Enteriit ja enterokoliidi sümptomid
enteriit ja enterokoliit - peensoole patoloogia, mis voolab sooletoru selle segmendi funktsionaalsetest omadustest.
Motor funktsiooni määravad kaks piiritsoonide: proksimaalne - gastroduodenaalse piiritsoon( plica duodenojejunalis), distaalne - ileotsekaalklappi. Mõlemad piirialad on aktiivsed interoretseptorid, rikkaliku refleksühenduse allikad. Seega mao sisu sisenevate tühisool saadab esimese peristaltilise laine, mis võib ulatuda päraku, põhjustades kohest ajal kõhulahtisuse perevozbudimost närvisüsteemis. Kiire mao tühjenemist toodab lisaks hüpoglü reaktsioonide põhjal kiirendatud süsivesikute imendumine ning sellega kaasneb eriline "enteeriline šokk."Hüpoglükeemia ja šokk raskendavad arvukaid erinevate elundite haigusi ja on otseselt seotud peensoole ülemise osaga.
Oluline on ka neeldumisprotsess, mida kergesti häirivad eespool nimetatud osakonna kahjustused. On selge, et ükskõik milline tõsine enteriit sisaldab kehas vajalike toitainete puudulikkuse sümptomeid, mis erinevad koliidist, kui isegi raskete haavandite kahjustused ei ohusta imendumist. Seetõttu on põletikulise protsessi üleminek jämesoolelt õhukeseks, eriti selle ülemisteks osadeks, alati tõsine komplikatsioon.
Peensoole sekretoorsed häired mängivad üldist seedetraktiprotsessi väiksemat rolli tänu pankrease ensüümide väljendunud asendaja rollile. Kuid difuusne enteriit kannatab nii sekretoorsete kui ka resorptiivsete protsesside ning seega ka organismi trofismi.
Põletike põletikulisi haigusi leitakse harva isoleeritud kujul. Palju sagedamini tegeleme enterokoliitiga. Kuid peensoole sekkumine avaldub väga selgete märgetega. Peensoole patoloogia ülekaal, isegi enterokoliidiga, paneb kogu kliinilises pildis heleda jälje. Kuid paljudel juhtudel on enteriidi kliinikus piiratud üksikute sümptomitega, mis moodustavad ainult ühe levinud haiguse komponendi.
Näide on lambliaasi enterokoliit, mesenteriaalne lümfadeniit. Tavaliselt kaasneb peensoole ärritus ja sellised haigused nagu anatsiid-gastriit, koletsüstiit, käitunud kõhu haigused.
Aga enteriit võib ilmneda ka iseseisva haigusena, kõige sagedamini ühel kahest järgnevast vormist.
1. Ejonaalsed kõhulahtisused erinevad tormiliselt tuppa juhatusel kohe pärast sööki( tüüp ahilicheskih või giardiaas).Harjutused on rohekas värvi, vedelad, sügavalt konsistentsid, sisaldavad lima, segunevad suures osas roojaga, rikastes seebistatud rasvasid( kristallid, tükid, rasvhapete nõelad).Rasvuste rohkus võib isegi muuta roojesegude värvi värvi. Seda vormi nimetatakse "seebi düspepsia"( Porges).Iseloomulik on riigi järsk üldine nõrkus tundega soojust, kätt ja peapööritus, kuni kokkuvarisemist tekkis vahetult pärast väljaheide ja meenutavad hüpoglükeemilist kooma. Selle "peensoole šoki" mehhanismi selgitatakse erinevalt. Mõned autorid seostavad seda hüpoglükeemiaga, mis põhineb kiirenenud toidu ülekandel peensoole kaudu ja süsivesikute kiire imendumisega, mis põhjustab nende üldiste närvisüsteemi ebastabiilsust. Teised seostavad hüperemia peamist rolli tsöliaakia närvi piirkonnas, kus esineb refleksi hüpotensioon. See selgitus on usutavam kui tegemist haiguste peensoole, samas hüpoglükeemia on tüüpiline mitmeid mao sündroomid, nagu ahilii ja pärast mao resektsioon.
2. Krooniline enteriit võib kesta mitu aastat. Haiguse tekkimine on sageli anamneesistatav isegi lapsepõlves. Kursus on tavaliselt kerge, mitte progresseeruv, kuid kalduvus minna üle enterokoliidile.
mängida rolli krooniliste infektsioonide, sealhulgas tuberkuloos, haigused, mao( gastriit anatsidny olukorda peale operatsioone maos), krooniline intoksikatsioon( plii), koormata kogukad ja rasvane toit. Nakatumine peensooles saab säilitada muutust bakteriaalfloorat( "disbakteriya") langetamisel seedetrakti barjääri ja leeliselise reaktsiooni põletikuliste saladusi lihtsustada ja arengut bakterid, omandades suurenenud patogeensuse. See asjaolu on katseliselt tõestatud seedetrakti kolbampullide meetodil.
