Heart Attack sümptomid

müokardiinfarkti - äge haigus südamelihas, mida iseloomustab ühe või mitme koldeid nekroos tulemusena vereringehäired. See on südame isheemiatõve kõige tõsisem vorm. Patsiendil tuleb voodipesu. Diagnoos põhineb kolmel kliinilised nähud: tugev iseloomulik angiini valu kestab kauem kui 30 minutit, ei longus pärast nitroglütseriini;ECx andmed( Q või patoloogilise hamba QS kompleksi näitajaks nekroos, ST-segmendi kõrguse ja negatiivsed T lained);ensüümi FK-MB suurenemine vereseerumis. Kuidas rakendada folli vahendeid infarkti jaoks, vaata siit.

Seda esineb sagedamini 40-60-aastastel meestel. Mehed müokardi infarkt sagedamini kui naised, eriti noores eas. At vanus 41- 50 aastat, oli see suhe 5: 1, ja perioodil 51- 60 aastat vana - 2: 1.Hiljem kaob see erinevus naiste infarkti esinemissageduse suurenemise tõttu. Arvatakse, et kodanikud kannatavad müokardi infarkt sagedamini kui maaelanikud, kuid siin mängib rolli ilmselt ebaühtlase diagnostika. Maksimum suremus on sügis-talvisel perioodil. Lugege siin üksikasjalikult, kuidas pakkuda esmaabi, et suurendada patsiendi võimalusi ellu jääda. Tavaliselt müokardiinfarkti tekib tänu koronaarhaiguse kahjustustes( pärgarterite) südame pärgarterite ateroskleroosi, kui on valendiku ahenemisega. Sageli selles protsessis liitub soonesulgus oma hävitamise tsooni, seega täielikult või osaliselt verevoolu lakkab vastava osa südamelihas ja seal moodustuvad koldeid nekroos( nekroos).

müokardiinfarkti riski( põhineb American Heart Association)

müokardiinfarkti riski madal - 6- 13 punkti, keskmine - 14-22 punkti, kõrgeim - 23 punkti.

Inimesed, insult, diabeet patsientidel on geneetiliselt eelsoodumus südamehaiguste risk müokardi infarkt on palju suurem.

1. lokaliseerimine( parema vatsakese, vasaku vatsakese, vaheseina jt.);

2. Sügavusel müokardi nekroosi( sissetungiva, mitteinvasiivne focal, jaotus);

3. etapis voolu müokardiinfarkti:

4. juuresolekul tüsistused:

5. sügavus kahjustuste: TRANSMURAALNE müokardiinfarkti( protsessi pildistatakse kogu paksuse südamelihas), firmasisesesse( nekrootilisest koldeid paksus südamelihas) ja subepi-kardialny ja subendokardiaalses infarkt( külgneb endokardi või epikard).

6. Kolm peamist südamelihas muutused müokardi: nekroos, prenekroticheskaya ala ja kaugel kärbunud. Lihase nekroosi tulemus on sidekoe armide moodustumine.

7. Clinical variante voolata müokardiinfarkti: tüüpiline( või valu) ja atüüpilisi sisaldab: astma, kõhu-, arütmiliseks, tserebrovaskulyany ja valutu( oligosymptomatic) ja atüüpilisi lokaliseerimine valu.

Enamasti südameatakk areneb eesseina vasaku vatsakese verevarustus vesikonna kõige sagedamini mõjutatud ateroskleroosi eesmise kahanevalt filiaal vasakul koronaararterite. Teine koht on hõivatud sagedus müokardi vasaku vatsakese tagumise seina. Sellele järgneb lüüasaamist vatsakeste vaheseina ja papillaarlihased.

1. Pain kuju( tüüpiline variant areng)

Tüüpiliselt raskest müokardiinfarkti on viide perioodi: prodromaalset, terav, äge, alaäge ja pärast infarkti.

prodromaalset perioodi või niinimetatud PIS, täheldati rohkem kui pooltel patsientidel. Kliiniliselt iseloomustab seda esinemist või oluliselt suurenenud sagedus ja raskus stenokardiahoogusid, samuti patsiendi üldseisundist muutusi( nõrkus, väsimus, depressiivne meeleolu, ärevuse, unehäirete).Toimel tavalised valuvaigistid saavatel patsientidel neid saab tavaliselt vähem tõhusad

akuutses perioodis( ajavahemikuna müokardi isheemia enne nekroos oma esimese ilminguid).

