Düsenteeria sümptomid
Shigelloos( akuutne šigelloosi) on potentsiaalselt ohtlik ja äärmiselt kergesti edasikanduvate nakkushaiguse käärsoole enteraalseks mehhanism bakterite poolt põhjustatud infektsioon perekonnast Shigella ja jätkates mürgistuse. Sümptomid ilmuvad pärast inkubatsiooniperioodi ühest kuni nelja päeva jooksul, ja tavaliselt kaovad pärast 10 päeva. Rasketel juhtudel võib haigus kesta kuni kuus nädalat, kuid enamikul juhtudel on haigusel kergekujuline vorm. Düsenteeria on kõige sagedasem lastel vanuses üks kuni neli aastat. See on levinud ülerahvastatud piirkondades, kus on halvasti kanalisatsioon ja sageli esineb epideemiate vormis;Haiguse leviku peatamiseks haiged on isoleeritud ja epideemiasse siseneb karantiin. Kuidas kasutada rahvapäraseid ravimeid selle haiguse jaoks, vaata siia.
etioloogia. põhjustavatest Shigella( düsenteeria) on rühm perekonnast Shigella mikroorganismid. Shigella - fikseeritud, väikesed vardad 2-3 um x 0,5-0,7 mikromeetrit, mitte värviti Grami, ei moodusta eoseid, fakultatiivselt aeroobides. Resistentsed füüsikaliste ja keemiliste tegurite talub temperatuuri 80-85 ° C juures 10-15 minutit ja madalatel temperatuuridel - kuni -35. ..- 40 ° C ja isegi -150. ..- 160 ° C, UV-kiirte. Vastavalt rahvusvahelise klassifikatsiooni, Shigella perekonda kuuluvad nelja liigi( S. dysenteriae'st, S. flexnery, S. sonnei) ja 4 alagrupid( A, B, C, D).
põhineb biokeemiliste funktsioonide ja antigeense struktuuri( serotüübi) sätestatud klassifikatsiooni.
In alarühma A sisaldab kirjutage S. dysenteriae'st, mis sisaldab 1-10 minutit serotüüpide: esimene - Grigoriev-Shiga, 2. serovar - Kinnitused-Schmitz 3-7 minutit serotüüpide - Lardzha-Sachsi tõbi;8-10 serovarid on ajutised. Newcastle alamliik - on S. flexnery, 6. serotüübi et mitmeid funktsioone lähemale S. boydii. In
alarühma B sisaldab kirjutage S. flexnery, mis sisaldab serotüüpidesse 6, 4 jagunevad podserovary.
alagruppi C esindab mingi poiste, sealhulgas 15 serovarit.
Shigella alarühma D on koondatud ühte serovar - tüüp S. sonnei.
Shigella bioloogilised omadused. Shigella iseloomustavad järgmised bioloogilised omadused: kõrge virulentsuse( kõige virulentsemaks enterobakterite sugukonda), multiravimiresistentsi enamasti antibiootikumi tetratsükliin, aminoglükosiidide ja klooramfenikooli ja vastupidav kõrgetele ja madalatele temperatuuridele, suuteline säilitama elujõulisus ja virulentsuse temperatuuril 30-40 ° С.
Üks omadusi nende bioloogilisi omadusi on võime toota eksotoksiinidega: terolabiilsed ja soojuse enterotoksiini, Tsütotoksiin. Intensiivsus enterotoksiin tootmist S. dysenteriae'st 1000 korda suurem kui teistel liikidel. Endotoksiinisisalduse
esindava O-antigeeni vabaneb autolüüsiga bakterid, mis viib antigenemia. Tuntud patogeensusega tegurid, millel on võime Hela rakke tungida, ja invasiivsus. Eristab geneetilise invasiivsus kontrollmehhanismi üleminekuga seotud plasmiidide MM MD 120, mis on kaotanud elimineerimisega vara invasiivsus ja virulentsus.
Shigella kuulub kõrgelt liim, vysokotoksigennym, väga virulentse liikide enterobakterite.
• düsenteeriabatsilli - bakter, mis on varjatud koe vooder käärsoole-, võib põhjustada düsenteeriat.
• teiste patogeenide düsenteeria on parasiidid amööb ja bakterid E. coli, Yersinia ja teised.