Peamised sümptomid: korin ja vereülekande kõhus, kõhupuhitus, valu varsti pärast söögi algust, simuleerides alguses valu kõrgelasetsevatest maohaavandeid. Vasomotoorse šoki sümptom pärast väljaheitet või sööki ei pöörata piisavalt tähelepanu. Viimase põhjuseks võib olla peensoole epiteeli barjäärifunktsiooni kui toidu tarbimise rütmi regulaatori rikkumine. Kõhulahtisus võib pikka aega puududa. Kiirenduse läbiminekut peensooles kompenseeritakse aeglustades läbipääsu käärsoole kus väljaheites ajal täielikult kuju võtma ning tärklis ja tselluloos lagundatakse bakterite ja ensüümidega. Imendumise häired ilmnevad rohke rasva jääkidega väljaheites, mis on suurel hulgal võetavatest rasvadest helekollast värvi. Seda statoratooriat tuleb eristada muudest sarnastest häiretest( pankreatiit, sapiteede tuberkuloos, sprue).Alates
eesmärk sümptomid tuleb kõigepealt märkida, valus kehapiirkonda ülitundlikkus kõhu silmasirglihase ja taga vasakul para-lülisamba joont viimase rindkere esimese nimmelüli( Porges).Naba vasakpoolne valulik punkt langeb kokku peensoole peptiline haavand. Regionaalse ileiidi puhul on valu punkt ileotsekaalse piirkonnas infiltratsiooni kohas. Mis mesenteriaalse lümfadeniidi korral vastavad valu-tsoonid mesenteryle( Sternbergi sümptom).
scatological iseloomulik muster taandatakse juuresolekul fekaalse väljastatud, tihedalt segatuna lima, roheka või ovetlozheltogo värvusega, rikkaliku sisu seebistamine rasvu. Mao sekretsiooni vähendatakse tihti nullini. Maksa funktsionaalsed testid raske hepatiidi komplikatsioonide korral on patoloogilised. Uriinis on suurenenud indikaatorite sisaldus, nagu ka putrefaktiivses düspepsias.
Radiograafiliselt on täheldatud peensooles läbimineku kiirenemist: 2-3 tunni pärast jõuab baariumi jämesoolde. Mõnikord fluoroskoopiaga 2-3 tunni pärast on baarium maos ja jämesooles, samal ajal kui peensool on tühi. Muudel juhtudel on peensoole silmades vedelikutasemed üle nendega üle gaasimullide.
Sageli läbib patoloogiline protsess jämesoole, põhjustades enterokoliidi banaalset pilti. Absorptsiooniprotsesside rikkumine põhjustab loomulikult düstroofiat, aeroobiat ja aneemiat. Soole epiteeli kahjustus toetab kroonilist mürgistust, mis põhjustab mitmeid mürgiseid ja allergilisi sümptomeid: urtikaariat, ekseemi ja Quincke ödeemi. Haigus võib lisaks komplitseeritud koletsüstiit, sapikoolikute, hüpokroomse aneemia, glossiiti, aftoosne stomatiit, kõhulahtisus anafülaktiline. Kõhuõõne veresoonte võimalikud kahjustused koos trombofelebiidse splenomegaalia tekkimisega. Nagu on teada: selle põrnahäirega patsientide ajaloos on märke mao vigastuse või krooniliste sooleinfektsioonide kohta.
Diferentseerides enteriidi teiste haigustega, tuleb välistada soole soolehaigus, mesenteriaalne lümfadeniit, sprue, krooniline apenditsiit.
Äge enteriit võib olla põhjustatud mis tahes soolepõletikust, võib-olla viirusega või isegi lihtsa jahutamisega.
Ravi sisaldab väikeste portsjonite kaupa väikest osa söömist, aeglaselt toitu ja tiheda toidu ja vedeliku eraldi tarbimist, eesmärgiga aeglustada toidu evakueerimist ja imemist. Keelatud jäme taimsete kiudude ja rasva suurte söögikordadega. Liha tuleb soovitada suures koguses( kuni 200 g päevas) hakitud või pehmelt keedetud. Kõhukinnisusega nimetage toor mahlad, kompott, jogurt.
