päeva võib katkestada oma varase arengu või fetopathy - üldistatud põletikulist reaktsiooni ja kliinilise tulemuse koos fibroseroossed sklerootiliseks deformatsiooni organid( väär puudused).Kolmandaks ametiajaks raseduse lootele moodustatud põletiku eksudatiivsete komponenti. Nakatumine pärast 180. päeval raseduse seostatakse hiljem arengut fetopathy - üldistatud kahjustuste erinevate süsteemide ja organite( hepatiit, entsefaliit, korioretiniidiks, kardiit, kopsupõletik jne).KNS-i ja silmad kaasasündinud toksoplasmoosi toimub hiljem kui patoloogia teiste organite. Kui nakatunud vahetult pärast sünnitust laps on sündinud kliinikus ägeda kaasasündinud toksoplasmoosi. Pärast nakatumist, keset kolmanda trimestri ägedas faasis haiguse toimub emaüsas ja sümptoomid domineerivad sümptomid KNS ja silmad( alaäge kaasasündinud toksoplasmoosi).Kui nakatunud teises trimestri teostatud ägeda ja alaägeda etapp lõpeb enne sündi ning kaasasündinud toksoplasmoosi esineb krooniline vorm kliinilised nähud vormis vesipea, lubjastumine aju ja korioretiniit koos nägemisnärvi atroofia. Pärast nakatumist, isegi varem raseduse staadiumis lapse sündi koos kliinikus järelejäänud vormid kaasasündinud toksoplasmoosi, mis esindab bruto järelmõju.

    üldtunnustatud klassifikatsioon toksoplasmoosi ei ole, nii et praktikas soovitame kasutada tööversioon klassifitseerimise haiguse( tabel)..

    Tabel

    klassifitseerimine toksoplasmoosi laste

    peiteaeg omandatud toksoplasmoosi - mõnest päevast kuni 3 nädalat.

    omandatud ägedate ja krooniliste toksoplasmoosi võib esineda peamiselt mõjutab lümfisõlmi( limfonodulyarnaya vorm), närvisüsteemi( meningoentsefaliit vorm),( silma kuju), südames( müokardiidi vorm), kopsu-( kopsuarteri vorm), maksa( icteric vorm), seedetrakti-kishechnogo trakti( soole vorm), nahalööve( eksantematoosset vorm).Ehk moodustus üldistatud vormi kadusid siseelundites ja närvisüsteemi. Sageli on kustutatud, subkliinilise, varjatud, asümptomaatiline vorm.

    Haigus sageli algab tromboosieelne nähtused: halb enesetunne, üldine nõrkus, peavalu, isutus, palavik, lihas- ja liigesvalu. Hiljem esiteks on sümptomid, mis on seotud ülekaalus lokaliseerimine infektsioon.

    Limfonodulyarnaya vormi iseloomustab suurenenud oktsipitaalses, emakakaela-, mõnikord - kaenlaaluse ja kubeme lümfisõlmed. Kirjeldatud mezenterealnye lümfadeniit kõhuvaluga, kadumise bronhopulmonaarset sõlmedes. Lümfisõlmede jõuda suurused 1,5-3,5 cm läbimõõduga, valutu elastne konsistents, vahetatav, mitte joodetud ümbritsevatesse kudedesse ja teineteise suhtes. Sageli samal ajal laienenud maksa ja põrna suurust. Võimalik Ägeda tonsilliidi. Mõned patsiendid näärmeliste kujul esineb koos ägenemiste mida iseloomustab suurenenud lümfisõlmed ja hellust, intoksikatsioonisümptomeid.

    meningoentsefaliit kujul. toksoplasmoos võib põhjustada ägedat, alaägeda ja krooniliste haiguste närvisüsteemi. See toob kaasa tõsiseid kahjustusi nii mahe ja funktsionaalne.

    Omandatud Eraldada neyrotoksoplazmoza järgmistes vormides: peaaju( entsefaliit, meningoentsefaliit, meningiit, vaskuliit, pseudotumor meningoentsefaliit), sage( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), seljaaju( müelopaatiast) kahjustus perifeersete närvide( mono- ja polüneuropaatia).

    Kliinikus Toxoplasma meningoentsefaliit domineerivad märke CSF hüpertensioon, lesiooni ajukelme ajutüve ja väikeaju. Põletiku olemus on seroosne. Kiirelt kasvav hüpertensiooni hydrocephalic sündroom, mis on ekslik alust kahtlustada ajukasvaja.

    Kroonilist omandatud tokso-plaksoosi põhjustab sageli aju arakhnoidi kahjustus. Toxoplasma leptomeningity üldiselt hajus, kuid see on võimalik ja soodustingimustel kaotus tagumise lohk kest, silla-väikeaju nurk.