• düsenteeriabatsilli tavaliselt levida kokkupuutel fekaalid nakatunud inimesega.
• Hooletusse põhjalikku käte pesemine pärast roojamise võib kaasa saastumise düsenteeria.
• Kärbsed tohivad bakterite väljaheidetest( tavaliselt piirkondades, kus halb hügieen).
• Saastunud toidu või vee kasutamine võib põhjustada düsenteeriaga nakatumist.Šigelloosi epidemioloogia. šigelloosi seas on haigused, mis on üldlevinud ja vastavalt WHO, hõivata üks juhtivaid kohti struktuuris diorröahaigused.
Shigella erikaaluga Venemaa vahel sooleinfektsioonid on keskmiselt 30% ja laste osakaal kogu esinemissageduse šigelloosi on 60-70%.Viimastel aastatel on Vene Föderatsioonis olnud tendents suurendada šigelloosi esinemissagedust. Seega esinemissagedus šigelloosi Flexneri kasvas 47%, šigelloosi Sonne - 24% võrra.
Shigellaste allikas on haige või bakteriostaatiline. Suurim epidemioloogilise riski on patsientidel, kaasa arvatud hägune, ebatüüpiliste mis laskmine keskkonda rooja 30 korda rohkem patogeenid peale MBT või haigusjärgse paranemise.Üldjuhul Shigella bakteriaalse eritumist 80% patsientidest peatati pärast 2-3 nädala jooksul alates haiguse algusest saadik, 20% patsientidest kestis mitu nädalat või isegi kuud. Pikaajaline bacterioexcretion Shigella kaasa patsiendi olemasoleva kroonilised haigused seedekulgla, maksa, soolestiku düsbioosi, immuunpuudulikkus, söömishäirete, samuti irratsionaalsed söötmise, varase üleminekust lisasöötmine, rahhiit väikelastel.Ägeda šigelloosi ebapiisav ravi aitab kaasa Shigella püsiva bakterioosiviiruse tekkele.
Shigella levida fekaalse-oraalsel ülekandemehhanismi, mis sisaldab edastamiseks vesi- patogeeni infektsioon, toidu ja majapidamises viise ja kärbsed. Iga tüübi jaoks on olemas suured ja täiendavad edastusviisid. Peamine viis edastamise salvestamisel konkreetse patogeeni on Shigella Shiga-Grigoriev Appliance
Flexneri - vesi, Sonne - toitu.Ülekandefaktorid võivad olla vastavalt nakatunud vesi, piim, hapukoor, kodujuust. Kui sanitaar- ja hügieenistandardeid ei järgita, võivad nad nakatuda ja olla ülekande tegurid ja muud tooted.
Imikutel rada Shigella valdavalt ühendust majapidamisega, vanematele lastele - enamasti toitu ja vett.
Shigelloos on infektsioon, mida iseloomustab kõigi vanuserühmade kõrge vastuvõtlikkus. Kuid kõrgeim esinemissagedus registreeritakse lapsepõlves( kuni 60-70% kõigist patsientidest).Erinevate laste vanusegruppide esinemissagedus ei ole sama. Enamasti on lapsed vanuses 2-7 aastat( erikaal - kuni 70%), kes külastavad lastegruppe. Shigelloosi esinemissagedus "organiseeritud" laste hulgas on 3,5-kordne suurem kui laste hulgas, kes ei osale lasteasutustes. Esimese eluaasta lapsed põevad šigelloosi palju harvemini.
Keha mittespetsiifiline kaitse shigella vastu. Mittespetsiifilise kaitsefaktoritest esinevate shigella viisil esiteks tuleb rõhutada soolhape, sapi ja ensüümid nõristab limaskesta seedetraktis.
mehaanilise barjäärifunktsioon tegutseda peristaltikat edendades Shigella mehaanilist eemaldamist soolevalendikust ja puutumata sooleepiteeli.
kindla barjääri funktsiooni täitmise soolte normaalse mikrofloora konkureerida patogeenide koha kinnituspunkti limaskesta, tekitades mõningaid aineid, mis suruvad alla paljuneda patogeensed bakterid ja aktiivsuse määramine sooleepiteeli.
on väga tähtsad tegurid lokaalset immuunsust( sekretoorne immunoglobuliin A, makrofaagid properdin, lüsosüüm).
mittespetsiifilised organismi vastupanu sõltub mitmest tegurist: varustamine patsientidel, vanusest, juuresolekul samaaegne ägedate ja krooniliste haiguste keskkonda.