Hommikusöök: pehme keedetud muna, kakao vees, kuivatatud valge( või hall) leib ja või. Lõunasöök: lihapuljong või köögiviljasupp riisi, lihatükkide, kana või keedetud madala rasvasusega kaladega köögiviljade püree, puuviljamahla. Varajane õhtusöök: riisipuder vees või või juustukoogidega. Enne magamaminekut tee, küpsised, küpsised.
Kõhulahtisusega 1,0 ml kaltsiumkarbonaati, tannaliin koos vismutnitraadiga 0,5-ks. Suure hulga gaaside moodustamisel on bensonaftool 0,5, kuivatatud maitsetaimede( kummel, piparmünt, till, ristik) 1/4 tassi 3-4 korda päevas.
Aastal 1932 Krohn, Ginzburg ja Oppenheimer kirjeldati esmakordselt 13 Tugeva enteriiti koos kõhulahtisuse, kõhuvalu, kurnatus, aneemia, palavik, imbub ka ileotsekaalse piirkonna komplitseeritud stenoos ja fistulas. Pooltel patsientidest olid sarvid pärast apendektoomiat. Hiljem kirjeldati sarnaseid muutusi( granuloome) jämesooles ja isegi maos.
Patoloogiline anatoomia. Enamasti mõjutab lõpposas loop, kus protsess jätkub proksimaalses suunas, vähem saba-, läheb koolon, hõivamiseks silmuseid soolestikus, kõige rikas lümfisüsteemi elemente. Mõjutatud segmendid on paksenenud, jäigad ja seroosne membraan on kaetud rasva ja fibriinse efusiooniga. Külgne soolekupiirkond on ödeemiline, paksenenud, lümfisõlmed on laienenud. Cecum'i protsess langeb kokku. Soestikus on soolestiku perforatsioonid, fistulite moodustumine. Soole resekteeritud silmustel on sein järsult paksenenud, luumen on kitsendatud, on limaskesta haavandid, nekroos ja hüperplaasia. Histoloogiliselt on täheldatud submukosaalse kihi lümfikoe mittespetsiifilist hüperplaasiat. Lümfisõlmedes on hiida rakud ilma kaseemilise ja Kochi bacilli. See lümfogranuloomne protsess on tuberkuloosist peaaegu eristatav.
hüpoteesi väideti, et seda haigust arendab põhjal tuberkuloossed kahjustused soole batsillid veiste tüüpi hea vastupidavus mikroorganismi, ummistavad lümfisoonte ning sekundaarse nakkuse. Samuti näidati Beck'i sarkoidoosi anatoomilist sarnasust.
katseliselt olnud võimalust võtta esitades sama protsessi soolestikus koer sisestades soolekeset lümfisõlmed ja ärritavate ainete( liiv, talk), kaotades Linnutee. Järgnev bakterite intravenoosne manustamine suurendas protsessi arengut.
Etioloogiat ja patogeneesi vähendatakse lümfisüsteemi obstruktsiooni tundmatu infektsiooni kombinatsioonina.
On sagedane appenditsiidi ja bakteriaalse düsenteeria ajalugu ning kehvade toitumistingimuste esinemine.
Kliiniline pilt toimub ühe järgneva sündroomi kujul:
Haigus on keeruline põletike, perforatsiooni, fistulite, stenooside poolt.
Vool on mitmeaastane, tsükliline, kõhulahtisuse, aneemia, ammendumise, palaviku ägenemistega. Kõhulahtisus on allergiline, ilma teatud toiduallergeenide olemasoluta.
Objektiivne uurimus näitab iileumi terminaalse silmuse, üldise ammendumise, turse, dermatiidi, aneemia, leukotsütoosi infiltratsiooni. Röntgenkiirguse märgid on: "stringide sümptom" kitsendatud silmuste piirkonnas ja ajukiilides nibude täitmise defekt.
Erineeri piirkondlik ileiit koos soole tuberkuloosiga, lümfogranulomatoosiga, leukeemia, lipodüsgrofiumi, sarkatoosiga.
Rasketel juhtudel on ravi ainult kirurgiline( resektsioon, šunteerimine, abstsesside avamine, fistulõmblus).Konservatiivne ravi on võimalik ainult esialgsetes staadiumides ilma düstroofia ja stenoosita, kui põletikuline protsess on endiselt osaliselt pöörduv. Ravi on sama nagu krooniline haavandiline koliit: vere ja plasma transfusioon, toitumine, multivitamiinid, värske pärm, kaltsiumi suured annused.