    Kliinikus on hoogude koljusisese rõhu, võimalikku seotust ependyma kohta ajuga protsessi arendamisega adhesioonid lobus aju ja järgnevate hüpertensiivsetel kriisi.

    orgaanilised kahjustused veresoonte seinte ja rikkudes innervatsiooni ajuveresoontes viib arengut tserebraalvaskuliit väljenduv veresoonte kriisid, dünaamiline häired peaajuvereringe.

    Toxoplasma dientsefalit iseloomustab ärritunud nõrkus, vaimne hüper- või unehäired, raske adynamia, endokriinsüsteemi ja südame-veresoonkonna haigused.

    Spinaalvorm( müeliit) on haruldane, haiguse kulg on alaähkne. Võib-olla on seljaaju tagumiste kolonnide levinud kahjustus.

    Enamikus neurotoksoplasmoosiga patsientidest on kahjustatud perifeerseid närve. Patsiendid valu ja paresteesia jäsemetel objektiivselt tuvastasime hellust piki juured ja perifeersete närvide, positiivseid sümptomeid pingeid, perifeerne valutundlikkuse häire, autonoomne-troofiliste häirete( jahutus, tsüanoos, liigkarvasusega hüperkeratoodi troofilised häired naelad).

    lüüasaamist autonoomne süsteem on täheldatud kroonilise omandatud toksoplasmoosi ja tundub Crocq tõbi, "marmorjas" nahk, naha liighigistamine. Tahhükardia võimalikud rünnakud, pearinglus, higistamine.

    Okulaarsed kujul kulgeb korioretiniidiks ja granulomatoossete uveiit. Haigusel on krooniline ägenemiste kulg ja sellega kaasneb sageli muud kliinilised nähud nakkuse - lümfadenopaatia, muutused südame ja närvisüsteemi. Parasiitide võime püsida võrkkestas pikka aega põhjustab mitmeid retsidiive. Esialgu muutused võivad esineda retinitis tüüp, ja alles pärast korduvaid ägenemisi protsess hõlmab soonkesta. Reeglina mõjutab üks silm kõigepealt ja siis teine. Mõlema silma muutused toimuvad tavaliselt samamoodi. Krooniline korduv kulg võib põhjustada nägemisnärvi ketta ja võrkkesta atroofia koos osalise või täieliku nägemise kadumisega.

    südame rünnak on siseorganite patoloogiate hulgas üks juhtivaid kohti. Arendage fokaalset või hajutatud müokardiiti, perikardiiti. Patsiendid on mures nõrkuse, väsimuse, õhupuuduse, südamepekslemise, valu rinnus. Objektiivselt avastati südamepiiride laienemine, toonide kurtus, süstoolne murus. Kodade virvendus on võimalik. EKG tuvastasime ülejuhtehäired, suurenenud kompleksi PQ, negatiivse või kahefaasiline T laineid

    kaotusega hingamisteede, seedetrakt, maks, neerud areneb sageli patsientidel üldistatud haiguse vormi.

    üldistatud vormiga kaasneb palavik, külmavärinad, lihaste ja liigesevalu. Selle protsessi esimese 3-4 päeva jooksul kaasnesid müokard, maks, neerud, sooled, närvisüsteem. Mürgistuse sümptomid on tugevalt väljendunud. Tihtipeale esineb paksu-papulaarset löövet. Seda haigust iseloomustab raske kurss, võib olla ebasoodne tulemus.

    Omandatud toksoplasmoos on mõnel patsiendil äge, kuid sageli omandab see protsess kroonilise väljaõppe. Patsientidel, kellel on krooniline toksoplasmoosi lisaks mürgistuse ja madal palavik paljastada lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, närvikahjustuse( krooniline meningiit), silma( korioretiniidiks), maksa( krooniline hepatiit), sobivalt( müokardiit).

    kliiniline pilt kaasasündinud toksoplasmoosi sõltub raseduse ajaks, mille jooksul oli loote nakatumist.