Tüüpilise rünnaku valu müokardiinfarkti:

1. Omadused valu: äkki ilmub valu rinnus on väga intensiivne, põletustunne, kiirgav vasaku käe, vasaku õla, kõht, selg.

2. Kestus valu: valu kestab keskmiselt rohkem kui 30 minutit, mõnikord isegi 1-2 päeva.

3. Reaktsioon ravimitele: nitroglütseriin või Validol ei katkesta valu, vajab anesteesia teile meditsiinilist abi.

4. Reageerimine füüsilisele stressile: valu on raskendatud, voodipesu ja füüsilise koormuse vähendamine on vajalik.

5. Muud märgid valu: valu rünnak võib kaasneda hirmu, nõrkus, hingeldus, surmahirm, tavaliselt tähistatud tugev higistamine, õhupuudus rahuolekus, ei ole aeg-ajalt( eriti alumised lokaliseerimine müokardi infarkt) ja iiveldus ja oksendamine. Sageli juhtub see patsientidel, kellel on tugev psühhoemotional stress, alkoholist mürgitus.

Müokardiinfarkt esineb igal ajal, eriti öösel, enne vaktsineerimist. Väga harva on valu puudu.

Uurimisel patsiendi poolt määratud kahvatus, naha ja sümptomid seotud tugev valu( kurvastas väljend tema nägu, rahutus või jäikus, külm niiske higi).Esimeste minutite jooksul suureneb vererõhk, seejärel süveneb südame ja reflektoorse ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkimine järk-järgult. Vererõhu järsk langus on tavaliselt seotud kardiogeense šoki arenguga.

ägeda perioodi tekib kohe pärast ägeda perioodi ja kestab umbes 2 päeva - kuni lõpliku piiritlemine nekroos fookus( sel perioodil üks osa müotsüüdiga asub periinfarkislotnoy tsooni sureb, teine ​​väheneb).Müokardiinfarkti korduv kulgemine võib akuutse perioodi kestuse pikeneda kuni 10 päeva.

Akuutsete perioodide esimestel tundidel kaob küünarvarre. Valu säilitamine on võimalik perikardi põletiku, samuti müokardiinfarkti jätkuva või korduva süvenemisega. Südamepuudulikkus ja arteriaalne hüpotensioon reeglina jäävad ja võivad isegi edeneda ja mõnel juhul tekivad nad ka pärast akuutset perioodi lõppu. Südame rütmi ja juhtivuse rikkumine on määratud valdavas enamuses.

resorptsiooni sündroom, mis arendab ägeda müokardiinfarkti, mida iseloomustab esinemise palavikuseisundid reaktsioonid( kehatemperatuur ületab harva 38,5 ° C) ja suurenenud ESR.Subakuutsele

vastav ajavahemik ajaintervali täieliku otgranichenija nekroos asenduse allikast kuni õrn sidekoest jätkati umbes 1 kuu. Kliinilised sümptomid, mida seostatakse vähenemist mass toimiva südamelihases( südamepuudulikkus) ja selle elektrilisi ebastabiilsus( südame rütmihäired), mis väljendub erinevalt sel perioodil.Üldiselt parandab patsientide üldine heaolu. Rütmihäired, samuti kõrvus- ja radioloogilised sümptomid kopsudes vähenevad või kaovad.

Südame toonide sonoorsus suureneb järk-järgult, kuid enamikus patsientidel ei ole see enam täielikult taastatud. Enamikus patsientidest süstoolne vererõhk järk-järgult suureneb, kuigi see ei saavuta esialgset väärtust. Kui müokardiinfarkti töötatud taustal kõrgvererõhktõve, süstoolne vererõhk on oluliselt väiksem kui enne müokardiinfarkti, arvestades diastoolne oluliselt ei muutu( "maharaiumisega" hüpertensioon).

On vajalik teada, et stenokardia rünnakud võivad puududa;nende kaotus kannatavatel patsientidel stenokardia südameinfarkti näitab täielikku ummistust arteri milles basseini perioodiliselt südameinfarkti esinenud südamelihase isheemia.

infarktijärgseks jooksul pärast ägedat lõpetab jooksul müokardiinfarkti sest selle aja lõpuks eeldatakse lõplik moodustamine tihe tsooni infarkti armi. Leitakse, et tüüpiline praeguse macrofocal müokardiinfarkti pärast infarkti lõpeb jooksul vastab ligikaudu 6 kuud pärast esinemise aeg fookuskaugusega nekroos. Selle aja jooksul järk-järgult arendada kompenseeriv hüpertroofia ellujäänud südamelihase, mistõttu südamepuudulikkus, kui see pärineb varasematest perioodidest müokardiinfarkti, mõned patsiendid võivad kõrvaldada. Kuid südamelihase suurte kahjustuste korral pole alati täielik hüvitis võimalik, südamepuudulikkuse tunnused püsivad või suurenevad.