Mõlemad haigused, mille puhul üks kõige raskemaid sümptomeid on nõrgendav kõhulahtisus, loetakse avitaminoosiks. Kui vitamiinipuudulikkus ei ole kõhulahtisuse ainus põhjus, on see endiselt oluline etioloogiline roll. Etioloogia
pellagra vaeguse mängib olulist rolli nikotiinhappe - eksogeensed ebapiisava transportimisega toidu või endogeensed põhjal halva imendumise või võimendatud hävitamine vitamiini. Mõningat rolli mängib vitamiinide C ja B1 puudus.
Sümptomide ühine triada - kõhulahtisus, dermatiit ja dementsus( "kolm D") ei kordu ühegi teise kliinilise sündroomi puhul nii selgelt. Kuid mõned kliinilise pildi elemendid( "pellagroide") esinevad igasuguste raskete toitumishäirete korral.
kõhulahtisus, mis algas avitaminoosi tagajärjel, on hiljem haiguse progresseerumise põhjus( vastavalt nõiaringi mehhanismile).Vesjas väljaheites on palju seedimata toidujääke. Intestinaalne läbipääs kiireneb kogu trakti ulatuses. Nahamuutused( hüperkeratoodi, punetus üleminekust pruun pigmentatsioon, tagi, pihkumine villid), samuti neuro-psühhiaatrilised häired on tingitud sügava degeneratiivsete sageli pöördumatud muutused.
tõhusaim raviainet nikotiinhape manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt, 1% -lise lahuse 5,1 ml või sees 0,05-0,1 g 2-3 korda päevas. Samal ajal süstitakse askorbiinhapet ja tiamiini sama moodi 5-protsendilises lahuses, mis sisaldab iga 1-2 ml.
Sprue haigus on tuntud kahes vormis: troopiline ja endeemiline. Näib, nagu näiteks pellagra, kliiniliste sümptomite kolmest: kõhulahtisus on kombineeritud glossiidi ja aneemiaga. Paks punase-punase keele siledad papillid sarnanevad Birma aneemia Genteri keelega. Kõhulahtisus kaasneb steatorreey - ohtrate kõik rasva fraktsioonid, enamasti neutraalrasvad, nagu pankrease puudulikkus, kuid ilma samaaegse kreatorrei.
korralise rasvhapete tool kirjeldatakse terminiga "idioleticheskaya steatorreya" endeemiline( mittetroopiline) sprue, "valge kõhulahtisus" haiguse või Herter "tsöliaakia" lapsepõlve. Haigus ei saa segada erinevates vormides sümptomaatilise steatorrei motiveeritud Kõhunäärmehaiguste või lipodüstroofia( TB piimanäärmete veresoonte soolekinnistist - Whipplel tõbi).
patoloogilised muutused väljendatakse lümfoomi ja plazmotsitarnoy infiltratsiooni seina peensoole atroofia, vähemalt haavandeid ja fibroosi submucosa. Samasugused muutused, mida väljendatakse nõrgemal kujul, on samuti märgitud jämesooles. Neerupealis on teatud lipofroidide atroofia ja langus.
Koos oluline vormid sprue ja märgistatud sümptomaatiline, sekundaarsete põhjal lymphosarcoma soolekinnistist ja Hirschsprung tõbi.
Sprue patogenees ei ole täielikult mõistetav ja ilmselt ei ole ühtne. Biokeemilised häired on vähendatud toidurasvade imendumise ja fosforüülimise protsessi, mis toimub neerupealiste koore hormoonide osalusel. Võimalik, et sapphappe sekretsiooni puudumine maksas mängib rolli. Hiljuti oli tuntud roll foolhappe puudumise tõttu. Seetõttu ilmneb kogu sündroom hormoon-vitamiinipuudusena. Kuid mõned autorid ei välista rolli nakkuse kujul tuberkuloossete mesenteersete lümfisüsteemi või kõhutüüfuse, kannatab juba varases lapsepõlves.
peamine etioloogilised tegur peetakse rämpstoitu, ühepoolne, üle-toitumise süsivesikuid, mis, eriti kuum kliima, edendab käärimisel düspepsia. Kaasneva tegurina mängib endokriinsüsteemi puudulikkuse roll eelkõige raseduse ja imetamise perioodil.
Vastavalt teiste autorite, etioloogias ja patogeneesis sprue peamine roll kuulub puudujääk välise või sisemise teguri Castle, samuti kahju suutlikkust toetust peensooles pärast tõsiste infektsioonide( düsenteeria, kõhutüüfuse, tuberkuloosi).
fermentatsiooni( "gaas") düspepsia nendel patsientidel põhjustab malabsorbtsiooni Rasvade, kaltsium, vitamiin ja antianemic toimeained mõjutavad soolestikus. Seega on lihtne seletada, ja kõigi suuremate haiguse sümptomeid: rasvhapete kõhulahtisus, hüpokaltseemia osteoporoosi, aneemia ja mitmed nähtused avitaminoznyh( On esinenud glossiiti, päev-pimedus, polyneuritis).