    Toxoplasma loote nakatumise pärast organogeneesi lõpuni viimase kuu raseduse tulemusena sündi lapse sümptomite ägeda generaliseerunud vormi. Haigust iseloomustab tugev üldseisundit, raske joove, kõrge palavik, lööve rikkalikult polümorfset( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorraagilise), hepatosplenomegaalia, kollatõbi naha värvus ja kõvakesta, üldistatud lümfadenopaatia. Hemorraagilise sündroomi, kopsupõletiku, müokardiidi, düspeptiliste häirete võimalik areng.Ägeda kaasasündinud toksaplasmoosi käik on raske, surmav tulemus on võimalik.

    alaägeda vormi täheldatud puhul loote nakatumist viimase raseduskuu jooksul ning arengu üldistatud ägeda vormi üsasiseselt. Akuutne toksoplasmoos asendatakse sünnitusjärgse subakuutse vormiga. Kliiniliselt diagnoositud toksoplasma meningoentsefaliit või entsefaliit. Väga iseloomulik silmade kaotus( korioretiniit, nägemisnärvi atroofia).Tähelepanu pööratakse järkjärgulisele hüdrotsefaalile. Vlivore tuvastavad lümfotsüütilise pleotsütoosi, kõrge valgusisalduse, valkude-rakkude dissotsiatsiooni, ksanthoikroomi. Kraniogramil on ilmnenud kaltsüotsüüdid.

    Pärast loote nakatumist esimesel 3 raseduskuul, embrüonaalse arengu, äge generaliseerunud etapi infektsioon võib põhjustada aborti või lapse sünni sümptomitega kroonilise toksoplasmoosi. Kirjeldatakse kroonilise kaasasündinud tokso-rasmoosi kolmet: hüdrotsefaal, koljusisene kaltsifikatsioon, korioretiniit. On kehalist ja vaimset arengut, spastiline paralüüs, krambid, hepatosplenomegaalia sageli pikaajaline kollatõbi, aneemia. Vanuse järgi areneb laps hüdrotsefaal, nägemisnärvi atroofia.

    75-80% patsientidest esineb kaasasündinud toksoplasmoos latentses vormis. Aeglase toksoplasma-entsefaliidi tagajärjed võivad tekkida hiljem 5-7 aasta vanustel lastel. Hüpotalamuse sündroom ilming kaasasündinud toksoplasmoosi diagnoositud puberteediealistel ja puberteedieelseid vanusest ja avaldub peamiselt neuroendokriinse häired. Laste kehakaal ületab tavapärase suhte kasvuga 25-40%.Rasvumine on ühtlane. Skeleti areng on harmooniline. Poistel on muutused välistes suguelundites vastavalt hüpogonitsionaalsuse tüübile. Tüdrukutel on tõenäolisemalt enneaegse küpsemise väliseid märke. Nende laste intellekt peaaegu alati vastab vanusele, kuid emotsionaalsel ja volituslikul sfääril on täheldatud tõsiseid rikkumisi.

    Kaasasündinud neyrotoksoplazmoz võib olla põhjuseks dientsefaalsetes epilepsia, mis avaldub vanuses 13-15 aastat. Krambid dientsefaalsetes epilepsia liituda olemasoleva patoloogilised sümptomid: kusepidamatus, nägemishallutsinatsioonid, öine hirmutuste, pikenenud palavik, lümfisõlmede. Nende patsientide intellekt vastab vanusele, kuid väljendub emotsionaalse labileid, töövõime väheneb. Objektiivsel uurimisel ilmnevad veresoonte innervatsiooni sümptomid, eriti diencefaalse kriisi ajal.

    retsidiivse meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey erinevalt teistest vormidest kaasasündinud neyrotoksoplazmoza harva näha silmahaigus lupjumine röntgen kolju. Kahjustuse sümptomid närvisüsteemi kombineeritakse tunnustega siseorgani( müokardiit, gepatoholetsistitah, üldistatud lümfadenopaatia).Patsientide seas valitsevad 7-14-aastased tüdrukud. Haigus algab ägeda või alaägeda ja mida iseloomustab meningeaalsete sündroom, ajukahjustust mikrosimptomatikoy aineid, perifeersete närvide, autonoomse-troofiliste häirete distaalses jäsemetele.

    Toksoplasmoosi diagnoos põhineb epidemioloogilisel ajaloos, haiguse kliinilistel sümptomitel ja laboriuuringul. Hemogram

    eksponeerida leukopeenia, neutropeenia, suhteline lümfotsütoosiga, eosinofiilide hulga suurenemise, normaalne ESR.In

    likvorogramme patsientide Toxoplasma meningoentsefaliit paljastada xanthosis, lümfotsüütiline pleocytosis ja suurenenud proteiinisisaldus. Röntgenülesvõtteid

    kolju patsiendile toksoplasmoosi millel on suurenenud veresoonte mustrit, digitaalne näitamist, interkostaalne paisumisvuukides, esinemine intrakraniaalne lubjastumiste. Kaltsineerimised paiknevad peamiselt sulgemispiirkonnas. Neil on suurus 1,2-3,4 mm, ümmargused, ovaalsed või ebakorrapärase kujuga, on paigutatud ühte või keti kriipsjoon.

    Toksoplasmoosi laboratoorsel diagnoosimisel on kolm rühma meetodeid.