Müokardiinfarkti atüüpilised vormid, kõige tavalisem astmaatiline variant, mis toimib vastavalt südame astma tüübile või kopsuödeemile. Seda täheldatakse südamelihase ulatusliku kahjustuse, korduva südameatakkusega, juba olemasoleva vereringevaratõrjega, kui esineb kardioskleroos. Esineb 5-10% patsientidest. Pooltel juhtudel kombineeritakse lämbumine koos rindkerevalu. Kardiaalse astma areng võib aidata kaasa vererõhu akuutsele tõusule.

See sündroom põhineb vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsude vere stagnatsiooni äärmuslikul määral. Järsku on tunne, et õhk on puudulik, hoogsalt levib ja sellega kaasneb surmaoht. Patsient muutub väga rahutuks, "ei suuda koha leida", võtab sunnitud istuva positsiooni, tuginedes kätele voodil, et tugevdada hingamisliikumist. Hingamisteede tase tõuseb 80-90 minuti kohta. Hingamisteede iseloom: pärast lühikest sissehingamist järgneb pikendatud väljahingamine. Patsiendi näo väljendus on valulik, väsinud, nahk on kahvatu, huuled on tsüanoosilised, ilmne on külm higi.

Hingamine muutub müraks, mullib, kaugust kuuldav hingamine. Köha ilmneb, hakkab peagi hakkama eraldama vedelat, vahva rukki roosat värvi või vere lisandit.

Müokardiinfarkti kõhuvalu on täheldatav 2-3% patsientidest, peamiselt selle alumise või alumise tagumise lokaliseerumisega. Valu tunded on koondunud epigastrilisse piirkonda. Patsiendid põnevad, kiirustavad, peegeldavad, naha valu intensiivsuse hoogu ajal. Kuid kõhupiirkonna tundmine ei põhjusta märkimisväärset valu, kõht jääb kergeks, kõhuõõne ärritust ei esine.

Epigastilise piirkonna valude korral võib liituda iiveldus, oksendamine, agonistlik rütm, lõtv väljaheide. See võib olla ettekääne eksitavatest järeldustest toiduse mürgistuse või gastroenteriidi kohta.

Tserebrovaskulaarne vorm võib esineda sünkoopi või insultina. Ajuvereringe rikkumine on tavaliselt mööduv. Aju vaskulaarse kahjustuse tunnused( kõnehäired, tserebraalne ajuinfektsioon).Müokardiinfarkti ägeda müokardiinfarkti ajal on ajuistel insuldidel ka teisi neuroloogilisi häireid: minestamine, teadvusekaotus.

Ajuinsükkel on sageli müokardi infarkti komplikatsioon. Olukorra selgitamine südame, EKG-de salvestamise ja biokeemiliste vereanalüüside põhjal.

Arütmiline variant algab mitmesuguste rütmihäiretega - tsiliaararütmia rünnakute, tahhükardia, sagedase ekstsitosüstlusega. Valu puudub või ilmneb pärast arütmiat. AMI võib avalduda raskete tahhüarütmiatega, mis vähendavad verejooksu, vatsakeste virvendusest tingitud äkilist kliinilist surma( harvem asüstool).

Müokardiinfarkti diagnoos on otsustav, kui patsiendil on kliiniline pilt stenokardia, mitmete ensüümide( CK, LDH jne) suurenemine veres, iseloomulikud muutused EKG-s.

1. Juhtimisrütmi rikkumine( arütmiline šokk).

Kui müokardi infarkt mõjutab mitte ainult müokardiiti - lihasrakke, vaid kannab ka juhtivat süsteemi. Süda satub ebatavalistesse töötingimustesse, mille optimeerimiseks on vajalik mõni korrigeerimine. Kuid see ümberkorraldamine võtab aega. Seetõttu süda püüab inimorganitele vere üle anda rohkem kärpeid. Müokardiinfarktiga seotud arütmia võib olla nii ajutine kui ka püsiv. Väga ohtlik on nn. Kodade virvendusarütmia.