• esmalt vesine kõhulahtisus. Ta võib minna kõhulahtisusega koos lima ja verd.
• Intensiivne stress, millega kaasneb valu pärasooles.
• kõhuvalu;kogu keha valu.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Palavik.
• Kiire dehüdratsioon ja kaalulangus( väikelapsed ja eakad inimesed on eriti dehüdratsiooni all).
Akuutse šigelloosi tekke tingimused. Akuutse šigelloosi arengut määrab nii organismi seisund kui patogeeni omadus.
tegurid soodustavaks arengule ägeda šigelloosi, on kroonilised maksahaiguste, seedetraktis, soole düsbioosi, disfermentoz, häire süsteemi lokaalset immuunsust, pärilik enzimopatii.
arengut infektsiooniprotsess oleneb ka omaduste ja mitmeid aineid, tihedus nende jaotus pinnal soolestikus. Suur hulk Shigella sisalduv saastunud toidu sattumist organismi lapse, võivad põhjustada arengut raskete vormide haiguse lühikese peiteaeg ja arengut neurotoksilisusele nakkustega toksilise šoki. Samal ajal, laste esimestel eluaastatel immuunpuudulikkusega haigus võib tekkida infektsiooni, isegi väikestes annustes shigella.
Akuutse šigelloosi peamised patogeneesilised mehhanismid. Haigus areneb ainult siis, kui patogeen siseneb seedetraktis suu kaudu. Kogu seedetrakti mõjul mittespetsiifilised kaitsvate faktorite mikroorganismi surm saabub viimisega Shigella endotoksiin, mis imendub vereringesse. Faas toksinemii in šigelloosi iseloomustab osalemine patoloogilist protsessi kõikide elundite ja süsteemide, eriti närvisüsteemi ja on mitte-konkreetne. Tekib esmane nakkuslik toksoos.
Shigella koloniseerimine ja haardumine toimub peamiselt jämesooles, selle distaalses osas. Põletik tekib, peristaltika ja soolemotiilsus on häiritud. Kõik ülaltoodud näited põhjustavad invasiivse kõhulahtisuse sündroomi tekkimist.
imikutel ja massiivse nakatumise( toit nakatumisteed) algul esineb toksiliste kahjustuste näärmete nagu käärsoole- ja peensooles, mis viib häireid protsesse seedimist ja imendumist toidu koostisosade kogunemine osmootselt aktiivsete ainete peensooles ja arengut enterolahustuvate koliit variantšigelloosi voog.
Immuunsuse tunnused ägeda ägeda šigelloosi pärast. Immuunsus pärast liigigruppide spetsiifilist ja antimikroobset liigitust. Patsiendi veres šigelloosi koguneda aglutiniiniterakeste, sadestusreaktsioone ja täiendada-hemaglutiniini antikehi. Spetsiifiliste antikehade tiiter on madal, kiiresti väheneb ja 5-15 kuud.antikehad kaovad täielikult. Spetsiifilisel humoraalsel immuunsusel on monospetsiifiline iseloom. Suur tähtsus on kohalik, limaskesta immuunsus, mis on rakukudedest. Immuunsus patogeeni sooleepiteeli rakud on tingitud suurenenud tootmist sekretoorne immunoglobuliin A, aktiveerimist koe makrofaagid, nuumrakud, histiocytes, lüsosüüm.
Shigelloosi patomorfoloogilised muutused. Morfoloogilised muutused šigelloosi lastel tuvastatakse kõikjal seedetraktis, vaid peamiselt käärsoole distaalses. Raskusest morfoloogilised muutused on üsna erinev ägeda põletiku to fibrinonecrotic, fibrinopurulent haavandi. Diphtheriaalne koliit on vähem levinud.
Esimesel eluaastal lastel domineerivad jämesoole katarraalsed ja follikulaarsed haavandilised kahjustused.
olulisemaid muudatusi jämesooles, tavaliselt arenevad šigelloosist Grigoriev-Shiga, kergemad - kell Flexneri šigelloosist, kergeim - in šigelloosist Sonne.
peaaegu alati koos koliit toimub katarraalne harvemini - katarraalne-hemorraagiline enteriit ja katarraalne harvemini - Erosiivse gastriit.