Kliiniline pilt. Esiteks, kõhulahtisus koos halli-kollase taigna või vedelad väljaheitega, happelise või põrmiku lõhnaga. Cal sisaldab 45-70% tarbitud rasvast( tavalise seedimisega 6% asemel), peamiselt rasvhapete ja seepide kujul. Lämmastikku sisaldavate räbu eraldamine ei ole suurenenud. Regulaarne sümptom ajal ägenemist on aneemia, mis on lenduv looduses: ajavahemikus ägenemise - hüperkroomse, macrocytic, in remissiooni - hüpokroomse. Raske dehüdratsiooni korral võib aneemiat varjata vere paksenemise tõttu. Geneetilisest tüübist tingitud glotisus, stomatiit ja cheilosis on regulatlikud avitaminoosi nähud. Polüneuriidi sümptomid, nagu näiteks beriberi ja köistee müeloos, on vähem regulaarne. Kõhulahtisuse vähendamisel on kõigi teiste vitamiinide defitsiit.
hüpokaltseemiaga kaasnevad osteoporoosi sümptomid ja lihaste krambid, mille normaalne kaltsiumisisaldus on uriinis. Peamine vahetus on tavaliselt kõrgendatud. Vaatamata rikkalik kõhulahtisus, polüuuria on madal erikaal uriini ja allunud pituitrina adiurecrine, t. E. nr hüpofüüsist pärit tuleneda puudumine tagasiimendumist neerutorukestes. Valkude, jääklämmastiku, kolesterooli ja suhkru sisaldus veres on langetatud. Funktsionaalsed maksaproovid on normaalsed. Rectoskoopia ei näita midagi iseloomulikku. Kui X-ray on tähistatud lamestuskatsed ahelad peensoole, püsivad baariumi viivitust üksikute silmuseid tühisool( "sümptomi näiv"), määrimist ja pinnate reljeefimustri mõnikord megakolon. Määrimine leevendust sõltub ilmselt kogunemine väikeste tükkide lima peensooles, mis võib seletada imendumishäire protsesse.
-i haigus kestab tavaliselt palju aastaid. Esimesi düspeptilisi sümptomeid( kõhulahtisust, puhitus) jälgitakse sageli lapsepõlves. Naised haigeid sagedamini kui meestel. Voog on alati tsükliline: pikemaajalised ägenemised asendatakse rohkem-vähem kergete intervallidega, kui kõik sümptomid taanduvad, isegi rasvhapete dieedi vältel kaob. Aneemia ei kao täielikult, vaid võtab hüpokroomse iseloomu.
et tsüklilisi suundumusi sprue iseloomustab muutus sümptomeid perioodidel ägenemine ja vähendamine: alguses vähendamiseks võib kaasas tekkimist glossiiti, nurk stomatiit ja Cheilosis. Glossiiti täheldatakse 90% -l juhtudest ja see on teatud ülemineku sümptom( alates tagasilangust kuni remissiooni ja tagasi).Toidust ei ravita, nikotiinhape ja riboflaviin, kuid see võib esineda spontaanselt või maksa ravi all. Aneemia allub samuti dünaamilise vibratsiooni, tekkega vähendamise läbib faasi macrocytic aneemia, makrotsütoos ilma aneemia puhta ülemineku normaliseerimiseks veripunase. Tulemus on sageli aplastiline aneemia.
Üks aneemia ja kahheksia põhjuseid on naatriumi defitsiit, vähemal määral kloriidid elektrolüütide kaotuse ja väljaheidete põhjal.
Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb arvestada mitmete seotud haigustega. Häired kõhunäärme( raske pankreatiit, tsüstiline fibroos) jätkata normaalset lämmastiku- fekaalid neutraalrasvad ülekaalus magustatud uriini suurenenud. Kõhunäärmevähki iseloomustab terav valu ja kehakaalu langus. Kopsu-tuberkuloosi puhul on oluline kopsuhaigus, kopsukahjustus ja bakterite esinemine väljaheites. Täheldatud on Addisoni haiguse, naha pigmentatsiooni, hüpotensiooni, lamestatud suhkru kõverat pärast laadimist. Tropical sprue voolab stagneeriva hüperkromilise aneemiaga, vastasel juhul on see endeemilisest spuust raske eristada ja seda töödeldakse samade meetoditega.