    1. Methods suunatud otsest tuvastamist Toxoplasma, antigeenidega ja DNA:

    • Kultuuri meetodit.

    • mikroskoopia vere määrdub, tsentrifuugiti tserebrospinaalvedelik, biopsiatükkides lümfisõlmed teiste elundite ja kudede kui värviti Giemsa Romanovskomu- või Hopeointi.

    • immuunfluorestsents - kiire tuvastamise meetodiks Toxoplasma ajus määrdub, tsentrifuugiti.

    • polümeraasi ahelreaktsiooni - identifitseerimiseks DNA Toxoplasma veres ja tserebrospinaalvedelik.

    • Laboratoori nakatamise bioloogiline analüüs.

    piiravaks teguriks meetodite tõhususe otseseks avastamis- Toxoplasma in vivo haigusdiagnoos, on lühiajalise patogeenide saadaval uuring bioloogilistes vedelikes.

    2. Meetodid, mis iseloomustavad teatud humoraalset immuunvastust. Traditsioonilised seroloogilised reaktsioonid( RNIF, RAC) paarunud seerumis on praegu harva kasutatavad. Suur tundlikkus ja spetsiifilisus on Ja FA meetodit, mis võimaldab määrata eraldi antikehade klasse IgM ja IgG.Praegu test väljatöötatud määratlemiseks tasemega IgA antikehi ja antikehade aviidsuses IgG klassi.

    • IgM antikehad ilmuvad esimesel või teisel nädalal pärast esialgset nakatumist ja piigi lõppu esimesel kuul. Hiljem väheneb nende tiiter.70% patsientidest klassi IgM antikehad kaovad kolmandal kuul pärast nakatamist 10% - 12. kuu. See raskendab infektsiooni ajastuse määramist, mis on rasedate naiste uurimisel eriti oluline. Tuleb meeles pidada, et ajal ägenemist kroonilise toksoplasmoosi IgM klassi antikehad ei sünteesitud. Kui taasnakatamisele patsientidel antikehad IgM kroonilise või latentse toksoplasmoosi võivad uuesti veres.

    • IgG antikehad hakkavad sünteesima teisel nädalal pärast esmast nakatumist. Nende tiiter suureneb kahe kuni kolme kuu jooksul. Järgneva 12 kuu IgG tiiter stabiliseeritakse kõrgel tasemel ja langeb edaspidi lainetena. Kui taasaktiveerimine sisu IgG antikehade võib suurendada, kuid see ei ole täheldatud kõikidel patsientidel, eriti ajal korioretiniidiks lastel ja noorukitel, kellel esineb kaasasündinud toksoplasmoosi. Tähtsust on nüüd lisatud uurida IgG klassi antikeha aviidsuses( tugevust antigeeni seondumise).Kui esmanakkust esmalt sünteesida antikehi madala aviidsusega( indeksavidnosti 30-50%).Pärast 1-7 kuud hakkab tootma aviidselt IgG klassi antikehad aviidsuses indeks suurem kui 50%.Nende nägemus näitab haiguse ägeda faasi lõppu.

    • diagnoosimise Toxoplasma entsefaliidi arendanud välja katsesüsteemi võimalda määratleda INTRATE-Calne sünteesi atitoksoplazmennyh IgG klassi antikehad.

    • Antikehad klassi Jga arvestades lühike poolestusaeg( 4-5 päeva) on aktiivne infektsioon marker. Selle klassi antikehad ei tungi platsenta. Nad hakkavad sünteesima 10-14 päeva pärast esmast nakatumist. Esimesel kolmel kuul suureneb nende tiiter ja jääb stabiilseks 3-6 kuud. Hiljem need kaovad, tavaliselt hiljem kui IgM klassi antikehad. Kuid mõnedel patsientidel tuvastatakse IgA antikehad 4 aastat pärast registreeritud serokonversiooni. Toksoplasmoosi taasaktiveerimisel ilmneb uuesti IgA veres. IgA kadu antitoksilis-plasmakontsentratsiooni taustal näitab selle efektiivsust.

    • Immunoblot - seroloogiliste määramiseks antikehade spetsiifiliste antigeenide Toxoplasma. Aktiivne faas markerid antikehade toksoplasmoosi MÄGI( p65), SAG1( REO), indikaatorid mitteaktiivne etapp - antikeha GRA7( P29), GRA8( p35).Immunoplot soovitatav kasutada diagnoosi kinnitamiseks rasedatel ja patsientidel IDS.