Histoloogiliselt sigmoidaalsetelt ja pärasoole näitas kahjustusi lihaste-sooletrakti( auerbahovskoe) ja submukoosse( Meissner) plexuses.
Seedetrakti limaskesta parandamine toimub palju hiljem kui kliiniline taastumine( 5 nädalalt 2-3 kuuni).
Düstroofilised muutused on täheldatud paljudes organites. Kopsudes tähistatud turse, perivaskulaarsetele hemorraagia koos sekundaarse leukotsüütide reaktsiooni südamelihases - turse ja lagunemise glybchaty kardiomüotsüüdide, maksa- - degeneratiivsed muutused maksarakkude aju - perivaskulaarsetele turse, verevalum.
surmapõhjuste: toksilise šoki - 60-70%, paistetus aju - 15-20%, äge südamepuudulikkus - 10-15%, kopsupõletik - 5-7% surnud.
I. Vorm:
1. Tüüpiline.
2. Atypical: kustutatud, asümptomaatiline, hüpertoksiline, düspeptiline.
3. Bakteriobenneemia.
II.Protsessi tõsidus:
1. Lihtne.
2. Keskmise raskusega.
3. Raske:
a) ülekaalukate ühiste muutustega;B) levimus kohalike muutustega;C) segatud kujul.
III.Haiguse käigus:
a) äge( kuni 1 kuu);B) alamenenädalane;
c) pikaajaline( kuni 3 kuud);
d) krooniline( rohkem kui 3-4 kuud) - pidev, taastekkiv.
IV.Komplikatsioonide olemus: keskkõrvapõletik, seedekulgla düsbioos, aneemia jne
V. Mixt infektsioon.
kliinik. peiteaeg ulatub 6-8 tundi kuni 7 päeva, keskmiselt - 2-3 päeva.
Kuigi nakatades imikutoidu poolt peiteaeg on lühike ja haigus, mida iseloomustab kiire algusega, raske obscheinfektsionnym sündroomi korral võib tekkida neurotoksilisusele nakkav-toksilise šoki.
kontakt Leibkonnasisene viisil nakkuse viib ilming infektsiooni 4-7 päeva pärast, mis avaldub kujul tüüpiline seedetraktisümptomaatika ja mõõdukalt ekspresseeritud intoksikatsioonisümptomeid.
viide diagnostilisi kriteeriume ägeda šigelloosi voolab tavaliselt:
• Äge haiguspuhangut.
• to subfebrile temperatuuri tõus ja palavikuga numbrit kestusega 1-3 päeva.
• Development of erineva raskusega mürgistus, võimaliku tekkimisega nakkusliku toksilisuse, neurotoksilisus.
• Distaalse koliidi kliinilised tunnused.
• Invaktiivne kõhulahtisus.
Clinical toksilisuse nähte ägeda šigelloosi. Konkreetsed šigelloosist toksinemiya arendab kõige sagedamini vanematel lastel, avaldub esmase neurotoxicosis iseloomuliku kliinilise pildi. Lüüasaamist toksiinid veresoonkond võib kaasas vererõhu langust ja arengu collaptoid riik. Lisaks suurenenud läbilaskvus ja haprus veresoone seina juhtima arengut kohaliku hemorraagilise sündroomi ja raskekujulise - DIC.
kliinilised tunnused distaalse koliit ägeda šigelloosi. Manifestatsioonid distaalse koliit patsiendil ägeda šigelloosi nüüd:
• napp väljaheide limaga, maitsetaimed triipudega veri, väljumist väljaheitesse( märk "rektaalne sülitada");
• valulik defekatsioon - tenesmus;
• spasmid ja valulikkus sigmakäärsooleni kõhuõõne palpatsiooni;
• päraku vastavus või lõhenemine;
• "vale nõuab" defecation.