Pellagra ei anna hüperkromilist aneemiat isegi ägenemise ajal, kuid erineb iseloomulikust dermatiidist ja psüühika muutustest. Birmeri aneemia esineb raskema hemolüüsi, harilikult värvitud väljaheitega, stagnatiivsete maohakillidega, ilma kahheksiaeta. Närvisüsteemi muutuste seas on tihti pigem kleepuv müeloos, mitte polüneuriit, nagu näiteks spruul.
ravi. Esiplaanil on toit, mille eesmärk on mõjutada kaht peamist seedetrakti häiret - steatorröa ja kääritamise düspepsia.
Mõned autorid lahendab selle probleemi, soovitades terava piirang süsivesikute ja täiustatud pakkumise rasva, mis peaks korvata nende kaotus roojas( 10-15 muna ja 50 g võid päevas).Kuid enamik arstid esitanud muid toitumine põhimõtet, mis näib meile rohkem kui õigustatud: järsk piiramine rasvade veidi vähenenud kergitab süsivesikuid, mida, nagu kogemus näitab, kantakse paremini madala rasvasisaldusega dieeti. Kuna enamik süsivesikuid näitab toodete lahtise kiu( puuviljad, marjad), samas piirates tärkliserikkad toidud( leib, kartul), tugevdades käärimisprotsessi soolestikus. Teravuse perioodidel on suhkur järsult piiratud. Fermentatiivse düspepsia ja hüpoproteineemia vastu võitlemiseks on vaja suurendada valkude pakkumist 1,5-2 g 1 kg kehakaalu kohta. Suures koguses kaltsiumi määratakse happeliste piimatoodete kujul ja ravimina: 5% intravenoosset kaltsiumkloriidi ja seespool glükonaati ja kaltsiumkarbonaati. Selle assimilatsiooni suurendamiseks on näidatud 1 ml paratsüreokriini igapäevane süstimine.
Aneemiat mõjutab raua ja B2-vitamiin. Maksa ravimid on tõhusad ainult parenteraalse manustamisega, erinevalt Birma aneemiat, kui ka sisemised meetodid aitavad. Vitamiinipuuduse ravi nõuab kõikide vitamiinide kasutamist.
Foolhapet ja foliinhapet( 10-15 korda efektiivsem kui foolhape) ja B12-vitamiini uuriti peamiselt troopilises spruisis. Mõnel remissiooniperioodil ravitud patsiendil täheldati retikulotsütoosi suurenemist ja punavereste sisalduse paranemist. Foolhape suurendab B12-vitamiini hematopoeetilist toimet. Plasma transfusioon aitab normaliseerida veres valgu taset. Näidatakse pankreatiini kasutamist annustes kuni 3,0 päevas.Üldiseks stimulantideks on soovitatav kasutada kortikhormooni ja ultraviolettkiirguse kiiritust.
Täielik taastumine sprue on vaevalt võimalik. Pikaajalised tagasimaksed võimaldavad siiski pikka aega suhteliselt töövõime taastamist. Näitena tsiteerime väljavõtted juhtumiobjektidest.
Selline tulemus, ühelt poolt, kinnitas õigsuse esialgse haiguse ravi kui ähmane vormis sprue tasapisi on omandanud kõik selle sündroomi sümptomid. Teiselt poolt, rolli tuberkuloosi on vähendatud mõju teisese raskendavaks asjaoluks, mis lamineeritakse peamine tausta beriberi. Tegurid vitamiinipuudus ja sekundaarse nakkuse düstroofia tihedalt, raskendades valiku peamine tegur etioloogias ja patogeneesis ja lubatud ainult täpsustada dünaamilise vaatlemise järjestust ning suhe üksikute elementide Selle kompleksi söömishäire.
terminid "koliit" ja "enterokoliidile" viitab peamiselt põletikku sooles erinevalt puhtalt funktsionaalseid seisundeid. Loomulikult piiri funktsionaalne ja orgaanilised kannatusi võib kustuda mõningatel juhtudel, näiteks tüsistuste funktsionaalne kõhukinnisus põletikulisi reaktsioone tekkega "lukustamist koliit."Ja arusaadav tagasiside põhjal funktsionaalseid häireid orgaanilise primaarse protsessi, t. E. koliit võib ilmneda kõhukinnisus, kui mõlemad riigid on vastastikku rikkuma üksteisele mehhanism "nõiaring".Ja veel, et vaatamata lähedust orgaanilised ja funktsionaalsed haigused saab uurida eraldi, et paremini mõista patogeneesis soolehaiguste.