2. tõeline kardiogeenne šokk on müokardiinfarkti kõige raskem komplikatsioon, mis sageli põhjustab surma.Šoki põhjus on vasaku vatsakese lihase kiirelt tekkiv ja ulatuslik nekroos( üle poole selle lihasmassist), millega kaasneb vallandatud vere mahu järsk vähenemine. Samal ajal patsient ei liigu, on tugevalt nõrgenenud, ei kurnenud valu, vastused raskustes olevatele küsimustele, satuvad tihti takistatud olekusse, võib teadvuse kaotus olla. Nägu on kahvatu, siniste huulte ja limaskestade, külmade jäsemete ja nahavärvidega omandatud "marmor" muster, mis on kaetud rohke külma kleepuva higi.

Üks peamisi kardiogeense šoki tunnuseid on katastroofiline vererõhu langus - alla 80 mmHg. Tihti pole süstoolset survet kindlaks määratud. Põlemine nõrga täitmisega, sagedased, üle 100-120 löögi minutis. Kui vererõhk on alla 60/40 mmHg.impulss muutub keermelõikena, madalamal rõhul ei teki impulsi. Hingeldus on sagedane ja pealiskaudne( 25-35 minutis).Kopsudes arteriaalse rõhu languse taustal suurenevad stagnandid, sealhulgas tursed. Vähendab urineerimist kuni uriini puudumiseni.

3. Äge südamepuudulikkus. Vasaku vatsakese nõrkus ei avaldu alati südame astma ja kopsu turse kujul. Paljudel patsientidel on vasaku vatsakese puudulikkus mõõdukam. Patsient tunneb lühikest hingetõmmet, tal on südamepekslemine( rohkem kui 100 lööki minutis), huuled on tsüanootsed. Vererõhku hoitakse normaalsel või pisut madalamal tasemel. Kopsude tagumistel ja alumatel osadel on sageli kuulda väike kogus niisket, väikest mullivärva hingeldamist. Vasaku vatsakese ebaõnnestumise suurim vorm on südame astma.

4. Südamepike. Primaarse transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidel esinevad mao lihaste pisarad. Korduvad infarktid on harva komplitseeritavad katkistega. Selles olukorras on letaalsus väga kõrge. Enamik lõhesid esineb haiguse esimesel kolmel päeval, sageli esimesel päeval. Südamesse on väliseid ja sisemisi rebendeid, välised on sagedasemad. Rebimine toimub tavaliselt vasaku vatsakese esiosa küljes, selle tipu lähedale. Enamik patsiente sureb müokardi rebenemise esimesel päeval.

5. Südame aneurüsm. See tüsistus ühise TRANSMURAALNE müokardiinfarkti on hajus punnis õõnsuse või pauna, mis sisaldab tavaliselt seinte trombist. Kõige sagedamini asub aneurüsm vasaku vatsakese otsa piirkonnas või selle lähedal. Müokardi infarkti esimestel nädalatel moodustub 10. .. 15% patsientidest aneurüsm. Krooniline aneurüsm on ägedate aneurüsmide seinte armistumise tulemus.

Äge südameveresoonkonna aneurüsm võib olla müokardiinfarkti tekkimise esimestel 3 nädala tagant keeruline. Umbes 70% kroonilise postinfarkti aneurüsmiga patsiendist sureb 3-5 aasta jooksul pärast südamepuudulikkust, arütmiat või korduvat müokardiinfarkti.

Üks alljärgnevatest kriteeriumidest piisab ägeda müokardi infarkti diagnoosimiseks.

tüüpiline tõusu ja järkjärguline vähenemine( südame troponiin) või kiiremat tõusu ja languse( MB CK) biokeemiliste markerite müokardi nekroosi koos ühe järgmistest tunnustest:

a) kliinilise ACS;B) ebanormaalsete hammaste Q ilmumine EKG-s;

c) EKG muutusi, mis viitavad isheemia välimus: esinemise tõstmiseks või ST-segmendi depressioon, blokaadi LNPG;

d) elujõulise müokardi kaotuse märke või kohalikku kontraktiilsust kahjustavate tunnuste ilmnemine, kasutades südame visualiseerimise meetodeid.

peamised kliinilised ja laboratoorsed nähud müokardiinfarkti nüüd:

1. Kehatemperatuuri tõusu( subfebrile kuni 38,5-39 ° C).

2. Leukotsütoos, mis tavaliselt ei ületa 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofiilia.

4. Väike pulk, mis muudab vere valemit vasakule.

5. ESRi suurenemine.

ensüümide diagnostika. Ensüümide aktiivsuse järgi saab hinnata müokardi infarkti raskust. Näiteks ensüümi fraktsioon MB-CK( Kreatiin- fosfokinaasi) tõuseb tavaliselt pärast 8-10 tundi algusest müokardiinfarkti ja normaliseerunud pärast 48 tunni möödumist. Aktiivsus määratakse iga 6-8 tunni järel;müokardi infarkti välistamiseks on vajalik vähemalt kolm negatiivset tulemust. Ravi alustatakse CK aktiivsuse suurenemise ootamata. Uued meetodid CK isoensüümide määramiseks võivad kiirendada diagnoosimist, kuid neid pole veel laialdaselt kasutatud. Esimese isoensüümi LDH( LDH;) aktiivsus suureneb kui LDH2 aktiivsus müokardi infarkti 3-5. päeval. LDH aktiivsus määratakse iga päev 3 päeva jooksul, kui patsient siseneb 24 tundi pärast müokardi infarkti sümptomite tekkimist. Kui LDH aktiivsus jõuab piirväärtus või kui patsient tuleb pärast 3 päeva või kauem pärast sümptomite ilmnemist, näitab stsintigraafia müokardi koos 99tTs-pürofosfaat.

Elektrokardiograafia uuring. Vastavalt mõisted Bayley, rikkudes koronaarvereringe müokardiinfarkti viib moodustamine järnevatest patoloogiliste muutuste: nekroos, mis on paigutatud ümber tsooni isheemia ja isheemilise kahjustuse. Juhtmetega, aktiivse elektroodi, mis paikneb vahetult ülalpool infarkt piirkond, kõikidele nendele aladele moodustumises osalevad järgmised muutused EKG.

1. nekroos tsooni - patoloogiline hamba Q( kestus üle 30 ms) ja järsk langus R-laine amplituudi või keeruliste QS.

2. Zone isheemilise kahjustuse - nihe RS-T segmendi eespool( all transmuraalsetel MI) või madalam kontuuri( at SUBENDOKARDIAALNE kahjustuste südamelihas).

3. isheemia tsooni - "pärgarteri"( võrdkülgse ja konarlikud) T-laine( kõrgetel positiivsed ja negatiivsed subendokardiaalses infarkt - transmuraalne MI).Ehhokardiograafia

viitab mitmeid siduvaid meetodeid, mida kasutatakse diagnoosimiseks ägeda müokardiinfarkti ja hemodünaamiline hindamis- ja struktuurilised kõrvalekalded sellest haigusest. Meetodi kohaldamisest

tehneetsiumiks stsintigraafia näidatud müokardi kontrollimiseks müokardi infarkt peamiselt juhtudel, kui on olulisi raskusi tõlgendamisel EKG muutused, mis on tingitud juuresolekul kimbu sääre blokaad, kramplik häireid südame rütmi või märke südamelihase infarkt varem.

Kui tegemist südame isheemiatõbi, on vaja meeles pidada järgmist nelja ametid:

1. Ateroskleroos koronaararterite - anatoomilise termin, mis näitab võimalust polümorfsed ahenemine pärgarterite.

2. Südame isheemiatõbi peegeldab seisukorra koronaararterite kui morfoloogilised( ehituslikud) või funktsionaalseid häireid põhjustada nende rike. Seal pärgarteri stenoos tulemusena kontsentrilise või ekstsentriline ateromatoosset muutused veresoone seina ja vasospastilist koronaararteri haigus, mittepeegeldavatest struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste( ahenemise).Võibolla olemasolu üleminekuperioodi vorme: kombinatsioon stenoos ja vasospastilist südame isheemiatõbi.

3. Koronaarpuudulikkus, primaarne patoloogiliste mehhanismi saatvad haiguse koronaararterite.

tekib selliste:

1) tasakaalutuse müokardi hapnikuvajadust ja kohaletoimetamise stenoosi koronaararterite;

2) vähendada pärgarteri verevoolu tõttu spasm koronaararterite, et menetluse tõendas talliumi-201 või radionukliidi ventrikulograafiaga ajal spontaanne või indutseeritud rünnaku ergonoviin

3) häireid väike( firmasisesesse) veresooni müokardi. Viimane omadus sündroom X( südame isheemiatõbi ilma tõestatud pärgarteri haigus).

Seega on valdkondi südamelihase isheemia, mida toidetakse läbi pärgarteri stenootiliste või allutati spasm. VALDKOND isheemia - heterogeenne tsooni, kuna see verevarustusega ja muud pärgarterid ning seetõttu sisaldab ja neishemizirovannye kiude.