Tüüpiliste šigelloosivormidega patsientidel registreeritakse distaalset koliiti.
sümptomid kerge äge šigelloosist .Kerged kujul šigelloosi esineda 50-60% patsientidest ja seda iseloomustab see, et puuduvad või kerge intoksikatsioonisümptomeid( subfebriliteet vähest letargia, isutus, oksendamine, single).roojamissageduse alla 5 korda päevas, rooja ei lahtised fekaalse milline, vedel või pasta, millel segunemisest väheses koguses lima;Veri väljaheites on tavaliselt puududa ja ainult üksikutel patsientidel teatud portsjoni avastatud õhukesed veene lima. Palsamiline spastiline või tihendatud sigmoidne käärsool. Kõhuvalu on puudulik või tekib ainult defekatsiooniga. Sfinkteritiini iseloomulikud nähtused ja anuskünni vastavus.
Uuringus siseorganite enamik patsiente avastatud kõrvalekaldeid.
scatological uuring näitab lima, värsked valgete vereliblede esimestel päevadel Haiguse koos kolmanda päeva dramaatiliselt muutunud, on väga harva leitud isoleeritud punaseid vereliblesid. Kui
rektomanoskopii näitas kerget väljendunud katarraalne, katarraalne-folliikulite proktosigmoitiidi.
mõõduka vormide ägeda šigelloosi .Mõõdukas moodustamaks ülesehitusega Shigella lastel on umbes 40% ja seda iseloomustab mõõdukalt raskekujulise intoksikatsioonisümptomeid ja kasutusele maohaavade.
haiguse algab akuutselt koos kehatemperatuuri tõusu kuni 38- 39 ° CTemperatuuri normaliseerumine toimub 2-3 päeva pärast. Haiguse esimestel päevadel on oksendamine võimalik. Laps keeldub süüa, ei magada, kaebab peavalu ja kõhuvalu, nõrkus.
esimehe kiirendab kuni 10 korda päevas, kiiresti kaotab fekaalse iseloomu, muutub sile, palju mudane lima, roheline ja verine. Iseloomulikud krambid kõhupiirkonnas, tenesmus, vale soovid. Kõht enamik lapsi on veidi pinges, valus palpeerimisel, eriti vasakul niude piirkonda. Sigmoidne käärsool on palpatsioonil spastiline ja valulik. Määratakse anusa väljavool või vastavus.
Südame ja veresoonkonna süsteemi mõnedel patsientidel määratakse väike summutatud toonid sobivalt, mõnikord kerget vererõhu langus.
Haiguse 3-4 päeva jooksul on võimalik maksa suurt suurenemist, selle serv on ümar, palpatsioon valutu.
Haiguse kestus on keskmiselt 3 nädalat.
Kui väljaheidete koproloogiline uuring tuvastatakse, tuvastatakse lima ja suur hulk värskeid muutumatuid leukotsüüte, erütrotsüüte. Kui
rektomanoskopii paljastas väljendunud katarraalne-hemorraagilise või follikulaarse proktosigmoitiidi mõned - erosive proktosigmoitiidi. Raske shigelloosi
kliinik, kohalike sümptomite esinemissagedus. See šigelloosi vorm algab akuutselt, temperatuuri tõus kuni 39 ° C ja kõrgem ja kiiresti mööduv sümptomid toksikoosi. Alates haiguse esimestel päevadel on levinud jämesoole lagunemise sümptomid. Tool on sagedane, rohkem kui 10-15 korda, lahja, ilma väljaheitega - "rektaalne spitting"( lima, rohelised, põrandad, veri).Kõhupiirkonnas on pidevalt krambid, väljendunud tenesmus. Võimalik analiinsfiili halvatus, anus kostub, see tekib verega värvitud hägune lima. Sigmakäärsooleni spasm, hellust ja mõnikord vasakus niude piirkonna võib määrata sümptomeid ärritust kõhukelme( "kohalik peritoniit").
Südame-veresoonkonna süsteemis ilmnevad varajased muutused: vererõhu alandamine, südameresoonte summutamishäired. Maksa suurus suureneb ja mõnikord põrn.
Kui skotoloogiline uurimine näitab värskete leukotsüütide, punaste verelibledega täidetud kiude kujul lima.
Akuutse šigelloosi kliinikus, kus levib toksiose sümptomite ülekaal. See šigelloosi vorm on sagedasem vanemate kui ühe aasta vanustel lastel, tavaliselt infektsiooni rajas.