Proovin mõned autorid eristada kahte gruppi patogeensete koliit - nakkus- ja toiteväärtuse - ei ole leidnud laiemat heakskiitu esimese rühma võib vaadelda koliit, düsenteeria postdizenteriynye, algloomad jne, ja teine -. Nagu soole düspepsia ja degeneratiivsete enterokoliidile.
Kliinilisel seisukohal on täiesti kasutamiskõlbmatuks tuntud termin "spastiline koliit".Allpool käesoleva mask peidab mitmesugustest tingimustest: reflektoorne kolospazm nendel või teiste haiguste kõhuõõne organite, vegetatiivse reaktsioonide põhjal üldist neuroos, samuti mis tahes vormis koliit, millega kaasneb soolestiku spasmid. Iga üksikjuhtumi puhul on vaja etioloogia selgitamiseks üksikasjalikku kontrolli. Diagnoosi "ärritunud soole sündroom" on tavaliselt sunnitud tähistamaks igasuguseid seletamatu soolehaigus.
Clinic arvukalt soolehaiguste saab paigaldada rohkem skemaatiliselt mitmeid spetsiifilisi sündroomid, mis mõjutavad pildil haiguse:
loetletud sündroomid, kuigi mitte seostada kindla etioloogia patogeneetilised saades tüüpiline jäljendi haigusest ja abi valimisel diferentseeritud teraapias.
Erilist tähelepanu pööratakse koliidi kroonilisuse põhjuste uurimisele. Enamik krooniline koliit ägeda vorme, ja see üleminek toimub kas otse, ilma nähtava taaskasutamise või nähtamatu pärast vahe varjatud staadiumis ilmneb, vale taastamise Viimased kujul raskem ära tunda, nende etioloogilised juured võivad jääda peidetud pikka aega.
Kuid on vormid nii segane kalduvus järkjärgulist, püsivad muidugi, et jätab mulje esmane krooniline koliit esinevad tüüpi krooniline pimesoolepõletik. See sisaldab palju juhtumeid Giardiaas ja soole trihomonidoza ja muid kroonilisi infektsioone, bakteriaalne düsenteeria, isegi kui haiguspuhangut anamneesi ei selgitanud, haigus esineb tsükliline muutus ägenemiste ja remissiooni mitme aasta jooksul.
Kroonika põhjus on sageli täpselt kindlaks tehtud. Kui bakteriaalne düsenteeria, siis tavaliselt on hilinenud arvelevõtmist hilise algusega ravi- ja efektiivsuse puudumise ja ravi kestus lehe liiga nõrk annustes, mis soodustavad sulfanilamidoupornyh bakteritüvede. Teistel juhtudel, näiteks amööbid ja giardia nakatumise täheldatakse encystation neid lihtsaid kadumist soolevalendikust;nad võtavad kinni alamõõnsustest või sügavatest taskudest ja muutuvad teatud ravimite jaoks kättesaamatuks.
Lõpuks mõnel juhul toetavad kroonilisele, võita nõrk organismi vastupanuvõimet, vitamiini vaegus, aneemia, düstroofia, et pikki viivitusi võidelda nakkuse ja vältida taastumist. Nakkuse ebastabiilsus võib haiguse ennetamise tagajärjel tekkida või areneda. Sellistel juhtudel konkreetse ravi on tavaliselt võimetud ja tuleb asendada tugevdav aine mõju makro-organism, nagu vereülekannete glükoosi vitamiine, kõrge kalorsusega dieet, kliima hooldus.
vana jagunemine koliit "pealiskaudsed" ja "sügav"( : Teisisõnu - raske, haavand, parietal) ei hõlma kogu summa morfoloogilised muutused sooleseina enterokoliit. Lisaks morfoloogilised funktsioon ei ole alati teenida pokazatelem'tyazhesti haigus. Ainult kõige raskemates, pöördumatu vormid koliit( amööbse, tuberkuloos, düsenteeria), on meil tegemist sügava kahjustuste kõikide kihtide sooleseina toru, kuni läbimisvõimega perforeeritud haavandid, fistulas, stenooside retikuloza, graanul, kasvaja infiltratsioon.