4. Südame isheemiatõbi - kliiniline sündroom, mis avaldub sümptomite ja nähtude südamelihase isheemia. Astmest ahenemine pärgarteri ja funktsionaalne tähendus koronaararteri haigus, tõestatud meetodeid arteriograafiaks saab uurida, kasutades elekronnora-diograficheskoy tuntud.

Kui teise tsükli ajal ergometri kasutamise koormusega 120-150 vatti 14 minutit test angiini valu tundub( ja samaväärsete sümptomid ja EKG märke isheemia), siis on mõistlik jätta angiin. Kui kahtlused jäävad, tuleb kasutada koronarograafiat. Negatiivne koronaarangiograafia välistab stenokardia.

Erinevalt kõikide teiste valu rinnus valu rinnus nagu on iseloomulik ja põhjalik uurimine patsiendi subjektiivne tunne( iseloomu angiini valu), mis kutsub esile erinevaid mõjusid, eriti vaimse ja füüsilise stressi. Valu rinnus kaob kiiresti pärast treeningut või manustamist nitroglütseriini( tavaliselt juba lähemal 1 min).Siiski tuleb meeles pidada, et angiini valu mõnikord tundub ebatavaliselt.

ebatüüpiliste ilmingud stenokardia viitab peamiselt kiiritamine ebatüüpiliste stenokardia valud: parema õla, lõualuu, otsa nina otsa keele, suulae ja kurgu, kulm, kaela.

Samuti tuleb meeles pidada, et samaväärne tüüpiline angiini valu võib olla hingeldus erineva raskusastmega.

eriti kasulik diferentsiaaldiagnostikat: täpsustavaid küsimusi, konkreetsed positiivse tõuke EKG muutused( isheemia) positiivne test nitroglütseriini( samas jälgides kliinilist ja EKG).

Kui puudub positiivne dünaamika EKG, pikaleveninud milline valu vasakus servas rinnale või ilmneb tõsiseid koronaararteri haigus( müokardiinfarkti) või nende puudumise tõttu koronaararteri haigus. On

stenokardia tavaliselt näitavad positiivset EKG andmeid depressiooni( või tõstmine) ST segmendi rohkem kui 2 mm alla või üle isoelektrilise joon. Paljud autorid on seisukohal, et välimus negatiivne T-laine ajal stress test on sarnane tähendus.

koormustesti ei tohiks teha juhul positiivsete EKG andmed üksi, on soovitav korrata stressitesti pärast manustamist nitroglütseriini.

halvenemist subjektiivne seisund ja dünaamika muutused EKG näitab isheemia, raske, ägenemise ilmingute angiin, mis omakorda nõuab vastu erimeetmed. Selleks, tungiv vajadus määrata piisava ravi ja voodire vältida arengu ebastabiilne rinnaangiin või südamelihase infarkt.

Ebastabiilne stenokardia - mööduv kliinilise vormi vahel stabiilse stenokardia ja müokardiinfarkt.

müokardiinfarkti - kõige raskemat vormi pärgarteri haigus. Klassikalise kliiniline pilt domineerivad seas iseloomulikud tunnused ägeda angiini valu, mis kestab 15 minutit, või pikaajaline angiini olekus kestis tundidel ja päevadel, mis kuulub üksnes leevendada narkootiliste. Iseloomustatud klassikalise EKG muutused, mis töötab kooskõlas morfoloogilised muutused( isheemia, kahju, nekroos) ja laboratoorsete andmete( kiirendus ESR, hüperglükeemia, suurenenud leukotsütoos ACT sisu, ALT, KFK jne) ja kehatemperatuuri tõus. Need biokeemiliste ja EKG märke müokardi nekroosi ägeda müokardiinfarkti.

diferentsiaaldiagnoosimist angiini valu ja määramine kliinilises vormis CHD kasuks angiini näitavad head üldseisundit, parem kui müokardiinfarkti ja kliiniliste analüüside no tahhükardia, düspnoe, hüpertensioon, biokeemilised häired on spetsiifiline MI EKG andmed( patoloogiline hamba Q,ST segmendi elevatsiooniga ja kehatemperatuuri tõus).