Haiguse tekkimine on äge. Kehatemperatuuri tõus 39-40 ° C-ni kaasneb külmavärinad. Sageli esineb neurotoksikoos, mida iseloomustavad teadvuse häired, krambid või konvulsiooniline valmisolek, positiivsed meningiaalsümptomid, mitu oksendamist. Ei ole välistatud nakkusohtliku toksilise šoki olemasolu, millel on vererõhu järsk langus, hüpotermia, naha pearinglus.
Koliidi sündroom moodustub ainult mõne tunni tagant või isegi pärast haiguse algust, võib selle raskus olla erinev.
Leiutis on leukotsüüdid, erütrotsüüdid, lima suurel arvul.
Shigella lühiajalise bakterikandja diagnoosikriteeriumid. Shigelloosi bakterikandja on väga haruldane( 1-3%).
Nakkusprotsess ei arene.
Tavaliselt on juuksed kaunistuseks tavaliselt 1-2 päeva pärast lapse šigella nakatumist väljaheitega. Puudub ühtegi koproloogilist muutust, lapse vere-seerumis puudub Sigilell-vastane antikeha. Retroomanoskoopia ei näita ka jämesoole patoloogilist protsessi.
Shigelloosi subkliinilise vormi diagnoosikriteeriumid. diagnoosikriteeriumite šigelloosi on subkliinilise väljaheidete külv erguti( kõige Shigella sonnei'st) protivoshigelleznyh antikehade ja kasvu dünaamika.
ägeda šigelloosi kustutatud vormi kliinik. Akuutse šigelloosi kustutatud vormi iseloomustab üldise joobeseisundi puudumine kerge ja lühiajalise soolefunktsiooni häiretega. Uurimisel on võimalik tuvastada spastilisi, mõnikord mõõdukalt valusaid sigmoidset käärsoolat, mustat väljaheidet, mis on kaetud valge keelega. Seedetrakti kahjustuste sümptomid on lühiajalised( 1-2 päeva).
rektomanoskoopilise uuringuga määratakse tavaliselt katarraal-või kataral-follikulaarne proktosigmoidiit.
koproloogiline uuring näitab limaskestade väljaheites, väikeses koguses valgeid vereliblesid.
• võimaluse mitte ainult ägeda, kuid alateatsionaalse, järk-järgulise haigusseisundi tekkimiseks, eriti esimese elukuu laste puhul;
• Käärsoole koliidi sündroom on kerge, sagedasem on enterokoliidi ja enteriidi areng;
• haiguse tõsidus on tingitud hemodünaamika, vee-elektrolüüdi ja proteiini vahetuste rikkumisest;
• verepreparaadid on vähem levinud;
• haiguse käik on pikem, eriti Flexneri šigelloosiga.
Ägeda šigelloosist lastel vanuses üle ühe aasta, sõltumata selle kliiniliste variante, lisaks äge haigus iseloomustab paralleelsus dünaamika arengu intoksikatsioonisümptomeid ja kohalike sündroom ja kiire leevenemine üldise ja kohaliku sümptomid.
Akuutse shigelloosi Sonne kliinilised tunnused. sisse šigelloosist-Zone ei ole kestuse oksendamine, tavaliselt mitte rohkem kui üks päev, temperatuur - üks kuni kaks päeva kõhulahtisuse - ühe nädala jaotamise vere esinemine väljaheites - üks kuni kolm päeva. Seda haigust iseloomustavad sagedamini kerged ja keskmise raskusega vormid.
Akuutse šigelloosi Flexneri kliinilised tunnused. Kui Flexneri šigelloosi sümptomite kestvuse pikem ja väljendunud kohaliku sündroom: Kõige roojamine, enam väljendunud märke distaalse koliit ja hemorraagiline sündroom, kuni seedetrakti verejooks. Haigus esineb peamiselt mõõdukates ja raske vormides, kerge vorm registreeritakse harva.