    3. hilist tüüpi ülitundlikkuse Toxoplasma tuvastasime intradermaalsest Katsetel toksoplazminom.0,1 ml toksoplasmiini süstitakse käsivarre esisesse pinnale. Reaktsiooni hinnatakse 48 tunni pärast. Proov loetakse positiivseks hüperemia ja infiltratsiooni korral üle 10 mm. See muutub positiivseks 4.-5. Nädala jooksul pärast esmast nakatumist ja püsib kogu elu vältel. Lastel kaks esimest aastat elu toksoplazminom proovi võib olla vale-negatiivsed. Eristamiseks mitteaktiivse ja aktiivse faasid kroonilise toksoplasmoosi viiakse eelistatult läbi prooviga toksoplazminom lahjendati( 1: 10).Positiivne test näitab infektsiooni protsessi aktiivset faasi.

    peab eristama nakkuse Toxoplasma( kandja) tegelikust toksoplasmoosi( haigus), nii põhi laboratoorse diagnoosi ei peeta tuvastada asjaolu positiivse immuunvastuse( AT) ja uuendab milline protsess - vedu või haigus. AT klasside IgM ja IgG kompleksne määratlus võimaldab diagnoosi kiiresti kinnitada või eitada. Peamine meetod on praegu ELISA, mis võimaldab tuvastada IgM ja IgG ATM klasse.

    AT-klassi IgM toksoplasma seerumis on normaalne.

    IgM antikehad ilmuvad ägeda infektsiooni jooksul( esimesel nädalal tiitriga 1:10), saavutab maksimumi kuu aja jooksul( 2-3 nädalat pärast nakatamist) ja kaovad 2-3 kuud( kõige varasem - 1 kuu pärast).Neid avastati 75% -l kaasasündinud nakatunud vastsündinutel ja 97% nakatunud täiskasvanutest. AT IgM-i määramise negatiivsed tulemused võimaldavad välistada akuutse infektsiooni, mis kestab vähem kui 3 nädalat, kuid ei välista pikema kestusega infektsiooni olemasolu. Kui taasnakatamisele tiiter IgM antikehade jälle tõuseb( juuresolekul immuunpuudulikkuse ei suurene, et sellistel juhtudel diagnoosimiseks arvuti näidatud või magnetresonantstomograafia aju tuvastamine mitmuse ümardatud tihe fookused).Reumatoidfaktori ja / või antinukleaarse AT esinemine patsientide veres võib viia uuringu valepositiivsete tulemustega. Inimestel, kellel on Ig-IgM-i immuunpuudulikkus ägeda infektsiooniperioodi vältel, ei esine tavaliselt.

    varajane diagnoosimine toksoplasmoosi on eriti oluline rasedatele, sest risk loote infektsioon, mis võib põhjustada loote surma( spontaanne abort) või sündi lapse tõsine kaotus. Naiste erikohtlemine nakkusprotsessi varajastes staadiumides vähendab lootekahjustuse ohtu 60% võrra. Kuna IgM klassi antikehad ei tungi platsenta, vastab nende tuvastamine vastsündinu veres surnud nakkusele.

    АТ klass IgG ilmnevad taastumisperioodil ja on taastunud kuni 10 aastat. Määramine IgG klassi antikehi kasutatakse diagnoosimiseks perioodi paranemise ja hindamise toksoplasmoosi pinget vaktsineerimisejärgne immuunsus. Valepositiivseid tulemusi saab SLE-i ja reumatoidartriidiga patsientidelt.

    Isikud positiivse antikehade tiitreid, et toksoplasmoos soovitada uuesti käitumise seroloogiliste uuringute 10-14 päeva luua dünaamikat haigus. AT-tiitrite suurenemise puudumine viitab kroonilisele toksoplasmoosile. Tiitrite tõus seerumi 3-4 lahuse korral näitab aktiivset nakatumise kulgu.

    Näidustused seroloogiliste testide jaoks toksoplasmoosi:

    • Koormatud sünnitusabi ajalugu - iseeneslikke aborte, surnult ohustatud nurisünnitus, preeklampsia, infektsioonid raseduse ajal.

    • Võta ühendust rasedatega kassidel, süües ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha, maitsta värsket hakitud liha.

    • Pikaajaline febriilne või subefebriilne palavik ja lapsele mürgistuse sümptomid.

    • kesknärvisüsteemi haiguse - entsefaliit, meningoentsefaliit arahnoidiidi, vesipea, mikrotsefaalia lupjumine ajus.

    • Eye kaasamine - korioretiniidiks, uveiit, mikroftalmia, nägemisnärvi atroofia.

    • Hepatosplenomegaalia, ikterus, generaliseerunud lümfadenopaatia.

    • müokardiit.

    • Polümorfne eksanteem.

    • Eritumatus, emakasisene kasvu aeglustumine, füüsilise arengu hilinemine.