Ägeda ja alaägeda protsesse kõige levinum tavapäraste põletikulised muutused( turse, punetus, suurenenud sekretsioon lima, kerge haavatavust ja verejooks).Põletikuline eritist võib sisaldada leukotsüüdid, Pplasmarakkusid, erütrotsüütide epiteelirakke ketendunud lahustuvat valku. Kliinilistes oludes need põletikulised muutused tuvastati rektoskopicheskih laboratoorsed uurimused ja osaliselt vastavalt röntgenkiirte topograafia. Kroonilise protsessid
sügavam kahjustustes( seina jäikust, liim õmbluse, stenoos ja soolereservuaaris deformatsiooni) asuvad eluajal peamiselt radiographically. Need meetodid võimaldavad in vivo diagnoosimisel koos füüsilise läbivaatuse ja kõhu ja jälgida dünaamikat anatoomiliste muutuste osaliselt pöörduv ravi.
lahkamise andmed annavad samuti mitmesuguseid morfoloogilised muutused sooleseina koliit. Anatoomilised protsessi mõnel juhul esineb hajusalt, kujul "n en kaalul ning et" levib sageli peensoolde. Muudel juhtudel on viis F fookuskaugus iseloomu, lokaliseeritud teatud piirkondades soole toru. Konkreetsed topograafia erineb infiltratiivse tuberkuloosi soolehaavandi kujul tema lemmik lokaliseeritud umbsoole kasvaja infiltratsiooni ja juustjas lagunemine. Regional niudesoolepõletikku näitab sarnaste bruto morfoloogilised muutused lõpposas, kuid ilma kaasata batsillaarsele tegur.
GIST orfologi I koliit iseloomustab erakordne mitmekesisus, arvukus tsütoloogiline variandid( lümfotsüütide proliferatsiooni, plazmotsitarnyh, retikuloendoteliaalse elemendid retikulotsütoos tüüp).Erinevad haaratud ja üksikute kihtide sooleseina alates hüpertroofiline ja polüübitaoline muudatusi täielikult atroofia sooled muundatakse õhukeseseinaline toru peaaegu täielik kadumine kõiki parenhüümirakkudel analoogiliselt atroofilise gastriidi. Erinevalt haigused, mao, krooniline gastriit kui põletikulisi protsesse vahelduvad või kombineerida degenereerunud ümberkorraldused epiteeli. Kui koliit domineerivad põletikuliste muutuste. On tähelepanuväärne, siiski, et mõningatel juhtudel on dramaatiline lahknevusest kliinilise düstroofia ja anatoomiliste milline protsess, kui hõrenemine selle asemel et oodata tuvastasime hüpertroofia sooleseina ja turse limaskestade voldid.
aluselise anatoomiliste vormid enterokoliidile( katarraalne, follikulaarse diphtheritic nekrotiseerumist) ei ammenda erinevaid morfoloogilisi muutusi sooleseina. Tuberkuloosi iseloomuliku juustumaitse lagundamine amebiaas kujuga graanulid( "amööbid") koos võimalusega pahaloomulist ei ole omane bakteriaalse düsenteeria.
haavandiline protsessid soolestikus sageli kajastavad konkreetseid haiguse etioloogia. Seega, haavandeid düsenteeria amebiaas, tuberkuloos, klamüüdia ja vähi, regionaalne ileite ja haavandiline koliit on morfoloogilised jäljendi iseloomulik etioloogilised tegur. Kuid on mitteiseloomulikud muudatusi omane mis tahes krooniliste põletikuliste protsesside.
kolme morfoloogilised Sammul kirjeldatud batsillaarsele düsenteeriat: katarraalne-diphtheritic, peptiline ja taastav. Nagu kõigi anatoomiliste protsessid soolestikus, eriti haavandiline kahjustused on suure tähtsusega muutused perifeerses autonoomse närvisüsteemi. Ei ole kahtlust, et võita närvi ja plexus( auerbahovskogo, Meissner, päikese-, aordi) toimub mitte ainult haavandiline vorme, vaid ka kõigi muude raskete soolehaiguste, ja võib-olla funktsionaalse düspepsia, düskineesia ja anatoomiliste kõrvalekallete nagu megakolon ja dolihosigmoykus on denervirovennye portsjoni käärsoole distaalses, selgitades liigutushäired laiendamisel soolereservuaaris.
häirete perifeerse närvisüsteemi saab kõige paremini aru troofilise, vaskulaarne ja liikumisega seotud tervisehäired igasuguses koliit ja toimib seost funktsionaalne ja orgaanilised haigused.
on olulised lümfisoonte ja sõlmede soolekeset, põhjustades tõsiseid häired rasva imendumise. See kehtib erinevates vormides mesenteersete lümfadeniidi( TB jt.), Niinimetatud soole lipodüstroofia( Whipplel tõbi), regionaalne ileiit( Crohni tõbi), tsöliaakia( Herter tõbi) ja teised.