Flexneri šigelloosist iseloomustab pikk bacterioexcretion, rohkem kui üks või kaks nädalat 1/3 patsientidel( EV Talikov raamatud, 1998).
variandid šigelloosi korral. voolu Shigella võib olla terav( kuni 2 nädalat.) Pikaajaline( kuni 1 kuu)., Sujuv ja komplikatsioone. Krooniline vool on praegu haruldane.Äge
jaoks Shigella täieliku kliinilise taastumist 7-10 päeval - kõige sagedasem tulemuse tänapäeva trend haiguse lastel. Full morfoloogilised ja funktsionaalsed soole toibub ainult lõpus kuu algusega( mõnikord 2-3 kuud.), Mis tuleb määramisel arvestatakse dieedi perioodil sanatooriumide.
pikemaajalisem täheldatud immuunpuudulikkusega lastel, patsientidel ebasoodsa( rahhiit, alatoitlus, CID), juuresolekul samaaegne haiguste irratsionaalsed antibiootikumide kasutamine on peamiselt põhjustatud ebapiisavast reaktsioonist lokaalset immuunsust, võimetus kiireks kõrvaldamiseks patogeeni kehast.
Kroonilise shigelloosi areng on tingitud paljudest põhjustest. Kõigepealt tehakse koormatud premorbiidsed olekus, sealhulgas funktsionaalsed puudujäägid seedetrakti, Soole düsbioosi, krooniliste haiguste seedetrakti ja maksa, samuti söömishäirete, alatoitlus, rahhiit, eksudatiivsete diathesis, kunstlik toitmine. Tuleb märkida kaasnev äge haigused, Shigella ebapiisav ravi, häired süüa režiimi patsientidel varakult sanatooriumide, ülitundlikkust mitmete allergeenide. Patsiendi immuunpuudulikkus on protsessi kroonilises protsessis väga tähtis.
Kroonilise shigelloosi kliinikus koos korduva raviga. haiguse kordusi ilmub 2-3 nädalat, mõnikord - üks kuu pärast kliiniliste paranemise ja erineb korrates kliinilised tunnused ägeda šigelloosi patogeeni ja re-külvamist patoloogilised muutused coprogram. Ravi ravib haiguse sümptomeid, kuid mõne aja pärast võivad nad uuesti ilmneda. Sageli on ARVI-i, kurguvalu ja teiste nakkuste liitumine seotud sagedamini. Kui
rektoromanoskopicheskom uurimine näitas fookuskaugusega lõtv katarraalne, katarraalne-folliikulite või katarraalne-kulutab.
Juhul tagasilanguse hilisemates etappides haiguse peaks toimuma diferentsiaaldiagnoosimist uue Shigella infektsioon. Uued
ägeda šigelloosi iseloomustab krooniline kordumise tõsisema ja raskusest kliinilised nähud. Patsiendi bakterioloogiline uurimine võimaldab tuvastada shigella muutusi või ensümaatilise tüübi muutusi.
Kroonilised shigelloosid koos pideva vooluga. Haigust iseloomustab püsiv düsfunktsiooniga soole koliit milline, spasmid sigmakäärsooleni, vastavuse pärak. Parietaalset seedimist rikkudes põhjustab hüpotroofia, hüpovitaminoos, aneemia. Immuunpuudulikkuse seisund, allergoos, seedetrakti düsbioos tekivad. Esinevad asteniidsed või astenovegetatiivsed sündroomid.
koproloogiline uurimine tuvastab väljaheited lima, leukotsüüte. Sigmoidoskoopiaga avastatakse jämesoole erosioon või haavandiline protsess.
See krooniline shigelloos on praegu haruldane.
Segatud šigelloosi-viiruse ja šigelloosi-bakteriaalsete infektsioonide voogude tunnused. Ehk arengu -bakteriaalsed ühendused šigelloosist( Shigella koos patogeensete ja tingimisi patogeensed bakterid), šigelloosist, viiruslik segainfektsioonid rotaviirus, enterovirus, adeno, herpes viirused;Shigella koos algloomade, Candida. Tõenäoliselt kolme patogeeni kombinatsioonid.
Segainfektsioonide tekkimine suurendab märkimisväärselt ägeda shigelloosi raskust, suurendab toksooside esinemissagedust, neurotoksikoosi. Mürgistuse sümptomid püsivad kauem. Ravimi hemolüütilist iseloomu täheldatakse patsiendil kahe nädala jooksul või kauem. Segunenud infektsiooniga lastel tekivad sagedamini spetsiifilised ja mittespetsiifilised komplikatsioonid ning tekib pikaajaline bakteriaalne vabanemine. Lisaks sellele soodustab superinfektsiooni lisamine pikaajaliste ja seejärel krooniliste shigelloosi vormide moodustumist.