    • avastamis- spetsiifiliste antikehade klasse IgM, IgA IgG klassi suurenemine tiiter antikeha, avastamis- Toxoplasma DNA veres ja CSF PCR abil.

    • epidemioloogiline anamnees - kokkupuude kassidega, ebapiisavalt termiliselt töödeldud loomse päritoluga toodete söömine;

    • ajalooteabe - sagedased nakkushaigused, millega kaasneb palavik, lümfisõlmede, maksa, liigestes ja lihastes, lööve, aneemia;

    • kliiniliste kriteeriumide - kaasates mitmeid organsüsteeme, sealhulgas lümfisõlmede( nende kasv), maksa( selle suurenemine, icteric värvunud naha ja kõvakesta) südamepekslemine( müokardiit), närvisüsteemi( asteeniline sündroom, emotsionaalsed ja veresoonte. labiilsus tundlikkuse häired tüüpi "kindad" ja "sokke" dientsefaalsetes häired jne), silmahaigus( korioretiniidiks, uveiit iridotsükliit);

    • iseloomulikud muutused neyrosonogramme, röntgenkiirte kolju( lubjastumiste);

    • positiivse allergilised Katsetel intradermaalne toksoplazminom;

    • spetsiifiliste antikehade avastamisele ELISA;

    • avastamis- Toxoplasma veres, CSF PCR abil.

    ravi toksoplasmoosi imikud ja väikelapsed raske ja keeruline vormid haiguse toimub haiglas vanemate patsientide kustutatakse ning subkliinilise vormid - ambulatoorselt. Patsiendid näidanud tasakaalustatud tervisliku toidu.

    kasutatavad ravimid põhjuslikku ravi tegutseb ainult vegetatiivse kujul Toxoplasma( tachyzoites) ja ebaefektiivsed parasiitide vastu, mis on tsüstid. Ravimid valikuteks pürimetamiiniravile Spiramütsiini( Rovamycinum), klaritromütsiin( fromilid).Pürimetamiin on foolhappe antagonist. Efektiivsus kasvab, kui see on kombineeritud sulfoonamiidid( sulfadimezinom, sulfadiasiin jt.).Kui saabub pürimetamiinist üsna sageli kaasneda kõrvaltoimed -. Pärssimine luuüdi vereloomet, peavalu, peapööritus, valu südames ja kõhus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, jne vältimiseks need üheaegselt pürimetamiiniravile manustada foolhapet( leukovoriinhapet) või õlutpärmi. Kõrge aktiivsus on antitoksoplazmennoy mooni rolidny antibiootikumi Spiramütsiini( Rovamycinum).

    Näidustused põhjuslikku ravi:

    • Lapsed vanuses alla 3 kuu tõestatud kaasasündinud toksoplasmoosi, ja kui sa ei saa kõrvaldada haiguse, sõltumata raskusastmest kliinilisi ilminguid.

    • Lapsed vanuses 3 kuni 12 kuud äsja diagnoositud kaasasündinud toksoplasmoosi esineb kliinilisi ja laboratoorseid parameetreid aktiivse faasi haiguse.

    • Laste vanemad kui üheks aastaks dokumenteeritud ägeda haiguse staadiumist, sõltumata Kliiniliste sümptomite raskust, samuti ajavahemikul ägenemise kroonilise toksoplasmoosi.

    põhjuslikud raviks kaasasündinud toksoplasmoosi. Kui kaasasündinud toksoplasmoosi üldistatult soovitada kolmikraviga( pürimetamiiniravile sulfadiasiin + + kaltsiumfolinaati).Pürimetamiinist esimese 2 päeva manustatakse annuses 2 mg / kg / päevas 2 annusena suu kaudu, siis doosis 1 mg / kg / päevas 2 annusena suu 2-6 kuud. Seejärel liigub saada annuses 1 mg / kg / päevas 2 annusena suukaudselt 3 korda nädalas. Samaaegselt manustatud sulfadiasiin annuses 50 mg / kg / päevas 2 annusena sissepoole ja kaltsiumfolinaati( leukovoriinhapet), 10 mg 3 korda nädalas. Kogu ravi kestus oli 12 kuud.

    Arvestades sagedasi kõrvaltoimeid pürimetamiiniravile võimalusel kolmekordne ülerealaotussignaalideks neljanädalase kursusi vastuvõtu Spiramütsiini( Rovamycinum) annuses 300,000. U / kg / päevas 2-3 annuseks jaotatuna suukaudselt või monoteraapiate seda ravimit. Kogu ravi kestus oli 12 kuud.