Erinevalt isegi siis, kui puudub angiini valu, näitavad ootamatu välimusega( ilma nähtava põhjuseta) südamepuudulikkuse ja kollaps. Kuid põhjalikum uuring ajalugu näitab olemasolu patsientidel CHD.Kehtestamisel lõpliku diagnoosi, näitab nime abi muutused EKG ja vastava biokeemiline andmeid.

rinnaangiini- võib käivitada( lisaks juba mainitud füüsilise ja vaimse pingutuse) nagu südame isheemiatõbi, ja kuna pärgarteri ateroskleroosi: tahhükardia( ükskõik millisel põhjusel), bradükardia( eriti atrioventrikulaarblokaadi) kõrge kehatemperatuur, ainevahetushäired( eritihüpertüreoosist, aneemia ja raske hüpoglükeemia) intoksikatsiooni nikotiini, järske muutusi ilmastikutingimused( külm, kuum või niiske õhk) ja keskkonna( jääda mägismaal) upoKasutage suurte annuste alkoholi.

Vähendatud perfusiooni koronaar- verevoolu samaaegse koronaarpuudulikkusega sündroom ja vähendab löögimaht süda, mis on eriti põhjustada: bradükardia, hüpotensioon, südamepuudulikkus.

Eristusdiagnoos vahel angiin ja teiste kardiovaskulaarsete haiguste toimub peamiselt nende haiguste kus on koronaarpuudulikkusega.

Nendeks:

- kaasasündinud anomaaliatest koronaararterite;

- kaasasündinud koronaararterite arteriovenoosne fistul;

- emboolia pärgarteri( rasva, õhk, kasvajarakke ja teised.);

- idiopaatiline paisutamine suudmest kopsuarteri kopsuhüpertooniaga;

- stenoosiprotsent kopsuarteri või selle kombinatsioonis Fallot;

- kaasasündinud südamehaigused vasaku ja parema šuntiga;

- mitraalventiili mööduv prolapsioon;

- koldeid aordis( aordistenoosi, aordi puudulikkus);

- mitraalse stenoos( raske vorm);

- obstruktiivne hüpertroofiline müokardiit ja idiopaatiline hüpertroofiline subaortic stenoos;

- südame aneurüsm koorimine;

- aortiidi( sh aortiidi süfiliitiline);

- reumaatilised südamehaigused, eriti äge tüsistuste endokardiit;

- äge ja krooniline perikardiit;

- südame rütmihäired, eriti paroksismaalse supraventrikulaarne tahhükardia;

- primaarne ja sekundaarne kopsuarteri hüpertensioon;

- põletikuline-allergiline koronaararter;

- panarteriit aordis( Takayasu tõbi);

- tromboarteriit obliterans'i( Buergeri tõbi);

- nodulaarne periarteriit;

- peaaegu kõik süsteemsed haigused kollageeni sidekoes).

Kui erinevus diagnoosi on oluline meeles pidada, et on olemas suur terapeutiline potentsiaal parandus koronaarpuudulikkusega eelnimetatud haiguste, eriti selle aluseks oleva haiguse.

hulgas kaasasündinud ja eriline väärtus omandatud südamehaigused eristusdiagnoosis haiguse on järgmised:

1. Kaasasündinud anomaaliad koronaararterite, eriti ebanormaalseks raviks pärgarteri kopsuarterist, varases lapseeas põhjustab koronaarpuudulikkusega. Mõned autorid usuvad, et ootamatu "valus hüüab" lapsed osutavad sarnast viga.

2. Kaasasündinud pärgarteri arteriovenoosne fistul võib olla põhjuseks üksikjuhul angiini valu. Diferentsiaaldiagnostikat aitab selgitada töötlemata müra diastoolse prekordiaalne. Operational parandus( ligeerimine) fistul viib kadumine koronaararterite sümptomid.

3. Omandatud südamehaiguste tekkega koronaarsündroom. Vastavalt paljud autorid, eri omandatud südame defekte, eriti staadiumis südamepuudulikkus, võib lisada angiini valu, ja mõned on peamised subjektiivne ilminguid.

4. Vahelduv mitraalprolaps võib seostada koronaararteri haigus tingitud pärgarteri spasm. Seda toetab teadus- ja IK Shkhvatsabaya( 1982), kes märkis, et koronaarangiograafia ajal ja ventrikulograafiaga tulemusena puudutamata kateetri suhu koronaararteri spasmid, mis põhjustavad omakorda isheemia papillaarlihased ja mitraalklapi puudulikkus.

Patsiendid vahelduva mitraalprolaps angiini valu spontaanselt rahuolekus, millega sageli kaasneb minestamine, õhupuudus ja EKG muutusi, mis viitasid isheemia ja rütmihäired.