• Düsenteeria erineb tavapärasest nakkuslikust kõhulahtisusest vere olemasolust.
• Füüsiline kontroll ja haiguslugu on vajalikud.
• Väljaheideproovid võetakse mikroskoobi all uurimiseks ja bakterikultuuri külvamiseks, et kinnitada düsenteeria varraste esinemist.
• Vereanalüüsiks võib leida ioonide kontsentratsiooni või aneemia ebanormaalsusi.
Usaldusväärne diagnostiline meetod on bakterioloogiline, mis põhineb patogeeni isoleerimisel.
materjali uurimused on koostatud fekaalid sisaldas patoloogiliste lisandite( veri, mäda, lima), mis on võetud keskmise osa pärit tipust pärakust ja sigmakäärsoolest. Enne defekatsiooni võib kuivatatud steriilse silmusega( mustuse) abil väljaheite kogumit teha. Materjali kogumise ja külvi vaheline aeg ei tohiks olla pikem kui kaks tundi. Kui aeg on pikem kui 2 tundi, paigutatakse materjal rikastusvahendisse või säilitusainesse.
Uriini ja vere kultuure ei toodeta tavaliselt patogeeni tuvastamise harulduse tõttu.
Lahkudes, välja arvatud soolestikus, on kohustuslik uurida mesenteriaalseid näärmeid ja parenhüümide organeid. Esiteks valitakse välja maksa, põrna ja näärmete kudede tükk ja seejärel avatakse soo.
seroloogiliste meetoditega( Phragmites), reeglina on täiendavad, sest nad teevad seda võimalik põhjendada diagnoosi tagasiulatuvalt, välja kustutatakse kujul - kindlaks, mis tüüpi patogeeni. Akujuliselt võib aglutiniine avastada 3.-4. Päeval järgneva tiitrimisega 3-4 korda või rohkem. Kroonilises ravis - aglutiniinide tiitri suurenemine on täheldatud 20-30. Päeval.
Postinfektsioosseid aglutiniine säilitatakse ühikutes 1: 100 - 1: 200 kuni 6 kuud. Diagnostilise tiiter aglutiniiniterakeste võtta: kui erguti Flexneri täiskasvanutele - 1: 200, lastele - 1: 100, lastele vanuses kuni 3 aastat - 1: 50;kui erguti Grigoriev-Shiga Zone-ei, Newcastle - täiskasvanud 1: 100, lastele - 1: 50 ja lastele kuni 3 aastat - 1: 25.
kõige lootustandvamaid diagnoosimise meetodit on ELISA, mis võimaldab kindlaks määrata immuunvastuse klassospetsifichesky.
• Elektrolüütide( nt naatriumi ja kaaliumi) lahused võivad olla vajalikud dehüdratsiooni vältimiseks. Rasketel juhtudel võib neid kasutada intravenoosselt. Enne kohtumist oma arstiga, eelhüdrogeedige, kasutades sportlastele jooke või ühe teelusikatäie soola ja nelja teelusikatäit suhkrut ühe liitri kohta. Lahendus on õige, sest liiga palju soola võib dehüdratsiooni suurendada. Jooge pool liitrit tunnis, kuid kõhulahtisus püsib.
• Ärge võtke anti-kõhulahtisuse ravimid üle leti, kui arst ei ole määranud. Kõhulahtisuse abil vabaneb keha infektsiooniohudest.
• Kuigi nakkushaigus levib enamasti leviku piiramiseks, antakse antibiootikume sageli. Ravimeid tuleb võtta kogu määratud aja jooksul.
• Nakkuse leviku vältimiseks pese käsi tihti sooja veega ja seebiga, eriti pärast soolestiku tühjendamist või enne söömist.(Kuna düsenteeria on peiteaeg kuni neli päeva, siis võib olla, kes haiguse teadmata.)
• Kui välismaal, või valdkondades, kus halb hügieen juua ainult pudelivett või keedetud vett või muu villitud joogid, süüaainult keedetud toitu, samuti puuvilju, mida saate ise puhastada.
• Isikute eraldamine teistelt inimestel on vajalik haiguse leviku tõkestamiseks.
• Konsulteerige oma arstiga niipea, kui olete märganud düsenteediat. Haigus on ohtlik ja levib väga kiiresti, nii et peate arsti võimalikult kiiresti nägema.