    Kui kustutatakse ning subkliinilise vormid kaasasündinud toksoplasmoosi noorema lapse 3 kuud, samuti äsja diagnoositud kaasasündinud toksoplasmoosi lastele vanuses 3 kuni 12 kuud juuresolekul kliiniliste ja laboratoorsete näitajate haiguse aktiivsuse faasi Spiramütsiini kasutada 2-4 nädala jooksul.

    Põhjuslik ravi omandatud toksoplasmoosi.Ägenemine kroonilise toksoplasmoosi ja toksoplasmoosi-aastastele lastele 1-9 aastat Spiramütsiini kasutatakse doosis 150-300000. U / kg / päevas 3 2-

    suukaudset manustamist 14 päeva jooksul. Patsiendid eluaastast 9 aastat ja samaaegselt Spiramütsiini doksütsükliini( esimesel päeval 200 mg, seejärel 100 mg üks kord päevas suu kaudu) ja metronidasooli( 250-500 mg / päevas 3 annuseks jagatuna suukaudselt) 10 päeva jooksul. Mis areng horiore-tinita antiprotozoynoy ravikuuri on 4 nädalat. Patsientidel, kellel on krooniline toksoplasmoosi vanusest 5 aastat pärast käigus põhjuslik ravi viiakse eelistatult läbi spetsiifilise immuunraviga toksoplazminom. Tõhusust kaheetapilise raviks rohkem kui 90%.

    patogeneetilised ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on kõrvaldada viitejooned patogeneesi haigus. Tähtsus praegu lisatud toksoplazminoterapii. See meetod on näidatud, et lapsed alla 5 eluaastat aktiivsel kujul kroonilise toksoplasmoosi. Kasutage töötamise lahjendused ravim, mis manustatuna intradermaalselt läbimõõduga hüpereemias ja infiltratsiooni nahk on 5-10 mm ning kogu reaktsiooniaeg Kerge( tavaliselt lahjendusel 1: 10000 - 1: 100,000, ja mõnikord 1: 10000000).Esimesel päeval toksoplazminom süstitakse 0,1 ml 3 punkti volar pinnal käsivarrel. Seejärel punktide arv on kasvatanud ühe päeva, mis viib 10 punkti kaheksandal päeval ravi. Nagu redutseerumisreaktsioonis kohaliku lahjendamist toksoplazminom vähendatud. Samal ajal teostada üldise Ufosid mis suurendada doosi 1/4 biodozy esimese 2 päeva kestnud ravi 1 biodozy viimases 2 ravipäeva. Kui korioretiniidiks toksoplazminoterapiyu läbi 4-6 kuud pärast ägedate ilminguid haiguse või süvenemisega krooniline protsess silmapõhja. Loomulikult korratakse pärast 12-kuulist( kordumise kiirus on väiksem kui 1%).

    patogeneetilised ravi tuleb nimetada Antihista, samuti immunomodulaatorid( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat naatriumi nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks jt.) Ja tsütokiini preparaadid( leukinferon, roncoleukinjt.) kontrolli all immunogramm. Ennetamiseks düsbioosi probiootikumid kasutatud( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks jt.).Seisnud võõrutus ravi: kerge kuni mõõduka vormide ettenähtud liigset alkoholitarbimist, raske ja keeruline vormid, - intravenoosne tilkinfusioonpreparaatidena glükoos-soolalahused. Määra multivitamiinide, vitamiinid ja mineraalained, metaboolne ravi preparaadid( Riboxinum, kokarboksüülaasi, tsütokroom, ELKAR jt.), Plant adaptogeenid( ženšenn, Siberi ženšenn, jne), Kelaatorid( smektiitse filtrum, Polyphepanum, enterosgel jt.).By tähiste lehe proteaasi inhibiitorid( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktiivsetele narkootikume( Cavintonum, aktovegin, kinnarisiin, pentoksüfülliini jt.), Maksa kaitsjatega, hapnikravialuste. Vajadusel nimetab füsioteraapia: . UVR hoovuste D'Arsonval Diadynamic hoovused, diathermy, parafiini vannid jne Ravi aeroionotherapy eraldi kliiniliste nähtude( . Hepatiit, entsefaliidi, jne) viiakse läbi üldpõhimõtted.

    sümptomaatiline ravi hõlmab manustamist antipüreetikum narkootikume ja -märke südameglükosiididel.

    AJASTAMIST ja maht ambulants vaatluse uuring sõltub kujul toksoplasmoosi.

    Laste ägeda toksoplasmoosi, lastearst ja nakkushaiguste spetsialist kontrollida 1 kord 6 kuu jooksul 10 aastat. Konsulteerimine spetsialistid( neuroloog, silmaarst) toimub 1 kord 6 kuu kuni 10 aastat. Markerite kohta toksoplasmoosi ELISA uuris 1 kord 3-6 kuu jooksul.

    Kroonilise toksoplasmoosi uuriti lastearst ja nakkushaiguse spetsialist 1 ja 3 kuud pärast ravi alustamist ja seejärel 1 kord 6 kuu jooksul. Konsultatsioon spetsialistid( neuroloog silmaarsti) hoitakse temperatuuril 1 ja 3 kuud pärast ravi alustamist ja seejärel 1 kord 6 kuu jooksul. Markerite kohta toksoplasmoosi ELISA uuris 1 kord 3-6 kuu jooksul.

    Taastusravi sisaldab järgmisi tegevusi:

    1. kaitsekord.

    2. Clinical Nutrition.

    3. immunomodulaatorid( timalin, taktivin, timogen, imunofan, in lioksidony, likopid, derinat naatriumi nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks jt.) Ja tsütokiini preparaadid( leukinferon, roncoleukin) kontrolli all immunogramm.

    4. interferoonid( viferon, kipferon, Reaferon EL-lipint jt.), Ja induktiivpoolid( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon jt.).

    5. Multivitamiinid määrad 1 kuu.

    6. Taimsed adaptogeenid määrad 1 kuu.

    7. Ainevahetuse ravi( Riboxinum, limontar, ELKAR jt.) - käigus 2-3 nädalat.

    8. LFC.

    9. Massaaž.

    10. Füsioteraapia - UFO, D'Arsonval hoovused, diadynamic hoovused, diathermy, parafiini vannid, aeroionotherapy.

    11. Nõelravi.

    12. Spa ravi.

    Konkreetsed profülaktikaks toksoplasmoosi ei töötanud, nii et peamine tähelepanu pööratakse mittespetsiifilised tegevust antud edastamise teed.

    tähtis koht isikliku hügieeni, termilise töötlemise liha, piirake kokkupuudet kassid, nad sõelutakse toksoplasmoosi ja ravi haiguse.

    Kaasasündinud toksoplasmoosi profülaktika viiakse läbi pregravidari ja gravidariga. Tuleb uurida fertiilses eas naisi, eelistatult 2 kuud enne kavandatud rasedust. Toksoplasmoosi aktiivse faasi markerite tuvastamisel töödeldakse seda. Nende antikehade puudumisel on naistel õpetatud takistama toksoplasma nakatumist.

    Gravitatsioonifaasis on rasedate naiste varane seroloogiline uurimine vajalik, eelistatavalt raseduse esimese 10-12 nädala jooksul. Seenegatiivsed naised selgitavad toksoplasmoosi ennetamise meetmeid ja soovitavad teist uuringut rasedusperioodil 20-22 ja 30-32 nädalat. Kui tuvastatakse IgG klassi kõrgeid antikehi, siis naine jäetakse riskirühmast välja. Väljaselgitamisel atitel klassidesse IgM, IgA ja madala aviidsusega IgG tuleb uuesti teostada vahedega 7-14 päeva, mis võimaldab diagnoosida ägedat toksoplasmoosi rasedad ja ohu kindlaksmääramiseks looteinfektsioon( tabel.).

    Rasketel juhtudel soovitatakse lisaks soovitada otseseid meetodeid patogeeni tuvastamiseks ja immunoblot kasutamiseks( aktiivse faasi markerid on antigeenide MAG1 ja SAG1 antikehad).

    tuvastamisel äge toksoplasmoosi nõustama rase umbes riski kaasasündinud toksoplasmoosi laps ja kaaluvad aborti. Raseduse pikendamisel soovitatakse profülaktilist ravi spiramütsiini kasutamisega ning lootele on soovitatav kaasasündinud toksoplasmoosi diagnoosimine. Selleks ultraheli uuring, määramiseks IgM klassi antikehad loote vere võetud cordocentesis ja Toxoplasma DNA avastamis- PCR amnionivedelikus saadakse amniogentees. Puudumisel laboratoorsed tõendid kaasasündinud toksoplasmoosi ja kui see ei teostatud sünnituseelse diagnoosi, Spiramütsiini ravi jätkatakse kuni sünnituseni. Kui lootele on leitud kaasasündinud tokso-plazmoosi laborimarkerid, vaadatakse uuesti läbi abordi küsimus. Juhul pikenemise Termin raseduse III vaheldusid triple-purpose kolmenädalast kursust( pürimetamiiniravile sulfadiasiin + + Folinaat kaltsium) ja Spiramütsiini. Raseduse esimesel ja teisel trimestril kasutatakse triterapia asemel erütromütsiini ja sulfadiaasiini kombinatsiooni.