Arvukate uurimuste korral, kaasa arvatud Ühendkuningriik, soodsa ravitoime haiguste ravis saavutatakse abil kaltsiumiantagoniste.

omandatud ja kaasasündinud südamehaigused, tekitades sageli kõrgendatud nõudmised südameveresoontesse verevoolu vastavalt suhtelisele( sekundaarne), koronaararteri haigus, järgmised:

- mitraalstenoosiga

- kopsuarteri stenoosi

- südameriketega vasakut paremas rööptakisteid,

- obstruktiivne hüpertroofiline müokardiit ja idiopaatiline hüpertroofiline subaortic stenoosi

- alg- ja pulmonaalne hüpertensioon.

eri liiki omandatud südamehaiguste valu angiini milline esineda erineva sagedusega.

- aordi ja aordi-mitraalklapi - 40%,

- mitraalstenoosiga eriti lastel, 6,4%.

Mida suurem südamepuudulikkuse raskusaste, seda tõenäolisemalt on angiini valu.

Vastavalt IK Shkhvatsabaya( 1982), kasutades meetodit koronarograafia tõesti võimaldab eri südame defekte tuvastatakse konstriktiivsele ateroskleroosi koronaararterite. Sel viisil selgus, et see oleks võrdselt esindatud patsientidel aordi( 17%) ja mitraalklapi( 20%) südameriketega. Need erinevused IK Shkhvatsabaya selgitab, et peamine roll patogeneesis koronaarsündroomi omandatud südameriketega mängib hemodünaamiline ebaõnnestumise asemel ulatuses aterosklerootiliste kahjustuste pärgarterite.

In aordi tagasivool, välimus angiini rinnavalu põhjustatud madala diastoolset vererõhku ja "vaakumiga" mõju koronaararterite verevoolu vastupidises hüpertrofeerunud südamelihases vasaku vatsakese südamerütmihäired.

aordi stenoos, sealhulgas subaortic stenoos, angiini valu on tugevam tulemusena süstoolse ja hetke vere mahu kasvu olukorras nõudlus tema hüpertrofeerunud vasaku vatsakese müokardi, põhjustades vähenemist koronaararterite verevoolu.

temperatuuril mitraalklapi angiini põhjustatud valu vere staasi koronaarsiinusesse tulemusena suurenenud surve paremasse kotta samuti vähendatud löögimaht ja ebapiisav suurenemine treeningu ajal. Perikardiit

( akuutne ja krooniline) võib kaasneda valu vasakul rinnus, mis imiteerib angiin.

järsku ja pidevalt tugevat valu lokaliseeritud ebatüüpiliste rinnus terava perikardiit saab simuleerida stenokardia, lisaks, et märgid ja EKG tõendeid selle( ST-segmendi elevatsiooniga ja negatiivsed T laine, Q laine välimus isegi mõnel juhul).

raskusi diferentsiaaldiagnoosimist ei ole mitte ainult valu, vaid ka kiirendus erütrotsüütide settereaktsiooni, leukotsüütide arvu suurenemist, mis on omapärane ja raske südame isheemiatõbi, müokardi infarkt ja perikardiit. Kuid selge kliiniline mõiste perikardiit, eriti oluline angiograafilisi andmed( siluett südame kujul trapetsikujuline) ja EKG muutused ülaltoodud ei peegelda dünaamika ja aidata erinevus Ägeda perikardiit.

kroonilise perikardiit, millele järgnes osaline atreesia või ladestumist lubi, võib samuti meenutavad angiini, sest:

- valud vasakul pool rinnus, mis avaldub kujul kaua pressimise või kihelus ja süvendatud muutus kehaasendi või muutuvate ilmastikutingimuste

- EKG muutused esindavad tuntud raskused( püsivalt negatiivne T lained, "korrigeerib" positiivse ja koormuse all kohe pärast naasmist esialgne tase).

eristusdiagnoosis koos eelpoolloetletud funktsioone toetada seda tüüpi perikardiit ja vastavad tulemused näitavad angiograafia( juuresolekul adhesiooni ja lubjakivisetted).

emboolia koronaararterite( rasva, õhk, kasvajarakke) viib koronaarpuudulikkusega. Seetõttu eristusdiagnoosis peab teadma etioloogilised tegurid, mis põhjustavad sarnast emboolia koronaararterite.

praegu valitsev süsteem patsientide ravimisel müokardi infarkt hõlmab:

Basic ravi, mis viiakse läbi kõigis patsientide MI hammaste Q, olenemata olemasolu või puudumine erinevate komplikatsioonide, sisaldab järgmisi tegevusi: